Для чего нужно железо в организме человека
Железо — жизненно важный для организма микроэлемент, который регулирует кислородный обмен, участвует в окислительно-восстановительных реакциях, синтезе гормонов и ферментов, поддерживает работу нервной и иммунной систем и выполняет ряд других функций1.
Дефицит железа может приводить к серьезным нарушениям работы внутренних органов, в том числе, к развитию железодефицитной анемии. Как поддержать организм и не допустить развития железодефицитного состояния, мы и расскажем в этой статье.
Какие функции выполняет железо в организме человека?
Железо входит в состав гемоглобина — сложного белка, который является важным компонентом клеток крови эритроцитов. Гемоглобин содержит около 60–70% от всего объема железа в организме. Помимо эритроцитов, железо также входит в состав железосодержащих ферментов (пероксидазы, цитохромоксидазы, каталазы) и белков (ферритина, трансферрина), которые участвуют в холестериновом и энергетическом обмене, генерации нервных импульсов, иммунных процессах, окислительно-восстановительных реакциях. Таким образом, важнейшими функциями железа в организме человека являются:
-
Обеспечение клеточного дыхания. Транспортировка кислорода к клеткам — главная функция железа. Как мы уже отмечали, железо входит в состав гемоглобина, который при вдохе соединяется в легких с кислородом, после чего эритроциты разносят его по всему организму. Дефицит железа может привести к кислородному голоданию клеток и, как следствие, ко многим соматическим нарушениям.
-
Синтез АТФ и ферментов. Аденозинтрифосфат (АТФ) обеспечивает энергией многие процессы, происходящие в клетках, например, сокращение мышц, передачу нервных импульсов, химический синтез.
При нехватке железа нарушается производство АТФ, дефицит которого запускает целую цепочку патологических реакций2. Помимо выработки АТФ, железо участвует в синтезе ДНК, цитохромов и ферментов, а также обеспечивает метаболизм коллагена — ключевого элемента сохранения красоты и молодости3,4. -
Регуляция работы иммунной системы. Железо оказывает важное влияние на функцию и дифференцировку иммунных клеток, участвует в регуляции цитокинов, активирует иммунный ответ. Дефицит железа приводит к снижению количества иммунных клеток и их функциональной активности5,6.
-
Регуляция функции щитовидной железы. Наряду с йодом и медью, железо играет важную роль в синтезе гормонов щитовидной железы. Недостаток этих микронутриентов может приводить к развитию аутоиммунных патологий
-
Поддержка нервной системы. Железо обеспечивает синтез нейротрансмиттеров — биологически активных веществ, которые отвечают за передачу нервных импульсов между нейронами. Кроме того, железо участвует в процессах миелинизации нервных волокон и оказывает влияние на функции гипоталамуса8. При железодефицитной анемии снижаются двигательная активность, когнитивные способности, нарушается психоэмоциональное состояние.
Признаки дефицита железа
В группу риска по развитию железодефицитной анемии входят женщины (вследствие ежемесячной кровопотери в период менструации)9, беременные и кормящие (из-за высокой потребности в микронутриентах)10, дети и подростки (по причине высоких потребностей растущего организма), а также люди с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, протекающими с нарушением функции всасывания.
Специфических признаков железодефицитного состояния нет. Однако на недостаток железа могут указывать следующие симптомы:
- постоянная усталость;
- высокая утомляемость;
- психоэмоциональная неустойчивость;
- снижение концентрации внимания;
- повторяющиеся головокружения и головные боли;
- нарушение сна;
- бледность кожи;
- сухие потрескавшиеся губы;
- хрупкие ногти с продольными бороздами;
- изменение вкуса и обоняния;
- мышечные боли и судороги.
Как предупредить дефицит железа?
Лучшим средством профилактики железодефицитных состояний является сбалансированное питание, поэтому в первую очередь необходимо проанализировать свой рацион и включить в него продукты, богатые железом: орехи (фисташки, кешью, арахис, кедровые орехи), свиную печень, чечевицу, шпинат, гречу, горох, черный шоколад.
В периоды высокой потребности в железе и в ситуациях, когда сбалансировать питание не получается, поддержать достаточный уровень микроэлемента могут помочь биологически активные добавки.
Какое железо лучше усваивается организмом?
При выборе препаратов железа следует обращать внимание на форму выпуска продукта и его соответствие стандарту GMP.
В современных биодобавках железо присутствует в разных формах: лактата, глюконата, сульфата, хелата и других. Они отличаются степенью усвоения организмом. Высокой биодоступностью обладают хелаты11.
Хелатное железоХелатные соединения содержат аминокислоты, которые нужны для их усвоения, поэтому организму не нужно тратить время и энергию на переработку хелатного железа. Вы принимаете минерал, готовый максимально быстро и легко усвоиться. Именно за счет аминокислот хелаты не вызывают нарушения пищеварения, так как не влияют на уровень кислотности желудка, а также не накапливаются в сосудах, почках, суставах. И самое главное — организм легко переносит хелатные минералы в больших дозировках.
«Железо Хелат Эвалар»
Компания «Эвалар» выпускает легкодоступное железо в хелатной форме, которое соответствует высокому международному стандарту качества GMP. «Железо Хелат Эвалар» может восполнить дефицит железа в период высокой потребности, обеспечить максимальное усвоение микроэлемента без отложения в почках, суставах и сосудах.
Курсовой прием «Железо Хелат Эвалар» может способствовать поддержанию нормального уровня гемоглобина, снижению риска развития железодефицитной анемии, повышению работоспособности. Для восполнения потребности организма в железе достаточно принимать по 1 таблетке в день во время еды. Продолжительность приема — не менее 2 месяцев.
Недавно на фармацевтическом рынке появилась инновационная липосомальная форма железа, при которой микроэлемент находится в защитном окружении липосом и не контактирует со слизистой ЖКТ. Липосомальная форма исключает возможность попадания свободного железа в просвет кишечника, его контакт со слизистой и ее местное раздражение с развитием побочных эффектов.
За счет сходства с природными мембранами клеток по химическому составу липосомальное железо отличается самой высокой степенью усвоения и хорошо переносится организмом, не вызывая побочных явлений со стороны органов пищеварения12,13.
В ассортименте компании «Эвалар» железо в липосомальной форме представлено в биодобавках «Железо липосомальное 30 мг» и «Железо липосомальное плюс».
«Железо липосомальное 30 мг»
«Железо липосомальное 30 мг» — уникальная14
комбинация липосомального железа и биодоступных витаминов C, B
Железо в липосомальной форме легко усваивается, не повреждая слизистую оболочку желудка и кишечника, обладает высокой эффективностью и хорошей переносимостью. Входящие в состав биодобавки витамины могут улучшать усвоение железа, оказывать положительное воздействие на сердечно-сосудистую, нервную и иммунную системы организма.
Для профилактики анемии взрослым рекомендуется принимать по 1 капсуле в день во время еды. При выявленном дефиците железа суточная дозировка может быть увеличена лечащим врачом в зависимости от результатов анализов.
«Железо липосомальное плюс»
Витаминно-минеральный комплекс содержит липосомальное железо и витамины C, B6, B 9, B12, выпускается в удобной для приема форме шипучих таблеток с приятным вкусом черной смородины.
Комплекс «Железо липосомальное плюс» не оказывает раздражающего действия на слизистую оболочку органов пищеварения и может способствовать:
- восполнению дефицита железа в периоды повышенной потребности организма в микронутриентах и при железодефицитных состояниях;
- нормализации процесса кроветворения, уровня гемоглобина и ферритина;
- повышению работоспособности, физической активности;
- укреплению иммунитета.
Взрослым рекомендуется принимать по 1–2 таблетки в день, предварительно растворив их стакане воды. Продолжительность курса — не менее 1 месяца. Перед приемом биодобавки желательно проконсультироваться с лечащим врачом или специалистом по питанию.
1 Механизмы и регуляторные аспекты всасывания железа в кишечнике/Mechanistic and regulatory aspects of intestinal iron absorption. Гулец Ш., Андерсон Г. Д., Коллинз Д. Ф. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2014 Aug 15;307(4):G397-409. doi:
10.1152/ajpgi.00348.2013. Epub 2014 Jul 3. PMID: 24994858; PMCID:
PMC4137115.
2 Метаболизм железа в олигодендроцитах и астроцитах, влияние на миелинизацию и ремиелинизацию/ Iron Metabolism in Oligodendrocytes and Astrocytes, Implications for Myelination and Remyelination. Чели В. Т., Корреале Д., Паес П. М., Пасквини Х. М. ASN Neuro. 2020 Jan-Dec;12:1759091420962681. doi:
10.1177/1759091420962681. PMID: 32993319; PMCID:
PMC7545512.
3 Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитных анемий/ Румянцев А. Г. и соавт. — 2015.
4 Smoliar VI. Effect of iron-deficient diets on the formation of bone tissue. VoprPitan 1984; (5): 55-915. Mamedov LA, Kosaganova NIu, Rikhireva GT et al. Changes in the content of transferrin, ceruloplasmin, iron, and copper in blood serum and granulation tissue in wound healing in an experiment. Patol Fiziol Eksp Ter 1988; 4:58-61.
5 Stephen, J Oppenheimer Iron and Its Relation to Immunity and Infectious Disease / J. Stephen Oppenheimer // J. Nutr. — 2001. — No 131. — P. 616–635.
6 Железо в функции иммунных клеток и защите хозяина/ Iron in immune cell function and host defense. Хашка Д., Хоффманн А., Вайс Г. Semin Cell Dev Biol. 2021 Jul;115:27-36. doi:
10.1016/j.semcdb.2020.12.005. Epub 2020 Dec 30. PMID: 33386235.
7 Ось щитовидная железа-кишка: как микробиота влияет на функцию щитовидной железы?/ Thyroid-Gut-Axis: How Does the Microbiota Influence Thyroid Function? Кнежевич Й. , Старчл К., Бериша А. Т., Амрейн К. Nutrients. 2020 Jun 12;12(6):1769. doi:
10.3390/nu12061769. PMID: 32545596; PMCID:
PMC7353203.
8 John L. Beard. Iron biology in immune function, muscle metabolism and neuronal functioning//J of Nutrition. 2001; 131: 568–580.
9 Коноводова Е. Н., Докуева Р. С.-Э., Якунина Н. А. Железодефицитные состояния в акушерско-гинекологической практике // РМЖ. 2011; 20: 1228–1231.
10 Kozuki N, Lee AC, Katz J. Child Health Epidemiology Reference Group. Moderate to severe, but not mild, maternal anemia is associ-ated with increased risk of small-for-gestation-al-age outcomes. J. Nutr., 2012, 142(2): 358-62.
11 Отчет о выполнении научно-исследовательской работы по теме: «Хелатные формы минералов (кальций, магний, железо, цинк, медь) – механизм действия и преимущества использования в производстве биологически активных добавок (литературный обзор, клинические исследования)» / БТИ (филиал) ФГБОУ ВО «Алтайский государственный технический университет им. И.И. Ползунова» – Бийск. – 2019 г.
12 Gregoriadis. G. (1995) TIBECH. 13, 527-537.
13 Yurasov V.V., Kucheryanu V.G.,. Kryzhanovsky G.N,. et al. (1996) Progress in Drug Delivery Systems. Biomedical Research Foundation, Tokyo. Eds. Sadao Hirota, 5, 171-174.
14 В ассортименте ЗАО «Эвалар».
все, что нужно знать о важном микроэлементе — СПб ГБУЗ КДЦД
Дефициту железа внимание уделяла ещё советская детская медицина. Многих в детстве мамы упрашивали есть печенку и другие продукты, богатые железом. А железосодержащий препарат гематоген, по счастью напоминавший внешне и на вкус кондитерский батончик, в обязательном порядке выдавался в детских оздоровительных учреждениях СССР. И делалось это совсем не зря. А потому как железо нашему организму необходимо для железного здоровья в прямом смысле слова. Но как действительно распознать дефицит железа и как избежать неблагоприятных последствий этого состояния? В нашем материале мы узнаем ответы.
Дефицит железа – причина снижения умственного развития
Одно из первых мест в структуре паталогий детского возраста неизменно принадлежит дефициту железа. По данным отчета американских экспертов Micronutrient Initiative, недостаток этого вещества приводит к снижению умственного развития почти у 40% младенцев в мире, нарушению здоровья и снижению работоспособности приблизительно у 500 млн женщин. А железодефицитная анемия (ЖДА) ответственна более чем за 60 тыс. смертей новорожденных в мире ежегодно. К сожалению, удручающая статистика остается неизменной в течение последних лет: нарушениями, связанными с дефицитом железа, страдает 1/5–1/6 часть населения Земли. И преимущественно это дети. Но, прежде чем говорить о правильной оценке этого явления, необходимо рассказать кое-что об интересующем нас микроэлементе.
Дефициту железа подвержены недоношенные дети. Но не только
Дефицит железа возникает уже у плода. Накопление запасов микроэлемента происходит в основном в течение двух последних месяцев внутриутробной жизни. Это значит, что все недоношенные дети, равно как и дети, рожденные в срок, но с дефицитом массы тела, имеют недостаточно сформированное депо железа или практически не имеют его. Запаса железа у здорового младенца хватает на первые несколько месяцев, и к концу первого полугодия он истощается. Иногда даже, как указывал еще в середине прошлого века профессор А.Ф. Тур, до полного опустошения. Именно в этот период потребности детского организма в железе особенно велики, поскольку оно содержится в белке миоглобине, схожем по структуре с гемоглобином. Без этих веществ невозможен нормальный рост мышечной массы и костной ткани.
Грудное молоко и смеси не спасают от анемии
Таким образом, потребности в железе весьма велики именно тогда, когда запасы истощены, а поступление извне, с пищей, ограничено. Ведь основной его внешний источник — мясная пища — начинает употребляться не раньше 6 месяцев. Но до этого момента основной продукт питания ребенка — грудное молоко, а оно содержит сравнительно небольшое количество железа. Даже при популярном сейчас искусственном вскармливании смесями его всасывание ограничено.
До 3-х месяцев потребность в железе низкая
К этому следует добавить еще некоторые особенности. Так, с рождения и до 2,5–3 месяцев костный мозг пребывает в состоянии низкой функциональной активности, а в крови ребенка поначалу циркулируют эритроциты, образовавшиеся еще до рождения и имеющие ряд отличий. Это явление именуется физиологическим минимумом. Такое состояние пока еще не связано с дефицитом железа и, соответственно, не требует обращения к специальным препаратам.
Заблуждения вокруг дефицита железа
Как раз одно из распространенных заблуждений — попытка «лечить» физиологический минимум — происходит из-за неправильного понимания этих процессов и, соответственно, является безуспешной. Естественно, что потребности костного мозга в железе в этот период невелики. Но по мере роста ребенка к концу первого полугодия жизни красный росток костного мозга функционирует уже более активно, и потребности его в железе возрастают. Одновременно увеличиваются и прочие затраты этого микроэлемента, как было представлено выше, при ограниченных возможностях поступления. Эти своего рода «ножницы» приводят к тому, что ребенок живет практически на нулевом балансе железа. Тот запас вещества, который он получает с пищей, сразу же включается в обменные процессы, и лишь постепенно, к 1,5–2 годам, жизни формируется депо железа. В основном в печени в виде соединения — ферритина. Все эти особенности создают условия и предпосылки к тому, что именно в раннем детском возрасте и возникает железодефицитное состояние (ЖДС). В частности, это состояние возникает при рахите, пре- и интранатальных кровопотерях, любых видах дистрофии, белково-энергетической недостаточности, острых нарушениях пищеварения, повторных острых воспалительных состояниях и др.
Когда не хватает всего
Есть такое понятие «полидефицитные состояния», среди которых ведущее место принадлежит дефициту железа. Нередко ЖДС проявляется поначалу не железодефицитной анемией, а ее предстадией, именуемой латентным дефицитом железа (ЛДЖ), на долю которого приходится до 70% такой недостаточности. И задачей педиатра является диагностика именно этой стадии абсолютного железодефицита. По данным отечественных авторов, каждый третий ребенок в России страдает латентным дефицитом железа. Если ЛДЖ своевременно не диагностирован и не пролечен, то рано или поздно, иногда по прошествии нескольких лет, в растущем организме разовьется ЖДА. В таких случаях может возникнуть ложное объяснение ее причины как следствия частых респираторных или прочих острых заболеваний, нарушений режима и питания и т.п., что приведет к неадекватной тактике лечения.
Круговорот железа в организме
Каковы же особенности обмена железа у детей более старших возрастных групп? К двум годам жизни и далее депо железа уже имеется. Оно циркулирует в организме по принципу «замкнутой системы». По мере старения и естественного разрушения клеток, прежде всего эритроцитов, освобождается железо, которое, рециркулируя, поступает на синтез новых соединений, прежде всего гемоглобина. Частично железо поступает в депо, обмениваясь на эквивалентное его количество, что тоже соответствует принципу «замкнутого круга». Объем этого микроэлемента, составляющий в совокупности у взрослых и детей старшей возрастной группы до 5–6 граммов, выводится из организма. Столько же, соответственно, всасывается в кишечнике из продуктов питания. Учитывая такую стабильность циркуляции железа, можно представить, что только одни нарушения питания в качестве единственной причины редко приводят к развитию дефицита.
Причин нарушений обмена железа может быть больше одной
Чаще недостаток питания, как весьма актуальный фактор, сочетается с патологией желудочно-кишечного тракта, кровопотерями, нарушениями эндокринной системы, а также с не вылеченным ранее ЛДЖ . Последний фактор все чаще становится весьма значимой причиной анемии у подростков, а также у беременных, когда потребности в железе существенно возрастают. Отсюда следует важный вывод о необходимости более разностороннего обследования детей старшего возраста, страдающих дефицитными состояниями, для выяснения причины этого явления. Только сочетание лечения и устранения сопутствующих причинных факторов является необходимой надежной основой устранения этой патологии.
Железодефицит: как его избежать?
Обилие железосодержащих препаратов и средств профилактики делает подчас затруднительным их оптимальный выбор в каждом конкретном случае. Кроме того, существует и проблема дефицита информированности родителей об особенностях железодефицита в растущем организме ребенка. Лечение детей препаратами железа, безусловно, должно быть назначено врачом, который точно осуществляет все необходимые предварительные исследования, подбор оптимального лечебного средства, дозировки, продолжительности лечения и методов контроля его эффективности. Если лечение ЖДС необходимо проводить по назначению и под контролем врача, то профилактику этой патологии могут проводить и родители ребенка, для чего необходимо соблюдать ряд несложных правил и принципов. Первое необходимое условие — это адекватное возрасту полноценное питание, включающее достаточное количество животного белка — мясной пищи, — а также свежих фруктов, овощей. А для детей раннего возраста, получающих питательные смеси, таковые должны быть обогащены железом, т. е. содержать в литре более 7 мг железа. Также к профилактике железодефицита следует отнести использование препаратов железа, для чего должны использоваться препараты (мальтофер, феррумлек, ферлатум) курсом два месяца, в период отсутствия обострения других заболеваний в дозе вдвое меньшей по сравнению с лечебной.
«Сидерал»-капли
Использование любого железосодержащего средства должно начинаться с уменьшенных доз: с 1/3–1/2 от необходимой дозы в течение первых 3–4 дней. В последнее время как в лечении нетяжелых форм дефицита, так и особенно в лечении и профилактике латентной его формы нашел применение лечебно-пищевой комплекс «Сидерал»-капли. Он имеет уникальное преимущество, поскольку не просто содержит трехвалентное железо, но благодаря нахождению молекулы железа в липосомах всасывается в кишечнике не в кровь, а в лимфу. Таким образом, это средство является наиболее щадящим по отношению к слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и может быть использовано в том числе у детей раннего возраста. Своевременное выявление детей, склонных к железодефициту, целенаправленная профилактика этого состояния, по устоявшемуся во всем мире мнению педиатров, дает возможность избежать железодефицитной анемии. Также это позитивно влияет на состояние иммунной системы ребенка, уменьшает число часто и длительно болеющих детей, способствует оптимальному функционированию желудочно-кишечного тракта и нервной системы, формированию когнитивных функций и интеллекта.
Аспекты питания основных микроэлементов при заболеваниях и здоровье полости рта: расширенный обзор
1. Чаппл И.Л., Брок Г.Р., Милворд М.Р., Линг Н., Мэтьюз Дж.Б. Нарушение общей антиоксидантной способности GCF при пародонтите: причина или следствие? Журнал клинической пародонтологии . 2007;34(2):103–110. doi: 10.1111/j.1600-051x.2006.01029.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Enwonwu C. O., Phillips R. S., Falkler W. A. Jr. Питание и оральные инфекционные заболевания: состояние науки. Сборник непрерывного образования в области стоматологии . 2002;23(5):431–448. [PubMed] [Google Scholar]
3. Мойнихан П.Дж. Роль диеты и питания в этиологии и профилактике заболеваний полости рта. Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 2005;83(9):694–699. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
4. Чен М., Андерсен Р. М., Бармес Д. Э., Леклерк М. Х., Литтл С. В. Сравнение систем гигиены полости рта: второе международное совместное исследование . Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 1997. [Google Scholar]
5. Вада О. Что такое микроэлементы? Их дефицитные и избыточные состояния. Журнал Японской медицинской ассоциации . 2004;47(8):351–358. [Google Scholar]
6. ВОЗ. Микроэлементы в питании человека. Доклад Комитета экспертов ВОЗ . Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 1973 г. (Серия технических отчетов ВОЗ, № 532). [PubMed] [Google Scholar]
7. Фриден Э. Новые взгляды на эссенциальные микроэлементы. Журнал химического образования . 1985;62(11):915–923. doi: 10.1021/ed062p915. [CrossRef] [Google Scholar]
8. Фриден Э. Эволюция металлов как эссенциальных элементов [со специальной ссылкой на железо и медь] В: Фридман М., редактор. Белково-металлические взаимодействия . Том. 48. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США: Springer; 1974. С. 1–31. (Достижения экспериментальной медицины и биологии). [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Willis M.S., Monaghan S.A., Miller M.L., et al. Дефицит меди, вызванный цинком: отчет о трех случаях, первоначально выявленных при исследовании костного мозга. Американский журнал клинической патологии . 2005;123(1):125–131. doi: 10.1309/v6gv-yw2q-tyd5-c5pj. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
10. Осредкар Дж., Сустар Н. Медь и цинк, биологическая роль и значение дисбаланса меди/цинка. Журнал клинической токсикологии . 2011 г.: 10.4172/2161-0495.S3-001. [CrossRef] [Google Scholar]
11. Minoia C., Sabbioni E., Apostoli P., et al. Референтные значения микроэлементов в тканях жителей европейского сообщества I. Исследование 46 элементов в моче, крови и сыворотке итальянцев. Наука о всей окружающей среде . 1990; 95: 89–105. doi: 10.1016/0048-9697(90)-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Адельштейн С.Дж., Валле Б.Л. Метаболизм меди в организме человека. Медицинский журнал Новой Англии . 1961; 265: 892–897. doi: 10.1056/nejm196111022651806. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Харрис Э. Д. Гомеостаз меди: роль клеточных транспортеров. Обзоры продуктов питания . 2001;59(9):281–285. [PubMed] [Академия Google]
14. Грофф Дж. Л., Гроппер С. С., Хант С. М. Advanced Nutrition and Human Metabolism . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США: West Publishing Company; 1995. [Google Scholar]
15. Липпард С.Дж., Берг Дж.М. Принципы бионеорганической химии . Милл-Вэлли, Калифорния, США: Университетские научные книги; 1994. [Google Scholar]
16. Арая М., Писарро Ф., Оливарес М., Арредондо М., Гонсалес М., Мендес М. Понимание гомеостаза меди у человека и влияния меди на здоровье. Биологические исследования . 2006;39(1):183–187. [PubMed] [Google Scholar]
17. Бонэм М., О’Коннор Дж. М., Ханниган Б. М., Штрейн Дж. Дж. Иммунная система как физиологический индикатор маргинального статуса меди? Британский журнал питания . 2002;87(5):393–403. doi: 10.1079/bjn2002558. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
18. Ракель Д. Интегративная медицина . 2-й. Сондерс Эльзевир; 2007. [Google Scholar]
19. Davis C.D. Низкое содержание меди в пище увеличивает образование свободных радикалов в кале, активность щелочной фосфатазы в фекальной воде и цитотоксичность у здоровых мужчин. Журнал питания . 2003;133(2):522–527. [PubMed] [Google Scholar]
20. Кристен Ю. Окислительный стресс и болезнь Альцгеймера. Американский журнал клинического питания . 2000;71(2):621–629. [PubMed] [Google Scholar]
21. Уоттс Д. Л. Пищевые связи меди. Журнал ортомолекулярной медицины . 1989;4(2):99–108. [Google Scholar]
22. Оделл Б. Л. Биохимические основы клинических эффектов дефицита меди . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США: Alan R Liss Inc; 1982. [Google Scholar]
23. Harless W., Crowell E., Abraham J. Анемия и нейтропения, связанные с дефицитом меди неясной этиологии. Американский журнал гематологии . 2006;81(7):546–549. doi: 10.1002/ajh.20647. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Trivedy C.R., Warnakulasuriya K.A.S., Peters T.J., Senkus R., Hazarey V.K., Johnson N.W. Повышенный уровень меди в тканях при подслизистом фиброзе полости рта. Журнал патологии полости рта и медицины . 2000;29(6):241–248. doi: 10.1034/j.1600-0714.2000.2.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25. Десаи В. Д., Кумар М. В. С., Бати Р. Дж., Гаурав И., Шарма Р. Молекулярный анализ микроэлементов в подслизистом фиброзе полости рта и перспективы на будущее. Универсальный исследовательский журнал стоматологии . 2014;4(1):26–35. doi: 10.4103/2249-9725.127070. [CrossRef] [Google Scholar]
26. Раджалалита П. Молекулярный патогенез OSMF. Журнал патологии полости рта и медицины . 2005;34(6):321–328. [PubMed] [Google Scholar]
27. Прашант Л., Каттапагари К.К., Читтури Р.Т., Баддам В.Р., Прасад Л.К. Обзор роли основных микроэлементов в здоровье и болезни. Журнал НТР Университета медицинских наук . 2015; 4:75–85. [Google Scholar]
28. Вапнир Р. А. Белковое питание и усвоение минералов . Бока-Ратон, Флорида, США: CRC Press; 1990. [Google Scholar]
29. Pfeiffer C.C., Braverman E.R. Цинк, мозг и поведение. Биологическая психиатрия . 1982;17(4):513–532. [PubMed] [Google Scholar]
30. Бродли М. Р., Уайт П. Дж., Хаммонд Дж. П., Зелко И., Люкс А. Цинк в растениях. Новый фитолог . 2007;173(4):677–702. doi: 10.1111/j.1469-8137.2007.01996.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Whitney E. N., Rolfes S. R. Understanding Nutrition . 10-й. Бостон, Массачусетс, США: Thomson Learning; 2010. [Google Scholar]
32. Валко М., Моррис Х., Кронин М. Т. Д. Металлы, токсичность и окислительный стресс. Текущая медицинская химия . 2005;12(10):1161–1208. doi: 10.2174/0929867053764635. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
33. Sandstead H. H. Понимание цинка: последние наблюдения и интерпретации. Журнал лабораторной и клинической медицины . 1994;124(3):322–327. [PubMed] [Google Scholar]
34. McCarthy T.J., Zeelie J.J., Krause D.J. Противомикробное действие комбинаций ионов цинка и антиоксидантов. Журнал клинической фармации и терапии . 1992;17(1):51–54. doi: 10.1111/j.1365-2710.1992.tb01265.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Solomons N.W. Легкий дефицит цинка у человека вызывает дисбаланс между клеточно-опосредованным и гуморальным иммунитетом. Обзоры продуктов питания . 1998;56(1):27–28. [PubMed] [Google Scholar]
36. Прасад А. С. Цинк: обзор. Питание . 1995;11(1):93–99. [PubMed] [Google Scholar]
37. Heyneman C.A. Дефицит цинка и расстройства вкуса. Анналы фармакотерапии . 1996;30(2):186–187. [PubMed] [Google Scholar]
38. Прасад А. С., Бек Ф. В. Дж., Грабовски С. М., Каплан Дж., Матог Р. Х. Дефицит цинка: изменения в продукции цитокинов и субпопуляциях Т-клеток у пациентов с раком головы и шеи и у здоровых людей. Труды Ассоциации американских врачей . 1997;109(1):68–77. [PubMed] [Google Scholar]
39. Симмер К., Томпсон Р. П. Цинк у плода и новорожденного. Acta Paediatrica Scandinavica. Дополнение . 1985; 319: 158–163. [PubMed] [Google Scholar]
40. Fabris N., Mocchegiani E. Цинк, болезни человека и старение. Клинические и экспериментальные исследования старения . 1995;7(2):77–93. doi: 10.1007/BF03324297. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
41. Maret W., Sandstead H.H. Требования к цинку, а также риски и преимущества добавок цинка. Журнал микроэлементов в медицине и биологии . 2006;20(1):3–18. doi: 10.1016/j.jtemb.2006.01.006. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
42. Медицинский институт. Справочные нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка . Вашингтон, округ Колумбия, США: Издательство Национальной академии; 2001. [PubMed] [Google Scholar]
43. Milbury P.E., Richer A.C. Understanding the Antioxidant Conversation: Scrutinizing the «Fontan of Youth» . Издательская группа Гринвуд; 2008. [Google Scholar]
44. Lynch R. J. Цинк во рту, его взаимодействие с зубной эмалью и возможное влияние на кариес; Обзор литературы. Международный стоматологический журнал . 1984; 61 (приложение 3): 46–54. doi: 10.1111/j.1875-595X.2011.00049.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Хенкин Р. И. Цинк во вкусовой функции. Исследование биологических микроэлементов . 1984;6(3):263–280. doi: 10.1007/bf02917511. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
46. Дас М., Дас Р. Необходимость образования и осведомленности о добавках цинка: обзор. Международный журнал питания и метаболизма . 2012;4(3):45–50. [Google Scholar]
47. Джайдип А., Равиндран Пиллаи К., Каннан С. и др. Сывороточные уровни меди, цинка, железа и церуплазмина при лейкоплакии полости рта и плоскоклеточном раке. Журнал экспериментальных и клинических исследований рака . 1997;16(3):295–300. [PubMed] [Google Scholar]
48. Ray J.G., Ghosh R., Mallick D., et al. Корреляция профилей микроэлементов в образцах крови индийских пациентов с лейкоплакией и подслизистым фиброзом полости рта. Исследование биологических микроэлементов . 2011;144(1–3):295–305. doi: 10.1007/s12011-011-9091-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
49. Mulware S. J. Микроэлементы и канцерогенность: тема в обзоре. 3 Биотех . 2013;3(2):85–96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
50. Васудеван Д. М., Шрикумари С. Учебник по биохимии для студентов-медиков . 5-й. Нью-Дели, Индия: Джейпи; 2007. [Google Scholar]
51. Фриден Э. Химические элементы жизни. Сайнтифик Американ . 1972;227(1):52–60. [PubMed] [Google Scholar]
52. Сатьянараяна У., Чакрапани У. Основы биохимии . 2-й. Калькутта, Индия: Book and Allied; 2008. [Google Scholar]
53. Невилл Б. Д., Дамм Д. Д., Аллен С. М., Буко Дж. Э. Оральная и челюстно-лицевая патология . 3-й. Ченнаи, Индия: Elsevier; 2009. [Google Scholar]
54. Бхаттачарья П. Т., Хайтан Т., Саркар С. Б., Синха Р. Подслизистый фиброз полости рта, вторичный по отношению к железодефицитной анемии: клинический случай, этиопатогенез и лечение. Журнал питания, здоровья и старения . 2016;20(2):205–208. doi: 10.1007/s12603-015-0578-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
55. Barceloux D.G. Cobalt. Журнал токсикологии — Клиническая токсикология . 1999;37(2):201–216. doi: 10.1081/clt-100102420. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
56. Ямагата Н., Мурата С., Тории Т. Содержание кобальта в организме человека. Журнал радиационных исследований . 1962; 3 (1): 4–8. doi: 10.1269/jrr.3.4. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
57. Тейлор Н. А., Маркс Т. С. Совет по пищевым продуктам и питанию, рекомендуемые суточные. Журнал питания и диетологии человека . 1974; 32: 165–177. [Google Scholar]
58. Кристенсен Дж. М., Поулсен О. М., Томсен М. Краткосрочное перекрестное исследование перорального приема растворимых и нерастворимых соединений кобальта: половые различия в биологических уровнях. Международный архив гигиены труда и окружающей среды . 1993;65(4):233–240. дои: 10.1007/BF00381196. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
59. Чарнек К., Терпиловска С., Сивицки А. К. Избранные аспекты действия ионов кобальта в организме человека. Центральноевропейский журнал иммунологии . 2015;40(2):236–242. doi: 10.5114/ceji.2015.52837. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
60. Ломберт Н., Лисон Д., Ван Хуммелен П., Кирш-Волдерс М. Экспрессия пыли твердых металлов in vitro (WC-Co)— чувствительных генов в мононуклеарных клетках периферической крови человека. Токсикология и прикладная фармакология . 2008;227(2):299–312. doi: 10.1016/j.taap.2007.11.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
61. Шафер В. Г., Хайн М. К., Леви Б. М. Учебник патологии полости рта . 4-й. Ченнаи, Индия: Elsevier India; 2004. [Google Scholar]
62. Исмаил С. Б., Кумар С. К. С., Заин Р. Б. Красный плоский лишай полости рта и лихеноидные реакции: этиопатогенез, диагностика, лечение и злокачественная трансформация. Журнал устной науки . 2007;49(2):89–106. doi: 10.2334/josnusd.49.89. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
63. Krejpcio Z. Необходимость хрома для питания и здоровья человека. Польский журнал экологических исследований . 2001;10(6):399–404. [Google Scholar]
64. Всемирная организация здравоохранения. Микроэлементы в питании и здоровье человека . Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 1996. [Google Scholar]
65. Нгута Дж. М. Основные микроэлементы: микроэлементы в здоровье человека и животных . Саарбрюккен, Германия: LAP, Lambert Academic Publishing; 2010. [Google Scholar]
66. Кулкарни Н., Калеле К., Кулкарни М., Катария Р. Микроэлементы в здоровье и заболеваниях полости рта: обновленный обзор. Журнал стоматологических исследований и обзоров . 2014;1(2):100–104. doi: 10.4103/2348-2915.133959. [CrossRef] [Google Scholar]
67. Рэйман М. П. Селен и здоровье человека. Ланцет . 2012;379(9822):1256–1268. doi: 10.1016/S0140-6736(11)61452-9. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
68. Serwin A.B., Wasowicz W., Gromadzinska J., Chodynicka B. Статус селена при псориазе и его связь с продолжительностью и тяжестью заболевания. Питание . 2003;19(4):301–304. doi: 10.1016/S0899-9007(02)01081-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
69. Kuo H. W., Chen S. F., Wu C. C., Chen D. R., Lee J. H. Микроэлементы в сыворотке и тканях у пациентов с раком молочной железы на Тайване. Исследование биологических микроэлементов . 2002;89(1):1–11. дои: 10.1385/BTER:89:1:1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
70. Артур Дж. Р., Беккет Г. Р. Дефицит селена и метаболизм гормонов щитовидной железы. В: Венделл А., редактор. Селен в биологии и медицине . Берлин, Германия: Springer; 1989. С. 90–95. [Google Scholar]
71. Contempre B., Dumont J.E., Ngo B., Thilly C.H., Diplock A.T., Vanderpas J. Влияние добавок селена на пациентов с гипотиреозом в регионах с дефицитом йода и селена: возможная опасность неизбирательного приема добавок йододефицитные субъекты с селеном. Журнал клинической эндокринологии и обмена веществ . 1991;73(1):213–215. doi: 10.1210/jcem-73-1-213. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
72. Суэйн Н., Рэй Дж. Г. Изменение уровня микроэлементов и антиоксидантной активности в цельной крови пациентов с лейкоплакией и раком полости рта по сравнению со здоровыми людьми. Международный журнал патологии полости рта и челюстно-лицевой области . 2011;2(2):2–6. [Google Scholar]
73. Джахангард-Рафсанджани З., Голами К., Хаджибабаие М. и др. Эффективность селена в профилактике орального мукозита у пациентов, перенесших гемопоэтическую ТСК: рандомизированное клиническое исследование. Трансплантация костного мозга . 2013;48(6):832–836. doi: 10.1038/bmt.2012.250. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
74. Кофлан М. П. Роль молибдена в биологии человека. Журнал наследственных метаболических заболеваний . 1983; 6 (дополнение 1): 70–77. doi: 10.1007/bf01811327. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
75. Саттл Н. Ф. Недавние исследования медно-молибденового антагонизма. Труды Общества питания . 1974;33(3):299–305. дои: 10.1079/pns19740053. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
76. Керзон М., Кубота Дж., Бибби Б. Воздействие молибдена на кариес в окружающей среде. Журнал стоматологических исследований . 1971; 50 (1): 74–77. doi: 10.1177/00220345710500013401. [CrossRef] [Google Scholar]
77. Вентури С., Вентури М. Йод в эволюции слюнных желез и в здоровье полости рта. Питание и здоровье . 2009;20(2):119–134. doi: 10.1177/0260106000204. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
78. Литтлтон Дж., Фролих Б. Рыбоядные и земледельцы: стоматологическая патология в Персидском заливе. Американский журнал физической антропологии . 1993;92(4):427–447. doi: 10.1002/ajpa.1330920403. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
79. Гринберг М. С., Глик М., Шип Дж. А. Burket’s Oral Medicine . 11-й. Нью-Дели, Индия: Издательство CBS; 2008. [Google Scholar]
80. Brugnara C. Дефицит железа и эритропоэз: новые подходы к диагностике. Клиническая химия . 2003;49(10):1573–1578. дои: 10.1373/49.10.1573. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
81. Labbé R. F., Dewanji A. Тесты для оценки железа: рецептор трансферрина по сравнению с протопорфирином цинка. Клиническая биохимия . 2004;37(3):165–174. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2003.10.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
82. Goldman L., Ausiello D. Cecil Medicine . 23-й. Филадельфия, Пенсильвания, США: Saunders Elsevier; 2007. [Google Scholar]
83. Парк К. Учебник профилактической и социальной медицины Парка . 21-й. Джабалпур, Индия: Банарсидас Бханот; 2011. [Google Scholar]
Микроэлементы и железо в метаболизме человека | JAMA
Микроэлементы и железо в метаболизме человека | ДЖАМА | Сеть ДЖАМА [Перейти к навигации]Эта проблема
- Скачать PDF
- Полный текст
Поделиться
Твиттер Фейсбук Электронная почта LinkedIn
- Процитировать это
- Разрешения
Артикул
20 апреля 1979 г.
Самуэль Вайсруб, MD
Принадлежности авторов
Американская медицинская ассоциация Чикаго
ДЖАМА. 1979; 241(16):1733. дои: 10.1001/jama.1979.032
Полный текст
Эта статья доступна только в формате PDF. Загрузите PDF-файл, чтобы просмотреть статью, а также связанные с ней рисунки и таблицы.
Абстрактный
Сущность знаний, которые в противном случае можно было бы почерпнуть только после кропотливого поиска в мировой научной периодике — стандартные тексты содержат скудные ссылки на предмет — эта монография заслуживает высокой оценки. Автор, хорошо известный своими оригинальными исследованиями цинка, меди, железа и магния, расширил сферу своей деятельности, чтобы охватить все основные микроэлементы, а также элементы, заслуживающие внимания только потому, что они токсичны.