Обмен веществ что означает понятие: Что означают понятие «обмен веществ»?

Что такое метаболический синдром?

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт и т. д.) и сахарный диабет 2 типа лидируют среди причин смертности, поэтому профилактика этих заболеваний — важная проблема современности. В основе профилактики любого заболевания лежит борьба с факторами риска. Термин метаболический синдром применяется в медицине именно с целью раннего выявления и устранения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.

Нарушения, входящие в рамки метаболического синдрома, длительно остаются незамеченными, часто начинают формироваться в детском и юношеском возрасте, неизбежно приводя к атеросклеротическим заболеваниям, диабету, артериальной гипертонии. Зачастую пациентам с ожирением, «немного» повышенным уровнем глюкозы, артериальным давлением на верхней границе нормы не уделяется должного внимания. Только когда эти факторы риска перейдут в серьезное заболевание, пациент удостаивается внимания здравоохранения.

Важно, чтобы факторы риска выявлялись и корригировались как можно раньше, до того, как они приведут к сердечно-сосудистым катастрофам. В этом огромную роль играет введение и применение такого понятия как метаболический синдром.

Метаболический синдром — это комплекс изменений, связанный с нарушением обмена веществ. Гормон инсулин перестает восприниматься клетками и не выполняет свои функции. В таком случае развивается инсулинорезистентность или нечувствительность к инсулину, что приводит к нарушению усвоения клетками глюкозы, а также патологическим изменениям всех систем и тканей. На сегодняшний день, согласно 10-му международному классификатору болезней, метаболический синдром не считается отдельным заболеванием. Это состояние, когда организм одновременно страдает от четырех болезней (нарушений):

• гипертонии
• ожирения
• ишемической болезни сердца
• сахарного диабета 2 типа

В развитых странах, где большинство населения ведет малоподвижный образ жизни, 10–25% людей старше 30 лет страдают от данных нарушений. В старшей возрастной группе показатели возрастают до 40%. Так в Европе количество больных превысило 50 млн человек. За ближайшие четверть века заболеваемость повысится на 50%. За последние два десятилетия количество больных среди детей и подростков увеличилось до 6,5%. Эту тревожную статистику связывают с пристрастием к углеводной диете.

Метаболический синдром поражает преимущественно мужчин. Женщинам эта болезнь грозит во время и после менопаузы. У представительниц слабого пола после 50-ти лет риск развития метаболического синдрома возрастает в 5 раз. К сожалению, современная медицина не в состоянии вылечить метаболический синдром. Однако есть и хорошие новости. Большинство изменений, развившихся в результате метаболического синдрома, обратимы. Грамотное лечение, правильное питание и здоровый образ жизни помогают надолго стабилизировать состояние.

Причины метаболического синдрома

Инсулин в организме выполняет множество функций. Но его основная задача — связаться в инсулиночувствительными рецепторами, которые есть в оболочке каждой клетки. После этого запускается механизм транспортировки глюкозы из межклеточного пространства внутрь клетки. Таким образом, инсулин «открывает двери» в клетку для глюкозы. Если рецепторы не реагируют на инсулин, то и сам гормон и глюкоза накапливаются в крови. В основе развития метаболического синдрома лежит нечувствительность к инсулину — инсулинорезистентность. Это явление может вызываться рядом причин.

1. Генетическая предрасположенность. У некоторых людей нечувствительность к инсулину заложена на генетическом уровне. Ген, который несет ответственность за развитие метаболического синдрома, находится в 19 хромосоме. Его мутации могут привести к тому, что

• у клеток недостаточно рецепторов, отвечающих за связывание инсулина;
• рецепторы не чувствительны к инсулину;
• иммунная система вырабатывает антитела, которые блокируют инсулиночувствительные рецепторы;
• поджелудочная железа вырабатывает аномальный инсулин.

2. Диета с высоким содержанием жиров и углеводов — самый важный фактор развития метаболического синдрома. Насыщенные жирные кислоты, поступающие с животными жирами в большом количестве, способствуют развитию ожирения. Кроме того жирные кислоты вызывают изменения в оболочках клеток, делая их нечувствительными к действию инсулина. Чрезмерно калорийное питание приводит к тому, что в кровь поступает много глюкозы и жирных кислот. Их избыток откладывается в жировых клетках в подкожной жировой клетчатке, а также в других тканях. Это приводит к снижению их чувствительности к инсулину.

3. Малоподвижный образ жизни. Уменьшение физической активности влечет за собой снижение скорости всех обменных процессов, в том, числе и расщепления и усвоения жиров. Жирные кислоты блокируют транспорт глюкозы в клетку и снижают чувствительность ее мембраны к инсулину.

4. Длительная не леченная артериальная гипертония. Вызывает нарушение периферического кровообращения, которое сопровождается снижением чувствительности тканей к инсулину.

5. Пристрастие к низкокалорийным диетам. Если калорийность суточного рациона составляет менее 300 ккал, это приводит к необратимым нарушениям обмена веществ. Организм «экономит» и наращивает запасы, что приводит к усиленному жироотложению.

6. Длительные психические нагрузки и стресс нарушают нервную регуляцию органов и тканей. В результате нарушается производство гормонов, в том числе инсулина, и реакция клеток на них.

7. Приём препаратов-антагонистов инсулина:

• глюкагон;
• кортикостероиды;
• пероральные контрацептивы;
• тиреоидные гормоны.

Эти лекарственные препараты уменьшают поглощение тканями глюкозы, что сопровождается снижением чувствительности к инсулину.

8. Передозировка инсулина при лечении сахарного диабета. Неправильно подобранное лечение приводит к тому, что в крови находится большое количество инсулина. Это вызывает привыкание рецепторов. Инсулинорезистентность в этом случае является своеобразной защитной реакцией организма от высокой концентрации инсулина.

9. Гормональные нарушения. Жировая ткань является эндокринным органом и выделяет гормоны, которые снижают чувствительность к инсулину. Причем, чем более выражено ожирение, тем ниже чувствительность. У женщин при повышенной выработке тестостерона и сниженной эстрогена жиры накапливаются по «мужскому» типу, нарушается работа сосудов и развивается артериальная гипертензия. Снижение уровня гормонов щитовидной железы также способно вызвать повышение уровня липидов (жиров) в крови и развитие инсулинорезистентности.

10. Возрастные изменения у мужчин. С возрастом снижается выработка тестостерона, что приводит к инсулинорезистентности, ожирению и гипертонии.

11. Апное во сне. Задержка дыхания во сне вызывает кислородное голодание мозга и усиленную выработку соматотропного гормона. Это вещество способствуют развитию нечувствительности к инсулину.

Симптомы метаболического синдрома

Рассмотрим все критерии метаболического синдрома.

1. Главный и обязательный критерий —

абдоминальное ожирение, т. е. ожирение, при котором жировая ткань откладывается преимущественно в области живота. Иногда такое ожирение называют ожирением «по типу яблока» или «андроидным». Жировая клетчатка скапливается не только под кожей, но и вокруг внутренних органов. Она не только сдавливает их, затрудняя их работу, но и играет роль эндокринного органа. Жир выделяет вещества, способствующие появлению воспаления, повышению уровня фибрина в крови, что повышает риск развития тромбов. Отложение жира преимущественно в области бедер и ягодиц («по типу груши», «гиноидное») не имеет столь неблагоприятных последствий и в качестве критерия метаболического синдрома не рассматривается. Определить абдоминальное ожирение очень просто, достаточно измерить объем талии на уровне середины расстояния между краями реберных дуг и подвздошных костей. Для европеоидной нации показателями абдоминального ожирения являются объем талии у мужчин более 94–102 см, у женщин — более 80–88 см.  Для азиатской популяции показатель ожирения у мужчин более строгий — объем талии более 90 см, а для женщин также — более 80 см.

2. Артериальная гипертензия диагностируется, если систолическое артериальное давление более или равно 130 мм. рт. ст., диастолическое более или равно 85 мм. рт. ст. Красные пятна на груди и шее. Это признаки повышения давления связанного со спазмом сосудов, который вызван избытком инсулина.

3. Нарушения липидного спектра. Для диагностики потребуется бихимический анализ крови: определение уровня триацилглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности.

4. Нарушением углеводного обмена считается уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л, или лечение сахароснижающими препаратами.

Диагностика метаболического синдрома

При необходимости лечащий врач назначит дополнительное обследование:

— суточный мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование, ультразвуковое исследование сердца и сосудов, определение биохимических показателей уровня липидов крови, исследования функции печени и почек, определение глюкозы крови через 2 часа после еды или после проведения орального глюкозтолерантного теста.

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома заключается в ведении здорового образа жизни и медикаментозной терапии. Изменение образа жизни означает изменение питания, режима физических нагрузок и отказ от вредных привычек. Фармакотерапия (назначение лекарственных препаратов) не будет иметь эффекта, если пациент не соблюдает правила питания и режима физической активности.

Рекомендации по питанию при метаболическом синдроме

— Крайне не рекомендуются чрезмерно строгие диеты и голодание. Снижение массы тела должно быть постепенным (на 5–10% за первый год). При быстрых темпах снижения массы тела пациенту трудно удержать полученный результат, практически всегда потерянные килограммы также быстро возвращаются.

— Более полезным и эффективным будет изменение состава питания: снижение употребления животных жиров, замена животных жиров растительными, увеличение потребления растительной клетчатки, волокон и снижение потребления поваренной соли.

— Следует практически полностью исключить сладкие газированные напитки, кондитерские изделия, фаст-фуд.

— Употребление хлеба лучше ограничить до 150–200 граммов в день.

— Супы должны быть преимущественно овощные.

— Из мясных продуктов лучше выбрать нежирные сорта говядины, птицы или рыбу в отварном или заливном виде.

— Из круп лучше использовать гречневую и овсяную, возможны также рисовая, пшённая, перловая, крупы, манную лучше максимально ограничить.

— Картофель, морковь, свёклу, рекомендуется употреблять не более 200 граммов в день. Овощи, богатые клетчаткой (помидоры, огурцы, болгарский перец, капусту, салат, редис, кабачки) и зелень возможно употреблять практически без ограничений в сыром и варёном или печёном виде.

— Яйца рекомендуется использовать не более 1–2 штуки в день.

— Фрукты и ягоды можно употреблять до 200–300 граммов в день.

— Молоко минимальной жирности, нежирные кисломолочные продукты и творог — 1–2 стакана в день. Сливки, жирные сорта сыров, сметану рекомендуется употреблять изредка.

— Из напитков разрешены чай, некрепкий кофе в умеренных количествах, томатный сок, компоты и соки из ягод и фруктов кислых сортов, лучше домашнего приготовления без сахара.

Борьба с вредными привычками: ограничение алкоголя, отказ от курения.

Список рекомендованных продуктов:

• нежирные сорта мяса животных (телятина, кролик, курица без шкурки) и птицы 150–200 г в сутки;
• рыба и морепродукты 150 г;
• яйца — 1–2 в день в виде омлета или сваренные вкрутую;
• нежирные молочные продукты;
• творог 100–200 г;
• нежирные и неострые сорта твердого сыра — ограниченно до 30 г;
• нежирные говяжьи сосиски или вареная колбаса 2 раза в неделю;
• овощи 25% в сыром виде, остальные в тушеном, вареном, запеченном, приготовленном на пару (не менее 400 г).

Рекомендованы зеленые овощи;

• фрукты и ягоды несладкие сорта до 400 г. Свежие, замороженные или консервированные без сахара.
• квашеная капуста, промытая водой;
• каши из перловой, гречневой, ячной крупы, бурый рис. 150–200 г на порцию с условием ограничения хлеба;
• первые блюда (250–300 г) на слабом обезжиренном мясном, рыбном или грибном бульоне, вегетарианские супы;
• хлеб из муки грубого помола, изделия с отрубями до 200 г;
• чаи, фруктовые и овощные соки без сахара;
• полоска черного шоколада, желе и муссы заменителях сахара;
• потребление жидкости ограничивают до 1,5 л. Это вызывает усиленный распад жиров в организме.

Необходимо отказаться от таких продуктов:

• кондитерские изделия: конфеты, печенье, изделия с кремом;
• выпечка, особенно вредна сдобная и слоеная;
• жирные сорта мяса: свинина, баранина, утка;
• консервы, копченое мясо и рыба, колбаса, ветчина;
• рис, манная и овсяная крупы, макароны;
• сливки, сладкий йогурт, жирный творог и изделия из него;
• маргарин, кулинарный жир;
• изюм, бананы, виноград, финики и другие сладкие фрукты;
• майонез, жирные острые соусы, пряности;
• сладкие газированные напитки, соки и нектары с сахаром.

1 раз в 1–2 недели можно делать выходной и умеренно употреблять «нежелательные» продукты.

Рекомендации по режиму физических нагрузок при метаболическом синдроме

Рекомендуется постепенное увеличение физической активности. Следует предпочесть такие виды спорта как ходьба, бег, гимнастика, плавание. Главное, чтобы физические нагрузки были регулярными и соответствовали вашим возможностям.

Медикаментозное лечение метаболического синдрома

Фармакотерапия метаболического синдрома направлена на лечение ожирения, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертонии и дислипидемии.

Лечением метаболического синдрома занимаются врачи-эндокринологи. Но учитывая, что в организме больного происходят разнообразные патологические изменения, может потребоваться консультация: терапевта, кардиолога, диетолога.

Профилактика метаболического синдрома

Что нужно делать?

• Питайтесь правильно. Ешьте 5–6 раз в день небольшими порциями. У вас не должно возникать чувство голода. В противном случае, организм, получая питательные вещества, откладывает их про запас, что способствует развитию ожирения.

• Больше двигайтесь. Это помогает сжигать калории и нормализует обмен веществ. Используйте каждую возможность проявить физическую активность: ходите на работу пешком, поднимайтесь по ступенькам, мойте пол руками, а не шваброй.

• Купите абонемент в тренажерный зал или бассейн. Потраченные деньги будут вас стимулировать посещать занятия.

• Массаж и самомассаж. Эта процедура нормализует кровообращение в тканях, особенно в нижних конечностях, что делает клетки более чувствительными к воздействию инсулина.

• Пройдите курс физиотерапии: барокамера, миостимуляция, криотерапия, грязелечение прекрасно ускоряют обмен веществ. Направление в физкабинет можно получить у вашего лечащего врача.

• Гирудотерапия. Лечение пиявками улучшает все характеристики крови и нормализует кровоток, что важно для поддержания метаболизма в организме.

• Следите за уровнем холестерина. После 40 лет не реже чем раз в год проверяйте уровень «хорошего» и «плохого» холестеринов, чтобы при необходимости своевременно начать лечение.

Уровень обмена веществ и метаболический возраст. Статьи компании «АССЕРВИС»

Уровень Обмена веществ Уровень Обмена Веществ (BMR) — это количество калорий, необходимых организму в состоянии покоя. Скорость вашего обмена веществ, определяется многими факторами, такими как пол, возраст, объем мышечной и жировой массы, уровень физической активности, осуществляемой на регулярной основе. В целом, уровень обмена веществ у мужчин выше, чем у женщин из-за гормона тестостерона и большего количества мышц. Уровень Обмена Веществ достаточно постоянен у мужчин и становится стабильным в возрасте около 50-ти лет, когда уровень тестостерона начинает слегка понижаться. Уровень Обмена Веществ у женщин повышается во время беременности и становится ещё больше при кормлении грудью, но он заметно понижается во время менопаузы. Калории — это мера количества энергии, поступающей в организм через пищу. Для того чтобы сохранить текущий вес, количество калорий которые Вы потребляете каждый день должно быть равно количеству калорий, сжигаемых вашим организмом. Если вы не используете всех калорий, которые вы употребили, с течением времени, Вы будете набирать вес и жировые отложения. Потребление меньшего числа калорий, чем требуется вашему организму, ведет к возможной потере веса. Мышцы сжигают больше калорий, чем жир, даже в состоянии покоя. Вот почему мужчинам, у которых больше мышечной ткани, чем у женщин, как правило, требуется больше калорий в день. Если подойти к питанию разумно, а также регулярно упражняясь физически, можно увеличить мышечную массу Вашего тела и уменьшить долю жиров. Вы автоматически увеличиваете тем самым количество энергии необходимой Вашему телу для таких простых повседневных функций, как дыхание, регулирование температуры тела. Ваш организм также нуждается в энергии для перемещения, будете ли Вы подниматься по ступеням, или бежать марафон! Чем более Вы активны, тем больше энергии Ваш организм будет сжигать. Попробуйте включить в свой режим дня по меньшей мере 20 минут аэробной активности, хотя бы что-то из таких вариантов, как ходить в спортзал, ходить пешком на работу или до автобусной остановки. За счет увеличения суммы мышечной ткани в вашем организме, увеличивая количество физических упражнений, употребляя менее калорийную пищу, менее жирную пищу, вы сможете вскоре сделать шаг к здоровому образу жизни. Вы не должны прекращать есть всю ту пищу, которую вы любите — такую, как шоколад, чипсы, надо просто ограничить их количество. В некоторых моделях от Жироанализаторов Танита можно получить оценку необходимого Вам ежедневного количества калорий. Зная Уровень Обмен Веществ Вы можете следить за количеством калорий необходимого Вашему организму в соответствии с Вашим телосложением и образом жизни. Чем больше Мышечная Масса Тела, тем больше калорий организму требуется; диеты, программа фитнес занятий может быть основана на этой информации. Уровень Обмена Веществ также снижается с возрастом. Однако он будет повышаться, если вести активную физическую деятельность. Что такое биологический возраст? Биологический (Метаболический) Возраст показывает, какому возрасту соответствует Уровень Обмена Вещества пользователя. Уровень Обмена Веществ (BMR) снижается с возрастом. Дети имеют более высокий, чем у взрослых BMR, так как им необходимо больше энергии для «построения» организма. Самый пик Уровня Обмена Веществ у детей в возрасте 16—17 лет. Почему Метаболический Возраст важно знать? Анализатор Tanita рассчитает Ваш Основной Обмен Веществ (BMR) и будет показан метаболический возраст, который определяется на основе статистической информации,полученной благодаря нашим исследованиям. Если Метаболический возраст выше Вашего действительного возраста, Вам надо повысить уровень Основного Обмена Веществ. Это можно сделать через физические упражнения и увеличение мышечной массы, которая будет потреблять больше энергии – сжигать больше калорий, что приведёт к улучшению метаболического возраста соответственно. Для людей 12 — 50 лет определение биологического возраста производится с точностью до 1 года. Пример: 30-летней женщине с 35-летним Метаболическим Возрастом необходимо пересмотреть её фитнес программу и образ жизни с точки зрения здоровья. Суточная норма потребления калорий Функция определения Ежедневной Нормы Потребления Калорий (DCI) ЖироАнализаторов Танита может автоматически рассчитать количество калорий, необходимых для употребления в течение 24-часового периода времени в целях поддержания веса, когда бы Вы ни определяли Жир своего тела. Для того чтобы рассчитать свои ежедневные потребности в энергии, мы должны рассмотреть два аспекта:  Основной Обмен Веществ (BMR) – это энергия, необходимая Вашему телу, чтобы поддерживать основные жизненные функции, такие как дыхание, сердцебиение, регуляция температуры. Энергия для активной деятельности – это энергия, необходимая Вас для передвижения, в соответствии с вашим уровнем физической активности (PAL). Основные уравнения:Общее количество необходимой энергии = BMR + Энергия для активной деятельностиНа Основной Обмен Веществ (BMR) приходится около 60% суточной потребности в энергии. Она рассчитывается исходя из веса, хотя и другие факторы, такие, как возраст, пол, рост и состав тела должны быть приняты во внимание. Потребности в «активной» энергии можно определить на основе того объема деятельности, который Вы выполняете каждый день. Уровень Вашей физической активности будет относиться к одной из четырех категорий, изложенные ниже: Уровень 1 Неактивный образ жизни (вы больше сидите в течение дня и пользуетесь машиной при любой необходимости. Физических упражнений мало или нет.) Уровень 2 Умеренно активный образ жизни (вы много находитесь в сидячем положении, но у Вас есть некоторая физическая активность, физ. упражнения) Уровень 3 Активный образ жизни (Вы занимаетесь физическими упражнениями (4-5 раз в неделю) и/или Ваша работа требует физической активности). Уровень 4 Очень Активный Образ Жизни, Вы занимаетесь активно спортом или физическими упражнениями более 10 часов в неделю, Ваша работа требует большой физической активности В зависимости от категории, в которую вы попадаете, можно определить, на сколько процентов Ваш BMR необходимо будет увеличить, чтобы обеспечить себя полностью необходимой энергией. Например, если вы ведете очень активный образ жизни вам нужно увелиить ваш BMR еще на 50% приблизительно. Опция не работает для детей

Сердечно-сосудистая система и что в нее входит

Cердечно-сосудистая система — одна из важнейших систем организма, обеспечивающих его жизнедеятельность. Сердечно-сосудистая система обеспечивает циркуляцию крови в организме человека. Кровь с кислородом, гормонами и питательными веществами по сосудам разносится по всему организму. По пути она делится указанными соединениями со всеми органами и тканями. Затем забирает все, что осталось от обмена веществ для дальнейшей утилизации.

Сердце

Кровь циркулирует в организме благодаря сердцу. Оно ритмически сокращается как насос, перекачивая кровь по кровеносным сосудам и обеспечивая все органы и ткани кислородом и питательными веществами. Сердце — живой мотор, неутомимый труженик, за одну минуту сердце перекачивает по телу около 5 литров крови, за час – 300 литров, за сутки набегает 7 000 литров.

Круги кровообращения

Кровь, протекающую по сердечно-сосудистой системе, можно сравнить со спортсменом, который бегает на разные дистанции. Когда она проходит через малый (легочный) круг кровообращения – это спринт. А большой круг – это уже марафон. Эти круги англичанин Вильям Гарвей описал еще в 1628 году. Во время большого круга кровь разносится по всему телу, не забывая обеспечивать его кислородом и забирать углекислый газ. Во время этого «забега» артериальная кровь становится венозной.

Малый круг кровообращения отвечает за поступление крови в легкие, там кровь отдает углекислый газ и обогащается кислородом. Кровь из малого круга кровообращения возвращается в левое предсердие. Большой круг кровообращения, начинающийся в левом желудочке, обеспечивает транспорт крови по всему телу. Кровь, насыщенная кислородом, перекачивается левым желудочком в аорту и ее многочисленные ветви – различные артерии. Затем она поступает в капиллярные сосуды органов и тканей, где кислород из крови обменивается на углекислый газ. Большой круг кровообращения заканчивается небольшими венами, которые сливаются в две крупные вены (полые вены) и возвращают кровь в правое предсердие. По верхней полой вене происходит отток крови от головы, шеи и верхних конечностей, а по нижней полой вене – от туловища и нижних конечностей.

Кровеносные сосуды

Кровеносные сосуды — эластичные трубчатые образования в теле человека, по которым силой ритмически сокращающегося сердца или пульсирующего сосуда осуществляется перемещение крови по организму. По артериям кровь бежит от сердца к органам, по венам возвращается к сердцу, а самые мелкие сосуды — капилляры – приносят кровь к тканям.

Артерии

Без питательных веществ и кислорода не может обойтись ни одна клетка. Доставку их осуществляют артерии. Именно они разносят богатую кислородом кровь по всему телу. При дыхании кислород попадает в легкие. где дальше начинается доставка кислорода по всему организму. Сначала к сердцу, потом по большому кругу кровообращения ко всем частям тела. Там кровь меняет кислород на углекислый газ и затем возвращается в сердце. Сердце перекачивает ее обратно в легкие, которые забирают углекислый газ и отдают кислород, и так бесконечно. А еще есть легочные артерии малого круга кровообращения, они находятся в легких и по ним кровь, бедная кислородом и богатая углекислым газом поступает в легкие, где и происходит газообмен. Затем эта кровь по легочным венам возвращается в сердце.

Вены

Кровь с углекислым газом и продуктами обмена веществ из капилляров попадает сначала в вены, а по ним движется к сердцу. Клапаны, которые есть почти у всех вен, делают движение крови односторонним.

Еще в малом круге кровообращения есть так называемые легочные вены. По ним кровь, богатая кислородом течет от легких к сердцу.

Источники:

1. Козлов В.И. Анатомия сердечно-сосудистой системы. Практическая медицина, 2011г. – 192 с.

SARU.ENO.19.06.1021

Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

• нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
• выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В₁, В₂, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V_1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V_1–3 симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным ¹²³I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция ^99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м² повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м². Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м².

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V_5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец Р_ІІІ и глубокий Q_ІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

• возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
• ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
• похолодение конечностей;
• ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
• потливость;
• повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р–Q, удлинение интервала Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

1. Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
2. Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
3. Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
4. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
6. Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
7. Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
8. Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
10. Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
11. Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
12. Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
13. Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
14. Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
15. Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
16. Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
17. Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
18. Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
19. Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
20. Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
21. Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
22. Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
23. Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
24. Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
25. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
26. Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
27. Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
28. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.
29. Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915-2923.
30. Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347-355.

5 причин употреблять рыбий жир.

№ 1: По некоторым известным причинам, рыбий жир способствует сжиганию жировых отложений
Во-первых, рыбий жир содержит незаменимые жиры, поскольку он состоит из жирных кислот Омега-3. Незаменимые жиры – это такие жиры, которые организм не может вырабатывать самостоятельно, и они должны поступать в наш организм с пищей. Незаменимые жиры очень важны для нормального функционирования всех органов.

Рыбий жир не превращается в жир организма, а наоборот, организм будет использовать жиры из рыбьего жира, чтобы построить внешний липидный (жировой) слой для защиты наших клеток. Для этой цели подходят любые жиры: трансжиры, Омега-6 жиры и все, что вы съедаете, однако ваши клетки будут функционировать лучше, а обмен веществ будет оптимальнее, если липидный слой клеток будет создаваться за счет рыбьего жира, поскольку он повышает активность инсулина.
Это позволяет увеличить чувствительность к инсулину, что является главным фактором при сжигании жира. Если у вас слабая чувствительность к инсулину, то вам будет очень трудно избавиться от лишнего веса. Еще одним преимуществом рыбьего жира являются его противовоспалительные свойства, о которых более подробно будет рассказано в параграфе № 3.

Недавно было проведено исследование, в ходе которого на протяжении 6 недель здоровым субъектам ежедневно давали по 4 грамма рыбьего жира или сафлорового масла (Омера-3 жиры). Участники, которые принимали рыбий жир, значительно снизили процент жировых отложений и увеличили процент мышечной массы, при этом они даже не тренировались!

Интересно отметить, что после приема рыбьего жира у участников эксперимента отмечалось понижение уровня кортизола. Кортизол, как известно, является катаболическим гормоном, который разрушает мышечные волокна, способствует набору излишков жира и держит вас в постоянном напряжении.

№ 2: Рыбий жир способствует набору мышечной массы: это анаболик
Как уже упоминалось в параграфе № 1, рыбий жир снижает уровень кортизола, и это наводит на мысль, что он обладает анаболическими свойствами; эту идею подтверждают некоторые научные исследования. Например, в ходе одного из последних исследований на старых крысах, которым течение восьми недель давали рыбий жир, выяснилось, что у них значительно усилился синтез белка и увеличилась площадь мышц в поперечном сечении.

Рыбий жир является анаболическим веществом также и для человека. В исследовании, которое проводилось на людях среднего возраста, субъектам давали по 4 грамма рыбьего жира в день. Обнаружилось, что он усиливает синтез белка и приводит к значительному наращиванию мышечной массы. При этом mTOR (мишень рапамицина в клетках, которая приводит к росту мышц) по сигналу клеточных мембран повысилась на 30 процентов, то есть, работает тот же самый механизм, который обеспечивает нормальное содержание инсулина и способствует улучшенному формированию мышечной ткани. Мышечная масса у испытуемых увеличилась на 2%, однако ввиду небольшого количества человек, принимавших участие в исследовании, изменения в составе тела вычислить не удалось.

На самом деле, анаболический эффект Омега-3 жирных кислот привел к тому, что NCAA (Национальная студенческая спортивная ассоциация) запретила распространение рыбьего жира среди крупных спортивных колледжей. Обоснованием этому является то, что Омега-3 жирные кислоты дают некоторое преимущество хорошо финансируемым учреждениям, которые могут обеспечить спортсменов этими добавками.

№ 3: Рыбий жир уменьшает воспалительные процессы и улучшает композицию тела
Воспаления в организме – это не только очень опасно для здоровья, но и в значительной мере влияет на вашу способность избавляться от жира и наращивать мышечную массу. Трудно переоценить важность снижения воспалительных процессов тем, кто хочет быть поджарым!

Для большинства людей понятие «воспаление» ни о чем не говорит, поскольку они просто не понимают, что воспаление означает заболевание, задержку восстановления от травмы и ожирение. Знаете ли вы, что жировая ткань, на самом деле, сама по себе приводит к воспалению, то есть постепенно увеличивает воспалительные состояния в организме?

Рыбий жир обладает мощными противовоспалительными свойствами, что является основной причиной его способности уменьшать жировые отложения. Как уже говорилось в параграфе № 1, люди, которые приняли 4 г/день рыбьего жира, в конце исследования значительно снизили процент жира. В любом случае, если количество жировых клеток необоснованно повышено, то это вызывает воспалительные процессы и потерю сухой мышечной массы вследствие ее деградации.

Рыбий жир, как оказывается, снижает не только хронические воспаления, но может уменьшить острые воспалительные реакции на интенсивные тренировки. Во время проведенного недавно исследования юные спортсмены принимали по 3 г рыбьего жира в течение 7 дней, а затем выполняли очень интенсивные эксцентричные упражнения до отказа.
Результаты показали, что, по сравнению с плацебо-группой, группа, принимавшая рыбий жир, имела значительно меньше воспалительных биомаркеров, меньшую отечность мышц и менее болезненные ощущения от тренировочных нагрузок. Исследователи предполагают, что рыбий жир способствовал выводу отходов, образующихся в ответ на метаболизм энергии во время тренировки, а это повышает анаболическую способность организма.

Все вышесказанное говорит о том, что, что потребление оптимального процента жиров в виде рыбьего жира улучшает противовоспалительные возможности организма за счет:
a) скорости детоксикации отходов
б) улучшения здоровья на клеточном уровне и оптимизации построения мышц
в) уменьшения количества гормонов, которые вызывают воспаление
г) снижения лишнего веса и улучшения самочувствия

№ 4: Потребляйте рыбу – и у вас повысится чувствительность к инсулину и ускорится метаболизм.
Не забывайте, что рыбий жир повышает чувствительность к инсулину, потому что он включается в сотовой липидный что улучшает связывание клеточных рецепторов с инсулином. И после того, как инсулин связывается, его целью становится перевод глюкозы из пищи в мышцы, где она будет храниться и, в случае необходимости, использоваться в качестве энергии. Если инсулин связывается плохо, то повышается уровень кортизола, вызывая воспаления; результатом этого может стать ожирение.

Инсулин также играет определенную роль в строительстве мышечной ткани, поэтому его называют анаболическим гормоном. Хорошей новостью для нас является то, что при потреблении рыбьего жира и ограничении потребления углеводов, инсулин улучшает процесс наращивания мышечной массы и способствует загрузке в мышцы таких питательных веществ, как креатин и карнитин, которые необходимы для повышения физической работоспособности и сжигания жира.
Пример влияния рыбьего жира на чувствительность к инсулину и композицию тела рассматривался в недавнем исследовании, проведенном с женщинами, страдающими от сахарного диабета 2 типа. Они принимали либо 1,5, либо 2,5 грамма рыбьего жира в день. После 30 дней эксперимента обе группы снизили процент жира и уменьшили объем своих талий, значительно повысив чувствительность к инсулину. Интересно то, что в группе с низкой дозой рыбьего жира наблюдалось наибольшее снижение количества жира на животе и улучшение чувствительности к инсулину, что показывает индивидуальность реакции на потребление Омега-3 жиров.

№ 5: Для оптимизации композиции тела необходимо правильно сочетать различные жиры
Надеемся, вы согласитесь с тем, что рыбий жир помогает наращивать мышечную массу и сжигать жир.

Исследования проводились лишь с относительно небольшой дозой (до 4 г в день) рыбьего жира, однако в отдельных отчетах говорится о лучшей потере жира при повышении этой дозы в диапазоне от 1 до 1,5 граммов на процент веса ваших жировых отложений. Например, если содержание жира в вашем организме равняется 20 процентам, то вы должны принимать по 20-30 г, рыбьего жира ежедневно, получая большую часть жиров из рыбьего жира; и то это логично, поскольку Омега-3 жиры – самые полезные для здоровья.

Скажем, если общее потребление жиров у вас составляет 60 граммов в день, то имеет смысл от 20 до 30 граммов принимать его в виде рыбьего жира, а остальные жиры – из экологически чистых мясных и рыбных продуктов. Это очень важно, если вы хотите снизить противовоспалительные процессы в организме и улучшить построение мышц с одновременным снижением процента жира. Вот что в связи с этим необходимо знать:

• Большинство ваших Омега-3 жирных кислот необходимо получать из рыбьего жира.

• Омега-6 жиры должны быть растительного происхождения, а не из морепродуктов. Это будет оливковое масло, орехи, авокадо и тому подобные продукты. «Западная диета» ОЧЕНЬ насыщена Омега-6 жирами вследствие чрезмерного количества рафинированных растительных масел. В идеале необходимо сбалансированное потребление жирных кислот Омега-6 к Омега-3, а рафинированные растительные масла лучше полностью исключить.

• Потребление рафинированных растительных масел в больших количествах может вызвать воспаления. Причина кроется в том, что организм использует одни и те же ферменты для преобразования Омега-3 и Омега-6 жиров в такую форму, в которой они могут быть им усвоены. Если вы едите слишком много Омега-6 жиров (исследования показывают, что средняя «Западная диета» имеет соотношение Омега-6 к Омега-3 жиров как 16:1), то для преобразования Омега-3 жирных кислот в вашем организме не будет хватать ферментов.

• Исследователи полагают, что значительное сокращение потребления Омега-6 жиров уменьшит потребность в жирных кислотах Омега-3.

• Для получения комплекса необходимых нутриентов и жиров, а также для достижения оптимальной композиции тела, попробуйте “макробиотическую диету”: ешьте холодолюбивую рыбу, говядину коров, потреблявших в корм траву, мясо диких животных. Добавки с высоким количеством рыбьего жира в виде триглицеридов лучше, чем сложные этиловые эфиры, потому что они обладают улучшенной биодоступностью. Дополните потребление жиров такими продуктами, как орехи, оливковое масло, авокадо и кокосовое масло. При этом ограничивайте потребление органических жиров. Избегайте гидрогенизованных жиров и трансжиров, а также переработанных продуктов.

• Избегайте продуктов, обогащенных Омега-3 жирными кислотами, поскольку вы не можете знать их происхождения и оценить качество.

Что такое и как работает метаболизм – правда и мифы?

Что такое и как работает метаболизм – правда и мифы?

Распространение неверных трактовок относительно понятия метаболизм и надуманные правила похудения приводят в заблуждение многих людей. Мы разоблачаем мифы об обмене веществ и объясняем суть этого процесса.

Правильное питание – основа здоровья, долголетия и красивой фигуры. Когда человек желает снизить вес, он старается всевозможными способами сжигать больше калорий, начинает изучать многочисленные статьи о похудении и пытается разобраться в таких понятиях, как метаболизм и обмен веществ. При этом очень важно отделять действительно полезную информацию от мифов.

Метаболизм и существующие факты

Сегодня чуть ли не ежедневно появляются новые мифы и неподтвержденные факты по поводу похудения, сжигания калорий, ведения правильного образа жизни. Понимание своего организма и изучение проверенной информации позволит вам принимать разумные решения для достижения желаемой физической формы. Необходимо уметь отделять истину от выдумки и отсеивать мифические факты.

Метаболизм – это процесс обмена веществ, нормальное функционирование которого важно для здоровья и помогает убрать лишние килограммы. Метаболизм способствует нормализации естественного баланса. В таком случае полезные компоненты усваиваются организмом. 

Внимание! Нарушение этой функции приводит к увеличению массы тела и причиняет существенный дискомфорт.

Понятия из области фантастики

Метаболизм – основа жизни любого организма, поэтому важно понимание этого процесса. Некоторые существующие сегодня факты об обмене веществ недостоверны. Вот некоторые из них:

• Метаболизм – это просто преобразование полученных организмом калорий в энергетические запасы. На самом деле это более широкое понятие, включающее разделение поступающих органических соединений и синтез нужных организму веществ.
• Скорость метаболизма не подвергается корректировке. Это утверждение из мифической области, поскольку скорость этого процесса зависит от количества калорий, которые нужны для поддержания стабильной формы. Чтобы снизить массу тела, необходимо увеличить нагрузку на организм и потреблять столько же калорий в день, сколько он расходует.
• С возрастом метаболизм замедляется, снижается физическая активность, и организм требует больше покоя. Это так. Если не снизить количество калорий, то их избыток начнет накапливаться день за днем в виде лишних килограммов.
• Употребление холодной пищи позволит сжигать больше калорий, поскольку дополнительное их количество будет потрачено на ее разогрев. Лабораторные исследования позволили опровергнуть правдоподобность этого утверждения.
• Сокращение калорий ведет к снижению обменных реакций. Значительного их замедления при неизменных физических нагрузках и нахождении организма в длительном покое заметно не будет.
• Отказ от еды после 18:00 приводит к похудению, поскольку интенсивность метаболизма в этот период снижена. В данном случае вступает в силу правило: сколько потребил – столько потратил. Отказ от питания после 6 вечера предполагает сокращение потребления калорий за день. 

Внимание! Если человек начнет отказываться от еды вечером, но будет переедать до назначенного времени, то норма калорий за день повысится. Сроки приема продуктов будут распределены неравномерно, поэтому риск перенасыщения и срыва диеты увеличится.

Это лишь некоторые мифы о метаболизме. Не попадайтесь на вымышленные факты, научитесь вытягивать то зерно истины, которое поможет добиться результата!

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Гиподинамия у детей и подростков. Актуальность проблемы и ее профилактика.

Термин «гиподинамия» в переводе с латинского языка означает «малоподвижность». Под этим понятием подразумевают ограничение двигательной активности, возникающее в результате малоподвижного образа жизни. Сегодня гиподинамия считается социальным заболеванием, наравне с зависимостью от гаджетов, компьютерных игр и т.п. 

          Не обошла стороной эта проблема и детский возраст.   Наши дети очень много и долго сидят. В  школе минимум  4 часа и более, а затем еще дома столько же (готовя домашнее задание , играя в компьютерные игры, смотря телевизор). ). Музыкальные, языковые, художественные школы и очень редко спортивные. Низкий уровень занятий физкультурой и спортом. Среди взрослого населения доля регулярно занимающихся спортом и физической культурой не превышает 10 %, среди детей только 8% посещают спортивные секции.

          В школьном возрасте гиподинамия обычно связана с нерациональным распорядком дня ребенка, с перегрузкой его учебой. По статистике, в школах 10-16% школьников вообще освобождены от уроков физической культуры. При расспросе таких детей выясняется, что они мало бывают на свежем воздухе, мало двигаются. Много сидят перед компьютером, поздно ложатся спать.

         Без работы мышцы слабеют, затем атрофируются. Уменьшаются сила и выносливость, появляется вегетососудистая дистония, депрессия и другие расстройства нервной системы, снижается успеваемость, нарушается обмен веществ.

Гиподинамия также приводит к функциональным изменениям сердечно-сосудистой и дыхательной систем, так как не работают мышцы, помогающие движению крови по сосудам.               Недостаток притока крови к головному мозгу, плохой отток по сосудам шеи приводят к изменениям внутричерепного давления. Отсюда возникают головные боли, усталость, утомляемость, могут быть жалобы на сердцебиение, одышку при физических нагрузках.

К перечисленному можно добавить расстройства дыхания и пищеварения.

        С течением времени из-за гиподинамии уменьшается костная и мышечная масса, в последующем страдают суставы и позвоночник. Длительное пребывание в однообразной позе за столом в школе и дома , либо неудобное положение лежа с гаджетом в руках, могут вызвать нарушение осанки, сутулость, деформацию позвоночника.

Гиподинамия задерживает формирование организма. Существенно снижает иммунитет, дети часто болеют, заболевания могут приобретать хроническое течение. Частые респираторные заболевания у гиподинамичных детей связаны с плохой вентиляцией легких , отсутствием свежего воздуха.

         Гиподинамия в сочетании со злоупотреблением гаджетов является одной из причин близорукости. Уже давно замечено, что подростки, плохо развитые физически, часто бывают и близоруки. Иногда, прогрессируя, близорукость приводит к необратимым изменениям и значительной потере зрения. Порой в этом виноваты сами родители, которые не могут отучить ребенка от компьютерных игр и не приучают своих детей вести здоровый образ жизни. Некоторые из родителей уверены, что увлечение компьютером ограждает от негативного воздействия улицы. Но таким образом они приучают своих детей к сидячему образу жизни, который рано или поздно скажется на здоровье.

         Следствием малоподвижного образа жизни является избыточный вес.  Ожирение либо избыток массы у детей выявляется у каждого 5-6го ребенка.  Многие родители не воспринимают это как болезнь. Но в 80% случаев полнота, возникшая в детстве, не покидает человека уже всю жизнь. А к лишнему весу присоединяются нарушения обмена веществ, сахарный диабет, повышенное артериальное давление и риски, связанные с этими состояниями (инсульты, инфаркты, мочекаменная болезнь и др).

        Как бороться с гиподинамией у детей?

         Уже в 2–3 года можно приучать ребенка делать зарядку, начиная с простых упражнений. Существуют нормативы, разработанные физиологами, согласно которым минимальный объем движений, выполняемый взрослым человеком должен составлять не менее 10000 шагов, а для школьников объем движений, соответствующий биологическим потребностям – 21000–40000 шагов.

        Предупредить гиподинамию в повседневной жизни помогают полноценная физическая активность, ежедневная утренняя зарядка, производственная гимнастика, занятия физкультурой и спортом, физический труд, пешие прогулки на свежем воздухе.

        Как показали исследования и практика, физкультминутки на образовательных уроках благотворно влияют на восстановление умственной способности, препятствуют нарастанию утомления, повышают эмоциональный настрой учащихся, снимают статические нагрузки, препятствуют развитию гиподинамии. По возможности больше уроков проводить в форме экскурсий, учебных выходов. надо правильно выбрать вид спорта. Ребятам с заболеванием опорно-двигательного аппарата показаны те виды спорта, которые дают симметричные и смешанные нагрузки на левую и правую половину тела одновременно и попеременно. При таких упражнениях позвоночник занимает среднее положение во фронтальной плоскости. Мышцы получают равномерную физическую нагрузку. Виды спорта, дающие симметричную нагрузку: легкая атлетика (беговые виды), лыжные гонки, плаванье, академическая гребля. Виды спорта, дающие смешанные нагрузки: игровые виды спорта.

         Целесообразный возраст начала занятия детей в секциях по различным видам спорта : с  5 лет: плавание и художественная гимнастика. 9-10 лет: лыжный спорт и прыжки на батуте. 10-12 лет: игровые виды спорта, легкая атлетика.

Регулярные занятия на уроке физической культуры в школе, в спортивных секция способствуют физическому развитию ребенка, и тем самым будут содействовать гармоничному развитию личности.

 

Врач педиатр: Князева Е.В

 

Метаболизм

: определение и обзор — научный класс [видео 2021]

Катаболизм

Представьте, что вы едите кусок пиццы пепперони. В этом куске есть несколько ключевых питательных веществ, необходимых для жизни. У вас есть белков , которые содержат аминокислот . У вас есть крахмалов , которые содержат сахар для энергии. У вас также есть жиров , которые можно использовать для производства энергии и гормонов. Но для того, чтобы получить необходимые компоненты (например, аминокислоты и сахар), у вас должен быть способ расщепить эти материалы.

Катаболизм — это процесс разрушения материалов в организме. Когда мы перевариваем пищи, мы расщепляем (или катаболизируем) белки, жиры и крахмалы, чтобы получить полезные компоненты. Это делается путем добавления воды к химическим связям в этих веществах, что представляет собой процесс, известный как гидролиз . Пищевые продукты, которые не перевариваются или не могут быть расщеплены, не могут подвергаться гидролизу в организме.

Анаболизм

Для того, чтобы наши тела функционировали, мы должны иметь возможность производить необходимые нам материалы из тех, которые мы перевариваем.Катаболизируя нашу пищу, мы остаемся с основными компонентами, которые нам нужны для жизни. Например, если у нас есть поврежденные ткани, мы должны производить белки для их лечения. Следовательно, аминокислоты, которые мы получаем с пищей, могут использоваться для восстановления белков. Сахар, полученный путем переваривания крахмалов, может использоваться для производства более крупных сахаров для хранения. Жиры можно воспроизводить для хранения энергии. Все эти материалы производятся в результате анаболизма.

Анаболизм — это процесс производства более крупных веществ из более мелких.Это в некотором смысле противоположность катаболизму в том смысле, что он достигается за счет удаления воды для создания связей. Этот процесс известен как дегидратационный синтез . Посредством синтеза обезвоживания мы можем производить белки, жиры и другие необходимые материалы.

Метаболизм непродовольственных товаров также является важным процессом, необходимым для выживания. Хотя потребление пищи необходимо для жизни, употребление многих лекарств и ядов может нанести вред здоровью организма. Следовательно, способность расщеплять эти материалы и выводить их из организма также является частью метаболизма.

Например, печень отвечает за метаболизм и детоксикацию алкоголя, который может быть ядовитым для организма. Точно так же почек отвечают за удаление этих материалов через образование мочи. Эта форма метаболизма так же важна, как и процессы, которые используются для усвоения питательных веществ.

Несколько физиологических факторов могут повлиять на скорость и эффективность метаболизма в нашем организме. Во-первых, количество и тип потребляемых продуктов влияют на скорость метаболизма.Например, жирная пища дольше переваривается в организме. Более того, большие порции перевариваются намного медленнее, чем маленькие.

Возраст и пол могут влиять на скорость метаболизма в организме. Мужчины разрушают и восстанавливают материалы быстрее, чем женщины, а молодые люди, как правило, усваивают материалы быстрее, чем люди старшего возраста. Дополнительные факторы включают температуру, наследственность и заболевания, которые могут увеличивать или уменьшать скорость метаболизма в организме.

Сводка

Метаболизм — это сумма всех химических реакций в организме. Катаболизм — это процесс разрушения материалов с целью извлечения необходимых компонентов. Анаболизм , с другой стороны, представляет собой процесс создания более крупных материалов из более мелких компонентов. Метаболизм важен для удаления ядовитых материалов из организма, а также для сохранения здоровых материалов. Наконец, несколько факторов, включая температуру, наследственность, возраст и пол, могут повлиять на скорость метаболизма в организме.

Рассчитайте скорость основного обмена, чтобы похудеть

Базальный уровень метаболизма (BMR) — это общее количество калорий, необходимых вашему организму для выполнения основных жизненно важных функций.Эти базовые функции включают кровообращение, дыхание, производство клеток, переработку питательных веществ, синтез белка и перенос ионов. Вы можете рассчитать базальную скорость метаболизма, используя математическую формулу.

Определение

Некоторые эксперты используют термины базальная скорость метаболизма (BMR) и скорость метаболизма в покое (RMR) как синонимы. Эти два термина очень похожи. Но есть небольшое различие в определении BMR и определении RMR, которое полезно понять.

• Базальный уровень метаболизма — это измерение количества калорий, необходимых для выполнения самых основных ( базальных ) функций вашего тела, таких как дыхание, кровообращение и производство клеток. BMR наиболее точно измеряется в лабораторных условиях в очень строгих условиях.
• Скорость метаболизма в состоянии покоя — это показатель количества калорий, сжигаемых вашим телом в состоянии покоя. Скорость метаболизма в состоянии покоя обычно измеряется утром перед едой или тренировкой, а также после полной ночи спокойного сна.

Как видите, определения RMR и BMR практически идентичны. Ваш уровень метаболизма в состоянии покоя должен быть точной оценкой вашего основного обмена. Поскольку термины схожи, некоторые эксперты по фитнесу и похудению используют оба термина для описания одного и того же. Но термин «скорость метаболизма в покое» более распространен.

Рассчитайте свой BMR

Если вы хотите достичь или поддерживать здоровый вес, возможно, вам будет полезно рассчитать свой BMR.Вы можете найти это число по формуле, разработанной учеными, проверить его в лаборатории или воспользоваться онлайн-калькулятором. Ни один метод не является абсолютно точным, но лабораторный тест, вероятно, даст вам наилучшую оценку.

Но поскольку лабораторные тесты могут быть дорогостоящими, многие люди, сидящие на диете и занимающиеся спортом, используют один из двух других методов для определения основной скорости метаболизма и / или общего количества калорий, которые они сжигают каждый день.

Уравнение для расчета вашего BMR

Уравнение Харриса-Бенедикта часто используется для оценки основной скорости метаболизма.

• Мужчины: BMR = 88,362 + (13,397 x вес в кг) + (4,799 x рост в см) — (5,677 x возраст в годах)
• Женщины: BMR = 447,593 + (9,247 x вес в кг) + (3,098 x рост в см) — (4,330 x возраст в годах)

Онлайн-калькулятор BMR

Введите свой рост, вес и возраст в наш онлайн-калькулятор, чтобы определить базальную скорость метаболизма с учетом ежедневной активности. Калькулятор позволяет оценить общее количество калорий, которые вы сжигаете каждый день.

Используйте BMR, чтобы похудеть

Как только вы поймете BMR и получите точную оценку своего числа, вы сможете использовать его, чтобы помочь вам достичь или поддерживать здоровый вес. Сначала вы можете попытаться увеличить скорость основного обмена, а затем вы можете увеличить общее количество калорий, которые вы сжигаете каждый день, чтобы помочь вам достичь своей цели.

Измените свой BMR

Сочетание факторов определяет ваш базальный уровень метаболизма. Генетические факторы, возраст, пол и состав тела играют роль.Вы мало что можете сделать, чтобы контролировать генетику, возраст или пол. Но вы можете изменить соотношение жира и мышц в своем теле, чтобы ускорить метаболизм.

Так как же изменить состав тела? Накачаться! Даже когда ваше тело находится в состоянии покоя, безжировая мышечная масса будет сжигать больше калорий, чем жира. И вам даже не нужно быть бодибилдером, чтобы увидеть преимущества. Несколько исследований показали, что всего через несколько недель тренировок с отягощениями вы можете увидеть увеличение скорости метаболизма в состоянии покоя на 7-8%.Взаимодействие с другими людьми

Увеличение суточного расхода калорий

Общее количество калорий, которые вы сжигаете каждый день, сильно зависит от вашей основной скорости метаболизма. Но вы также можете сжигать больше калорий каждый день, внося изменения в свой рацион и уровень активности.

Ваш базальный уровень метаболизма в сочетании с двумя другими факторами может дать вам представление об общем количестве калорий, которые вы сжигаете каждый день.

• Основной уровень метаболизма составляет около 60% -75% от общего количества калорий, сжигаемых каждый день.Увеличивайте мышечную массу, чтобы сжигать больше калорий.
• Термогенез активности : (движение без упражнений и упражнения) составляет около 15-30% от общего количества калорий, сжигаемых каждый день. Увеличьте ежедневную физическую активность, чтобы сжигать больше калорий.
• Термический эффект пищи : (калории, сжигаемые во время еды и пищеварения) составляет около 10% от общего количества калорий, сжигаемых каждый день. Выбирайте здоровую пищу, богатую белком, чтобы иметь небольшое значение.

Если вы можете сжечь больше калорий, чем потребляете, вы создадите дефицит калорий или отрицательный энергетический баланс.

Дефицит калорий в 500-1000 калорий в день должен привести к потере веса на 1-2 фунта в неделю.

Слово от Verywell

Информация об основном уровне метаболизма и общем количестве калорий, которые вы сжигаете каждый день, является положительным шагом в процессе достижения или поддержания здорового веса. Чем больше вы знаете, тем легче внести изменения в свою жизнь, которые принесут реальные результаты.

Следите за своими цифрами, ведите журнал похудания, заручитесь поддержкой друзей и семьи и свяжитесь со своей медицинской бригадой, чтобы найти план, который будет работать для вас в долгосрочной перспективе.

5 фактов, которые нужно знать о своем метаболизме

Станьте экспертом в области обмена веществ, диет и целого ряда пищевых компонентов с сертификатом питания от NASM .

Мы часто слышим, как люди говорят: «У меня медленный метаболизм» или «У них просто быстрый метаболизм», и все мы киваем головой в знак согласия. Но понимаем ли мы, что это значит?

Каков ваш метаболизм? Это может быть быстро или медленно? Повышает ли замедленный метаболизм склонность к полноте? Действительно ли ваш метаболизм «нарушается» при соблюдении диеты?

Это вопросы, по которым мы собираемся внести некоторую ясность в этой статье.

1.

Ваш метаболизм — это больше, чем одна вещь

Мы часто называем наш метаболизм чем-то особенным, как будто это черный ящик или маленький двигатель, в который все входит, а затем выходит. Но правда в том, что наш метаболизм — это совокупность множества вещей. На самом деле наш метаболизм — это сумма всех метаболических процессов в нашем организме.

Один из самых простых способов понять свой метаболизм — это считать его общими затратами энергии.Это означает, что ваш метаболизм — это кумуляция всей энергии, которую ваше тело тратит на функционирование. Мы будем называть это нашим общим дневным расходом энергии (TDEE).

Что означает общий дневной расход энергии (TDEE)?

Этот TDEE можно разделить на три основные категории:

1. метаболизм в состоянии покоя (то, что большинство из нас называют метаболизмом)
2. энергия, необходимая для обработки пищи, которую вы едите
3. физическая активность (подробнее об этом чуть позже)

Метаболизм покоя

Ваш метаболизм в состоянии покоя — это сумма всех метаболических процессов, необходимых вам для жизни.Это означает, что ваши клетки используют энергию, чтобы делать такие вещи, как дышать, думать, перекачивать кровь и т. Д. Это составляет около 60-70% вашего TDEE.

Термический эффект пищи (TEF)

Следующая часть — это то, что мы называем термическим эффектом пищи (TEF). Это просто энергия, необходимая для извлечения энергии, получаемой из пищи. Это относительно небольшое количество энергии и составляет около 10% от ваших общих дневных энергетических затрат (TDEE).

Физическая активность

Последняя составляющая вашего TDEE — это ваша физическая активность, то есть количество движений, которые вы делаете в течение дня.Это часто делится на две отдельные категории: физическая активность, возникающая в результате структурированных упражнений (мы называем это термогенезом упражнений), и физическая активность в результате неструктурированных упражнений (мы называем это термогенезом активности, не связанной с упражнениями).

2.

Ваш метаболизм адаптируется

Большинство из нас думает о своем метаболизме как о статике, которую мы не можем контролировать. Но как выясняется; это не так.

На самом деле, у нас есть блог, который покажет вам 5 способов ускорить метаболизм.Таким образом, здесь гораздо больше гибкости, чем многие предполагают.

Во-первых, вы только что узнали, что ваш метаболизм — это не одно и то же. Это совокупность множества различных аспектов вашего тела и его функций. Кроме того, вы узнали, что имеете некоторый контроль, по крайней мере, над его частью.

Во-вторых, ваш метаболизм вполне «адаптируется». Он будет регулироваться в зависимости от того, что вы делаете в повседневной жизни. Позвольте мне пояснить эти две идеи на нескольких примерах.

В одном из наиболее интересных исследований 1990-х годов ученые проверили, что происходит с людьми, когда они увеличивают или уменьшают количество калорий (1).Они обнаружили, что, когда вы увеличиваете количество калорий, происходит кое-что очень интересное: они начинают сжигать больше калорий.

В первую очередь, они увеличивают физическую активность, не связанную с упражнениями; они стали больше двигаться. Скорость их метаболизма в состоянии покоя также увеличилась очень незначительно, причем часть этого связана с усилением термического эффекта пищи, но часть этого также происходит из-за увеличения массы тела.

То же самое произошло, когда они уменьшили количество калорий на , но в противоположном направлении.Когда люди уменьшили потребление калорий, их физическая активность снизилась, как и их термический эффект пищи и их метаболизм в состоянии покоя из-за уменьшения массы тела.

Короче говоря, их метаболизм адаптировался к сценарию, которому подвергалось их тело.

3.

Ваш NEAT важнее, чем вы думаете

Хотя наш метаболизм в состоянии покоя составляет наиболее значительную часть нашего метаболизма, он не меняется так сильно, как люди думают.Он также не играет самой важной роли в похудании или увеличении веса. Большинство исследований, изучающих скорость метаболизма в состоянии покоя, показывают, что она вообще не предсказывает прибавку или потерю веса.

Помимо метаболизма в состоянии покоя, термогенез физической активности (NEAT) является наиболее важным аспектом вашего метаболизма.

См. Также: NEAT и потеря веса

Удобно и максимально управляемо.

Одно исследование показало, что NEAT человека почти единолично определял, почему некоторые люди, которые «переедают», набирают много веса, а другие — нет (2).

Кроме того, два исследования, в которых участвовали участники телешоу о похудании The Biggest Loser, показали, что их физическая активность, включая NEAT, была наиболее значимым предиктором того, кто вернул вес, который они потеряли из шоу, а кто нет (3 , 4).

4.

Ваш метаболизм не «нарушается»

Существует мем о том, что у людей может быть нарушенный метаболизм, из-за которого они набирают вес. К счастью, нет никаких доказательств того, что метаболизм может «нарушиться».”

Конечно, ваш метаболизм может снизиться, когда вы похудеете из-за меньшего веса тела, меньшего передвижения и меньшего термического эффекта пищи.

Ваш метаболизм также может снизиться, если у вас есть серьезные гормональные проблемы, такие как гипотиреоз. Но ваш метаболизм не «ломается»; он естественным образом приспосабливается к стимулам, которые вы ему даете.

5.

Ваш уровень метаболизма в покое не очень полезен для похудания

Есть много способов измерить скорость метаболизма в состоянии покоя, некоторые из них более точны, чем другие.Однако точность этих тестов не слишком важна, потому что скорость метаболизма человека в состоянии покоя не является слишком полезным показателем по многим причинам.

Во-первых, мы не можем в значительной степени управлять скоростью метаболизма в состоянии покоя с помощью диеты или упражнений.

Во-вторых, когда мы смотрим на большинство исследований, метаболизм в покое не имеет большого значения для похудания (5). Потребление пищи и NEAT гораздо более важны для похудания, чем уровень метаболизма в состоянии покоя.

Заключение

Мы часто думаем о нашем метаболизме как о чем-то одном. На самом деле это полная совокупность всех энергопроизводящих и энергозатратных процессов, происходящих в нашем организме. Он состоит из нашего метаболизма в состоянии покоя, энергии, необходимой для обработки пищи, и нашей физической активности.

Ваш метаболизм адаптируется к увеличению и уменьшению калорийности, причем большая часть адаптации происходит за счет изменений в физической активности. Хотя обмен веществ может снижаться, они не «ломаются».Наконец, более низкий метаболизм в состоянии покоя, по-видимому, не является предиктором увеличения веса и сам по себе не является слишком полезным показателем для большинства людей.

Дополнительные ресурсы для ознакомления!

Что касается метаболизма в целом, обязательно посмотрите видео NASM Live ниже, поскольку они углубляются в общую тему и подходят к ней с разных сторон.

Если вы хотите узнать больше об энергетическом балансе и метаболизме, станьте сертифицированным тренером по питанию NASM. Этим темам посвящена целая глава.

Также не забудьте ознакомиться с нашим бесплатным мини-курсом по питанию, который поможет вам начать свой путь к становлению ЧПУ.

Катаболизм — определение и примеры

Определение катаболизма

Катаболизм — это часть метаболизма , отвечающая за разрушение сложных молекул на более мелкие. Другая часть метаболизма, анаболизм , превращает простые молекулы в более сложные.Во время катаболизма энергия высвобождается из разрушающихся связей больших молекул. Обычно эта энергия сохраняется в связях аденозинтрифосфата (АТФ). Катаболизм увеличивает концентрацию АТФ в клетке, поскольку он расщепляет питательные вещества и пищу. АТФ в таких высоких концентрациях с большей вероятностью откажется от своей энергии при высвобождении фосфата. Затем анаболизм использует эту энергию для объединения простых предшественников в сложные молекулы, которые добавляются к клетке и накапливают энергию для деления клетки.

Многие пути катаболизма имеют аналогичные версии в анаболизме. Например, большие молекулы жира в пище организма должны расщепляться на мелкие жирные кислоты, из которых он состоит. Затем, чтобы организм мог запасать энергию на зиму, необходимо создавать и хранить большие молекулы жира. Катаболические реакции расщепляют жиры, а анаболические пути их восстанавливают. Эти метаболические пути часто используют одни и те же ферменты. Чтобы уменьшить вероятность того, что эти пути будут препятствовать развитию друг друга, они часто подавляют друг друга и у эукариот разделены на разные органеллы.

Примеры катаболизма

Углеводный и липидный катаболизм

Почти все организмы используют сахар глюкозу в качестве источника энергии и углеродных цепей. Глюкоза хранится организмами в более крупных молекулах, называемых полисахаридами . Эти полисахариды могут быть крахмалом, гликогеном или другими простыми сахарами, такими как сахароза. Когда клеткам животного нужна энергия, они посылают сигналы тем частям тела, которые хранят глюкозу, или потребляют пищу. Глюкоза высвобождается из углеводов специальными ферментами в первой стадии катаболизма.Затем глюкоза распределяется по организму для использования другими клетками в качестве энергии. Катаболический путь , гликолиз , затем еще больше расщепляет глюкозу, высвобождая энергию, которая хранится в АТФ. Из глюкозы образуются молекулы пирувата. Дальнейшие катаболические пути создают ацетат , который является ключевой промежуточной молекулой метаболизма. Ацетат может представлять собой самые разные молекулы, от фосфолипидов до молекул пигмента, гормонов и витаминов.

Жиры, представляющие собой большие липидные молекулы, также расщепляются в процессе метаболизма с образованием энергии и других молекул.Подобно углеводам, липиды хранятся в виде больших молекул, но могут расщепляться на отдельные жирные кислоты. Эти жирные кислоты затем преобразуются посредством бета-окисления в ацетат. Опять же, ацетат может использоваться анаболизмом для производства более крупных молекул или как часть цикла лимонной кислоты , который управляет дыханием и производством АТФ. Животные используют жиры для хранения большого количества энергии для использования в будущем. В отличие от крахмала и углеводов, липиды гидрофобны и исключают воду.Таким образом можно сохранить много энергии без того, чтобы тяжелый вес воды замедлял работу организма.

Большинство катаболических путей сходятся на в том смысле, что они заканчиваются в одной и той же молекуле. Это позволяет организмам потреблять и накапливать энергию в различных формах, в то же время имея возможность производить все необходимые молекулы в анаболических путях. Другие катаболические пути, такие как катаболизм белков, обсуждаемый ниже, создают различные промежуточные молекулы — предшественники, известные как аминокислот , для создания новых белков.

Катаболизм белков

Все известные в мире белки состоят из одних и тех же 20 аминокислот. Это означает, что белки растений, животных и бактерий представляют собой всего лишь различные комбинации 20 аминокислот. Когда организм потребляет меньший организм, весь белок в этом организме должен перевариваться в процессе катаболизма. Ферменты, известные как протеиназы , разрывают связи между аминокислотами в каждом белке, пока кислоты не будут полностью разделены. После разделения аминокислоты могут быть распределены по клеткам организма.Согласно ДНК организма, аминокислоты будут рекомбинированы в новые белки.

Если источник глюкозы отсутствует или слишком много аминокислот, молекулы вступят в дальнейшие катаболические пути и расщепятся на углеродные скелеты. Эти маленькие молекулы могут быть объединены в глюконеогенез для создания новой глюкозы, которую клетки могут использовать в качестве энергии или накапливать в больших молекулах. Во время голодания клеточные белки могут подвергаться катаболизму, позволяя организму выжить в собственных тканях, пока не будет найдено больше пищи.Таким образом, организмы могут жить с небольшим количеством воды в течение очень долгого времени. Это делает их более устойчивыми к изменяющимся условиям окружающей среды.

• Анаболизм — Часть метаболизма, которая строит большие молекулы из более мелких.
• Метаболизм — анаболизм и катаболизм вместе или все ферментативные реакции в клетке.
• Метаболический путь — Последовательные химические реакции, организуемые внутри клеток.
• Катаболический путь — одиночная серия реакций, которые разрушают определенную молекулу.

Викторина

1. Дрожжи — это одноклеточные организмы, используемые для производства алкоголя. В среде с низким содержанием кислорода или его отсутствием дрожжи создают спирт как побочный продукт высвобождения энергии из глюкозы. Является ли производство алкоголя частью анаболического пути, катаболического пути или ни одного из них?
A. Анаболический путь
B. Катаболический путь
C. Ни

Ответ на вопрос № 1

B правильный. Хотя алкоголь является побочным продуктом, он возникает во время катаболизма глюкозы. Как и все клетки, дрожжи должны использовать глюкозу для получения энергии. Без кислорода дрожжи развили катаболический путь, известный как ферментация , при котором энергия все еще может собираться, но без кислорода. Вместо этого спирты создаются и выбрасываются в окружающую среду. Пивоварни, виноградники и винокурни используют этот изящный прием глюкозы для создания спирта из сахаров.Из разных источников сахара получаются напитки с разными вкусами. В вине используется виноградный сахар, в пиве используется ячменный крахмал, а в других спиртных напитках используется множество различных сахаров, например, картофель в водке и рис в саке.

2. Плотоядные животные могут производить всю необходимую им глюкозу из животного белка. Всю необходимую глюкозу травоядные животные получают из растений. Почему нельзя принуждать плотоядных есть растения или заставлять травоядных есть мясо, чтобы получить энергию?
A. Они не умеют.
B. Они не производят необходимых ферментов.
C. Могут! Всеядное животное — это просто хищник, который научился есть растения.

Ответ на вопрос № 2

B правильный. Облигатные плотоядные животные могут есть только мясо, потому что у них отсутствуют необходимые катаболические пути, разрушающие растения. Эволюция, выбирая неиспользуемые и неэффективные пути, выбирает организмы, заполняющие определенные ниши. Если эта ниша предлагает очень мало растительного материала, катаболизм изменяется, и определенные пути теряются.Таким образом, даже если вы научите плотоядное животное есть и собирать растения, его организм не сможет перерабатывать питательные вещества. Точно так же травоядное животное может получать питательные вещества только из растительного сырья. Всеядные животные эволюционировали в нише, для использования которой требуется энергия из обоих источников. У этих животных катаболизм способен переваривать оба вида пищи.

3. Бактерии, не имеющие специализированных отделов внутри своих клеток, должны регулировать анаболизм и катаболизм, чтобы работать вместе. Ученый добавляет к бактериям химическое вещество, которое отключает анаболизм, постоянно обеспечивая только катаболизм.Что будет с клеткой?
A. Он умрет.
Б. Будет расти.
C. Он будет производить много энергии.

Ответ на вопрос № 3

правильный. В то время как катаболизм будет производить много энергии, в конечном итоге у него закончатся молекулы для разрушения, и энергия прекратится. Клетка не смогла бы расти без анаболизма, создающего новые молекулы. Таким образом, даже если клетка может давать энергию, без процесса, который восстанавливает и добавляет к клетке, она в конечном итоге развалится.И анаболизм, и катаболизм необходимы для обеспечения нормального метаболизма в организме.

Теория системного определения метаболических путей и их использование для интерпретации метаболической функции с точки зрения, ориентированной на пути

Abstract

Клеточный метаболизм чаще всего описывается и интерпретируется с точки зрения биохимических реакций, составляющих метаболическую сеть. Genomics предоставляет почти полную информацию о генах / генных продуктах, участвующих в клеточном метаболизме для растущего числа организмов.Поскольку истинными функциональными единицами метаболической системы являются ее пути, пришло время определить метаболические пути в контексте метаболизма всей клетки для анализа структурного дизайна и возможностей метаболической сети. В этом исследовании мы представляем теоретические основы для идентификации уникального набора системно независимых биохимических путей, называемых экстремальными путями, на основе системной стехиометрии и ограниченной термодинамики. Эти пути представляют собой края конуса стационарного потока, полученного из выпуклого анализа, и их можно использовать для представления любого распределения потока, достижимого метаболической сетью.Представлен алгоритм для определения набора экстремальных путей для системы любой сложности, и введена схема классификации для характеристики этих путей. Обсуждается свойство системной независимости, а также его значение для вопросов, связанных с регуляцией метаболизма и эволюцией клеточных метаболических сетей. Базовая структура пути, которая определяется из набора экстремальных путей, теперь дает нам возможность анализировать, интерпретировать и, возможно, прогнозировать метаболическую функцию с точки зрения путей в дополнение к традиционной перспективе, основанной на реакциях.Разработанные алгоритм и схема классификации могут использоваться для описания структуры путей в аннотированных геномах с целью изучения возможностей организма.

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Полный текст

Copyright © 2000 Academic Press. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Понимание вашего метаболизма — Расширение MSU

Можете ли вы дать определение метаболизма? Знаете ли вы, что ваш метаболизм уникален и вы много работаете, чтобы поддерживать свои повседневные функции организма?

Когда вы начинаете говорить с кем-нибудь о здоровом питании, разговор, естественно, может включать обсуждение метаболизма.Хотя метаболизм — относительно знакомый термин, его трудно точно определить и еще сложнее объяснить.

Обмен веществ человека — это не что-то одно. Это полный процесс, с помощью которого ваше тело накапливает и превращает пищу, которую вы едите, в полезную энергию, необходимую для поддержания вашей жизни и активности. Более подробная информация о собственном метаболизме и о том, как ваше тело сжигает энергию, может помочь в принятии решений о более здоровой пище и повседневной активности. Метаболизм каждого человека помогает определить количество ежедневных калорий, которые вы должны съедать, чтобы поддерживать здоровье и здоровый вес.Расширение Университета штата Мичиган напоминает читателям, что существует важная корреляция между общим количеством сожженных за день калорий и необходимыми дневными калориями.

На метаболизм человека напрямую влияют три различных фактора. Большинство людей может подумать, что упражнения или физическая активность больше всего повлияют на ваш метаболизм, поскольку эти действия могут сжечь более 100-500 калорий, особенно во время интенсивных тренировок. Удивительно, но даже когда вы объединяете калории, сожженные во время ежедневных упражнений, с калориями, потраченными на такие действия, как работа, школа, работа по дому и игры, все эти действия вместе составляют только около 20 процентов от общего количества калорий, сжигаемых организмом за один день.

Активный образ жизни важен для хорошего здоровья, но ваш метаболизм в основном состоит из другого очень важного фактора, а именно — вашей основной скорости метаболизма. Ежедневно основной метаболизм вашего тела использует 60-70 процентов калорий, расходуемых внутри вашего тела, для обеспечения основных функций организма. Интересно, что средний человек обычно даже не думает о том, что каждую минуту каждого дня происходит внутри его тела. Ваш метаболизм усердно работает, питая жизненно важные системы и поддерживая вас в живых.Остановитесь и подумайте о каждом вдохе, биении сердца и мыслях, требующих преобразованных калорий для питания вашего удивительного тела.

Третий фактор, влияющий на метаболизм, — это способность вашего организма переваривать и усваивать пищу, которую вы едите, в процессе, называемом термогенезом диетической пищи. Примерно 10 процентов суточных калорий, сжигаемых в процессе обмена веществ, происходит за счет метаболизма пищи и усвоения питательных веществ, необходимых нашему организму. Практически все питательные вещества, необходимые для хорошего здоровья, поступают с пищей, которую мы едим, поэтому обязательно есть разнообразные продукты, чтобы обеспечить организм необходимыми питательными веществами, витаминами и минералами, необходимыми для эффективного функционирования.

Ваш метаболизм играет важную роль в том, как ваше тело работает и функционирует. Поймите также, что ваш метаболизм будет увеличиваться или уменьшаться в зависимости от вашего возраста, пола, размера тела, уровня активности и общего состояния здоровья. Поговорите со своим врачом, чтобы лучше понять ваши уникальные особенности метаболизма. Очень важно принять истину о том, что потребление дополнительных калорий не означает, что ваш метаболизм будет сжигать эти лишние калории; Фактически, употребление лишних калорий сверх того, что может обработать ваш естественный метаболизм, приведет к увеличению веса, поскольку эти лишние калории сохраняются.

Вы нашли эту статью полезной?

Расскажите, пожалуйста, почему

Представлять на рассмотрение

Ключ к повышению производительности

Слова «метаболическая подготовка» довольно часто используются в фитнес-индустрии. В одном сеттинге это может означать что-то столь же простое, как интервалы, в то время как в другом тренажерном зале оно может состоять из сложной схемы, включающей гири, удары скакалкой и работу набивного мяча.Итак, что на самом деле означает метаболическое кондиционирование? Кроме того, какие виды метаболических тренировок наиболее эффективны?

Метаболическое кондиционирование — это просто структурированный режим работы и периодов отдыха, призванный вызвать желаемую реакцию организма. Этот желаемый ответ обычно заключается в максимальном повышении эффективности конкретной энергетической системы. У тела есть несколько различных способов получения энергии. Различные соотношения между работой и периодами отдыха требуют различных энергетических систем и вызывают определенные адаптации.Таким образом, исследователи из Journal of Strength and Conditioning Research пришли к выводу, что тренировка метаболической подготовки должна основываться на желаемых результатах и ​​уровне физической подготовки человека. Например, тот, кто хочет прибавить в размерах, должен иметь другое соотношение работы и отдыха, чем тот, кто хочет похудеть или бегать дальше. Сочетание сложных упражнений вместе и прорыв по круговой схеме без учета тайминга далеко не так полезны, как запланированная атака.

Чтобы в полной мере применить концепции метаболического кондиционирования, давайте сначала рассмотрим основные способы получения энергии в организме во время упражнений.

Метаболизм упражнений: основы

Метаболизм просто означает, как мы расщепляем пищу для получения энергии. Все, что мы глотаем, должно быть разбито на более мелкие частицы, чтобы организм мог использовать их. Существует три основных пути метаболизма, каждый из которых имеет свое место и предназначение.

Немедленная система: Фосфаген

Обычно называемый креатинфосфатным путем, эта система считается самым быстрым и мощным способом получения энергии.В основном он используется при выполнении силовых упражнений продолжительностью менее 10 секунд (вспомните олимпийские упражнения и спринт). Более важным, чем продолжительность, является время восстановления. Полное восстановление этой системы (так как она очень быстрая и мощная) занимает от трех до пяти минут.

Промежуточная система: гликолитический

Эта промежуточная система, называемая гликолитическим путем, обеспечивает энергией деятельность, продолжающуюся от одной до четырех минут. Он в основном используется в более коротких и интенсивных упражнениях, включая тяжелую атлетику и бег на средние дистанции (400-800 м).Для восстановления гликолитического пути требуется от одной до трех минут.

Система длительного действия: аэробика

Эта долговечная энергетическая система может час за часом работать от легкой до умеренной интенсивности. Поскольку у нас есть почти безграничное количество топлива для аэробной системы в виде жира, он может восстанавливаться за считанные секунды.

Выделив три основных пути, помните, что взаимодействие существует всегда. Ни один единственный путь не работает одновременно. На протяжении тренировки каждая система в той или иной степени вносит свой вклад; однако при определенных соотношениях работы и отдыха требуется одна основная система.

Разработка схемы метаболического кондиционирования

Цель метаболической подготовки — максимизировать эффективность определенной энергетической системы для улучшения спортивных результатов или развития желаемого телосложения. Еще одно преимущество — увеличение количества сжигаемых калорий даже после завершения тренировки. Такая высокая интенсивность во время тренировки увеличивает EPOC и приводит к более высокому метаболизму в покое в течение следующих нескольких часов, согласно журналу Journal of Strength and Conditioning Research .

Эффективность вашего метаболического кондиционирования определяется особенностями соотношения работы и отдыха. Ключ в том, чтобы выяснить, что именно вы пытаетесь улучшить. Если ваша цель состоит в том, чтобы лучше сыграть в футбольной схватке воинов на выходных, вам лучше работать в промежуточном режиме, поскольку он точно соответствует требованиям спорта (20 секунд игры с примерно 40-50 секундами отдыха). Однако, если ваша цель — стать лучше в упражнениях на выносливость, вам лучше использовать более длинные схемы с минимальным отдыхом между упражнениями.Имейте в виду, что интенсивность набора должна оставаться максимально высокой на протяжении всей указанной продолжительности работы. Чтобы вызвать желаемый ответ, тело нужно подтолкнуть с точки зрения производительности.

Вместо того, чтобы сосредотачиваться исключительно на интенсивности схемы, учитывайте периоды отдыха между рабочими боями. Если ваша цель — улучшить промежуточную систему, важно давать достаточно времени для восстановления между подходами (две-три минуты). Если вы будете повторять тренировку раньше, вы рискуете снизить ее интенсивность и превратить тренировку в занятие аэробикой.Чтобы получить максимальную отдачу от тренировки по метаболизму, используйте упражнения для всего тела с умеренными нагрузками, которые все же позволяют вам использовать правильную технику.

Перейдите на страницу 2, чтобы увидеть примеры тренировок по метаболической подготовке, предназначенных для улучшения определенных аспектов производительности. >>>

Примечание. Упражнения приведены в качестве примеров. Они не высечены в камне. Меняйте их местами, как хотите. Однако соотношение работа: отдых очень важно.

ТРЕНИРОВКА ОДНА

Цель: Повысить мощность

Фокус: Немедленная система

Соотношение работы и отдыха: 1:10

Пример:

Прыжки на ящик 10 секунд
Отдых 1.5-2 минуты

Плиометрические отжимания 10 секунд
Отдых 1,5-2 минуты

Прыжки в длину 10 секунд
Отдых 1,5-2 минуты

Повторить 4x

ТРЕНИРОВКА ДВА

Цель: Улучшить спортивные результаты

Фокус: Промежуточная система

Соотношение работы и отдыха: 1: 2

Махи гирей 20 секунд
Отдых 40 секунд

Гиря очищает 20 секунд
Отдых 40 секунд

Рывки гири 20 секунд
Отдых 40 секунд

Жимы гири 20 секунд
Отдых 40 секунд

Повторить 2x

ТРЕНИРОВКА ТРИ

Цель: Повышение выносливости

Фокус: Система длительного действия

Соотношение работы и отдыха: 4: 1

Пример:

Махи гирей 30 секунд

Гиря чистит 30 секунд

Рывки гири 30 секунд

Жимы гири 30 секунд

Отдых 30 секунд

Повторить 3x

ТРЕНИРОВКА ЧЕТЫРЕ

Цель: Постепенное производство (сочетание как краткосрочного, так и длительного)

Соотношение работы и отдыха: 1: 2 и 3: 1 (выполнять каждый раз в неделю)

Пример 1: 2

Берпи 30 секунд
Отдых 60 секунд

Приседания с прыжками 30 секунд
Отдых 60 секунд

Подтягивания 30 секунд
Отдых 60 секунд

Альпинисты 30 секунд
Отдых 60 секунд

Повторить 2x

ТРЕНИРОВКА ПЯТЬ

Пример 3: 1

Приседания с прессом 30 секунд
Отдых 10 секунд

Подтягивание 30 секунд
Отдых 10 секунд

Выпады в прыжке 30 секунд
Отдых 10 секунд

Ренегатские ряды 30 секунд
Отдых 10 секунд

Отдохните 1 минуту, затем повторите 2 раза

Чтобы получить доступ к эксклюзивным видео о снаряжении, интервью со знаменитостями и многому другому, подпишитесь на YouTube!

.