Функция жиров регуляторная: Состав, свойства и функции липидов — урок. Биология, 9 класс.

Жир внутри нас — Клиника Марины Рябус

Изучение жира и его функций — важный медицинский тренд последнего времени. Ещё 25–30 лет назад жир считали пассивной тканью, в которой просто хранится запас энергии, но в начале девяностых появились научные работы, которые доказали, что жировая ткань — важнейший эндокринный орган. И конечно, это вызвало лавину новых исследований: патофизиологи, биологи и эндокринологи со всего мира начали изучать, что же такое жир и как он влияет на работу нейроэндокринной системы. Интерес к теме подогревался ещё и тем, что, согласно данным ООН, до трети населения Земли страдает той или иной степенью ожирения. Все эти люди находятся в группе риска и по заболеваниям, которые ожирение может спровоцировать, а значит, о влиянии жировой ткани на развитие любых патологий важно знать как можно больше.

Жировая ткань — вид соединительной ткани; она состоит из жировых клеток, или адипоцитов, которые накапливают энергию и секретируют разные вещества, в том числе гормоны.

 Это значит, что жировая ткань выполняет в нашем организме массу задач и во многом именно благодаря ей он функционирует так, как должен. Главная функция жира — энергетическая. Триглицериды, компоненты жировой ткани, при расщеплении выделяют колоссальное количество энергии: вдвое больше, чем углеводы. В организме среднего взрослого около пятнадцати килограммов жировой ткани, или примерно 110 тысяч килокалорий. Этого запаса хватит, чтобы прожить два месяца, сжигая по 2 тысячи килокалорий в день.

Ещё одна функция жира — термоизоляционная. Здесь всё понятно: жировой слой помогает нам не терять слишком много тепла при низких температурах. Именно поэтому у представителей северных народов жировая прослойка в среднем толще, чем у южных. Следующая функция жира — опорная. Это значит, что все наши органы, например сердце и даже крупные сосуды, частично или полностью окружены жировой тканью. Это, с одной стороны, помогает закрепить органы на «правильных» местах, а с другой — защитит их от повреждений, если мы ударимся или на нас кто-то нападёт.

На этом с очевидными функциями всё, переходим к более тонким материям.

Важная функция жировой ткани — регуляторная. Жировые клетки участвуют в кроветворении: они входят в состав костного мозга, формируют микроокружение эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и обеспечивают их питательными веществами, пока те развиваются. Ещё одна функция, о которой хотелось бы сказать отдельно, — иммунная. В клетках нашей иммунной системы есть рецепторы, которые «считывают» структуры опасных микробов — в ответ на это система вырабатывает защитные компоненты, в том числе цитокины и хемокины, которые направляют процесс борьбы с инфекцией. Несколько лет назад такие же рецепторы нашли и в жировых клетках.

Ещё одна неочевидная функция жира — депонирующая: жировая ткань накапливает не только энергию, но и некоторые жирорастворимые витамины (А, D, Е, К), а ещё служит крупным депо стероидных гормонов, особенно эстрогенов. Кроме того, она содержит запас воды (да, не только у верблюдов, но и у людей), а значит, дефицит жировой ткани немедленно приведёт, например, к обезвоживанию и старению кожи.

И недостаток жировой ткани, и её избыток одинаково опасны для организма

Теперь мы, наконец, подошли к самой интересной функции жира — эндокринной. Как я уже говорила, современная наука считает жировую ткань отдельным периферическим эндокринным органом. У женщин она является, в числе прочего, источником фермента под названием ароматаза, благодаря которому наш организм синтезирует из андрогенов эстрогены (о том, зачем женскому организму эстрогены, полагаю, говорить излишне). А ещё адипоциты жировой ткани вырабатывают лептин, он необходим для полового созревания и для поддержания репродуктивной функции. Кстати, у пациенток с аменореей, то есть отсутствием месячных, из-за слишком сильных физических нагрузок уровень лептина падает, а его секреция нарушается. А в норме у женщин уровень лептина в сыворотке крови на 40 % выше, чем у мужчин.

Без жировой ткани наш организм просто не будет работать: она отвечает за репродуктивную функцию и половое созревание, за иммунитет и кроветворение, она служит топливом для основных обменных процессов, защищает нас от механических повреждений и переохлаждения. Значит ли это, что чем больше жировой ткани в организме, тем лучше? Конечно, нет. И недостаток жировой ткани, и её избыток одинаково опасны для организма. Есть исследования, показывающие прямую связь между нарушением баланса жировой ткани в любую сторону и уменьшением продолжительности жизни, поэтому за процентом жировой ткани в организме и за тем, как она распределяется, очень важно следить.

При этом нужно понимать, что норма содержания жира в мужском и женском организме разная: у женщин жира должно быть на 5–10 % больше. В свойствах жировой ткани и том, как она распределена, тоже есть отличия. Во-первых, у мужчин жир более плотный, а у женщин — рыхлый, поэтому у них чаще встречается целлюлит (строго говоря, его вообще можно считать вторичным половым признаком). Во-вторых, у мужчин жировая ткань распределена по телу более-менее равномерно, а у женщин откладывается в молочных железах, в области таза и бёдер. В случае нарушений жировая ткань может начать откладываться в характерных местах, например на передней брюшной стенке. Именно этот вариант ожирения врачи считают самым опасным: он напрямую связан с развитием сахарного диабета, атеросклероза, артериальной гипертензии, некоторых злокачественных опухолей, инфарктов миокарда, инсультов и великого множества других патологий.

Ещё один крайне неблагоприятный тип ожирения — абдоминально-висцеральный, то есть когда жировая ткань откладывается вокруг внутренних органов и нарушает их работу. Оба этих типа встречаются у женщин, которые набирают вес с возрастом. С приходом менопаузы организм начинает вырабатывать меньше половых гормонов в яичниках. Чтобы как-то компенсировать дефицит эстрогенов, за их усиленное производство принимается жировая ткань — и тут же начинает под их воздействием разрастаться сама, то есть мы попадаем в замкнутый круг. Причём проблема здесь не только в ожирении, но и в том, что эстрогены, которые вырабатывает жировая ткань в перименопаузе, могут запускать в тканях патологические процессы, например гиперплазию эндометрия или рак груди.

Чем стабильнее вес, тем лучше для кожи, спины, суставов и всего организма в целом

С возрастом обменные процессы замедляются. Это значит, что ряд ферментов у нас всё ещё вырабатывается, но в прежнем количестве уже не расходуется. Самый простой способ их потратить — заняться перевариванием пищи, и организм командует «повысить аппетит». В итоге женщина начинает поправляться, но часто не замечает, что стала есть больше. Эта же опасность, кстати, подстерегает и тех, кто начинает пить гормональные контрацептивы: любое изменение гормонального фона временно влияет на аппетит, поэтому в первые месяцы приёма КОК лучше следить за количеством съеденного. От самих таблеток вы, конечно, не поправитесь — это миф. А вот на еду можете взглянуть другими глазами — это реальность. Набор веса в менопаузе или на фоне приёма ГК — это не норма, даже если до ожирения вам далеко. Чем стабильнее вес, тем лучше для вашей кожи, спины, суставов и всего организма в целом.

Определить оптимальный баланс жировой ткани в организме не так просто.

Раньше чуть ли не единственным способом было вычисление ИМТ, то есть индекса массы тела, но у этого метода есть масса недостатков. Во-первых, он не учитывает ни возраст, ни пол человека, хотя, по логике, ИМТ у мужчин должен быть выше, чем у женщин, а ИМТ у молодых — выше, чем у пожилых. Кроме того, средние значения ИМТ не зависят от страны, и если, например, применить в России показатели, рекомендованные ВОЗ, то получится, что больше половины населения страдает от избытка веса. Кроме того, формула расчёта ИМТ совершенно не годится для людей, серьёзно занимающихся спортом. Видов спорта очень много, требования к спортсменам совершенно разные, и они редко укладываются в средние показатели: ИМТ художественных гимнасток, например, близок к отметке «выраженный дефицит», а ИМТ тяжелоатлетов — к ожирению, при этом и те и другие совершенно здоровы. Поэтому любые расчёты оптимального веса и процента жировой ткани у профессиональных спортсменов — вопрос индивидуальный и эмпирический.

Один из самых достоверных на сегодняшний день способов понять оптимальный баланс жировой ткани в организме — метод биоимпедансометрии, который основан на биоэлектрическом сопротивлении тканей. С его помощью мы можем узнать не только процент жировой ткани, но и то, как она распределена. Это важно для ранней диагностики эндокринных нарушений, для которых характерен избыток жировых отложений в тех или иных областях. Это исследование достаточно простое, и его делают в ряде клиник. Кроме того, недавно был описан ещё один метод исследования баланса и распределения жира с помощью трёхмерного сканера или компьютерной томографии. Показатель, который он измеряет, называется BVI (то есть Body Volume Index, или индекс объёма тела).

Но даже без трёхмерного сканера, при наличии оборудования для биоимпедансометрии можно точно определить оптимальный баланс жира в организме. Кроме того, существуют формулы толщины жировой складки, соотношения окружности и линии таза, талии и роста, талии и руки, талии и ноги. В комплексе это позволяет делать точные и, главное, индивидуальные расчёты. Хотя здесь нужно оговориться, что важную роль играют и ощущения самого пациента. Например, если по всем расчётам оптимальный вес человека — 60 кг, а он чувствует себя лучше при 54, и анализы подтверждают, что он здоров, не факт, что ему стоит набирать вес.

Углеводная недостаточность

Углеводная недостаточность – болезненное состояние, связанное с недостаточным поступлением и усвоением углеводов либо с их интенсивным расходованием.

Так как углеводы играют роль быстрого источника энергии, относительный углеводный дефицит может сопровождать любое физическое перенапряжение и считается вариантом нормы. Уровень углеводов в этом случае быстро восполняется за счет резервов организма без негативных последствий. При длительном дефиците питания, а также при некоторых заболеваниях может развиваться хроническая углеводная недостаточность, последствия которой бывают необратимыми. Наиболее чувствительны к дефициту углеводов клетки нервной и мышечной ткани, которые являются основными потребителями энергии. При нехватке углеводов для восполнения энергии начинают использоваться жиры и даже белок, что может вызывать серьезные изменения в обмене веществ и влиять на работу печени и почек.

Синонимы русские

Дефицит углеводов, гипогликемия.

Синонимы английские

A Carbohydrate Deficiency, Deficiency Of Carbohydrates.

Симптомы

Симптомы углеводной недостаточности во многом зависят от ее длительности и степени выраженности. При кратковременном падении уровня сахара в крови в периоды физического или умственного перенапряжения могут отмечаться легкая слабость и усиленное чувство голода. Длительный дефицит углеводов, сопровождающийся истощением их запаса в печени, может приводить к нарушению ее функций и развитию дистрофии (нарушению питания тканей).

Основные проявления углеводной недостаточности:

• общая слабость,
• головокружение,
• головная боль,
• голод,
• тошнота,
• обильная потливость,
• дрожь в руках,
• сонливость.
• потеря веса.

Кто в группе риска?

• Население стран с низким уровнем жизни.
• Те, кто голодает с целью снизить вес или долго придерживается низкокалорийных диет.
• Пациенты с заболеваниями поджелудочной железы, печени и почек.
• Инсулинозависимые пациенты.
• Лица, родственники которых страдают наследственными формами нарушений углеводного обмена.

Общая информация о заболевании

Наряду с жирами и белком углеводы относятся к основным компонентам пищевого рациона. Они удовлетворяют потребность организма в энергии, участвуют в расщеплении жиров и белка.

Многие люди, пытаясь сбросить вес, ошибочно урезают количество углеводов в рационе до минимума, однако полноценная утилизация жиров возможна только при достаточном количестве углеводов.

Основные функции углеводов

• Энергетическая. При расщеплении углеводов образуется значительное количество энергии, обеспечивающей практически все процессы жизнедеятельности.
• Питание мозга. Головной мозг является основным потребителем глюкозы.
• Синтетическая. Углеводы участвуют в образовании многих необходимых организму веществ. Совместно с белками они образуют некоторые ферменты, гормоны, входят в состав слюны и пищеварительных соков.
• Регуляторная. Углеводы участвуют в процессе расщепления жиров и белка.
• Пищеварительная. Стимулируют процесс пищеварения, создавая объем пищевого комка.
• Сорбирующая. Способствуют выведению из организма избытков холестерина и вредных веществ.

Разнообразие выполняемых функций обеспечивается за счет особенностей химического строения углеводов. Принято различать следующие их виды.

• Простые сахара: глюкоза, фруктоза, лактоза, сахароза. Выполняют функцию источников «быстрой» энергии, главным из которых является глюкоза. Именно она используется клетками в первую очередь и является основой питания мозга. Уровень глюкозы в крови регулируется с помощью инсулина – особого белка (гормона), вырабатываемого поджелудочной железой, – и в норме относительно постоянен. При значительном поступлении углеводов с пищей часть их используется на поддержание уровня глюкозы, а остальные резервируются в печени и мышечной ткани.
• Сложные сахара: крахмал, гликоген клетчатка и пектины.
  • Крахмал – основной углевод, поступающий с пищей. Содержится в крупах, картофеле, хлебе. В процессе переваривания расщепляется до глюкозы.
  • Гликоген, или «животный крахмал», является формой хранения углеводов в организме. Основная масса гликогена содержится в печени, где и происходит его расщепление до глюкозы при необходимости восстановления ее уровня в крови.
  • Клетчатка (целлюлоза) – практически неперевариваемый углевод, образующий оболочки семян и плодов. Клетчатка практически не участвует в углеводном обмене, но необходима организму для нормального пищеварения: создавая объем пищевого комка, она способствует насыщению и, кроме того, выведению холестерина и вредных веществ.

Таким образом, для обеспечения потребностей организма в первую очередь расходуются простые углеводы (глюкоза), уровень которых восполняется либо за счет поступления с пищей, либо за счет собственных запасов при расщеплении гликогена. Если же собственный углеводный резерв исчерпан, организм начинает использовать имеющийся жир и белки, поэтому длительная нехватка углеводов приводит к серьезным нарушениям обмена и образованию целого ряда вредных веществ, постепенно накапливающихся в крови. К числу таких веществ относятся продукты неполного расщепления жира: кетоновые тела и ацетон. Этот процесс представляет серьезную опасность и даже может привести к коме. Избыточный расход белка вызывает уменьшение мышечной массы, нарушение целого ряда жизненно важных процессов, таких как продукция гормонов, основных белков крови, пищеварительных ферментов, что чревато тяжелыми формами дистрофии, снижением работоспособности и интеллекта.

Главное проявление углеводного дефицита – это гипогликемия – низкий уровень глюкозы в крови.

Основные причины углеводной недостаточности

• Сахарный диабет – основная причина гипогликемии. Падение уровня глюкозы чаще всего связано с передозировкой инсулина (гормона, регулирующего уровень глюкозы), таблетированных сахароснижающих препаратов или же может явиться следствием нарушений режима питания, стресса или физического перенапряжения у этих пациентов.
• Физиологическая гипогликемия представляет собой незначительное кратковременное падение сахара в крови у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, спортсменов в период максимальных нагрузок, а также при стрессовых ситуациях.
• Алиментарная (пищевая) углеводная недостаточность развивается при длительном голодании, например с целью снизить вес, при избыточном приеме алкоголя. Кроме того, сахар может падать из-за значительного перерыва между приемами пищи. Обычно это проявляется слабостью чувством голода.

• Инсулинома – опухоль поджелудочной железы, затрагивающая клетки, продуцирующие инсулин. По мере роста опухоли содержание инсулина в крови увеличивается и падения уровня глюкозы могут быть весьма значительными.
• Злокачественные опухоли могут стать причиной углеводной недостаточности за счет потребления глюкозы опухолевой тканью, а также при развитии синдрома опухолевой интоксикации. При распаде опухоли в кровь попадают чужеродные белки, вызывающие отравление организма. Это может приводить к снижению аппетита и к алиментарной углеводной недостаточности. Кроме того, некоторые опухоли способны производить вещества, воспринимаемые организмом как инсулин.
• Надпочечниковая недостаточность. Одной из функций гормонов, вырабатываемых надпочечниками (в основном кортизола и адреналина), является регуляция углеводного обмена, в частности образования гликогена и его обратного расщепления до глюкозы. Поэтому недостаточная функция надпочечников, а также регулирующего их работу гипофиза иногда сопровождается гипогликемией.
• Почечная недостаточность. Приводит к падению уровня глюкозы как из-за снижения аппетита (почечная интоксикация), так и из-за более длительной циркуляции инсулина в крови вследствие нарушенной почечной фильтрации.
• Заболевания печени – нарушение образования и распада гликогена в клетках печени. Например, гепатиты, цирроз печени, жировая дистрофия.
• Пищеварительные нарушения углеводного обмена объединяют врождённые и приобретенные состояния, при которых нарушается расщепление и всасывание углеводов в пищеварительном тракте.

а) Приобретенные нарушения чаще всего носят временный характер и устраняются лечением. Наиболее распространенными являются:

• снижение уровня амилазы (основной фермент пищеварительного сока, ответственный за расщепление углеводов) у пациентов с хроническим панкреатитом и опухолями поджелудочной железы;
• снижение ферментативной активности кишечного содержимого при острых и хронических кишечных инфекциях, а также после операций на тонкой кишке.

б) Врождённые ферментопатии характеризуются отсутствием или низким уровнем отдельных ферментов, отвечающих за расщепление сложных углеводов. Наиболее известным примером является врождённая недостаточность лактазы – фермента, отвечающего за усвоение молочного сахара. Заболевание выявляется у новорождённых и характеризуется вздутием живота, жидким стулом, потерей веса. В качестве лечения предлагается переход на смеси, не содержащие лактозу.

Диагностика

Углеводная недостаточность может быть заподозрена у пациентов с дефицитом массы тела, а также у лиц, входящих в группу риска: страдающих сахарным диабетом, заболеваниями печени, почек, поджелудочной железы. Для подтверждения диагноза назначаются следующие исследования.

Лабораторные исследования

• Общий анализ крови относится к числу базовых исследований, позволяющих получить представление об общем состоянии организма. Так как нарушения углеводного обмена не оказывают непосредственного влияния на клеточный состав крови, возможные изменения будут являться следствием основного процесса. Эритроциты и гемоглобин могут быть понижены. Лейкоциты. Изменение числа лейкоцитов для углеводной недостаточности нехарактерно, их количество может уменьшаться на фоне общего истощения.

• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Значительное повышение СОЭ в сочетании с гипогликемией может указывать на наличие опухоли.
• Глюкоза (сахар крови). Определение уровня глюкозы является базовым исследованием в диагностике углеводной недостаточности. Стабильно низкие показатели глюкозы бывают вызваны врождённым гиперинсулинизмом и опухолями поджелудочной железы. При сахарном диабете и передозировке сахароснижающих препаратов уровень сахара при повторных исследованиях будет повышен.
• Инсулин в крови. Инсулин является одним из основных регуляторов углеводного обмена, отвечающим за уровень сахара в крови и обеспечивающим накопление гликогена в клетках печени. Повышенный уровень инсулина как причина низкого сахара крови может наблюдаться у пациентов с инсулиномой (злокачественной инсулинпродуцирующей опухолью поджелудочной железы) и с врождённым гиперинсулинизмом, а также при передозировке инсулина у пациентов с сахарным диабетом.
•  Определение уровня проинсулина в крови может назначаться при подозрении на инсулинпродуцирующую опухоль поджелудочной железы. Проинсулин – белок – предшественник инсулина и в значительном количестве может определяться в крови пациентов с инсулиномой, гипогликемией, почечной и печеночной недостаточностью.
• С-пептид. Представляет собой фрагмент белка – предшественника инсулина. Количество его пропорционально количеству образующегося инсулина, но так как С-пептид не участвует в обменных процессах, то его определение дает более достоверную информацию об уровне секреции этого гормона поджелудочной железой. Повышенный уровень С-пептида у пациентов после удаления гормонально активных опухолей поджелудочной железы может указывать на рецидив.
• Глюкозотолерантный тест. Определение уровня глюкозы крови до приема раствора глюкозы и через полчаса, 1 час и через 2 часа после него назначается пациентам при подозрении на нарушенное усвоение углеводов.
• Белок в сыворотке крови бывает понижен при углеводной недостаточности из-за использования белка в качестве источника энергии.
• Белковые фракции сыворотки крови. Исследование количественного состава и соотношения различных видов белка в сыворотке крови. Общий белок сыворотки представлен альбуминами и глобулинами, выполняющими в организме различные функции. Основную часть составляет альбумин – основной строительный белок организма. Так как при углеводной недостаточности альбумины начинают использоваться для восполнения энергозатрат, уровень их в плазме может снижаться при сохраненном показателе глобулинов.
• Мочевина и креатинин в сыворотке крови. Мочевина и креатинин являются веществами, образующимися в процессе распада белков. При выраженной углеводной недостаточности, сопровождающейся разрушением белка, их количество в крови может увеличиваться. Показатель следует оценивать вместе с уровнем мочевины в суточной моче.
• Мочевина в суточной моче отражает эффективность работы почек. При интенсивном распаде белка и сохраненной почечной функции может существенно повышаться.
• Лактаза (LCT). Выявление мутации C(-13910)T (регуляторная область гена). Исследование может быть назначено при подозрении на врождённый недостаток лактазы – пищеварительного фермента, обеспечивающего усвоение молочного сахара в желудочно-кишечном тракте. Представляет собой генетический анализ на измененные гены в соскобе щечной области. Положительный тест позволяет отличить врождённый дефицит фермента от приобретенных нарушений усвоения углеводов, как, например, при дисбактериозе.
• Кортизол. Гормон коры надпочечников, при недостаточной продукции которого уровень глюкозы в крови может снижаться. Исследование назначается при подозрении на надпочечниковую недостаточность как причину гипогликемии.
• Общий анализ мочи с микроскопией при углеводной недостаточности назначают для определения уровня ацетона в моче. При углеводном дефиците организм начинает использовать запасы жира для восполнения энергозатрат. Так как расщепление жира при этом механизме происходит не полностью, в крови накапливаются промежуточные вещества, в том числе и ацетон, в дальнейшем выделяемый с мочой.
• Копрограмма – исследование кала, позволяющее выявить возможные нарушения основных этапов переваривания углеводов. Оценивается химический состав каловых масс, его цвет, запах консистенция, наличие отдельных видов микроорганизмов (дисбактериоз). Исследование позволяет оценить работу основных ферментов печени, желудочного и кишечного сока, поджелудочной железы. При углеводной недостаточности, вызванной нарушенным усвоением углеводов, в каловых массах могут определяться зерна крахмала.

Дополнительные (инструментальные) методы исследования

Объем диагностических исследований зависит от предполагаемой причины углеводной недостаточности и должен определяться лечащим врачом.

• Ультразвуковое исследование печени, почек, надпочечников и поджелудочной железы относится к базовым методикам, позволяющим оценить состояние этих органов. В отличие от рентгенологических методов исследования оно не сопряжено с лучевой нагрузкой и безопасно для пациента. Ультразвук проходит сквозь мягкие ткани до исследуемого органа и, отразившись, возвращается обратно. Полученное изображение передается на монитор. Исследование позволяет оценить размеры указанных органов, структуру тканей, выявить опухолевое поражение или кисту, исключить наличие жидкости в брюшной полости. При необходимости исследование может быть дополнено взятием биопсии под УЗИ-контролем.
• Эзофагогастродуоденоскопия – непосредственный осмотр пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью специального зонда, на дистальном конце которого размещена видеокамера. Оценивается проходимость верхних отделов пищеварительного тракта, состояние слизистой оболочки, степень ее воспаления или атрофии. В процессе исследования может быть взят фрагмент ткани на анализ (биопсия). Наряду с ультразвуковым исследованием гастроскопия является обязательной при подозрении на алиментарный характер углеводной недостаточности.
• Энтероскопия (интестиноскопия). Осмотр тонкой кишки. Исследование по своим возможностям аналогично гастроскопии, но технически более сложно, так как предусматривает осмотр всей тонкой кишки. Оно позволяет оценить состояние слизистой оболочки, исключить эрозивное поражение, а также взять содержимое для исключения инфекционного процесса или определения уровня отдельных ферментов, например амилазы – основного фермента, участвующего в расщеплении углеводов.
• Эндосонография поджелудочной железы (эндоскопическое УЗИ) представляет собой разновидность ультразвукового исследования поджелудочной железы. Выполняется с помощью специального датчика, размещенного на конце эндоскопа. Считается «золотым стандартом» в диагностике гормонпродуцирующих опухолей, так как с его помощью можно диагностировать образования менее 1 сантиметра, не выявляемые другими методами.
• Компьютерная томография органов брюшной полости позволяет получить послойные срезы поджелудочной железы и может быть назначена пациентам с подозрением на опухоль этого органа.
• Рентгенологическое исследование может быть назначено пациентам, перенесшим операцию на тонкой кишке, для оценки ее длины и просвета. Удаление значительной части тонкого кишечника способно явиться причиной тяжелых расстройств пищеварения, в том числе и углеводной недостаточности.

Лечение

Лечение углеводной недостаточности направлено на восстановление уровня углеводов, а в более тяжелых случаях на нормализацию белкового и жирового обмена.

• Сбалансированное питание, обеспечивающее суточную потребность в углеводах. В рационе должно быть достаточное количество овощей, фруктов, зерновых продуктов (хлеба, круп). Пациенты с углеводной недостаточностью, обусловленной избыточной продукцией инсулина, должны носить с собой содержащие глюкозу таблетки, конфеты или обычный сахар. Такая коррекция режима питания может оказаться единственной необходимой мерой у пациентов с легкими формами гипогликемии. При углеводной недостаточности, обусловленной заболеваниями печени и почек, врождёнными ферментативными нарушениями, диета должна подбираться лечащим врачом с учетом особенностей течения основного заболевания.
• Медикаментозные средства:
• Отдельные пищеварительные ферменты или комплексные ферментные препараты могут быть назначены пациентам с приобретенным ферментным дефицитом.
• Специальные смеси для питания со строго подобранным углеводным составом могут назначаться пациентам с врождённым и приобретенным нарушением усвояемости отдельных углеводов. При углеводной недостаточности, сопровождающейся потерей белка, могут быть рекомендованы соответствующие белково-углеводные смеси.
• Внутривенное введение глюкозы иногда требуется пациентам с тяжелой степенью гипогликемии, особенно при наличии инсулинпродуцирующей опухоли.
• Хирургическое лечение бывает необходимо пациентам, у которых углеводная недостаточность обусловлена опухолевым процессом

Профилактика

• Полноценное питание с включением в рацион достаточного количества углеводной пищи (свежие фрукты и овощи более предпочтительны, бобовые продукты и зерновые).
• Обязательный врачебный контроль при подборе ограничительной диеты или проведении курсов лечебного голодания.
• Своевременное выявление и лечение заболеваний, увеличивающих риск нарушений углеводного обмена.

Рекомендуемые анализы

•          Общий анализ крови
•          Лейкоцитарная формула
•          Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
•          Глюкоза в плазме
•          Инсулин
•          Проинсулин
•          С-пептид в сыворотке
•          Глюкозотолерантный тест
•          Кортизол
•          Лактозная непереносимость у взрослых
•          Мочевина в суточной моче
•          Белок общий в сыворотке
•          Белковые фракции в сыворотке
•          Общий анализ мочи с микроскопией
•          Копрограмма

Регуляция транскрипции генов жирными кислотами

Обзор

. 2004;41(1):41-78.

дои: 10.1080/10408360490278341.

Дональд Б. Прыжок ¹

принадлежность

• ¹ Факультет физиологии Мичиганского государственного университета, Ист-Лансинг, Мичиган 48824, США. [email protected]

• PMID: 15077723
• DOI: 10.1080/10408360490278341

Обзор

Дональд Б Прыжок. Crit Rev Clin Lab Sci. 2004.

. 2004;41(1):41-78.

дои: 10. 1080/10408360490278341.

Автор

Дональд Б. Прыжок ¹

принадлежность

• ¹ Факультет физиологии Мичиганского государственного университета, Ист-Лансинг, Мичиган 48824, США. [email protected]

• PMID: 15077723
• DOI: 10.1080/10408360490278341

Абстрактный

Пищевые жиры играют двоякую роль в физиологии человека: а) они служат источником энергии и структурных компонентов для клеток; б) он действует как регулятор экспрессии генов, влияющих на метаболизм липидов, углеводов и белков, а также на рост и дифференцировку клеток. Эффекты жирных кислот на экспрессию генов являются клеточно-специфичными и зависят от структуры и метаболизма жирных кислот. Жирные кислоты взаимодействуют с геномом посредством нескольких механизмов. Они регулируют активность или изобилие в ядре нескольких факторов транскрипции, включая PPAR, LXR, HNF-4, NFkappaB и SREBP. Жирные кислоты или их метаболиты связываются непосредственно со специфическими факторами транскрипции, чтобы регулировать транскрипцию генов. В качестве альтернативы, жирные кислоты косвенно воздействуют на экспрессию генов посредством их воздействия на а) специфические ферментативно-опосредованные пути, такие как пути передачи сигнала циклооксигеназой, липоксигеназой, протеинкиназой С или сфингомиелиназой; или b) пути, которые включают изменения в составе мембранных липидов/липидных рафтов, которые влияют на передачу сигналов рецептора G-белка или рецептора, связанного с тирозинкиназой. Дальнейшее определение этих путей, регулируемых жирными кислотами, позволит понять роль пищевых жиров в здоровье человека, а также в возникновении и прогрессировании некоторых хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца и атеросклероз, дислипидемия и воспаление, ожирение и диабет, рак, большая депрессия. расстройства и шизофрения.

Похожие статьи

• Регуляция экспрессии генов диетическим жиром.

  Джамп БД, Кларк С.Д. Jump DB и др. Анну Рев Нутр. 1999;19:63-90. doi: 10.1146/annurev.nutr.19.1.63. Анну Рев Нутр. 1999. PMID: 10448517 Обзор.

• Пищевые жиры, гены и здоровье человека.

  Jump DB, Clarke SD, Thelen A, Liimatta M, Ren B, Badin MV. Jump DB и др. Adv Exp Med Biol. 1997; 422:167-76. дои: 10.1007/978-1-4757-2670-1_14. Adv Exp Med Biol. 1997. PMID: 9361824 Обзор.

• Пищевые полиненасыщенные жирные кислоты и регуляция транскрипции генов.

  Прыжок БД. Перейти БД. Карр Опин Липидол. 2002 Апрель; 13 (2): 155-64. дои: 10.1097/00041433-200204000-00007. Карр Опин Липидол. 2002. PMID: 11891418 Обзор.

• Докозагексаеновая кислота (DHA) и транскрипция печеночных генов.

  Jump DB, Botolin D, Wang Y, Xu J, Demeure O, Christian B. Jump DB и др. Хим. физ. липиды. 2008 май; 153(1):3-13. doi: 10.1016/j.chemphyslip.2008.02.007. Epub 2008 23 февраля. Хим. физ. липиды. 2008. PMID: 18343222 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Жирные кислоты и иммунные реакции — новая перспектива в поисках ключей к механизму.

  Хван Д. Хван Д. Анну Рев Нутр. 2000;20:431-56. doi: 10.1146/annurev.nutr.20.1.431. Анну Рев Нутр. 2000. PMID: 10940341 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Жирные кислоты в подкожной жировой ткани беременных женщин с синдромом поликистозных яичников и без него связаны с генами, связанными со стероидогенезом: исследование случай-контроль.

  Эмами Н., Мойни А., Бахтиаризаде М.Р., Ягмаи П., Шаххосейни М., Ализаде А. Эмами Н. и др. Int J Fertil Steril. 2023 1 февраля; 17 (2): 127-132. doi: 10.22074/ijfs.2022.551310.1284. Int J Fertil Steril. 2023. PMID: 36906830 Бесплатная статья ЧВК.

• Гликированные белки, глицин, ацетат и мононенасыщенные жирные кислоты могут действовать как новые биомаркеры для прогнозирования прогрессирования диабета 2 типа: вторичный анализ рандомизированного контролируемого исследования.

  Канет Ф., Кристенсен Дж.Дж., Виктор В.М., Хустад К.С., Оттестад И., Рундблад А., Сетер Т., Дален К.Т., Ульвен С.М., Холвен К.Б., Телле-Хансен В.Х. Кане Ф. и др. Питательные вещества. 2022 5 декабря; 14 (23): 5165. дои: 10.3390/nu14235165. Питательные вещества. 2022. PMID: 36501195 Бесплатная статья ЧВК. Клиническое испытание.

• Профиль жирных кислот грудки и протеомный анализ цыпленка Пекин-Ю в период яйцекладки.

  Чжан Дж., Чжуан Х., Цао Дж., Гэн А., Ван Х., Чу Ц., Ян З., Чжан Х., Чжан Ю., Лю Х. Чжан Дж. и др. Передняя ветеринарная наука. 2022, 15 июня; 9:908862. doi: 10.3389/fvets.2022.908862. Электронная коллекция 2022. Передняя ветеринарная наука. 2022. PMID: 35782537 Бесплатная статья ЧВК.

• Дегидрогеназа полиненасыщенных жирных кислот N-3 Fat-1 регулирует метаболизм митохондриальной энергии путем изменения метилирования ДНК в изолированных клетках трансгенного крупного рогатого скота.

  Wang X, Zhu L, Wei Z, Gu M, Yang M, Zhou X, Bai C, Su G, Liu X, Yang L, Li G. Ван Х и др. Фронт Мол Биоски. 2022 19 апр;9:857491. doi: 10.3389/fmolb.2022.857491. Электронная коллекция 2022. Фронт Мол Биоски. 2022. PMID: 35517863 Бесплатная статья ЧВК.

• Реакция липидов крови на диеты, обогащенные хлопковым маслом, по сравнению с оливковым маслом у взрослых с высоким уровнем холестерина в рандомизированном исследовании.

  Prater MC, Scheurell AR, Paton CM, Cooper JA. Пратер М.С. и др. Дж Нутр. 2022 6 сент.; 152(9)):2060-2071. doi: 10.1093/jn/nxac099. Дж Нутр. 2022. PMID: 35511204 Бесплатная статья ЧВК. Клиническое испытание.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Грантовая поддержка

• R01 DK043220/DK/NIDDK NIH HHS/США
• DK43220/DK/NIDDK NIH HHS/США

Дружелюбная сторона жира

Болер-младший, Х. , Мокшагундам, С. и Уинтерс, С.Дж. 2010. Жировая ткань и репродукция у женщин. Fertility and Sterility, 94(3), 795-825. doi: 10.1016/j.fertnstert.2009.03.079

Борель П. (2003). Факторы, влияющие на всасывание в кишечнике высоколипофильных пищевых микрокомпонентов (жирорастворимых витаминов, каротиноидов и фитостеролов). Клиническая химия и лабораторная медицина, 41(8), 979-994. doi: 10.1515/CCLM.2003.151

Dempersmier, J., Sambeat, A., Gulyaeva, O., Paul, S.M., Hudak, C.S.S., Raposo, H.F., Kwan, H-Y., Kang, C., Wong, R.H.F. и Сул, Х.С. (2015). Индуцируемый холодом Zfp516 активирует транскрипцию UCP1, чтобы способствовать потемнению белого жира и развитию бурого жира. Молекулярная ячейка, 57(2), 235-246. doi: 10.1016/j.molcel.2014.12.005

Федоренко А., Лишко П.В. и Киричок, Ю. (2012). Механизм зависимого от жирных кислот разобщения UCP1 в митохондриях бурого жира. Сотовый, 151(2), 400-413. doi: 10.1016/j.cell.2012.09.010

Феррис, В.Ф. и Кроутер, Нью-Джерси (2011). Когда-то жир был жиром, вот и все: наши взгляды на жировую ткань изменились. Кардиоваскулярный журнал Африки, 22(3), 147-154. doi: CFJ-21.066

Finn, SC (1999). Жир: не могу с ним жить, не могу без него, часть II. Журнал женского здоровья, 8(1), 33-38.

Кершоу, Э. и Флиер, Дж. (2004). Жировая ткань как эндокринный орган. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма, 89(6), 2548-2556. doi: 10.1210/jc.2004-0395

Лаго, Ф., Гомес, Р., Гомес-Рейно, Дж. Дж., Диегес, К. и Гуалильо, О. (2009). Адипокины как новые модуляторы липидного обмена. Тенденции биохимических наук, 34(10), 500-510. doi:10.1016/j.tibs.2009.06.008

Месегер, А., Пуче, К. и Каберо, А. (2002). Биосинтез половых стероидов в белой жировой ткани. Hormone and Metabolic Research, 34(11-12), 731-736. doi: 10.1055/s-2002-38249

Miller, WL (1988). Молекулярная биология синтеза стероидных гормонов. Эндокринные обзоры, 9(3), 295-318. doi: 10.1210/edrv-9-3-295

Roodenburg A.J.C., Leenen, R. , van Het Hof, K.H., Weststrate, J.A. и Тийбург, Л.Б. (2000). Количество жира в рационе влияет на биодоступность эфиров лютеина, но не альфа-каротина, бета-каротина и витамина Е у людей. Американский журнал клинического питания, 71(5), 1187-1193.

Уауи, Р., Мена, П. и Рохас, К. (2000). Незаменимые жирные кислоты в раннем возрасте: структурная и функциональная роль. Труды Общества питания, 59(1), 3-15. doi: 10.1017/S0029665100000021

van het Hof K.H., West, CE, Weststrate, J.A., & Hautvast, J.G. (2000). Пищевые факторы, влияющие на биодоступность каротиноидов. Журнал питания, 130 (3), 503-506.

ван Меер Г., Фелькер Д.Р. и Фейгенсон Г.В. (2008). Мембранные липиды: где они и как себя ведут. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 9(2), 112-124. doi:10.1038/nrm2330

Ватье, К., Бидо, Г., Бриан, Н., Генантен, А.С., Тейсьер, Л., Ласколь, О., Капо, Дж. и Вигуру, К. (2013). Что генетика липодистрофии может рассказать нам об инсулинорезистентности и диабете. Текущие отчеты о диабете, 13(6), 757-767.