И обмен веществ: Как улучшить обмен веществ в организме — что делать, чтобы наладить метаболизм, продукты нормализующие пищеварение

Препараты для нормализации обмена веществ

{{/if}} {{each list}} ${this} {{if isGorzdrav}}

Удалить

{{/if}} {{/each}} {{/if}}

Заказать таблетки для ускорения метаболизма

Аптечная сеть «Горздрав» действует на территории Санкт-Петербурга, Москвы, Московской и Ленинградской областей. Своим клиентам мы предлагаем выгодную бонусную программу и гибкую ценовую политику. Заказать таблетки для ускорения метаболизма можно в режиме онлайн на нашем сайте. Во время оформления заказа необходимо выбрать, в какой из аптек «Горздрав» вам будет удобнее забрать лекарство и оплатить.

На интернет-ресурсе можно ознакомиться с инструкциями к препаратам, подобрать дешевые или дорогие аналоги по действующему веществу, изучить отзывы других заказчиков. «Горздрав» делаем все необходимое, чтобы покупка медикаментов была удобной и выгодной.

Применение препаратов для ускорения метаболизма

Метаболизм — важнейшая функция, комплекс энергетических и биохимических процессов, способствующих усвоению питательных веществ и расходованию их на нужды организма, удовлетворение его потребностей в энергетических и пластических веществах.1 О том, что скорость обменных реакций снизилась и необходима нормализация метаболических процессов, можно понять по признакам:

• быстрый набор лишнего веса;
• отеки лица, конечностей;
• ухудшение состояния кожных покровов, волос;
• высокая утомляемость.

Если нарушенный метаболизм спровоцировал ожирение, бесполезно покупать рядовые средства для похудения. В первую очередь, нужно привести в норму обменные процессы. Только тогда липолиз активируется. Помогут в этом современные препараты для ускорения метаболизма. Подбирать их нужно с помощью квалифицированного врача.

Формы выпуска

В каталоге сайта «Горздрав» представлены высокоэффективные лекарства для улучшения обмена веществ, выпущенные в разных формах:

• таблетки;
• кремы;
• капсулы;
• пластыри;
• сушеные травы.

Для кого

Богатый выбор препаратов для обмена веществ облегчает выбор, позволяет приобретать медикаменты, которые имеют минимальное количество побочных эффектов и хорошо переносятся больным. В наших аптеках можно заказать лекарства:

• для взрослых;
• для детей;
• лиц, с нарушениями в работе эндокринной системы.

Противопоказания

При выборе продуктов, направленных на повышение скорости протекания обменных процессов, нужно внимательно изучать противопоказания и побочные действия. Чаще всего производители указывают, что их препараты нельзя использовать:

• во время беременности;
• детям до определенного возраста;
• в период грудного вскармливания;
• при аллергии на любое из соединений состава.

Сертификаты

Некоторые сертификаты товаров, представленных в нашем каталоге.

ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ПРЕПАРАТОВ НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ИЛИ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.

 

Список литературы:

1. [1] Граник В. Г. «Метаболизм эндогенных соединений», М., «Вузовская книга», 2006, 528 с.

Питание и обмен веществ у собаки

Что нужно учитывать при выборе рациона для питомца?

Обмен веществ у собак имеет ряд особенностей, которые возникли в результате многих веков эволюции их диких предков. Пытаясь что-либо изменить в этих процессах, владельцы неизменно сталкиваются с возникновением разных заболеваний, спровоцированных нарушением обмена веществ.

Причиной таких нарушений чаще всего становится неправильно подобранный рацион или несоблюдение правил кормления собаки. Собака по своей природе относится к хищникам, а значит, и состав корма для нее должен быть сбалансирован по белкам, жирам и углеводам в соответствии с ее природой. Так повышенное содержание жиров и углеводов в рационе при отсутствии белка приводит к возникновению нарушения обмена веществ даже у очень молодых собак.

Важно соблюдать режим и периодичность питания. Хищники, к которым относится и собака, начинают охоту, только испытывая сильный голод. А значит, питаются они не три и не два раза в день. Процесс добывания пищи требует огромных энергетических затрат. После удачной охоты хищник наедается и потом долго отдыхает. Так же настроена и система пищеварения домашних собак. Плотная и очень сытная белковая еда, длительный отдых и снова поиск добычи. Поэтому для взрослой здоровой собаки нет надобности дробить суточную норму на очень большое число кормлений. Для щенков и больных собак режим кормления должен быть иным — частота кормления увеличивается при меньшем объеме съедаемого корма.

Еще одна особенность, имеющая важное значение в обмене веществ, — способ поедания пищи. Собака ее не жует и не лакает, а отрывает коренными зубами и заглатывает куски. Крупные куски собака не жует, а также разделяет на более мелкие. Ее желудочно-кишечный тракт приспособлен для переваривания именно такой пищи, поэтому мясо в виде фарша может не усваиваться организмом собаки.

Помимо белка, который собака получает с мясом, для получения дополнительных витаминов и микроэлементов и для лучшего обмена ее организму необходима клетчатка и бактерии. В природе клетчатку и ферменты хищники получают, съев внутренности добычи вместе с содержимым. Для современных собак альтернативой является полностью сбалансированные рационы. Такие рационы незаменимы для собак с нарушениями обмена веществ. Клетчатка не может полностью перевариться организмом собаки, но она меняет фракцию кишечника и стимулирует перистальтику.

Сейчас ветеринарные врачи все чаще сталкиваются с ожирением собак. И дело тут не только в слишком калорийных рационах, содержащих большое количество жиров, а в недостаточно активной жизни домашних собак. Организм хищника привык запасать жир на случай долгого голодания или тяжелой погони за добычей, когда расходуется основная масса его энергетических запасов. Но накопление происходит, а расход не увеличивается, и вскоре владелец сталкивается с нарушением углеводно-жирового баланса организма своей собаки. Поэтому рацион малоподвижной собаки должен быть скорректирован ветеринарным врачом с учетом ее реальной энергозатраты.

Питание, пищеварение и обмен веществ

Зал посвящён таким важным проблемам физиологии, как питание, пищеварение и обмен веществ. Экспозиция зала даёт возможность узнать и сравнить строение пищеварительной системы человека и животных, знакомит посетителей с особенностями обмена веществ у разных животных, а также позволяет увидеть связь этих процессов с условиями окружающей среды.

В частности, на примере различных видов птиц представлено разнообразие формы клюва в зависимости от типа питания. Ряд экспонатов демонстрирует эволюцию органов захвата пищи (челюстного аппарата) у хордовых животных.

В экспозиции представлен раздел, в котором можно увидеть классический опыт И. П. Павлова. За выдающиеся исследования в области физиологии пищеварения в 1904 году И. П. Павлову была присвоена Нобелевская премия.

Диорама «Шакал и стервятник» показывает важную санитарную роль падальщиков в природе. На диораме «Речные бобры» хорошо видно, что строительная деятельность бобров связана с их питанием. Биогруппа «Мышкующая лиса» демонстрирует сложное поведение хищника, охотящегося за добычей.

Зал посвящён не только пищеварению, но и обмену веществ. Одно из интереснейших явлений в жизни животных — спячка, во время которой у животного падает температура тела, замедляются активные процессы в организме, замедляется обмен веществ. Различают следующие виды спячки: зимний сон, оцепенение, зимнюю и летнюю спячки. В зале представлены биогруппы, демонстрирующие спячку гадюк, бурундука, травяной лягушки, курганчиковой мыши и летучих мышей, что позволяет им переносить неблагоприятные условия среды.

Небольшой раздел в зале посвящён органам выделения.

Экспозиция зала была открыта в 1988 году. Автор экспозиции — Л. В. Серёгина (Коковкина), художники — Ю. З. Ивантер и В. Я. Грачёв.

В зале проводятся экскурсии «Путь пирожка» для младших школьников и «Пищеварение и обмен веществ» (с демонстрацией опытов) для старшеклассников и студентов.

Диагностика нарушений обмена веществ

Обмен веществ

— набор химических реакций, которые возникают в живом организме для поддержания жизни. Благодаря обмену веществ у человека выделяется энергия, происходят процессы восстановления, обновления. При некоторых неблагоприятных условиях нарушаются эти важные обменные процессы, что может привести к возникновению ряда заболеваний, таких как сахарный диабет, ожирение, снижение иммунитета и других.

Все заболевания, связанные с нарушением обменных процессов в организме, условно делятся на 4 группы:

1. Патологии, связанные с нарушением белкового, углеводного и жирового обмена. К ним относятся ожирение, миоглобулинурия, кетоз, алиментарная дистрофия.
2. Заболевания, причиной которых является нарушение минерального обмена.
3. Патологии, вызванные нехваткой или избытком минералов.
4. Гиповитаминозы

Основными причинами этих нарушений являются: наследственность, гиподинамия, отравления, стрессы, неправильное питание, регулярный прием лекарственных препаратов.

Нарушение обменных процессов в организме проявляется следующими признаками: ухудшение внешнего вида, нездоровый цвет кожи, нарушение процессов пищеварения, разрушение зубов, изменение структуры волос и ногтей, отеки, одышка, изменение веса (резкий набор или снижение), повышенная потливость, хруст в суставах, судороги в икроножных мышцах. В более тяжелых случаях возможны изменения со стороны психики (депрессия, плаксивость, раздражительность), бесплодие и другое. Нарушение обмена веществ бывает не только у взрослых, но и у детей. Опасность этого заключается в том, что у детей обменные процессы протекают очень интенсивно и происходит формирование жизненно важных органов, поэтому нарушение режима питания, сна и отдыха приводят к таким опасным заболеваниям как рахит, анемия, амилоидоз, нарушение умственного развития.

Для того чтобы поставить правильный диагноз и назначить лечение, проводится комплексное обследование пациента, которое может включать следующие этапы:

• Консультация врача
  
• Опрос и осмотр пациента (выяснение истории болезни, измерение роста, взвешивание, полное физическое обследование, измерение АД и другое)
• ЭКГ
• УЗИ и КТ
• Лабораторные методы исследования (анализы крови, мочи, волос)

Анализы крови включают в себя исследование жирового обмена (холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП, Омега-3, лептин, кортизол и др.), углеводного обмена (глюкоза, гликированый гемоглобин, инсулин, индекс НОМА) и белкового обмена (общий белок, альбумин, креатинкиназа и др.). С помощью анализа крови на витамины и минералы можно выявить дефицит витаминов группы В, жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К, витамина С, а также нарушение содержания минералов (калия, кальция, магния и других).

Возврат к списку

Физиология обмена веществ и энергии. Терморегуляция

Kharkiv National Medical University Repository

Learn More

Please use this identifier to cite or link to this item: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/2842

Title:	Физиология обмена веществ и энергии. Терморегуляция
Authors:	Самохвалов, Валерий Гаврилович Булынина, Оксана Дмитриевна Сокол, Елена Николаевна Маракушин, Дмитрий Игоревич
Keywords:	обмена веществ энергетический обмен промежуточный обмен обмен белков обмен липидов обмен углеводов витамины обмен энергии физическая калометрия прямая калометрия закрытые системы регуляция терморегуляция гомойотермия пойкилотермия гетеротермия теплопродукция теплотдача
Issue Date:	2005
Citation:	Физиология обмена веществ и энергии. Терморегуляция : учебно-методическое пособие для самостоятельной работы студ. мед. вузов / В. Г. Самохвалов, О. Д. Булынинна, Е. Н. Сокол, Д. И. Маракушин ; МОЗ Украины, Харк. держ. мед. ун-т. – Харьков : ХАЗ, 2005. – 282 с.
Abstract:	Данное пособие будет интересно и специалистам, и преподавателям, и обучающимся, оно написано «живым» языком. И сами вопросы, и их «рассекречивание» способствуют более легкому пониманию, проникновению в тайны физиологических процессов.
Description:	Данное учебно-методическое пособие предназначено для самостоятельной работы студентов, представлено в двух частях: I-я часть посвящена вопросам физиологии обмена веществ и энергии, II-я часть посвящена вопросам физиологии терморегуляции.
URI:	http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/2842
Appears in Collections:	Навчально-методичні видання. Кафедра фізіології

Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.

Как наладить обмен веществ?

Обмен веществ – важнейший процесс, происходящий в нашем организме круглосуточно. Зависит он, конечно же, в основном от того, какую еду, как и в каком количестве мы употребляем, однако этот фактор далеко не единственный. От обмена веществ (или метаболизма) зависит наш иммунитет, общее самочувствие, настроение. А также фигура, о чём часто забывают страдающие лишним весом, и состояние кожи, о чём часто забывают страдающие акне. Таким образом, обмен веществ можно, и нужно, ускорять – и сделать это просто, главное – знать, какие факторы оказывают на него наибольшее влияние.

1. Стресс

Обмен веществ происходит намного быстрее, когда мы находимся в расслабленном состоянии; стресс же, напротив, в прямом смысле стопорит метаболический процесс. Вот почему расслабляющие ванны, пешие прогулки перед сном, медитация, ароматерапия уже довольно давно были признаны медициной в качестве важной составляющей профилактики различных болезней. Уделяйте достаточно времени каждый день тому, чтобы расслабиться, отдохнуть и отвлечься от волнующих мыслей – Вы даже не заметите, как скоро вместе с расслаблением придёт и хорошее самочувствие.

2. Питание

Если не вдаваться в подробности, метаболизм – это процесс превращения пищи, которую мы потребляем, в энергию, благодаря которой, собственно, существуем. Вполне логично, что качество еды при этом прямым образом влияет на скорость обменных процессов. Есть продукты, которые, благодаря содержанию тех или иных веществ, сильно замедляют метаболизм. Это, например, фаст-фуд, сладкое, копченное, солёная и, в особенности, жирная пища. А вот еда, богатая специями, овощи, приготовленное на пару мясо, макаронные изделия высокого качества – продукты, которые буквально разгоняют обменные процессы. Важным моментом является то, сколько воды Вы пьете в день. Цифру 2-3 литра в день придумали не зря – это необходимое количество жидкости, которое поддерживает обмен веществ на нормальном уровне. Запомните: если в течение дня Вы испытываете жажду, это значит, что Ваш организм обезвожен, что губительно действует на Ваше здоровье.

3. Режим дня

Метаболизм тесно связан с Вашими биологическими часами и природными циклами. Утром он “разгоняется”, днём работает на полной скорости, а к вечеру скорость его начинает снижаться, чтобы ночью упасть до минимума. Поэтому для того, чтобы жить в ладу с собственным организмом, нужно рано вставать, плотно завтракать и обедать, много двигаться в течение дня и к вечеру снижать свою активность – как физическую, так и умственную. Большинство людей, к сожалению, ведут несколько иной образ жизни: мы поздно ложимся, встаем, ощущая слабость, не завтракаем, работаем вполсилы – и только к вечеру становимся более активными (тогда, когда нашему организму уже пора спать). Измените режим дня, станьте ближе к природе – и Вы увидите, как становитесь более здоровым человеком каждый день.

Если Вы считаете, что у Вас есть проблемы с обменом веществ (например, Вы безуспешно боритесь с лишним весом, страдаете проблемной кожей, перепадами настроения), Вам нужен эндокринолог в Гомеле. В медицинском центре “Белсоно” ведут приём лучшие специалисты-эндокринологи в своей области.

Современные возможности неинвазивного контроля микроциркуляции и обмена веществ у человека

ЖУРНАЛ «АНГИОЛОГИЯ И СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ» • 

2018 • ТОМ 24 • №1

Федорович А.А.^1,2, Багдасарян А.Г.^3,4, Учкин И.Г.^3,4, Соболева Г.Н.⁵, Бойцов С.А.⁵

1) Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины Минздрава РФ,
2) Институт медико-биологических проблем Российской академии наук,
3) Российский университет дружбы народов,
4) Центральная клиническая больница №2 им. Н.А. Семашко ОАО «РЖД»,
5) Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава РФ, Москва, Россия

Основной функцией микроциркуляторного русла является обеспечение тканевого гомеостаза на оптимальном уровне независимо от действия различных внешних и внутренних факторов. Из всех видов обмена веществ (диффузионный, фильтрационно-реабсорбционный и везикулярный) непосредственно от параметров гемодинамики зависит фильтрационно-реабсорбционный, который обеспечивает обмен воды, низкомолекулярных и водорастворимых веществ на противоположном сердцу «полюсе» сердечно-сосудистой системы. Целью исследования являлась проверка гипотезы, что активация метаболических процессов у человека будет сопровождаться изменениями параметров микрогемодинамики, которые можно зарегистрировать с помощью современных неинвазивных методов исследования – лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) и компьютерной капилляроскопии (КС). В качестве активатора метаболических процессов использовали препарат актовегин. Исследование включало острый фармакологический тест на здоровых добровольцах (n=28), курсовой прием актовегина у больных с нарушениями когнитивных функций на фоне артериальной гипертензии (n=60) и у больных с хронической ишемией нижних конечностей (n=80).

Полученные по данным КС и ЛДФ результаты показали, что известные метаболические эффекты актовегина (улучшение утилизации тканями кислорода и глюкозы) сопровождаются увеличением количества функционирующих капилляров, увеличением скорости капиллярного кровотока с уменьшением степени гидратации интерстициального пространства, что сокращает дистанцию «кровь – клетка» для питательных веществ и продуктов тканевого метаболизма. Улучшение капиллярного кровотока обусловлено снижением тонуса капиллярных сфинктеров, что приводит к уменьшению артериоло-венулярного шунтирования крови с преимущественным поступлением ее в капиллярное русло, улучшением NO-опосредованной регуляции микрососудистым эндотелием величины просвета прекапиллярных артериол, улучшением реакции резистивных микрососудов на различные дилататорные стимулы. Результаты исследования позволяют сделать заключение, что современные неинвазивные методы исследования микроциркуляции у человека (ЛДФ и КС) являются информативными не только для оценки функционального состояния микрососудистого русла кожи, но и позволяют оценивать эффективность фильтрационно-реабсорбционного механизма обмена веществ.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: микроциркуляция, обмен веществ, лазерная допплеровская флоуметрия, капилляроскопия, актовегин.

Стр. 7-18

« Назад

Питание и обмен веществ | Около

Высокая видимость

Питание и метаболизм Политика открытого доступа обеспечивает максимальную видимость статей, опубликованных в журнале, поскольку они доступны широкой глобальной аудитории.

Скорость публикации

Питание и метаболизм предлагает быстрый график публикации при сохранении строгой экспертной оценки; все статьи должны быть представлены онлайн, а рецензирование осуществляется полностью в электронном виде (статьи распространяются в формате PDF, который автоматически создается из отправленных файлов).После принятия статьи будут опубликованы с указанием их окончательного цитирования как в полностью доступной для просмотра веб-форме, так и в формате PDF.

Гибкость

Онлайн-публикация в Nutrition & Metabolism дает вам возможность публиковать большие наборы данных, большое количество цветных иллюстраций и движущихся изображений, отображать данные в форме, которая может быть прочитана непосредственно другими программными пакетами, чтобы позволить читатели могут сами манипулировать данными и создавать все соответствующие ссылки (например, на PubMed, на последовательности и другие базы данных, а также на другие статьи).

Продвижение и освещение в прессе

Статьи, опубликованные в Nutrition & Metabolism , включаются в уведомления о статьях и регулярные обновления по электронной почте. Некоторые из них могут быть выделены на страницах Nutrition & Metabolism и на домашней странице BMC.

Кроме того, статьи, опубликованные в Nutrition & Metabolism , могут рекламироваться с помощью пресс-релизов для общей или научной прессы. Эти действия увеличивают доступ к статьям, опубликованным в Nutrition & Metabolism , и увеличивают количество обращений к ним.Список статей, недавно опубликованных в журналах BMC, доступен здесь.

Авторские права

Как автор статьи, опубликованной в Nutrition & Metabolism , вы сохраняете за собой авторские права на свою статью, и вы можете свободно воспроизводить и распространять свою работу (дополнительные сведения см. В лицензионном соглашении BMC).

Для получения дополнительной информации о преимуществах публикации в журнале BMC щелкните здесь.

Сон и метаболизм: обзор

Int J Endocrinol.2010; 2010: 270832.

Сунил Шарма

Отделение легких, интенсивной терапии и медицины сна, Отделение внутренней медицины, Медицинская школа Броуди, Гринвилл, 27834 Северная Каролина, США

Мани Кавуру

Отделение легких, интенсивной терапии и сна Медицина, Отделение внутренних болезней Медицинской школы Броуди, Гринвилл, 27834 Северная Каролина, США

Отделение легочных болезней, интенсивной терапии и медицины сна, Отделение внутренних болезней Медицинской школы Броуди, Гринвилл, 27834 Северная Каролина, США

Академический редактор : Джессика А.Mong

Поступило 29 сентября 2009 г .; Пересмотрено 2 февраля 2010 г .; Принято 28 апреля 2010 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Сон и его нарушения становятся все более важными в нашем обществе, лишенном сна. Сон неразрывно связан с различными гормональными и метаболическими процессами в организме и важен для поддержания метаболического гомеостаза.Исследования показывают, что недосыпание и нарушения сна могут иметь серьезные метаболические и сердечно-сосудистые последствия. Считается, что депривация сна, нарушение дыхания во сне и смещение циркадных ритмов вызывают нарушение регуляции метаболизма множеством путей, включая чрезмерную стимуляцию симпатической нервной системы, гормональный дисбаланс и субклиническое воспаление. В этой статье рассматривается сон и обмен веществ, а также то, как недосыпание и нарушения сна могут влиять на метаболизм человека.

1. Введение

Последствия недосыпания и фрагментации становятся все более очевидными.Мы — общество, лишенное сна, и данные свидетельствуют о том, что мы спим в среднем 6,8 часов по сравнению с 9 часами столетие назад. Около 30% взрослых сообщают, что спят менее 6 часов в сутки [1–3]. Экономия 24/7 и ее последующее влияние на режим сна могут быть проверкой ограничений организма для поддержания метаболического и гормонального равновесия. Распространенность как диабета, так и ожирения увеличилась и приобрела масштабы пандемии. Хотя другие факторы, такие как диета и снижение физической активности, внесли свой вклад в эпидемию ожирения, все больше признается влияние нарушения регуляции сна на метаболические нарушения.Учитывая, что лишь небольшой процент людей может поддерживать здоровый вес в течение длительного периода только с помощью диеты и физических упражнений, влияние сна на вес открыло новые возможности для потенциального вмешательства.

Понимание этой темы важно, так как нарушение регуляции сна и метаболизма являются распространенными и растущими проблемами. Есть много нерешенных вопросов, включая причинно-следственные связи, патогенез и возможные последствия для терапии.

2. Метаболизм при нормальном сне

Человеческий сон состоит из сна с медленными движениями глаз (NREM) и быстрого сна.NREM также состоит из трех этапов (этапы N1, N2 и N3). N3, также называемый медленным сном, считается глубоким сном, когда организм наименее метаболически активен в этот период. Быстрый сон характеризуется яркими сновидениями, потерей мышечного тонуса и быстрыми движениями глаз. Образец ЭЭГ быстрого сна очень похож на образец бодрствования, отмеченный высокочастотным и низковольтным волновым паттерном. NREM и REM сон попеременно происходят циклами примерно по 90 минут в течение ночи [4].Первая половина ночи — это преимущественно медленный сон, а вторая половина — преимущественно быстрый сон. Однако на архитектуру сна сильно влияют генетические факторы и факторы окружающей среды, в том числе пол, раса, социально-экономический статус и культура. Продолжительность сна у млекопитающих обычно зависит от размера животного [5]. Слонам требуется всего 3 часа сна, в то время как крысы и кошки могут спать до 18 часов. Предполагается, что это может быть связано с различиями в метаболизме. У более мелких животных более высокий уровень метаболизма и более высокая температура тела и мозга по сравнению с более крупными животными.

Метаболизм определяется как весь спектр биохимических процессов, происходящих в живом организме. Он представляет собой два процесса: анаболизм (накопление) и катаболизм (распад). Проще говоря, метаболизм — это количество энергии (калорий), которое тело сжигает, чтобы поддерживать себя. Метаболизм в целом связан с повреждением клеток из-за высвобождения свободных радикалов [6]. Более низкая скорость метаболизма и температура мозга, возникающие во время медленного сна, по-видимому, дают возможность справиться с повреждениями, нанесенными во время бодрствования и метаболически активного периода.Сигел и его группа из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA) показали повреждение мозга у лишенных сна крыс [7]. Большинство данных, доступных и упомянутых в этом обзоре, касается использования глюкозы и расхода энергии.

Считается, что во время нормального сна скорость метаболизма снижается примерно на 15% и достигает минимума утром в стандартном циркадном ритме [8, 9]. Снижение уровня метаболизма всего на 15% кажется нелогичным, учитывая длительное состояние отсутствия физической активности.Однако основная скорость метаболизма составляет 80% метаболизма, необходимого для поддержания всех клеточных процессов в организме. Утилизация глюкозы у нормальных субъектов наиболее высока в состоянии бодрствования, наименьшая — в фазе быстрого сна и промежуточная — в фазе быстрого сна [10].

Гормон роста и кортизол — два гормона, которые влияют на регуляцию глюкозы. Уровень гормона роста обычно повышается в начале сна с максимальным уровнем во время медленного сна (МНС), тогда как уровень кортизола значительно повышается во второй половине сна, преимущественно во время быстрого сна [11, 12].Исследования с участием здоровых субъектов, которым постоянно вводили глюкозу во время сна (для подавления выработки эндогенной глюкозы), показали, что падение метаболизма глюкозы в головном мозге способствовало падению на две трети системной утилизации глюкозы во время сна, несмотря на повышение уровней глюкозы и инсулина. Снижение мышечного тонуса и антиинсулино-подобный эффект выброса гормона роста в течение первой половины сна способствует остальному снижению утилизации глюкозы [13]. Следовательно, существует относительное состояние инсулинорезистентности на ранних этапах сна.

Во второй половине сна уровни глюкозы и инсулина падают, несмотря на постоянное введение глюкозы. Другие исследования показали аналогичные результаты, предполагающие повышенную утилизацию глюкозы во время фазы быстрого сна и повышенный уровень глюкозы вечером с пониженной чувствительностью к инсулину [13]. Кроме того, исследования показали, что повышение уровня кортизола вечером после одной ночи лишения сна способствует нарушению регуляции глюкозы [14].

3. Последствия депривации сна

Хотя влияние сна на регуляцию глюкозы было известно и изучалось в течение некоторого времени, нарушение регуляции метаболизма с недосыпанием стало понятным только недавно.Предыдущие исследовательские модели были сосредоточены на остром недосыпании. Исследования, проведенные Hampton et al. показали, что когда испытуемых заставляли моделировать сменную работу, это приводило к изменениям постпрандиального метаболизма глюкозы и липидов [15]. Этот ответ был отмечен с опережением фазы на 9 часов. Позже та же группа показала, что требуется не менее 2 дней, чтобы адаптироваться к приему пищи в имитируемую ночную смену [16]. Поскольку организм обладает хорошей способностью к отскоку, метаболические нарушения, если таковые имеются, были легко исправлены в модели острой потери сна.Более практичной моделью для изучения является повторяющееся продолжительное частичное недосыпание, которое отражает сценарии реальной жизни. Фактически, исследования показали, что как медленный сон (SWS), так и гормон роста (GH) восстанавливаются после острой потери сна, но такого всплеска не наблюдается в SWS и GH во время повторяющегося частичного ограничения сна [17, 18]. По этим причинам модели хронического недосыпания более актуальны с точки зрения клинической значимости и предмета нашего внимания.

Хотя предыдущее исследование показало снижение чувствительности к инсулину при пероральном введении глюкозы, оно было ограничено одной ночью лишения сна [19].Первое подробное исследование влияния частичного недосыпания на толерантность к глюкозе было выполнено Cauter et al. в Чикагском университете. Одиннадцать здоровых молодых людей были подвергнуты 4-часовому лежанию в постели в течение 6 ночей, а затем 12 часов в течение 7 ночей для восстановления от недосыпания. На шестой день проводили внутривенную пробу толерантности к глюкозе. Недосыпание привело к снижению толерантности к глюкозе (скорости клиренса глюкозы) на 40%. Эффективность глюкозы, показатель инсулиннезависимой утилизации глюкозы, снизилась на 30% вместе со снижением инсулиновой реакции на глюкозу [20].Последующее исследование с рандомизированным перекрестным дизайном, проведенное той же группой, подтвердило результаты [21]. Вывод из этих лабораторных исследований заключается в том, что неделя недосыпания может привести к значительному изменению метаболической и эндокринной функции.

Механизм лишения сна, вызывающий нарушение регуляции метаболизма, может быть многофакторным. Изменения профиля гормональной секреции, как обсуждалось выше, могут иметь сильное влияние на регуляцию глюкозы [13].

Было показано, что симпатическая стимуляция возникает при депривации сна [22] и может способствовать метаболической дисрегуляции.Третий возможный механизм — воспаление. Было обнаружено, что экспериментальное лишение сна изменяет иммунный ответ и увеличивает провоспалительные маркеры, такие как IL-6, TNF-α и CRP [23–25].

4. Продолжительность сна и риск диабета

Прогнозируется, что к 2010 году во всем мире диабетом затронут 221 миллион человек [26]. Важно понимать роль сна в метаболизме глюкозы и возможные направления новых исследований и терапии.

Эпидемиологические данные все чаще свидетельствуют о том, что короткая продолжительность сна или хроническое частичное недосыпание могут повышать риск диабета типа II.В большой когорте медсестер (исследование здоровья медсестер с более чем 70000 респондентов) короткая (5 часов или меньше) и большая продолжительность сна (9 часов или более) были связаны с симптоматическим диабетом с относительным риском 1,34 для короткие [1,04–1,72]) и длинные 1,35 для длинных [1,04–1,75]) шпалы [27]. Шведское исследование с участием более 2000 человек, за которыми наблюдали более 10 лет, показало, что короткая продолжительность сна (<5 часов) и трудности с засыпанием и поддержанием сна были связаны с более высокой заболеваемостью диабетом у мужчин (но не у женщин) даже после поправки на искажение. такие факторы, как возраст, ИМТ, храп, депрессия и гипертония [28].В другом исследовании, проведенном Ягги и его коллегами, большая группа мужчин из Массачусетского исследования старения мужчин (MMAS) без диабета на исходном уровне наблюдалась более 15 лет в продольном исследовании. Субъекты, которые самостоятельно сообщили, что спали менее 6 часов, имели в два раза больше шансов заболеть диабетом. У субъектов, спящих более 8 часов, вероятность развития диабета в три раза выше. Этот повышенный риск сохранялся после поправки на АГ, возраст, окружность талии, курение и образование [29].

Хотя эпидемиологические исследования не устанавливают причинно-следственную связь, эти исследования согласуются с физиологическими данными, обсужденными ранее.

Таким образом, лабораторные данные, по-видимому, подтверждаются крупными эпидемиологическими исследованиями (включая лонгитюдные) о том, что короткая продолжительность сна может играть важную роль в изменении метаболизма глюкозы. Однако эти результаты, по-видимому, более применимы к мужчинам, чем к женщинам, по не совсем понятным причинам. Связь между увеличением продолжительности сна и риском диабета до конца не изучена.

5. Снижение сна и аппетит

5.1. Лептин и грелин

Предполагается, что центр аппетита расположен в дугообразном ядре гипоталамуса, которое, в свою очередь, находится под влиянием и регулируется периферическими гормонами, такими как лептин и грелин.Лептин — это гормон, подавляющий аппетит, вырабатываемый жировой тканью, а грелин высвобождается из желудка в первую очередь в ответ на голодание и вызывает чувство голода [30]. Было показано, что лептин быстро увеличивается или уменьшается в ответ на недостаток или избыток калорий [31]. В исследованиях на людях заметное повышение уровня лептина и грелина отмечается во время сна, хотя уровни грелина имеют тенденцию падать во второй половине ночи, несмотря на соблюдение условий голодания [32, 33]. Считается, что уровень лептина остается повышенным из-за индуцированного мелатонином образования лептина, вызванного инсулином [34].Это говорит о том, что эффекты повышения уровня грелина в начале ночи могут быть ослаблены лептином, предотвращая возбуждение во время сна из-за голода. Шпигель и его коллеги, работая над здоровыми людьми, также показали, что лишение сна снижает уровень лептина на 19% по сравнению с увеличением продолжительности сна [35]. Они также отметили, что лишение сна притупляет суточные колебания, обычно наблюдаемые без лишения сна. Эти результаты были подтверждены той же группой в рандомизированном перекрестном исследовании ограничения сна у нормальных людей.Субъектам ограничивали сон на 2 ночи (4 часа / ночь) с последующими 2 ночами компенсации сна (10 часов / ночь), получая непрерывную инфузию глюкозы. Было отмечено значительное снижение уровня лептина (18%) с сопутствующим повышением уровня грелина на 28% [36]. Также было отмечено повышение рейтинга голода на 24% и повышение рейтинга аппетита на 23%. Снижение уровня лептина было значимым показателем степени наблюдаемого голода. Дальнейший анализ оценки аппетита показал, что испытуемые, как правило, больше предпочитали продукты с высоким содержанием углеводов (сладости, соленую пищу и крахмалистые продукты), то есть тяга к соленой пище увеличилась на 45% ( P =.02). Это говорит о том, что лишение сна может влиять на пищевое поведение в пользу негомеостатического приема пищи (потребление пищи обусловлено эмоциональной / психологической потребностью, а не потребностью организма в калориях) [36]. Острое лишение сна в течение одной ночи у молодых здоровых мужчин увеличивает уровни грелина, но не лептина [37]. Недостаток сна также может повлиять на циркадный профиль лептина. Было показано, что здоровые мужчины, находящиеся в состоянии бодрствования в течение 88 часов, имеют сниженную суточную амплитуду лептина с возвращением к нормальному ритму после восстановления сна [38].Недавнее исследование Penev et al. показали, что кратковременное частичное лишение сна (<5,5 часов в день) у нормальных субъектов привело к увеличению потребления калорий из перекусов, но не к увеличению общего потребления энергии. Это исследование не показало каких-либо значительных изменений в уровнях лептина или грелина. Авторы предположили, что более высокое потребление углеводов из-за ограничения сна может быть связано с длительным употреблением более вкусной пищи [39].

Популяционное исследование 1024 пациентов (полученное из когортного исследования сна в Висконсине, большого продольного популяционного исследования нарушений сна), которое выявило аналогичные изменения уровней лептина и грелина на основе общего времени сна, измеренного ночной полисомнографией [40] .Исследование также показало, что хроническое недосыпание (сон менее 8 часов) было связано с увеличением ИМТ.

Было обнаружено, что уровень лептина повышен у лиц с ожирением и пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне. Считается, что повышенные уровни CRP при ожирении и обструктивном апноэ во сне связываются с лептином, что приводит к повышенным уровням в сыворотке [41]. Считается, что это сопровождается резистентностью к лептину из-за подавления рецепторов лептина. Это приводит к нарушению регуляции веса и может способствовать увеличению веса [42].

Тот факт, что взаимосвязь между сном и лептином может быть двунаправленной, подтверждается исследованиями на животных, проведенными Laposky et al. Было показано, что у мышей с дефицитом лептина более нарушена архитектура сна, увеличено время, проведенное в NREM-сне, и увеличено общее время сна [43]. Те же авторы также показали, что передача сигналов лептина играет роль в регуляции сна и бодрствования. Мыши с ожирением / диабетом с мутацией рецепторов лептина демонстрировали фрагментацию сна, снижение компенсаторной реакции на недосыпание и снижение двигательной реакции [44].

Таким образом, лептин может представлять собой важную связь между сном, циркадным ритмом и метаболизмом.

5.2. Орексины

Открытие возбуждающих нейропептидных гормонов орексинов A и B (гипокретинов), экспрессируемых нейронами, расположенными в перифорниальной области гипоталамуса [45], значительно расширило наши знания. Энергетический гомеостаз, определяемый балансом между потреблением калорий и расходом энергии, регулируется гипоталамусом [46]. Нейроны орексинов расположены в гипоталамусе и от них проходят через весь мозг, включая паравентрикулярное ядро ​​таламуса, дугообразное ядро ​​и, в первую очередь, голубое пятно, дорсальное и туберомаммиллярное ядра (области, участвующие в бодрствовании), но не мозжечок [ 47, 48].Было обнаружено, что на орексины влияют периферические метаболические сигналы, такие как лептин, грелин и глюкоза, что указывает на то, что орексины могут обеспечивать важную связь между сном и метаболизмом [49] и играть ключевую роль в метаболизме. Введение орексинов увеличивает потребление пищи и стимулирует бодрствование и расход энергии [50, 51]. Нарколепсия, нарушение сна, вызванное дефицитом орексина, сопровождается снижением потребления энергии, повышением ИМТ и увеличением частоты диабета 2 типа [52, 53].Мыши с нокаутом орексина также демонстрируют позднюю прибавку в весе [54]. Тот факт, что мыши с дефицитом орексина демонстрируют сниженный расход энергии независимо от продолжительности сна и продолжительности бодрствования, предполагает, что усиление метаболизма, вызванное орексином, происходит не просто из-за его действия, способствующего бодрствованию, и последующего большего воздействия пищи [55]. Недавно исследователи, работающие над метаболизмом глюкозы у мышей с нокаутом орексина, обнаружили, что орексин необходим для поддержания нормальной чувствительности к инсулину с возрастом [56].В заключение, эти результаты показывают, что лишение сна может притупить и нарушить точно настроенную сигнальную реакцию гормонов на потребности организма в калориях, что не только приведет к увеличению аппетита, но и к склонности к психологическому перееданию (негомеостатический прием пищи).

6. Депривация сна и вес

Более двух десятков эпидемиологических исследований по всему миру, посвященных депривации сна и ИМТ у людей, показали связь между снижением ожирения и увеличением продолжительности сна.Однако эти исследования не устанавливают причинно-следственную связь. Несколько исследований выявили U-образную кривую с самым низким средним ИМТ, связанным с 7,7 часами в сутки [40, 57, 58]. Исследование NHANES показало (с использованием нормального эталона 7 часов / ночь) отношение шансов для ожирения: 2,35 для 2–4 часов / ночь, 1,60 для 5 часов / ночь и 1,27 для 6 часов / ночь сна. Эта связь наблюдалась как у лиц с ожирением, так и у субъектов, не страдающих ожирением, и с поправкой на пол, возраст и размер популяции, хотя связь, казалось, ослабевала с возрастом [40, 57, 59–62].Эти данные подтверждаются исследованиями, проведенными на детях [63–65]. Влияние короткого сна оказалось наибольшим у детей и молодых людей по сравнению с пожилыми людьми [61–69].

Основным ограничением эпидемиологических исследований, посвященных продолжительности сна и ИМТ, является самооценка времени сна, а не объективное измерение. Однако недавние исследования [56, 70–72] изучали объективное измерение сна с помощью актиграфии (устройство, которое можно носить как часы с возможностью регистрации грубых двигательных движений) и ночной полисомнографии.В исследовании CARDIA [70] использовалась большая когорта пациентов, и было проведено 3 ночи актиграфии. Средняя продолжительность сна составила 6,1 часа с вариациями среди разных расовых и половых групп (средняя продолжительность сна составляла 6,7 часа у белых женщин и 5,1 часа у афроамериканцев). Это исследование также обнаружило умеренную корреляцию между субъективной и объективной продолжительностью сна, хотя участники завышали продолжительность своего сна примерно на 0,8 часа (измеренная продолжительность сна составила 6 часов по сравнению с 6 часами, о которых они сообщают сами.8 часов). Датчанин показал, что сон менее 5 часов был связан с более высоким ИМТ у пожилых людей. В этом исследовании также было обнаружено, что фрагментация сна тесно связана с увеличением ИМТ [71]. В другом недавнем исследовании с участием более 3000 пациентов, в котором продолжительность сна снова объективно регистрировалась с помощью актиграфии, исследователи обнаружили, что у пожилых мужчин и женщин с уменьшенным количеством сна (менее 5 часов), измеренным с помощью актиграфии, был повышенный ИМТ. Сон 5 или менее часов в сутки ассоциировался с 3.Вероятность ожирения у мужчин в 7 раз выше, у женщин в 2,3 раза по сравнению с теми, кто спит 7-8 часов в сутки. Patel et al. [73]. Помимо перекрестных исследований, было проведено 9 проспективных / лонгитюдных исследований у взрослых и детей, 8 из которых показали аналогичные результаты депривации сна и более высокой распространенности ожирения [61, 62, 65, 74–76].

Данные о влиянии недосыпания на потерю веса у животных и людей противоречат друг другу. Недосыпание на моделях грызунов вызывает потерю веса, несмотря на гиперфагию [63–68].Эти различия у грызунов и людей можно объяснить повышенным содержанием бурого жира у грызунов (редко присутствующего у взрослых людей), который метаболически более активен и, как было показано, увеличивает термогенез и общие затраты энергии [67]. В заключение, эпидемиологические данные позволяют предположить увеличение веса при недосыпании, хотя несколько исследований также отметили увеличение веса при длительном сне. Основываясь на данных о продолжительности сна и весе, консультации по гигиене сна могут стать важным инструментом в управлении ожирением.

7. Обструктивное апноэ во сне и диабет II типа

Обструктивное апноэ во сне (СОАС) — широко распространенное заболевание, которым страдает 2–4% населения. Для него характерны периодические, но повторяющиеся остановки дыхания, сопровождающиеся гипоксемией или пониженным уровнем кислорода в крови. OSA оказывает значительное влияние на архитектуру сна, включая фрагментацию сна и уменьшение стадии REM и медленного сна (SWS) [77].

Данные недавнего национального опроса показывают, что каждый четвертый взрослый рискует заболеть СОАС [78].Более чем у 50% пациентов с сахарным диабетом II типа наблюдается обструктивное апноэ во сне [79]. Исследования, проведенные еще в 1985 году, отметили связь между храпом, диабетом и аномальной толерантностью к глюкозе [80, 81]. Шведское исследование с лонгитюдным дизайном, в котором приняли участие более 2600 человек, показало, что привычный храп является независимым фактором риска диабета при 10-летнем наблюдении [82]. С тех пор несколько исследований подтвердили данные о храпе, связанном с повышенной распространенностью диабета II типа, при этом у людей, которые обычно храпят, в два раза выше риск развития диабета [83, 84].

Поперечные исследования с использованием полисомнографии подтвердили OSA, аналогично показали повышенную инсулинорезистентность, непереносимость глюкозы и увеличение HgA1C [85–88]. Важно отметить, что тяжесть СОАС пропорциональна тяжести метаболической дисфункции. Эта ассоциация осталась после корректировки с учетом возраста, пола и ожирения. Тем не менее, продольное исследование, проведенное когортной группой из Висконсина, не смогло показать независимую взаимосвязь между СОАС и заболеваемостью диабетом при 4-летнем наблюдении.Эти противоречивые результаты могут быть связаны с короткой продолжительностью исследования [89].

Клинические исследования продемонстрировали аналогичные тенденции в пользу связи между СОАС и диабетом. В исследовании пациентов с СОАС по сравнению с пациентами с ожирением без СОАС были обнаружены более высокие уровни глюкозы натощак, более высокие уровни инсулина и более высокие системные воспалительные маркеры [90]. В последующем более крупном исследовании Пенджаби и его коллег 150 мужчин с умеренным ожирением, но в остальном здоровых, прошли полисомнографию, пероральный тест на толерантность к глюкозе и определение жира в организме.В этом исследовании распространенность ОАС (определяемого как ИАГ> 10 / час) составляла более 45%. После поправки на ИМТ, OSA был связан с повышенным риском нарушения толерантности к глюкозе (отношение шансов 2,15) и связан со степенью десатурации кислородом [85]. Исследования большой азиатской когорты, проведенные Ip et al. также обнаружили, что OSA независимо связана с инсулинорезистентностью, измеренной с помощью HOMA-IR (оценка модели гомеостаза инсулинорезистентности) [86]. Аналогичным образом крупное европейское исследование (595 пациентов) показало, что диабет типа II присутствует у 30% пациентов с СОАС [91], а японское исследование (213 пациентов) обнаружило повышенную инсулинорезистентность у пациентов с СОАС [92].Хотя в большинстве исследований рассматривался ИМТ, в нескольких исследованиях изучались висцеральное ожирение и соотношение талии и бедер, которое более тесно связано с инсулинорезистентностью, чем ИМТ [92, 93]. Хотя большинство исследований подтверждают связь между OSA и диабетом / нарушением регуляции глюкозы, несколько исследований были отрицательными [94, 95]. В этом нет ничего удивительного, поскольку ожирение является серьезным смешивающим фактором во всех исследованиях, посвященных СОАС. Эти данные просто указывают на связь между OSA и диабетом II типа и, однако, не устанавливают причинно-следственную связь или направление причинно-следственной связи.

Если OSA действительно вызывает диабет, то лечение OSA должно смягчить нарушение регуляции метаболизма. Однако лечение СРАР (терапия с постоянным положительным давлением в дыхательных путях), которая в настоящее время является наиболее распространенным терапевтическим вмешательством при СОАС, показало противоречивые результаты. Несколько исследований показали улучшение чувствительности к инсулину после различных периодов CPAP-терапии у пациентов с диабетом и недиабетиками [96–98], включая исследование, показывающее снижение HbA1C [99].В немецком исследовании с использованием гиперинсулинемической эугликемической техники зажима (золотой стандарт для измерения чувствительности к инсулину) было оценено 40 пациентов с обструктивным апноэ во сне от умеренной до тяжелой степени, и было обнаружено улучшение чувствительности к инсулину уже через 2 дня терапии CPAP, которая сохранялась в течение 3 месяцев наблюдения [100 ]. Это быстрое улучшение предполагает, что разрешение симпатического влечения может играть важную роль в патогенезе метаболической дисрегуляции, наблюдаемой у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне.Однако дебаты о влиянии CPAP-терапии на снижение метаболической дисрегуляции еще далеко не решены. Равное количество исследований не показало влияния терапии на диабет или метаболизм глюкозы [101–104]. Общей проблемой этих исследований было небольшое количество пациентов и отсутствие контроля. Недавно были проведены два рандомизированных контролируемых исследования. Исследование Coughlin et al. взяли 34 пациента с тяжелым апноэ во сне и метаболическим синдромом и рандомизировали их для получения CPAP-терапии по сравнению с фиктивным CPAP с последующим переходом через 6 недель.Исследование не показало улучшения чувствительности к инсулину или метаболического профиля, несмотря на улучшение артериального давления [105]. West et al. оценили 42 пациента с СОАС и диабетом и рандомизировали их на 3 месяца лечения по сравнению с фиктивным лечением. Исследование не показало какого-либо значительного улучшения гликозилированного гемоглобина или инсулинорезистентности, измеренных с помощью эугликемического зажима и HOMA [106]. Однако комплаентность в этом исследовании была неоптимальной (3,6 часа / ночь) и могла повлиять на результат.Спорный вопрос, оказало ли это какое-либо влияние. Одним из основных мешающих факторов в этих исследованиях является ожирение. Харш и его коллеги показали, что улучшение чувствительности к инсулину у пациентов с ИМТ> 30 кг / м ² минимально [100], но улучшается через 3 месяца [107]. Дальнейшие исследования необходимы для определения правильного профиля пациента, продолжительности и влияния соблюдения режима лечения, чтобы лучше понять роль CPAP-терапии в улучшении диабета.

Считается, что обструктивное апноэ во сне может вызывать нарушение регуляции метаболизма несколькими путями.Известно, что симпатическая волна возникает при каждом приступе апноэ. Было показано, что активация симпатической нервной системы увеличивает уровни циркулирующих свободных жирных кислот из-за стимуляции липолиза, что способствует развитию инсулинорезистентности [86]. Повышенный уровень катехоламинов был обнаружен у людей, которые бодрствовали дольше после засыпания [108]. Кроме того, фрагментация сна, рецидивирующая гипоксемия и активация воспалительных цитокинов по ночам могут способствовать более высокой склонности к метаболическому синдрому и диабету II типа.Относительный вклад любого из вышеперечисленных путей неизвестен. Некоторые из этих путей могут пересекаться с предполагаемыми патофизиологическими путями депривации сна и циркадных нарушений ().

Схематическая диаграмма потенциального механизма патогенеза нарушения регуляции глюкозы / диабета, вторичного по отношению к потере сна, апноэ во сне и смещению циркадных ритмов. Вверху перечислены три основных нарушения сна. Стрелки указывают на возможные патофизиологические изменения, которые может вызвать нарушение.Некоторые из путей являются общими для всех расстройств и перечислены вместе, то есть симпатическое влечение, воспаление и изменение оси HPA. Кроме того, потеря сна может привести к таким изменениям, как гормональный дисбаланс и снижение активности (указаны в поле справа от диаграммы). Аналогичным образом изменение циркадных ритмов может также вызвать инсулинорезистентность и гормональный дисбаланс (показано в поле слева). Все эти патофизиологические изменения в конечном итоге могут привести к диабету II типа, который показан в центре.SWD: Нарушение посменной работы.

Таким образом, хотя появляется все больше доказательств связи между OSA и метаболической дисрегуляцией, направление причинно-следственной связи и разделение основного смешивающего фактора ожирения четко не установлено. Данные интервенционных исследований также противоречивы и омрачены небольшими размерами выборки, недостаточной мощностью и схемой наблюдения.

8. Метаболические последствия нарушения сменной работы

Сон контролируется двумя мощными процессами: циркадным и гомеостатическим [109].В часы бодрствования влечение ко сну постепенно увеличивается, пока не достигает критического порога. Этот привод называется гомеостатическим. С другой стороны, циркадный ритм — это сигнал, генерируемый главными часами, супрахиазматическим ядром (SCN), расположенным в переднем гипоталамусе. Циркадный ритм, образованный от латинского термина «около дня». , что буквально означает «приблизительно один день», — это внутренние часы организма. Эти часы установлены на чуть более 24 часов. Он контролирует сон, а также большинство биологических процессов, включая выработку гормонов, метаболизм, колебания температуры тела и регенерацию клеток, среди прочего [110].Эти часы обычно хорошо синхронизированы с сигналами окружающей среды (Zeitgebers, по-немецки «дающий время»), самым сильным из которых является цикл свет-темнота. У большинства людей паттерн бдительности имеет двухфазное распределение, со снижением бдительности в полдень около 14–16 часов, за которым следует повышенная бдительность в период с середины до позднего вечера и, наконец, снижение до самого низкого уровня в течение ночи [109, 111 ]. Практически все физиологические системы человека немного превышают 24-часовой цикл. Нарушение этого хорошо регулируемого циркадного ритма и гомеостатического влечения (циркадное смещение) может приводить к различным нарушениям сна, которые в совокупности известны как нарушения сна с циркадным ритмом.Расстройство сменной работы — одно из расстройств циркадного ритма, которое является предметом крупных эпидемиологических исследований из-за его потенциальных последствий для здоровья.

Количество людей, занятых в той или иной форме посменной работы, увеличивается во всем мире. Статистические данные Бюро труда США показывают, что только в США в 2004 г. 8,6 миллиона человек работали посменно [112]. Смещение циркадных ритмов из-за сменной работы или смены часовых поясов связано с ожирением, диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Шведское исследование с наблюдением за сменными рабочими в течение 15 лет показало повышенный относительный риск ишемической болезни сердца (ОР = 2.8) по сравнению с дневными работниками, не зависящими от курения и возраста, с аналогичным социально-экономическим положением [113]. Более поздние исследования показали, что посменная работа является наиболее значительным источником ишемической болезни сердца, на которую приходится более 10% смертности среди мужчин и более 5% среди женщин [114]. Другое проспективное исследование выявило повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний у сменных рабочих после учета вмешивающихся факторов [115]. В большой когорте субъектов, за которыми проспективно наблюдали в исследовании «Здоровье медсестер II», исследователи обнаружили повышенный риск диабета типа II у медсестер молодого и среднего возраста, работающих в ночные смены по очереди [116].Данные поперечного сечения также предполагают более высокие уровни триглицеридов, более низкие уровни ЛПВП и большее ожирение у сменных рабочих, чем у работающих днем ​​[117, 118]. Другое недавнее исследование, моделирующее краткосрочную сменную работу (10 дней), показало снижение лептина, повышение уровня глюкозы и изменение ритма кортизола. Циркадное рассогласование привело к тому, что у 3 из 8 пациентов после приема пищи наблюдались глюкозные ответы в диапазоне, типичном для преддиабетического состояния [119].

Механистические пути, с помощью которых посменная работа может вызывать нарушение метаболизма, неясны, но, по-видимому, включают гормональные изменения и усиление симпатической активности, ведущие к снижению чувствительности к инсулину и недостаточной компенсации бета-клетками.Возможность изменения профиля мелатонина во время циркадного смещения является еще одним потенциальным путем, поскольку есть некоторые доказательства того, что мелатонин может ингибировать индуцированное глюкозой высвобождение инсулина [120]. Кроме того, модели на животных, подвергшиеся циркадным изменениям, имитирующим сменную работу, привели к преждевременной смерти [121].

В заключение, ограниченные данные о циркадном смещении предполагают его роль, хотя и неясную, в метаболической дисрегуляции. Поскольку депривация сна обычно ассоциируется с нарушением посменной работы, необходимы дальнейшие проспективные испытания с поправкой на депривацию сна, чтобы установить роль циркадного дисбаланса в противоположность косвенному влиянию депривации сна на нарушение метаболизма.

9. Расход энергии при нарушениях сна и сна

В нескольких исследованиях изучалась взаимосвязь расхода энергии тела при нарушениях сна и сна (в основном СОАС). Энергетические затраты человеческого тела, по-видимому, снижаются и являются самыми низкими во время сна [122–125]. На это снижение расхода энергии могут влиять циркадный ритм [122, 126], изменения температуры тела [127] и снижение мышечной активности [128, 129], не говоря уже о глубине и продолжительности сна и физической активности [8 , 129–132].Также сообщалось, что расход энергии варьируется в зависимости от стадии сна [8, 133]. Раса также играет роль, поскольку афроамериканцы, по-видимому, имеют более низкий уровень метаболизма во сне (SMR) и повышенную склонность к увеличению веса по сравнению с европейцами [134]. Также SMR уменьшается во время сна в зависимости от BMI, и скорость уменьшения SMR тем больше, чем BMI увеличивается [134].

Острая потеря сна приводит к небольшому увеличению SMR [122, 133, 134]. Подобное небольшое увеличение SMR было зарегистрировано при хроническом недосыпании [135].

Ограниченные исследования расхода энергии у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне дали неоднозначные результаты. Стенлоф и др. обнаружили более высокий общий расход энергии (TEE) и SMR с уменьшением расхода энергии при лечении с помощью непрерывной терапии положительным давлением (CPAP). Исследование Lin et al. обнаружили увеличение SMR, но не утреннего BMR у пациентов с СОАС. Пациенты в этом исследовании, перенесшие увулопалатопластику с помощью лазера, продемонстрировали снижение SMR. Однако Hins et al.не обнаружил взаимосвязи между OSA и TEE или SMR. Подобные неоднозначные результаты были отмечены у детей [136–138].

Таким образом, во время сна расход энергии снижается. Недосыпание увеличивает расход энергии. Данные о влиянии апноэ во сне на расход энергии неоднозначны. Исследования пациентов с СОАС также ограничены небольшими размерами и отсутствием данных о составе тела, что значительно влияет на расход энергии. Также важно отметить, что в большинстве этих исследований использовалась методика непрямой калориметрии вместо метаболической камеры золотого стандарта (прямая калориметрия).Чтобы понять влияние апноэ во сне на расход энергии, необходимы более масштабные исследования с использованием методов прямой калориметрии.

10. Выводы

Расстройства сна и диабет — быстро растущие проблемы с серьезными последствиями для общественного здравоохранения. Растет интерес и появляется свидетельство того, что потеря сна и нарушения сна оказывают значительное влияние на обмен веществ. Лабораторные исследования ясно показали, что лишение сна может изменить метаболизм глюкозы и гормоны, участвующие в регуляции метаболизма, то есть снижение уровня лептина и повышение уровня грелина.Большинство крупных эпидемиологических исследований показали, что хроническое частичное недосыпание связано с повышенным риском ожирения и диабета. Однако есть несколько областей, где данные противоречат друг другу. Роль пола не совсем ясна. Ayas et al. и Мэллон и др. показали, что, хотя продолжительность сна действительно предсказывает диабет у женщин, значение теряется после поправки на такие факторы риска, как ИМТ. Во многих исследованиях (исследование здоровья медсестры, исследование здоровья сердца во время сна и исследование здоровья мужчин в Массачусетсе) также обнаружено, что взаимосвязь продолжительности сна с нарушением метаболизма имеет U-образную форму, что позволяет предположить, что не только короткая, но и более продолжительная продолжительность может иметь потенциал для нарушают метаболическое равновесие организма.Парадоксально подобная U-образная зависимость также отмечается в нескольких исследованиях, посвященных взаимосвязи между сном и весом, причем как короткий, так и длительный сон приводят к увеличению веса [62, 139]. Большинство эпидемиологических исследований основано на субъективных оценках продолжительности сна, о которых сообщают сами.

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы четко выяснить роль пола, продолжительности сна и метаболизма с более объективными измерениями сна. Также необходимо прояснить разницу между недосыпанием из-за добровольной потери сна и бессонницей.Модель пациентов с ОАС, не страдающих ожирением, может помочь отделить влияние ожирения на диабет. Существуют различия в реакции человека и животного на недосыпание по весу. Механизм, объясняющий сложное взаимодействие между сном и метаболизмом, требует дальнейшего изучения, если мы надеемся получить больше клинических результатов, когда сон станет важным инструментом в борьбе с пандемией ожирения.

Ссылки

1. Webb WB, Agnew HW. Мы хронически недосыпаем? Бюллетень Психономического общества .1975; 6: с. 47. [Google Scholar] 2. Национальный фонд сна. Опрос Sleep in America 2003 . Вашингтон, округ Колумбия, США: Национальный фонд сна; 2003. [Google Scholar]

3. Национальный центр статистики здравоохранения. QuickStats: процент взрослых, которые сообщили в среднем о 66 часах сна в сутки, по полу и возрастным группам — США, 1985 и 2004 годы. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 2005

4. Сигель Дж. М.. Энциклопедия Энциклопедии . 1999-настоящее время. Спать. [Google Scholar] 5.Охайон М.М., Карскадон М.А., Гийемино С., Витьелло М.В. Метаанализ количественных параметров сна от детства до старости у здоровых людей: разработка нормативных значений сна на протяжении всей жизни человека. Сон . 2004. 27 (7): 1255–1273. [PubMed] [Google Scholar] 7. Раманатан Л., Гуляни С., Ниенхейс Р., Сигел Дж. М.. Недостаток сна снижает активность супероксиддисмутазы в гиппокампе и стволе мозга крыс. NeuroReport . 2002. 13 (11): 1387–1390. [PubMed] [Google Scholar] 8.Бреббия Д.Р., Альтшулер КЗ. Уровень потребления кислорода и электроэнцефалографическая стадия сна. Наука . 1965; 150 (3703): 1621–1623. [PubMed] [Google Scholar] 9. Гольдберг Г.Р., Прентис А.М., Дэвис Х.Л., Мургатройд ПР. Скорость ночного и основного метаболизма у мужчин и женщин. Европейский журнал клинического питания . 1988. 42 (2): 137–144. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ван Каутер Э, Полонский К.С., Шин А.Дж. Роль суточной ритмичности и сна в регуляции уровня глюкозы в организме человека. Обзоры эндокринной системы .1997. 18 (5): 716–738. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ван Каутер Э., Керкхофс М., Кауфриз А., Ван Ондерберген А., Торнер М.О., Копински Г. Количественная оценка секреции гормона роста у нормального человека: воспроизводимость и связь со сном и временем суток. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 1992. 74 (6): 1441–1450. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ван Каутер Э, Терк Ф.В. Эндокринные и другие биологические ритмы. В: DeGoot LJ, редактор. Эндокринология . Филадельфия, Пенсильвания, США: Сондерс; 1994 г.С. 2487–2548. [Google Scholar] 13. Шин А.Дж., Бирн М.М., Плат Л., Лепроулт Р., Ван Каутер Э. Взаимосвязь между качеством сна и регуляцией глюкозы у нормальных людей. Американский журнал физиологии . 1996; 271 (2): E261 – E270. [PubMed] [Google Scholar] 14. Лепроулт Р., Копински Г., Бакстон О., Ван Каутер Э. Потеря сна приводит к повышению уровня кортизола на следующий вечер. Сон . 1997. 20 (10): 865–870. [PubMed] [Google Scholar] 15. Хэмптон С.М., Морган Л.М., Лоуренс Н. и др. Постпрандиальные гормоны и метаболические реакции при моделировании сменной работы. Эндокринологический журнал . 1996. 151 (2): 259–267. [PubMed] [Google Scholar] 16. Рибейро DCO, Хэмптон С.М., Морган Л., Дикон С., Арендт Дж. Измененные постпрандиальные гормоны и метаболические реакции в смоделированной сменной рабочей среде. Эндокринологический журнал . 1998. 158 (3): 305–310. [PubMed] [Google Scholar] 17. Шпигель К., Лепроулт Р., Ван Каутер Э. Метаболические и эндокринные изменения. В: Кушида С., редактор. Депривация сна: фундаментальные науки, физиология и поведение . Vol. 192.Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: Марсель Деккер; 2005. С. 293–318. [Google Scholar] 18. Spiegel K, Leproult R, Colecchia EF и др. Адаптация суточного профиля гормона роста к состоянию недосыпания. Американский журнал физиологии . 2000; 279 (3): R874 – R883. [PubMed] [Google Scholar] 19. ВанХелдер Т., Саймонс Дж. Д., Радомски М.В. Влияние недосыпания и физических упражнений на толерантность к глюкозе. Авиационный космос и экологическая медицина . 1993. 64 (6): 487–492. [PubMed] [Google Scholar] 20. Шпигель К., Лепроулт Р., Ван Каутер Э.Влияние недосыпания на метаболическую и эндокринную функцию. Ланцет . 1999. 354 (9188): 1435–1439. [PubMed] [Google Scholar] 21. Шпигель К., Кнутсон К., Лепроулт Р., Тасали Е., Ван Каутер Е. Потеря сна: новый фактор риска инсулинорезистентности и диабета 2 типа. Журнал прикладной физиологии . 2005; 99 (5): 2008–2019. [PubMed] [Google Scholar] 22. Spiegel K, Leproult R, L’Hermite-Balériaux M, Copinschi G, Penev PD, Van Cauter E. Уровни лептина зависят от продолжительности сна: взаимосвязь с симпатовагальным балансом, регуляцией углеводов, кортизолом и тиреотропином. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2004. 89 (11): 5762–5771. [PubMed] [Google Scholar] 23. Вгонцас А.Н., Зумакис Э., Бикслер Э.О. и др. Побочные эффекты умеренного ограничения сна на сонливость, работоспособность и воспалительные цитокины. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2004. 89 (5): 2119–2126. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ширер В. Т., Рубен Дж. М., Маллингтон Дж. М. и др. Уровни растворимого TNF- α рецептора 1 и IL-6 в плазме у людей, подвергшихся модели лишения сна космического полета. Журнал аллергии и клинической иммунологии . 2001. 107 (1): 165–170. [PubMed] [Google Scholar] 25. Мейер-Эверт Х.К., Ридкер П.М., Рифаи Н. и др. Влияние потери сна на С-реактивный белок, воспалительный маркер сердечно-сосудистого риска. Журнал Американского кардиологического колледжа . 2004. 43 (4): 678–683. [PubMed] [Google Scholar] 26. Амос А.Ф., Маккарти Д.Д., Зиммет П. Растущее глобальное бремя диабета и его осложнений: оценки и прогнозы до 2010 г. Диабетическая медицина .1997; 14 (12, приложение 5): S7 – S85. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ayas NT, White DP, Al-Delaimy WK, et al. Проспективное исследование самооценки продолжительности сна и случаев диабета у женщин. Уход за диабетом . 2003. 26 (2): 380–384. [PubMed] [Google Scholar] 28. Маллон Л., Броман Дж. Е., Хетта Дж. Высокая частота диабета у мужчин с жалобами на сон или короткой продолжительностью сна: 12-летнее последующее исследование среди населения среднего возраста. Уход за диабетом . 2005. 28 (11): 2762–2767. [PubMed] [Google Scholar] 29.Ягги Х.К., Арауджо А.Б., Маккинли Дж. Б.. Продолжительность сна как фактор риска развития диабета 2 типа. Уход за диабетом . 2006. 29 (3): 657–661. [PubMed] [Google Scholar] 30. Гейл С.М., Кастракейн В.Д., Манцорос С.С. Энергетический гомеостаз, ожирение и расстройства пищевого поведения: последние достижения в эндокринологии. Журнал питания . 2004. 134 (2): 295–298. [PubMed] [Google Scholar] 31. Чин-Шанс С., Полонский К.С., Шоллер Д.А. Уровни лептина в течение 24 часов реагируют на кумулятивный краткосрочный энергетический дисбаланс и позволяют прогнозировать последующее потребление. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2000. 85 (8): 2685–2691. [PubMed] [Google Scholar] 32. Dzaja A, Dalal MA, Himmerich H, Uhr M, Pollmächer T, Schuld A. Сон увеличивает ночные уровни грелина в плазме у здоровых людей. Американский журнал физиологии . 2004; 286 (6): E963 – E967. [PubMed] [Google Scholar] 33. Шоллер Д.А., Селла Л.К., Синха М.К., Каро Дж.Ф. Удержание суточного ритма лептина в плазме во времени приема пищи. Журнал клинических исследований .1997. 100 (7): 1882–1887. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Алонсо-Вале МИК, Андреотти С., Перес С.Б. и др. Мелатонин усиливает экспрессию лептина адипоцитами крысы в ​​присутствии инсулина. Американский журнал физиологии . 2005; 288 (4): E805 – E812. [PubMed] [Google Scholar] 35. Spiegel K, Leproult R, L’Hermite-Balériaux M, Copinschi G, Penev PD, Van Cauter E. Уровни лептина зависят от продолжительности сна: взаимосвязь с симпатовагальным балансом, регуляцией углеводов, кортизолом и тиреотропином. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2004. 89 (11): 5762–5771. [PubMed] [Google Scholar] 36. Шпигель К., Тасали Э., Пенев П., Ван Каутер Э. Краткое сообщение: сокращение сна у здоровых молодых мужчин связано со снижением уровня лептина, повышенным уровнем грелина, а также повышенным голодом и аппетитом. Анналы внутренней медицины . 2004. 141 (11): 846–850. [PubMed] [Google Scholar] 37. Schmid SM, Hallschmid M, Jauch-Chara K, Born J, Schultes B. Одна ночь лишения сна увеличивает уровень грелина и чувство голода у здоровых мужчин с нормальным весом. Журнал исследований сна . 2008. 17 (3): 331–334. [PubMed] [Google Scholar] 38. Маллингтон Дж. М., Чан Дж. Л., Ван Донген HPA и др. Недосыпание снижает амплитуду суточного ритма лептина у здоровых мужчин. Журнал нейроэндокринологии . 2003. 15 (9): 851–854. [PubMed] [Google Scholar] 39. Недельчева А.В., Килкус Ю.М., Империал Дж., Каша К., Шоллер Д.А., Пенев П.Д. Сокращение сна сопровождается повышенным потреблением калорий из закусок. Американский журнал клинического питания .2009. 89 (1): 126–133. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E. Короткая продолжительность сна связана с пониженным содержанием лептина, повышенным содержанием грелина и повышенным индексом массы тела. PLoS Медицина . 2004; 1 (3, статья e62) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Чен К., Ли Ф, Ли Дж и др. Индукция устойчивости к лептину за счет прямого взаимодействия С-реактивного белка с лептином. Природная медицина . 2006. 12 (4): 425–432. [PubMed] [Google Scholar] 42.Филлипс Б.Г., Като М., Наркевич К., Чхве И., Сомерс В.К. Повышение уровня лептина, симпатического влечения и увеличение веса при обструктивном апноэ во сне. Американский журнал физиологии . 2000; 279 (1): h334 – h337. [PubMed] [Google Scholar] 43. Лапоски А.Д., Шелтон Дж., Басс Дж., Дугович С., Перрино Н., Турек Ф.В. Нарушение регуляции сна у мышей с дефицитом лептина. Американский журнал физиологии . 2006; 290 (4): R894 – R903. [PubMed] [Google Scholar] 44. Лапоски А.Д., Брэдли М.А., Уильямс Д.Л., Басс Дж., Турек Ф.В.Регуляция сна и бодрствования изменена у мышей, устойчивых к лептину (db / db) с генетическим ожирением и диабетом. Американский журнал физиологии . 2008; 295 (6): R2059 – R2066. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Siegel JM. Гипокретин (ОРЕКСИН): роль в нормальном поведении и невропатологии. Ежегодный обзор психологии . 2004. 55: 125–148. [PubMed] [Google Scholar] 46. Флиер JS. Войны за ожирение: молекулярный прогресс противостоит растущей эпидемии. Ячейка . 2004. 116 (2): 337–350. [PubMed] [Google Scholar] 47.Date Y, Ueta Y, Yamashita H, et al. Орексины, орексигенные гипоталамические пептиды, взаимодействуют с вегетативной, нейроэндокринной и нейрорегуляторной системами. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 1999. 96 (2): 748–753. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Намбу Т., Сакураи Т., Мизуками К., Хосоя Ю., Янагисава М., Гото К. Распределение нейронов орексина в мозге взрослой крысы. Исследования мозга . 1999; 827 (1-2): 243–260. [PubMed] [Google Scholar] 49.Яманака А., Бекманн СТ, Вилли Дж. Т. и др. Орексиновые нейроны гипоталамуса регулируют возбуждение в соответствии с энергетическим балансом мышей. Нейрон . 2003. 38 (5): 701–713. [PubMed] [Google Scholar] 50. Сакураи Т. Роль орексина / гипокретина в регуляции сна / бодрствования и энергетического гомеостаза. Обзоры медицины сна . 2005. 9 (4): 231–241. [PubMed] [Google Scholar] 51. Taheri S, Zeitzer JM, Mignot E. Роль гипокретинов (орексинов) в регуляции сна и нарколепсии. Ежегодный обзор нейробиологии .2002; 25: 283–313. [PubMed] [Google Scholar] 52. Honda Y, Doi Y, Ninomiya R, Ninomiya C. Повышенная частота инсулиннезависимого сахарного диабета среди пациентов с нарколепсией. Сон . 1986. 9 (1): 254–259. [PubMed] [Google Scholar] 53. Шульд А., Хебебранд Дж., Геллер Ф., Поллмахер Т. Повышенный индекс массы тела у пациентов с нарколепсией. Ланцет . 2000. 355 (9211): 1274–1275. [PubMed] [Google Scholar] 54. Хара Дж., Янагисава М., Сакураи Т. Разница в фенотипе ожирения между мышами с нокаутом орексина и мышами с дефицитом нейронов орексина с одинаковым генетическим фоном и условиями окружающей среды. Письма о неврологии . 2005. 380 (3): 239–242. [PubMed] [Google Scholar] 55. Zhang S, Zeitzer JM, Sakurai T, Nishino S, Mignot E. Фрагментация сна / бодрствования нарушает метаболизм в мышиной модели нарколепсии. Журнал физиологии . 2007. 581 (2): 649–663. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Цунэки Х., Мурата С., Анзава Й. и др. Возрастная инсулинорезистентность в гипоталамусе и периферических тканях мышей с нокаутом орексина. Диабетология . 2008. 51 (4): 657–667.[PubMed] [Google Scholar] 57. Патель С.Р., Аяс Н.Т., Малхотра М.Р. и др. Проспективное исследование продолжительности сна и риска смерти у женщин. Сон . 2004. 27 (3): 440–444. [PubMed] [Google Scholar] 58. Курно М., Руидавец Дж. Б., Марки Дж. С., Эскироль Й, Баракат Б., Феррьер Дж. Факторы окружающей среды, связанные с индексом массы тела у населения южной Франции. Европейский журнал профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и реабилитации . 2004. 11 (4): 291–297. [PubMed] [Google Scholar] 59. Виоке Дж., Торрес А., Квилз Дж.Время, проведенное за телевизором, продолжительность сна и ожирение у взрослых, живущих в Валенсии, Испания. Международный журнал ожирения и связанных с ним нарушений обмена веществ . 2000. 24 (12): 1683–1688. [PubMed] [Google Scholar] 60. Сигета Х., Сигета М., Накадзава А., Накамура Н., Тошиказу Ю. Образ жизни, ожирение и инсулинорезистентность. Уход за диабетом . 2001; 24 (3): с. 608. [PubMed] [Google Scholar] 61. Гангвиш Дж. Э., Маласпина Д., Боден-Альбала Б., Хеймсфилд С.Б. Недостаток сна как фактор риска ожирения: анализ NHANES I. Сон . 2005. 28 (10): 1289–1296. [PubMed] [Google Scholar] 62. Патель С.Р., Малхотра А., Белый Д.П., Готтлиб Д.Д., Ху Ф.Б. Связь между уменьшением сна и увеличением веса у женщин. Американский эпидемиологический журнал . 2006. 164 (10): 947–954. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 63. Locard E, Mamelle N, Billette A, Miginiac M, Munoz F, Rey S. Факторы риска ожирения у пятилетнего населения. Родительские факторы в сравнении с факторами окружающей среды. Международный журнал ожирения и связанных с ним нарушений обмена веществ .1992. 16 (10): 721–729. [PubMed] [Google Scholar] 64. Секин М., Ямагами Т., Ханда К. и др. Доза-реакция между коротким временем сна и детским ожирением: результаты когортного исследования новорожденных в Тояме. Ребенок: уход, здоровье и развитие . 2002. 28 (2): 163–170. [PubMed] [Google Scholar] 65. Рейли Дж. Дж., Армстронг Дж., Дорости А. Р. и др. Факторы риска ожирения в детстве в раннем возрасте: когортное исследование. Британский медицинский журнал . 2005. 330 (7504): 1357–1359. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66.Rechtschaffen A, Bergmann BM. Депривация сна у крыс дисковым методом. Поведенческие исследования мозга . 1995. 69 (1-2): 55–63. [PubMed] [Google Scholar] 67. Кобан М, Свинсон КЛ. Хроническое лишение крыс быстрого сна увеличивает скорость метаболизма и увеличивает экспрессию гена UCP1 в коричневой жировой ткани. Американский журнал физиологии . 2005; 289 (1): E68 – E74. [PubMed] [Google Scholar] 68. Hipólide DC, Suchecki D, de Carvalho Pinto AP, Chiconelli Faria E, Tufik S, Luz J.Парадоксальное лишение сна и восстановление сна: влияние на активность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники, энергетический баланс и состав тела крыс. Журнал нейроэндокринологии . 2006. 18 (4): 231–238. [PubMed] [Google Scholar] 70. Лодердейл Д.С., Кнутсон К.Л., Ян Л.Л. и др. Объективно измеренные характеристики сна у взрослых людей раннего и среднего возраста: исследование CARDIA. Американский эпидемиологический журнал . 2006. 164 (1): 5–16. [PubMed] [Google Scholar] 71. Ван Ден Берг Дж. Ф., Кнвистинг Невен А., Тулен Дж. Х. М. и др.Актиграфическая продолжительность и фрагментация сна связаны с ожирением у пожилых людей: Роттердамское исследование. Международный журнал ожирения и связанных с ним нарушений обмена веществ . 2008. 32 (7): 1083–1090. [PubMed] [Google Scholar] 72. Лодердейл Д.С., Кнутсон К.Л., Ратуз П.Дж., Ян Л.Л., Халли С.Б., Лю К. Поперечные и продольные ассоциации между объективно измеренной продолжительностью сна и индексом массы тела. Американский эпидемиологический журнал . 2009. 170 (7): 805–813. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73.Патель С.Р., Блэквелл Т., Редлайн С. и др. Связь между продолжительностью сна и ожирением у пожилых людей. Международный журнал ожирения . 2008. 32 (12): 1825–1834. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Агра В.С., Хаммер Л.Д., МакНиколас Ф., Кремер Х.С. Факторы риска избыточной массы тела у детей: проспективное исследование от рождения до 9,5 лет. Педиатрический журнал . 2004. 145 (1): 20–25. [PubMed] [Google Scholar] 75. Люмен Дж.С., Сомашекар Д., Аппульезе Д., Касироти Н., Корвин Р.Ф., Брэдли Р.Х.Более короткая продолжительность сна связана с повышенным риском ожирения в возрасте от 9 до 12 лет. Педиатрия . 2007. 120 (5): 1020–1029. [PubMed] [Google Scholar] 76. Hasler G, Buysse DJ, Klaghofer R и др. Связь между короткой продолжительностью сна и ожирением у молодых людей: 13-летнее проспективное исследование. Сон . 2004. 27 (4): 661–666. [PubMed] [Google Scholar] 77. Kryger MH, Roth T, Dement WC. Принципы и практика медицины сна . Филадельфия, Пенсильвания, США: W.Б. Сондерс; 2000. [Google Scholar] 78. Hiestand DM, Britz P, Goldman M, Phillips B. Распространенность симптомов и риск апноэ во сне среди населения США: результаты опроса Национального фонда сна «Сон в Америке» в 2005 году. Сундук . 2006. 130 (3): 780–786. [PubMed] [Google Scholar] 79. Янг Т, Пеппард ЧП, Готтлиб Диджей. Эпидемиология обструктивного апноэ во сне: взгляд на здоровье населения. Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 2002. 165 (9): 1217–1239. [PubMed] [Google Scholar] 80.Нортон П.Г., Данн Э.В. Храп как фактор риска заболеваний: эпидемиологическое исследование. Британский медицинский журнал . 1985. 291 (6496): 630–632. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 81. Дженнум П., Шульц-Ларсен К., Кристенсен Н. Храп, симпатическая активность и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у 70-летнего населения. Европейский эпидемиологический журнал . 1993. 9 (5): 477–482. [PubMed] [Google Scholar] 82. Elmasry A, Janson C, Lindberg E, Gislason T, Tageldin MA, Boman G. Роль привычного храпа и ожирения в развитии диабета: последующее 10-летнее исследование среди мужчин. Журнал внутренней медицины . 2000. 248 (1): 13–20. [PubMed] [Google Scholar] 83. Ренко А.К., Хилтунен Л., Лааксо М., Раджала Ю., Кейнянен-Киукаанниеми С. Взаимосвязь толерантности к глюкозе с нарушениями сна и дневной сонливостью. Исследования и клиническая практика диабета . 2005. 67 (1): 84–91. [PubMed] [Google Scholar] 84. Линдберг Э., Берн С., Франклин К.А., Свенссон М., Янсон С. Храп и дневная сонливость как факторы риска гипертонии и диабета у женщин — популяционное исследование. Респираторная медицина . 2007. 101 (6): 1283–1290. [PubMed] [Google Scholar] 85. Пенджаби Н.М., Соркин Д.Д., Кацель Л.И., Голдберг А.П., Шварц А.Р., Смит П.Л. Нарушение дыхания во сне и инсулинорезистентность у мужчин среднего возраста и с избыточным весом. Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 2002. 165 (5): 677–682. [PubMed] [Google Scholar] 86. ИП МСМ, Лам Б., Нг ММТ, Лам В.К., Цанг КВТ, Лам КСЛ. Обструктивное апноэ во сне независимо связано с инсулинорезистентностью. Американский журнал респираторной медицины и реанимации .2002. 165 (5): 670–676. [PubMed] [Google Scholar] 87. Пенджаби НМ, Шахар Э, Редлайн С, Готтлиб Диджей, Гивелбер Р., Резник Х. Нарушение дыхания во сне, непереносимость глюкозы и инсулинорезистентность: исследование здоровья сердца во сне. Американский эпидемиологический журнал . 2004. 160 (6): 521–530. [PubMed] [Google Scholar] 88. Окада М., Такамидзава А., Цусима К., Урушихата К., Фудзимото К., Кубо К. Взаимосвязь между нарушением дыхания во сне и заболеваниями, связанными с образом жизни, у субъектов, прошедших медицинское обследование. Медицина внутренних болезней . 2006. 45 (15): 891–896. [PubMed] [Google Scholar] 89. Райхмут К.Дж., Остин Д., Скатруд Дж. Б., Янг Т. Ассоциация апноэ во сне и диабета II типа: популяционное исследование. Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 2005. 172 (12): 1590–1595. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 90. Вгонцас А.Н., Папаниколау Д.А., Бикслер Е.О. и др. Апноэ во сне, дневная сонливость и усталость: связь с висцеральным ожирением, инсулинорезистентностью и гиперцитокинемией. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2000. 85 (3): 1151–1158. [PubMed] [Google Scholar] 91. Мелье Н., Гагнаду Ф., Жиро П. и др. Нарушение глюкозо-инсулинового обмена у мужчин с синдромом обструктивного апноэ во сне. Европейский респираторный журнал . 2003. 22 (1): 156–160. [PubMed] [Google Scholar] 92. Макино С., Ханда Х, Судзукава К. и др. Синдром обструктивного апноэ во сне, уровни адипонектина в плазме и инсулинорезистентность. Клиническая эндокринология . 2006; 64 (1): 12–19.[PubMed] [Google Scholar] 93. Коно М., Тацуми К., Сайбара Т. и др. Синдром обструктивного апноэ во сне связан с некоторыми компонентами метаболического синдрома. Сундук . 2007. 131 (5): 1387–1392. [PubMed] [Google Scholar] 94. Gruber A, Horwood F, Sithole J, Ali NJ, Idris I. Обструктивное апноэ во сне независимо связано с метаболическим синдромом, но не с состоянием инсулинорезистентности. Сердечно-сосудистая диабетология . 2006; 5, статья 22 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 95.Шарма С.К., Кумпават С., Гоэль А., Банга А., Рамакришнан Л., Чатурведи П. Ожирение, а не обструктивное апноэ во сне, ответственны за метаболические нарушения в когорте с нарушенным дыханием во сне. Лекарство от сна . 2007. 8 (1): 12–17. [PubMed] [Google Scholar] 96. Uhadarolu Ç, Utkusavaş A, Öztürk L, Salman S, Ece T. Влияние назального лечения CPAP на инсулинорезистентность, липидный профиль и лептин в плазме при апноэ во сне. Легкое . 2009. 187 (2): 75–81. [PubMed] [Google Scholar] 97.Доркова З., Петрасова Д., Мольканьева А., Поповнакова М., Ткацова Р. Влияние постоянного положительного давления в дыхательных путях на профиль сердечно-сосудистого риска у пациентов с тяжелой формой обструктивного апноэ во сне и метаболическим синдромом. Сундук . 2008. 134 (4): 686–692. [PubMed] [Google Scholar] 98. Брукс Б., Чистулли П.А., Боркман М. и др. Обструктивное апноэ во сне у страдающих ожирением пациентов с инсулинозависимым диабетом: влияние непрерывного лечения положительного давления в дыхательных путях на инсулинорезистентность. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма .1994. 79 (6): 1681–1685. [PubMed] [Google Scholar] 99. Бабу А.Р., Хердеген Дж., Фогельфельд Л., Шотт С., Маццон Т. Диабет 2 типа, гликемический контроль и постоянное положительное давление в дыхательных путях при обструктивном апноэ во сне. Архив внутренней медицины . 2005. 165 (4): 447–452. [PubMed] [Google Scholar] 100. Харш И.А., Шахин С.П., Радеспиль-Трегер М. и др. Непрерывное лечение положительным давлением в дыхательных путях быстро улучшает чувствительность к инсулину у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне. Американский журнал респираторной медицины и реанимации .2004. 169 (2): 156–162. [PubMed] [Google Scholar] 101. Купер Б.Г., Уайт Дж. Э., Эшворт Л.А., Альберти КГММ, Гибсон Дж. Дж. Гормональные и метаболические профили у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне и острыми эффектами назального лечения с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP). Сон . 1995. 18 (3): 172–179. [PubMed] [Google Scholar] 102. Чуприняк Л., Лоба Дж., Павловски М., Новак Д., Бяласевич П. Лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях может повлиять на уровень глюкозы в крови у недиабетических пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне. Сон . 2005. 28 (5): 601–603. [PubMed] [Google Scholar] 103. Ip MSM, Lam KSL, Ho C-M, Tsang KWT, Lam W. Лептин в сыворотке и факторы риска сосудов при обструктивном апноэ во сне. Сундук . 2000. 118 (3): 580–586. [PubMed] [Google Scholar] 104. Сайни Дж., Кригер Дж., Бранденбергер Дж., Виттерсхайм Дж., Саймон С., Фоллениус М. Непрерывное лечение положительным давлением в дыхательных путях. Влияние на профили гормона роста, инсулина и глюкозы у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне. Гормоны и метаболические исследования .1993. 25 (7): 375–381. [PubMed] [Google Scholar] 105. Coughlin SR, Mawdsley L, Mugarza JA, Wilding JPH, Calverley PMA. Сердечно-сосудистые и метаболические эффекты CPAP у мужчин с ожирением и СОАС. Европейский респираторный журнал . 2007. 29 (4): 720–727. [PubMed] [Google Scholar] 106. Западный SD, Николл DJ, Уоллес TM, Мэтьюз Д.Р., Стрэдлинг-младший. Влияние CPAP на инсулинорезистентность и HbA1c у мужчин с обструктивным апноэ во сне и диабетом 2 типа. Грудь . 2007. 62 (11): 969–974. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107.Харш И.А., Шахин С.П., Брюкнер К. и др. Влияние постоянного положительного давления в дыхательных путях на чувствительность к инсулину у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне и диабетом 2 типа. Дыхание . 2004. 71 (3): 252–259. [PubMed] [Google Scholar] 108. Вгонцас А.Н., Цигос Ц., Бикслер Э.О. и др. Хроническая бессонница и активность стрессовой системы: предварительное исследование. Журнал психосоматических исследований . 1998. 45 (1): 21–31. [PubMed] [Google Scholar] 109. Даан С., Беерсма Д.Г., Борбели А.А.Время сна человека: процесс восстановления регулируется циркадным кардиостимулятором. Американский журнал физиологии . 1984; 246 (2, часть 2): R161 – R183. [PubMed] [Google Scholar] 110. Купить DJ. Диагностика и оценка нарушений сна и циркадного ритма. Журнал психиатрической практики . 2005. 11 (2): 102–115. [PubMed] [Google Scholar] 112. Министерство труда США. Работников с гибким графиком и сменным графиком в 2004 г. Сводка . Вашингтон, округ Колумбия, США: Бюро статистики труда; 2005 г.[Google Scholar] 113. Кнутссон А., Окерстедт Т., Йонссон Б.Г., Орт-Гомер К. Повышенный риск ишемической болезни сердца у вахтовых рабочих. Ланцет . 1986; 2 (8498): 89–92. [PubMed] [Google Scholar] 114. Нурминен М., Карьялайнен А. Эпидемиологическая оценка доли смертельных случаев, связанных с профессиональными факторами, в Финляндии. Скандинавский журнал труда, окружающей среды и здоровья . 2001. 27 (3): 161–213. [PubMed] [Google Scholar] 115. Тюксен Ф., Ханнерц Х., Бурр Х. 12-летнее проспективное исследование болезней системы кровообращения среди датских сменных рабочих. Медицина труда и окружающей среды . 2006. 63 (7): 451–455. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 116. Kroenke CH, Spiegelman D, Manson J, Schernhammer ES, Colditz GA, Kawachi I. Рабочие характеристики и частота диабета 2 типа у женщин. Американский эпидемиологический журнал . 2007. 165 (2): 175–183. [PubMed] [Google Scholar] 117. Морикава Ю., Накагава Х., Миура К. и др. Влияние сменной работы на индекс массы тела и метаболические параметры. Скандинавский журнал труда, окружающей среды и здоровья .2007. 33 (1): 45–50. [PubMed] [Google Scholar] 118. Карлссон Б., Кнутссон А., Линдаль Б. Есть ли связь между сменной работой и метаболическим синдромом? Результаты популяционного исследования 27 485 человек. Медицина труда и окружающей среды . 2001. 58 (11): 747–752. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 119. Scheer FAJL, Hilton MF, Mantzoros CS, Shea SA. Неблагоприятные метаболические и сердечно-сосудистые последствия смещения циркадных ритмов. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки .2009. 106 (11): 4453–4458. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 120. Лысенко В., Нагорный ЦЛФ, Эрдош М.Р. и др. Распространенный вариант MTNR1B, связанный с повышенным риском диабета 2 типа и нарушением ранней секреции инсулина. Nature Genetics . 2009. 41 (1): 82–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 121. Пенев П.Д., Колкер Д.Е., Зи ПК, Турек Ф.В. Хроническая циркадная десинхронизация снижает выживаемость животных с кардиомиопатической болезнью сердца. Американский журнал физиологии .1998; 275 (6): h3334 – h3337. [PubMed] [Google Scholar] 122. Фрейзер Дж., Триндер Дж., Колрейн И.М., Монтгомери И. Влияние сна и циркадного цикла на расход энергии во время сна. Журнал прикладной физиологии . 1989. 66 (2): 830–836. [PubMed] [Google Scholar] 123. Ravussin E, Burnand B, Schutz Y, Jequier E. 24-часовые затраты энергии и скорость метаболизма в покое у тучных, умеренно ожиренных и контрольных субъектов. Американский журнал клинического питания . 1982. 35 (3): 566–573. [PubMed] [Google Scholar] 124.Гарби Л., Курцер М.С., Ламмерт О., Нильсен Э. Расход энергии во время сна у мужчин и женщин: испарение и ощутимые тепловые потери. Питание человека: клиническое питание . 1987. 41 (3): 225–233. [PubMed] [Google Scholar] 125. Fredrix EWHM, Soeters PB, Deerenberg IM, Kester ADM, Von Meyenfeldt MF, Saris WHM. Расход энергии на отдых и сон у пожилых людей. Европейский журнал клинического питания . 1990. 44 (10): 741–747. [PubMed] [Google Scholar] 126. Ашофф Дж., Поль Х. Ритмические вариации энергетического метаболизма. Труды Федерации . 1970. 29 (4): 1541–1552. [PubMed] [Google Scholar] 127. Милан Ф.А., Эвонук Э. Потребление кислорода и температура тела эскимосов во время сна. Журнал прикладной физиологии . 1967. 22 (3): 565–567. [PubMed] [Google Scholar] 128. Крайдер МБ, Бускерк Э.Р., бас-гитарист. Потребление кислорода и температура тела в ночное время. Журнал прикладной физиологии . 1958. 12 (3): 361–366. [PubMed] [Google Scholar] 129. Шапиро С.М., Голл С.К., Коэн Г.Р., Освальд И. Производство тепла во время сна. Журнал прикладной физиологии респираторной среды и физиологии физических упражнений . 1984. 56 (3): 671–677. [PubMed] [Google Scholar] 130. White DP, Weil JV, Zwillich CW. Скорость обмена веществ и дыхание во время сна. Журнал прикладной физиологии . 1985. 59 (2): 384–391. [PubMed] [Google Scholar] 131. Монтгомери Я, Триндер Дж, Пакстон С.Дж. Расход энергии и общее время сна: влияние физических упражнений. Сон . 1982. 5 (2): 159–168. [PubMed] [Google Scholar] 132. Вестертерп KR, Мейер ГАЛ, Сарис WHM, Soeters PB, Winants Y, Hoor FT.Физическая активность и скорость метаболизма во сне. Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 1991. 23 (2): 166–170. [PubMed] [Google Scholar] 133. Фонвьей AM, Rising R, Spraul M, Larson DE, Ravussin E. Взаимосвязь между стадиями сна и скоростью метаболизма у людей. Американский журнал физиологии . 1994; 267 (5): E732 – E737. [PubMed] [Google Scholar] 134. Чжан К., Сунь М., Вернер П. и др. Скорость метаболизма во время сна в зависимости от индекса массы тела и состава тела. Международный журнал ожирения и связанных с ним нарушений обмена веществ .2002. 26 (3): 376–383. [PubMed] [Google Scholar] 135. Пенев П., Недельчева А., Империал Дж. И др. Влияние условий, вызывающих ожирение, на гомеостаз массы тела при наличии или отсутствии нарушения сна. Сон . 2006; 28: с. A132. [Google Scholar] 136. Блэнд Р.М., Булгарелли С., Вентам Дж. К., Джексон Д., Рейли Дж. Дж., Патон Дж. Я. Общие энергетические затраты у детей с синдромом обструктивного апноэ во сне. Европейский респираторный журнал . 2001. 18 (1): 164–169. [PubMed] [Google Scholar] 137. Маркус К.Л., Кэрролл Д.Л., Кернер С.Б., Хамер А., Лутц Дж., Лафлин Г.М.Детерминанты роста у детей с синдромом обструктивного апноэ во сне. Педиатрический журнал . 1994. 125 (4): 556–562. [PubMed] [Google Scholar] 138. Ли А.М., Инь Дж., Чан Д., Хуэй С., Фок Т.Ф. Энергозатраты во сне у детей с синдромом обструктивного апноэ во сне. Гонконгский медицинский журнал . 2003. 9 (5): 353–356. [PubMed] [Google Scholar] 139. Крипке Д.Ф., Гарфинкель Л., Вингард Д.Л., Клаубер М.Р., Марлер М.Р. Смертность, связанная с продолжительностью сна и бессонницей. Архив общей психиатрии .2002. 59 (2): 131–136. [PubMed] [Google Scholar]

Эндокринология и метаболизм

Обзор и обновление факторов риска и профилактика антирезорбтивного остеонекроза челюсти Ха Ён Ким Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 917-927. Статья о пересмотре дела Кальций и метаболизм костей 21 октября 2021 г.	Применение машинного обучения в исследованиях костей и минералов Сон Хе Конг, Чан Су Шин Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 928-937. Статья о пересмотре дела Кальций и метаболизм костей 21 октября 2021 г.
Комбинированная терапия Т4 + Т3: нерешенная проблема возрастающей масштабности и сложности Вильмар М.Wiersinga Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 938-951. Статья о пересмотре дела Щитовидная железа 30 сен.2021	Дейодиназы и три типа реакций дейодирования гормонов щитовидной железы Лаура Сабатино, Кристина Вассаль, Кристина Дель Сеппиа и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 952-964. Статья о пересмотре дела Щитовидная железа 21 октября 2021 г.
Взятие пробы надпочечников для диагностики подтипа первичного гиперальдостеронизма Мицухидэ Нарусэ, Акиё Танабэ, Коичи Ямамото и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 965-973. Статья о пересмотре дела Надпочечник 21 октября 2021 г.	Сравнение отчетов о визуализации щитовидной железы и систем данных в стратификации риска злокачественных новообразований неопределенных узлов щитовидной железы Бо Хён Ким Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 974-976. Редакционная Щитовидная железа 28 октября 2021 г.
Влияние глюкозоснижающих средств на вторичную профилактику ишемической болезни сердца у пациентов с сахарным диабетом 2 типа Инха Джунг, Хёми Квон, Се Ын Парк и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 977-987. Оригинальный Артикул Диабет, ожирение и обмен веществ 14 октября 2021 г.	Как мы можем принять тест на толерантность к глюкозе, чтобы облегчить прогноз исхода беременности при гестационном диабете? Кён Джин Ким, Нам Хун Ким, Джими Чой и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 988-996. Оригинальный Артикул Диабет, ожирение и обмен веществ 15 октября 2021 г.
Роль канала TRPV4 в метаболической активности белых адипоцитов человека Хулио К.Санчес, Анибал Валенсия-Васкес, Андрес М. Гарсия Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 997-1006. Оригинальный Артикул Диабет, ожирение и обмен веществ 14 октября 2021 г.	Частота воздействия пониженного уровня глюкозы натощак и риск смертности и сердечно-сосудистых исходов Сын-Хван Ли, Кёндо Хан, Хёк-Санг Квон и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 1007-1015. Оригинальный Артикул Диабет, ожирение и обмен веществ 21 октября 2021 г.
Изменения индекса инсулинорезистентности и риска фиброза печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени без диабета: исследование Kangbuk Samsung Health Дэ-Чжон Ку, Ми Ён Ли, Инха Джунг и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 1016-1028. Оригинальный Артикул Диабет, ожирение и обмен веществ 21 октября 2021 г.	Сердечно-сосудистые исходы ожирения в зависимости от статуса менопаузы: общенациональное популяционное исследование Бо Кён Ку, Сан-Хён Пак, Кёндо Хан и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 1029-1041. Оригинальный Артикул Диабет, ожирение и обмен веществ 21 октября 2021 г.
Прогностическая ценность триглицеридов и индекса глюкозы при диабете 2 типа, помимо метаболического здоровья и ожирения Хви Сын Ким, Джиу Ли, Юн Кён Чо и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 1042-1054. Оригинальный Артикул Диабет, ожирение и обмен веществ 21 октября 2021 г.	Мусклин связан с инсулинорезистентностью и составом тела, но не с индексом массы тела или кардиореспираторной способностью у взрослых Елиана Л.Санчес, Мануэла Йепес-Кальдерон, Луис Вальбуэна и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 1055-1068. Оригинальный Артикул Диабет, ожирение и обмен веществ 21 октября 2021 г.
Риск диабета у субъектов с положительным иммунохимическим тестом кала: общенациональное популяционное исследование Кван У Ким, Хён Чжон Ли, Кёндо Хан и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 1069-1077. Оригинальный Артикул Диабет, ожирение и обмен веществ 28 октября 2021 г.	Клинико-патологические характеристики и выживаемость без болезней у пациентов с клеточной карциномой Hürthle: многоцентровое когортное исследование в Южной Корее Мейхуа Джин, Ын Сук Ким, Бо Хён Ким и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 1078-1085. Оригинальный Артикул Щитовидная железа 28 октября 2021 г.
Секвенирование всего экзома при папиллярной микрокарциноме: потенциальные ранние биомаркеры метастазов боковых лимфатических узлов Миджин Ким, Чэ Хва Квон, Мин Хи Чан и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 1086-1094. Оригинальный Артикул Щитовидная железа 28 октября 2021 г.	Лобеглитазон, гамма-агонист рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, подавляет миграцию и инвазию папиллярных раковых клеток щитовидной железы путем подавления сигнального пути p38 MAPK Джун-Цин Джин, Чон-Сон Хан, Чонхун Ха и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 1095-1110. Оригинальный Артикул Щитовидная железа 14 октября 2021 г.
Сравнение корейской и американской системы отчетов и данных визуализации щитовидной железы при оценке риска злокачественных новообразований при неопределенных узлах щитовидной железы Сонён Кан, Сеул Ки Квон, Хун Сон Чой и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 1111-1120. Оригинальный Артикул Щитовидная железа 21 октября 2021 г.	Связь между функцией щитовидной железы и частотой пульса, контролируемой носимыми устройствами, у пациентов с гипотиреозом Ки-Хун Ким, Джухуэй Ли, Чанг Хо Ан и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 1121-1130. Оригинальный Артикул Щитовидная железа 21 октября 2021 г.
Метаболическое определение подтипов опухолей надпочечников: проспективное мультицентровое когортное исследование в Корее Eu Jeong Ku, Chaelin Lee, Jaeyoon Shim и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 1131-1141. Оригинальный Артикул Надпочечник 21 октября 2021 г.	Годовая динамика уровней гликированного гемоглобина у пациентов с диабетом 2 типа во время пандемии COVID-19 Чонхва Джин, Сон Ук Ли, Вон-Ки Ли и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 1142-1146. Краткий отчет Диабет, ожирение и обмен веществ 21 октября 2021 г.
Ассоциация протеина Z с предиабетом и диабетом 2 типа ( Endocrinol Metab 2021; 36: 637-46, Yun-Ui Bae et al.) Тиффани Паскро, Майя Чиквиладзе, Эмили Джолли и др. Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 1147-1148. Письмо Диабет, ожирение и обмен веществ 25 августа 2021 г.	Ассоциация протеина Z с предиабетом и диабетом 2 типа ( Endocrinol Metab 2021; 36: 637-46, Yun-Ui Bae et al.) Джи Хун Ю, Юн-Юй Бэ, Хо Чан Чо Endocrinol Metab. 2021; 36 (5): 1149-1150. [Оригинал] Ответ Диабет, ожирение и обмен веществ 16 сен.2021

Annals of Nutrition and Metabolism Guidelines

В разделе «Вклад авторов» должно быть включено краткое описание вклада каждого человека, указанного в качестве автора.Авторы статьи, не соответствующие критериям авторства ICMJE, должны быть указаны в разделе «Благодарности». Если автор удаляется или добавляется к перечисленным авторам после подачи заявки, от всех изначально перечисленных авторов и от автора, который будет удален или добавлен, потребуется объяснение и подписанное заявление о соглашении, подтверждающее запрошенное изменение.

Заявление о доступности данных

Политика обмена данными журнала настоятельно рекомендует авторам делать все наборы данных, на которых основаны выводы статьи, доступными для редакторов, рецензентов и читателей без излишних ограничений везде, где это возможно.Авторы должны предоставить в своей статье Заявление о доступности данных, в котором подробно описывается, доступны ли данные и где их можно найти. В случаях, когда данные исследований не являются общедоступными по юридическим или этическим причинам, это должно быть четко указано в Заявлении о доступности данных вместе с любыми условиями доступа к данным. Решение о публикации не будет зависеть от того, поделятся ли авторы данными своих исследований.

Примеры заявлений о доступности данных:

· Данные, подтверждающие выводы этого исследования, находятся в открытом доступе в [имя репозитория e.g «figshare»] на http://doi.org/[doi], ссылочный номер [ссылочный номер]

· В этом исследовании использовались общедоступные наборы данных. Их можно найти в [название репозитория, например, «figshare»] по адресу http://doi.org/[doi], ссылочный номер [ссылочный номер]

· Все данные, полученные или проанализированные в ходе этого исследования, включены в эту статью [и / или] его файлы с дополнительными материалами. Дальнейшие запросы можно направить соответствующему автору.

· Данные, подтверждающие выводы этого исследования, не являются общедоступными из-за [ПРИЧИНА, ПОЧЕМУ ДАННЫЕ НЕ ПУБЛИЧНЫЕ e.грамм. они содержат информацию, которая может поставить под угрозу конфиденциальность участников исследования], но доступна по адресу [например, соответствующий автор [инициалы автора] ИЛИ комитет по обмену данными [ПРЕДОСТАВЛЯЙТЕ КОНТАКТНЫЕ ДАННЫЕ, включая адрес электронной почты] по разумному запросу]

· Данные в этом исследовании были получены из [стороннего источника], где могут применяться [ОГРАНИЧЕНИЯ / ЛИЦЕНЗИЯ]. Такой набор данных может быть запрошен у [исходная контактная информация].

Пожалуйста, обратите внимание, если авторы представляют журнал с политикой двойного слепого рецензирования, заявление о доступности данных должно быть анонимным, где это необходимо.

Определение данных исследования : Эта политика применяется к данным исследования, которые потребуются для проверки результатов исследования, представленных в статьях, опубликованных в журнале. Данные исследования включают данные, предоставленные авторами («первичные данные»), и данные из других источников, которые анализируются авторами в их исследовании («вторичные данные»). Данные исследования включают любой зарегистрированный фактологический материал, который используется для получения результатов в цифровой и нецифровой форме. Это включает, помимо прочего, табличные данные, код, изображения, аудио, документы, видео, карты, необработанные и / или обработанные данные.

Для изображений Karger требует, чтобы отдельные / уникальные особенности изображения не изменялись, а методы обработки изображений не изменяли исходную информацию об изображении (использование программного обеспечения и / или техники улучшения должны быть раскрыты в разделе методов). Любые опасения по поводу неправильного изменения изображения будут рассмотрены в соответствии с рекомендациями COPE.

Исключения из политики: Эта политика не требует публичного обмена количественными или качественными данными, которые могут идентифицировать участника исследования, если участники не дали согласия на публикацию данных.Политика также не требует публичного обмена другими конфиденциальными данными, такими как местонахождение исчезающих видов. Альтернативы общедоступному обмену конфиденциальными или личными данными включают:

● Хранение данных исследований в репозиториях с контролируемым доступом

● Анонимизация или деидентификация данных перед публичным обменом

● Совместное использование только метаданных о данных исследования

● Установление процедур доступа к вашим данные исследования в статье и управление запросами на доступ к данным от других исследователей

Journal of Nutrition and Metabolism

Статья обзора

02 декабря 2021 г.

Обзор витамина D: слабовисящий плод для здоровья человека

Люси Н.В. Мунгай | Зануба Мохаммед | … | Омар Анджуманара

Витамин D — важный гормон, известный своей регуляцией метаболизма кальция и фосфата. Дефицит витамина D приводит к рахиту у детей и остеопорозу у взрослых, что приводит к плохой минерализации костей, а также может привести к серьезным стоматологическим осложнениям у той же популяции. Недавние исследования показали, что витамин D действует как гормон, необходимый не только в костях и зубах, но и в других органах тела от внутриутробной жизни до старости.Было продемонстрировано, что витамин D оказывает различное влияние на биологические процессы, связанные с ростом, дифференцировкой, гибелью клеток, иммунной регуляцией, стабильностью ДНК и ростом нейронов. Несмотря на то, что он легко образуется в организме под воздействием солнца, у пациентов все же обнаруживается низкий уровень витамина D. Мы рассматриваем исследования, проведенные, чтобы показать, как действует витамин D.

Статья исследования

01 декабря 2021 г.

Изменения в пищевых привычках и образе жизни населения Перу во время социальной изоляции в связи с пандемией COVID-19

Саломон Уанкауир-Вега | Эдда Э.Ньюболл-Норьега | … | Майкл Уайт

Справочная информация . В Перу один из самых высоких в мире показателей инфицирования и смертности от пандемии COVID-19. Правительство ввело меры домашнего заключения с вероятными последствиями для образа жизни, особенно влияющими на пищевые привычки, физическую активность, качество сна и психическое здоровье. Цели . Целью этого исследования было оценить образ жизни, физическую активность и характеристики сна, а также изменения в привычках питания среди населения Перу во время первой волны пандемии COVID-19. Методы . Было проведено поперечное описательное исследование. Мы проанализировали взрослых перуанцев на основе онлайн-анкеты, которую самостоятельно заполняли, с разбивкой на социально-демографические, антропометрические, зарегистрированный диагноз COVID-19, образ жизни и частоту употребления продуктов питания. Результатов . Во время заключения на COVID-19 было обследовано 1176 участников. Из них большинство сообщили о прибавке в весе (от 1 до 3 кг) и 35,7% имели избыточный вес. Привычки образа жизни показали, что 54,8% сообщили о физической активности, а 37 -.2% меньше спят. Перуанская выборка представила основной режим питания: завтрак (95,7%), обед (97,5%) и ужин (89,1%). Аналогичным образом, пищевые привычки до и во время пандемии COVID-19 показали, что овощи (OR: 1,56, CI95% 1,21–200), фрукты (OR: 1,42, CI95% 1,10–1,81), бобовые (OR: 1,67, CI95% 1,23–2,28). ) и яйца (OR: 2,00, CI95% 1,52–2,65) продемонстрировали значительный рост потребления в период социальной изоляции, в то время как потребление хлебобулочных изделий (OR: 0,74, CI95% 0,56–0,97), мяса, закусок, прохладительных напитков и фаст-фуда снизилось. .Остальные продукты не показали значительных различий. Заключение . Это исследование показало важную частоту изменения веса и сна. Наблюдалось небольшое увеличение физической активности, несмотря на меры социальной изоляции и рост привычек здорового питания; тем не менее, большинство сообщили о прибавке в весе.

Статья о пересмотре

24 ноября 2021 г.

Влияние антиоксидантов в лечении пациентов с ХОБЛ: обзорный обзор

Маурисио Ороско-Леви | Клаудиа Кольменарес-Мехиа | … | Norma C. Serrano

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это распространенное предотвратимое и поддающееся лечению заболевание легких, характеризующееся стойкими респираторными симптомами, ограничением воздушного потока и воздействием на несколько органов. Это влияет на состояние питания пациентов и требует многомерных вмешательств, в том числе диетических вмешательств в соответствии с индивидуальными метаболическими потребностями. В нашем обзорном обзоре определены эффекты антиоксидантов в лечении пациентов с ХОБЛ и их роль в снижении вероятности обострений, повторной госпитализации и изменений функции легких.Были изучены источники MEDLINE, LILACS и Google Scholar, и было выбрано 19 исследований. Наиболее показанными антиоксидантами являются N-ацетилцистеин, витамины E и D и цинк. Другие антиоксиданты из экстрактов растений или фруктов также исследуются. Благоприятный эффект антиоксидантов у стабильных пациентов или пациентов в обострении не ясен, но теоретические и биологические аргументы в пользу пользы подтверждают направления исследований, в которых указывается влияние на снижение окислительного стресса и негативных эффектов при ХОБЛ.

Обзорная статья

16 ноября 2021 г.

Терапевтические эффекты Punica granatum (гранат): обновленный обзор клинических испытаний

Самира Егбали | Сайедех Фатеме Аскари | … | Amirhossein Sahebkar

Punica granatum L. принадлежит к семейству Punicaceae , которое распространено по всему миру. Различные части граната, такие как семена, кожура, сок и листья, богаты потенциальными биологически активными соединениями.Эти растения нашли применение в традиционной медицине, например, при лечении желудочно-кишечных, сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний. Настоящий обзор направлен на подведение итогов текущих исследований традиционного и научного применения P. granatum в отношении фитохимического состава и клинических применений, которые могут быть полезны для разработки лекарств в будущем. Информация о P. granatum была получена из местной классической литературы по травам и электронных баз данных, таких как PubMed, Scopus и ScienceDirect.Сообщалось о нескольких фитохимических компонентах, включая полифенолы, флавоноиды, антоцианозиды, алкалоиды, лигнаны и тритерпены. Рандомизированные клинические испытания предоставили доказательства фармакологической активности граната при нескольких заболеваниях, включая диабет, сердечно-сосудистые заболевания, расстройства полости рта, эндокринные расстройства и рак. Настоящий обзор дал представление о традиционных применениях растений, и некоторые из них были подтверждены научными данными, особенно их применение для лечения сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний.

Статья исследования

15 ноября 2021 г.

Сывороточная мочевая кислота связана с метаболическим синдромом и резистентностью к инсулину у медицинского персонала из Перу

Бренда М. Галиндо-Юллу | Рикардо Рохас-Хампире | … | Андерсон Н. Сориано

Мы изучили связь между мочевой кислотой в сыворотке крови (SUA) и метаболическим синдромом (MetS) и инсулинорезистентностью (IR) среди медицинского персонала государственной больницы в Перу в перекрестном исследовании с данными Плана оказания помощи Профилактика и эпиднадзор за инфекционными и неинфекционными заболеваниями больницы Уайкан.MetS был определен в соответствии с критериями Латиноамериканской диабетической ассоциации (ALAD) и IR с суррогатными IR-маркерами, соотношением триглицеридов к HDL-C (TG / HDL-C) и индексом триглицеридов к глюкозе (TyG). Связь между SUA и MetS и IR была определена с использованием моделей регрессии Пуассона в выборке из 292 участников со средним возрастом 46,2 ± 10,6 лет. Общая распространенность метаболического синдрома составила 38%, а у лиц с метаболическим синдромом наблюдались в основном изменения антропометрических параметров (ожирение и жировые отложения).Наконец, скорректированные модели регрессии показали, что у женщин с SUA в высшем тертиле повышена распространенность MetS (PR: 1,71, 95% CI: 1,07–2,74) по сравнению с низшим тертилем SUA у женщин, в то время как SUA увеличивает гипертриглицеридемию и IR ( TG / HDL-C и TyG) у обоих полов. Мы пришли к выводу, что SUA тесно связан с MetS у женщин, а SUA увеличивает гипертриглицеридемию и ИР у обоих полов. Напротив, требуется больше исследований в отношении женского населения.

Статья исследования

03 ноября 2021 г.

Умеренный и серьезный уровень отсутствия продовольственной безопасности связан с высоким потреблением калорийной пищи филиппинскими домохозяйствами

Имельда Анхелес-Агдеппа | Марвин Б.Толедо | Изреель Энн Т. Самора

Отсутствие продовольственной безопасности часто коренится в бедности. Следовательно, доступность и качество потребляемых продуктов могут повлиять на структуру питания. Исследование направлено на оценку взаимосвязи между отсутствием продовольственной безопасности и диетическим потреблением. В этом исследовании были проанализированы данные обзора питания 2015 г. Шкала доступа к продовольственной безопасности домашних хозяйств (HFIAS) использовалась для определения статуса продовольственной безопасности домашних хозяйств и распространенности отсутствия продовольственной безопасности.Взвешивание продуктов питания, их инвентаризация и отзыв продуктов питания были методами, используемыми для сбора данных о потреблении продуктов питания в выбранных домохозяйствах. Исследование выявило низкое качество питательных веществ и большую вероятность неадекватности питательных веществ среди домашних хозяйств с умеренным и острым отсутствием продовольственной безопасности. Было обнаружено, что легкий, средний и тяжелый уровни отсутствия продовольственной безопасности затрагивают 12%, 32% и 22% населения соответственно. Тест показал, что в семьях с умеренным и тяжелым отсутствием продовольственной безопасности среднее потребление мяса, молока, жиров и масел значительно ниже, чем в семьях с продовольственной безопасностью.По сравнению с домохозяйствами с продовольственной безопасностью, домохозяйства с умеренным и острым отсутствием продовольственной безопасности потребляют больше зерновых и зерновых продуктов, риса и овощей. В домохозяйствах с умеренным и острым отсутствием продовольственной безопасности наблюдается более высокое потребление общих углеводов, но значительно ниже среднее потребление витамина А, рибофлавина, ниацина и общего жира по сравнению с домохозяйствами, обеспечивающими стабильное питание. Более того, результаты множественной логистической регрессии показали, что домохозяйства с отсутствием продовольственной безопасности имеют более высокую вероятность дефицита энергии, белка, кальция, витамина А, тиамина, рибофлавина, ниацина и витамина С, но за исключением железа (значение <0 .05). Действительно, отсутствие продовольственной безопасности домохозяйств было связано с более высоким потреблением высококалорийной пищи среди филиппинских домохозяйств. Это объясняет более низкое качество питательных веществ и более высокую вероятность неадекватности питательных веществ среди домашних хозяйств с умеренным и острым отсутствием продовольственной безопасности.

Питание и обмен веществ | Выпускник медицинских наук

«Питание и обмен веществ» — это междисциплинарная программа для аспирантов, базирующаяся в Медицинской школе Бостонского университета. Программа предлагает как магистерские, так и докторские программы с возможностью проведения целенаправленных исследований в области клинических, эпидемиологических или лабораторных исследований.Классы небольшие, и их преподает разнообразный преподавательский состав медицинской школы, состоящий из ученых-исследователей и клиницистов.

Магистратура и аспирантура

Магистерская программа «Питание и обмен веществ» готовит студентов к будущему обучению в медицине и стоматологии или к будущей учебе в докторантуре. Степень магистра наук также готовит выпускников к карьере в области клинических, эпидемиологических или лабораторных научных исследований.

Программа PhD по питанию и метаболизму является частью интегрированных программ в области биомедицинских наук (PiBS).Основная учебная программа первого года завершается совместно с другими программами докторантуры, а интенсивные исследования в области питания и обмена веществ начинаются на втором году обучения. Программа PhD готовит выпускников к разнообразной карьере в области диетологии, исследований и преподавания в самых разных условиях, включая академические круги, промышленность и правительство.

Основные моменты программы

• Основная учебная программа включает курсы по молекулярным, биохимическим и физиологическим основам питания человека, эпидемиологии питания и лечебному питанию.
В состав факультета
• входят известные на национальном и международном уровне исследователи и преподаватели, работающие на кафедрах клинических, исследовательских и фундаментальных наук, а также в Школе общественного здравоохранения BU.
• Многочисленные исследовательские возможности с преподавателями, которые проводят фундаментальные, клинические, трансляционные и эпидемиологические исследования.
• Сосредоточьтесь на обучении навыкам критического мышления посредством обсуждения современной литературы в небольших классах.

Информация о зачислении

Заявки на участие в магистерской программе «Питание и обмен веществ» принимаются как на осенний, так и на весенний семестры.Узнайте больше о процессе подачи заявки.

Заявки на участие в программе PhD принимаются только как часть программы по биомедицинским наукам. Узнайте больше о процессе подачи заявки.

Свяжитесь с нами

Линн Л. Мур, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения
Директор по питанию и метаболизму
Профилактическая медицина и эпидемиология, Медицинский факультет
Медицинская школа Бостонского университета
72 E. Concord St, Suite L-518
Boston, MA 02118
Тел. : (617) 358-1325; Факс: (617) 358-5677
Электронная почта: llmoore @ bu.edu

Кассандра Кочек
Администратор программы, питание и метаболизм
Медицинский факультет Бостонского университета
72 E. Concord St, Suite L-536J
Boston, MA 02118
Тел .: (617) 358-0285; Факс: (617) 358-5677
Электронная почта: [email protected]

Генетика и метаболизм

Отдел генетики и метаболизма проводит фундаментальное исследование по многочисленным наследственным заболеваниям.Исследования включают определение генетической основы наследственных заболеваний, как редких, так и распространенных. При некоторых редких генетических заболеваниях текущие исследования очерчивают спектр мутаций и то, как они могут предсказать результат. Благодаря трансляционным исследованиям эти новые открытия используются в клинической практике через наши сервисные лаборатории. Исследования мутагенеза рассматривают влияние окружающей среды. переменные, вызывающие генетические изменения.

Некоторые из крупных исследований нашего отдела связаны с открытием генов сложных заболеваний, включая различные аутоиммунные заболевания и расщелины губы и неба, одного из наиболее распространенных врожденных дефектов.Мы организовали международный консорциум исследователей VitGene. во многих странах и в настоящее время проводят очень крупное полногеномное ассоциативное исследование генерализованного витилиго (одного из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний), в ходе которого изучается аутоиммунное заболевание щитовидной железы в стадии развития. Мы также провели всестороннее изучение генетики развития лицевого нерва у мышей с долгосрочной целью выявления генов, ответственных за развитие лицевого нерва человека, которые могут играть важную роль в заячьей губе и нёбе.

Для избранных генетических состояний мы изучаем механизмы, с помощью которых генетические изменения приводят к клиническим симптомам. Это исследование включает в себя базовые научные концепции, такие как механизмы развития нейронов, и открывает возможности для новых терапевтических подходов. пути, которые мы затем можем продолжить в трансляционных клинических исследованиях. Прилагаются усилия для изучения таких разнообразных состояний, как глутаровая ацидурия типа I, гомоситинурия, вызванная дефицитом цистатионин-бета-синтазы, некетотическая гиперглицинемия, митохондриальные нарушения печени и синдром Дауна.Мы проводим лечебные исследования, которые включают использование стволовых клеток для лечения генетических заболеваний, включая синдром Дауна.

Клинические исследования в нашем разделе включает исследования для описания клинического спектра заболеваний, таких как дисплазия скелета, и исследования по комплексному уходу, включая новые методы лечения нейрофиброматоза, лизосомных нарушений накопления и т. Д. и фенилкетонурия. Наш Отдел координирует обширное региональное исследование отдаленных результатов у пациентов, выявленных в результате скрининга новорожденных.