Микроэлементы
Минеральные вещества входят в состав тканей организма человека, ферментов, гормонов. Они поступают в организм человека с пищевыми продуктами и водой. Химические элементы, встречающиеся в организме в очень малых концентрациях, называются микроэлементами.
К микроэлементам, необходимым для нормальной жизнедеятельности нашего организма, относятся железо, медь, селен, йод, хром, цинк, фтор, марганец, кобальт, молибден, кремний, бром, ванадий, бор.
Железо. В организме здорового взрослого мужчины содержится около 4 г железа, женщины — 2,8 г.Большая часть железа (примерно 75 %) находится в гемоглобине эритроцитов, также железо входит в состав миоглобина, некоторых ферментов. Оставшиеся 25% железа накапливаются в ретикулоэндотелиальной системе в печени, селезенке и костном мозге. Железо в пищевых продуктах присутствует в виде гемового железа, которое содержится в продуктах животного происхождения (красное мясо и субпродукты (печень, сердце)), и негемового железа, присутствующего в растительных продуктах (зародыши пшеницы, яичные желтки,бобовые, сухофрукты (например, финики) и зеленые овощи).
Рекомендуемая норма суточного потребления железа – 14 мг.
Медь. Содержание меди в организма взрослого человек составляет70–120 мг, причем примерно треть меди равномерно распределяется между печенью и мозгом, треть находится в мышцах, а остальная часть распределяется в другие ткани. Количество меди в продуктах растительного происхождения варьируется в зависимости от почвы, на которой они выращены. Богаты медью зеленые листовые овощи, бобовые, цельное зерно и миндаль, изюм и другие сухофрукты, мясо (особенно печень), морепродукты (моллюски).
Цинк. В организме взрослого человека содержится около 2–2,5 г цинка, причем около 70% содержится в костях. У новорожденного содержание цинка достигает 140 мг. Высокое содержание цинка также в тканях глаза, семенных пузырьках, придатках, предстательной железе и сперме. Цинк содержится в белках и металлоферментах во всех фракциях крови. Хорошими источниками цинка являются мясо, птица, яйца и морепродукты (особенно устрицы), зерновые и бобовые (однако из-за присутствия фитиновой кислоты в этих продуктах цинк менее доступен, чем содержащийся в продуктах животного происхождения).
Рекомендуемая норма суточного потребления цинка – 15 мг.
Кобальт в основном содержится в печени, почках и костях. В организме кобальт используется в качестве компонента витамина В12. Кобальтом чрезвычайно богаты морепродукты, гречка, овощи (капуста, салат, шпинат, зелень свеклы и кресс-салат). Среднее потребление кобальта у человека составляет около 0,3 мг/день. Он хорошо всасывается, но большая часть его (около 0,26 мг/день) выделяется с мочой.
Молибден встречается во всех тканях и жидкостях организма. Организм взрослого человека содержит около 9 мг молибдена, преимущественно в печени, почках, надпочечниках и костях. Молибден входит в состав различных ферментов, а также препятствует развитию кариеса. Богаты молибденом молочные продукты, бобовые, субпродукты (печень, почки), зерновые продукты и некоторые зеленые листовые овощи.
Селен встречается во всех клетках и тканях организма в концентрациях. Наиболее высокие концентрации селена в организме – в печени и почках.
В среднем содержание селена у взрослого составляет около 15 мг. Селен влияет на метаболизм и токсичность некоторых лекарств и химикатов, токсичность некоторых соединений усиливается при дефиците селена. Уровень селена в продуктах растительного происхождения зависит от его концентрации в почве. Богаты селеном зерновые и злаковые, субпродукты (печень и почки), рыба (тунец), моллюски. Рекомендуемая норма суточного потребления селена – 0,07 мг.
Марганец. В организме взрослого человека содержится около 12–20 мг марганца. Самая высокая концентрация марганца — в костях, печени и гипофизе. Концентрация марганца выше в тканях, богатых митохондриями, потому что марганец сконцентрирован в митохондриях. Марганец является кофактором для различных ферментов организма, а также он необходим для нормального развития скелета и соединительной ткани. Источники марганца:зерно, крупы, фрукты, овощи и чай.
Йод. В организме взрослого человека общее количество йода составляет 20–50 мг и распределяется следующим образом: мышцы — 10%; кожа — 10%; скелет — 7%; щитовидная железа — 20%; оставшиеся 13% распределены в других эндокринных органах и центральной нервной системе.
Йод является неотъемлемым компонентом гормонов щитовидной железы, которые играют важную роль в регулировании основного метаболизма взрослого человека, а также роста и развития ребенка. Источниками йода являются морепродукты, молочные продукты, мясо и яйца, овощи, фрукты и злаки, выращенные на богатых йодом почвах. Рекомендуемая норма суточного потребления йода – 150 мкг.
Хром распределен по всему организму человека. Общее содержание этого минерала в организме взрослого человека в возрасте 30 лет оценивается в 6–10 мг. Основная роль хрома заключается в поддержании нормальной толерантности к глюкозе, а также он играет роль в метаболизме липопротеинов. Лучшие пищевые источники хрома – это пивные дрожжи, некоторые специи (например, черный перец), моллюски (особенно устрицы), яйца, мясные продукты, сыры, цельное зерно и нерафинированный коричневый сахар
Фтор. В среднем в организме взрослого человека содержится менее 1 г фтора, и примерно 99% из этого количества — в костях и зубах.
Фтор оказывает положительное влияние на здоровье скелета и зубов. Источниками фтора могут быть овощи, мясо, крупы,фрукты, морепродукты, чай (в средней чашке чая содержится 0,1 мг фтора).
Кремний присутствует во всех клетках организма, более высокие его концентрации обнаруживаются в аорте, трахее, сухожилиях, костях, коже и ее придатках. Кремний необходим для кальцификации, роста и образованиямукополисахаридов в качестве сшивающего агента. Кремнием богаты ячмень и овес.
Бор является составной частью тканей животных и людей, которые потребляют растения. В организме взрослого человека присутствует примерно 48 мг бора. Бор может предотвратить или замедлить остеопороз у женщин старше 40 лет, поддерживая относительно высокий уровень эстрогена в сыворотке.Бором богаты продукты растительного происхождения, особенно фрукты, листовые овощи, орехи и бобовые. Вино, сидр и пиво также имеют высокое содержание бора.
Ванадий.
В организме взрослого человека содержится около 25 мг ванадия, большая его присутствует в жировых тканях, сыворотке крови, а также в костях и зубах. Продукты, богатые ванадием: моллюски, грибы, семена укропа, черный перец и петрушка. Ванадий может влиять на обмен йода и функцию щитовидной железы.
Бром. Бром необходим для нормализации состояния нервной системы человека. Наибольшие его концентрации определяются в щитовидной железе, почках и гипофизеНаиболее богаты бромом бобовые – фасоль, чечевица, горох.
все, что нужно знать о важном микроэлементе — СПб ГБУЗ КДЦД
Дефициту железа внимание уделяла ещё советская детская медицина. Многих в детстве мамы упрашивали есть печенку и другие продукты, богатые железом. А железосодержащий препарат гематоген, по счастью напоминавший внешне и на вкус кондитерский батончик, в обязательном порядке выдавался в детских оздоровительных учреждениях СССР. И делалось это совсем не зря. А потому как железо нашему организму необходимо для железного здоровья в прямом смысле слова.
Но как действительно распознать дефицит железа и как избежать неблагоприятных последствий этого состояния? В нашем материале мы узнаем ответы.
Дефицит железа – причина снижения умственного развития
Одно из первых мест в структуре паталогий детского возраста неизменно принадлежит дефициту железа. По данным отчета американских экспертов Micronutrient Initiative, недостаток этого вещества приводит к снижению умственного развития почти у 40% младенцев в мире, нарушению здоровья и снижению работоспособности приблизительно у 500 млн женщин. А железодефицитная анемия (ЖДА) ответственна более чем за 60 тыс. смертей новорожденных в мире ежегодно. К сожалению, удручающая статистика остается неизменной в течение последних лет: нарушениями, связанными с дефицитом железа, страдает 1/5–1/6 часть населения Земли. И преимущественно это дети. Но, прежде чем говорить о правильной оценке этого явления, необходимо рассказать кое-что об интересующем нас микроэлементе.
Дефициту железа подвержены недоношенные дети.
Но не толькоДефицит железа возникает уже у плода. Накопление запасов микроэлемента происходит в основном в течение двух последних месяцев внутриутробной жизни. Это значит, что все недоношенные дети, равно как и дети, рожденные в срок, но с дефицитом массы тела, имеют недостаточно сформированное депо железа или практически не имеют его. Запаса железа у здорового младенца хватает на первые несколько месяцев, и к концу первого полугодия он истощается. Иногда даже, как указывал еще в середине прошлого века профессор А.Ф. Тур, до полного опустошения. Именно в этот период потребности детского организма в железе особенно велики, поскольку оно содержится в белке миоглобине, схожем по структуре с гемоглобином. Без этих веществ невозможен нормальный рост мышечной массы и костной ткани.
Грудное молоко и смеси не спасают от анемии
Таким образом, потребности в железе весьма велики именно тогда, когда запасы истощены, а поступление извне, с пищей, ограничено. Ведь основной его внешний источник — мясная пища — начинает употребляться не раньше 6 месяцев.
Но до этого момента основной продукт питания ребенка — грудное молоко, а оно содержит сравнительно небольшое количество железа. Даже при популярном сейчас искусственном вскармливании смесями его всасывание ограничено.
До 3-х месяцев потребность в железе низкая
К этому следует добавить еще некоторые особенности. Так, с рождения и до 2,5–3 месяцев костный мозг пребывает в состоянии низкой функциональной активности, а в крови ребенка поначалу циркулируют эритроциты, образовавшиеся еще до рождения и имеющие ряд отличий. Это явление именуется физиологическим минимумом. Такое состояние пока еще не связано с дефицитом железа и, соответственно, не требует обращения к специальным препаратам.
Заблуждения вокруг дефицита железа
Как раз одно из распространенных заблуждений — попытка «лечить» физиологический минимум — происходит из-за неправильного понимания этих процессов и, соответственно, является безуспешной. Естественно, что потребности костного мозга в железе в этот период невелики.
Но по мере роста ребенка к концу первого полугодия жизни красный росток костного мозга функционирует уже более активно, и потребности его в железе возрастают. Одновременно увеличиваются и прочие затраты этого микроэлемента, как было представлено выше, при ограниченных возможностях поступления. Эти своего рода «ножницы» приводят к тому, что ребенок живет практически на нулевом балансе железа. Тот запас вещества, который он получает с пищей, сразу же включается в обменные процессы, и лишь постепенно, к 1,5–2 годам, жизни формируется депо железа. В основном в печени в виде соединения — ферритина. Все эти особенности создают условия и предпосылки к тому, что именно в раннем детском возрасте и возникает железодефицитное состояние (ЖДС). В частности, это состояние возникает при рахите, пре- и интранатальных кровопотерях, любых видах дистрофии, белково-энергетической недостаточности, острых нарушениях пищеварения, повторных острых воспалительных состояниях и др.
Когда не хватает всего
Есть такое понятие «полидефицитные состояния», среди которых ведущее место принадлежит дефициту железа.
Нередко ЖДС проявляется поначалу не железодефицитной анемией, а ее предстадией, именуемой латентным дефицитом железа (ЛДЖ), на долю которого приходится до 70% такой недостаточности. И задачей педиатра является диагностика именно этой стадии абсолютного железодефицита. По данным отечественных авторов, каждый третий ребенок в России страдает латентным дефицитом железа. Если ЛДЖ своевременно не диагностирован и не пролечен, то рано или поздно, иногда по прошествии нескольких лет, в растущем организме разовьется ЖДА. В таких случаях может возникнуть ложное объяснение ее причины как следствия частых респираторных или прочих острых заболеваний, нарушений режима и питания и т.п., что приведет к неадекватной тактике лечения.
Круговорот железа в организме
Каковы же особенности обмена железа у детей более старших возрастных групп? К двум годам жизни и далее депо железа уже имеется. Оно циркулирует в организме по принципу «замкнутой системы». По мере старения и естественного разрушения клеток, прежде всего эритроцитов, освобождается железо, которое, рециркулируя, поступает на синтез новых соединений, прежде всего гемоглобина.
Частично железо поступает в депо, обмениваясь на эквивалентное его количество, что тоже соответствует принципу «замкнутого круга». Объем этого микроэлемента, составляющий в совокупности у взрослых и детей старшей возрастной группы до 5–6 граммов, выводится из организма. Столько же, соответственно, всасывается в кишечнике из продуктов питания. Учитывая такую стабильность циркуляции железа, можно представить, что только одни нарушения питания в качестве единственной причины редко приводят к развитию дефицита.
Причин нарушений обмена железа может быть больше одной
Чаще недостаток питания, как весьма актуальный фактор, сочетается с патологией желудочно-кишечного тракта, кровопотерями, нарушениями эндокринной системы, а также с не вылеченным ранее ЛДЖ . Последний фактор все чаще становится весьма значимой причиной анемии у подростков, а также у беременных, когда потребности в железе существенно возрастают. Отсюда следует важный вывод о необходимости более разностороннего обследования детей старшего возраста, страдающих дефицитными состояниями, для выяснения причины этого явления.
Только сочетание лечения и устранения сопутствующих причинных факторов является необходимой надежной основой устранения этой патологии.
Железодефицит: как его избежать?
Обилие железосодержащих препаратов и средств профилактики делает подчас затруднительным их оптимальный выбор в каждом конкретном случае. Кроме того, существует и проблема дефицита информированности родителей об особенностях железодефицита в растущем организме ребенка. Лечение детей препаратами железа, безусловно, должно быть назначено врачом, который точно осуществляет все необходимые предварительные исследования, подбор оптимального лечебного средства, дозировки, продолжительности лечения и методов контроля его эффективности. Если лечение ЖДС необходимо проводить по назначению и под контролем врача, то профилактику этой патологии могут проводить и родители ребенка, для чего необходимо соблюдать ряд несложных правил и принципов. Первое необходимое условие — это адекватное возрасту полноценное питание, включающее достаточное количество животного белка — мясной пищи, — а также свежих фруктов, овощей.
А для детей раннего возраста, получающих питательные смеси, таковые должны быть обогащены железом, т.е. содержать в литре более 7 мг железа. Также к профилактике железодефицита следует отнести использование препаратов железа, для чего должны использоваться препараты (мальтофер, феррумлек, ферлатум) курсом два месяца, в период отсутствия обострения других заболеваний в дозе вдвое меньшей по сравнению с лечебной.
«Сидерал»-капли
Использование любого железосодержащего средства должно начинаться с уменьшенных доз: с 1/3–1/2 от необходимой дозы в течение первых 3–4 дней. В последнее время как в лечении нетяжелых форм дефицита, так и особенно в лечении и профилактике латентной его формы нашел применение лечебно-пищевой комплекс «Сидерал»-капли. Он имеет уникальное преимущество, поскольку не просто содержит трехвалентное железо, но благодаря нахождению молекулы железа в липосомах всасывается в кишечнике не в кровь, а в лимфу. Таким образом, это средство является наиболее щадящим по отношению к слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и может быть использовано в том числе у детей раннего возраста.
Своевременное выявление детей, склонных к железодефициту, целенаправленная профилактика этого состояния, по устоявшемуся во всем мире мнению педиатров, дает возможность избежать железодефицитной анемии. Также это позитивно влияет на состояние иммунной системы ребенка, уменьшает число часто и длительно болеющих детей, способствует оптимальному функционированию желудочно-кишечного тракта и нервной системы, формированию когнитивных функций и интеллекта.
Аспекты питания основных микроэлементов при заболеваниях и здоровье полости рта: расширенный обзор
1. Чаппл И.Л., Брок Г.Р., Милворд М.Р., Линг Н., Мэтьюз Дж.Б. Нарушение общей антиоксидантной способности GCF при пародонтите: причина или следствие? Журнал клинической пародонтологии . 2007;34(2):103–110. doi: 10.1111/j.1600-051x.2006.01029.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Enwonwu C. O., Phillips R. S., Falkler W. A. Jr. Питание и оральные инфекционные заболевания: состояние науки. Сборник непрерывного образования в области стоматологии .
2002;23(5):431–448. [PubMed] [Google Scholar]
3. Мойнихан П.Дж. Роль диеты и питания в этиологии и профилактике заболеваний полости рта. Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 2005;83(9):694–699. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
4. Чен М., Андерсен Р. М., Бармес Д. Э., Леклерк М. Х., Литтл С. В. Сравнение систем гигиены полости рта: второе международное совместное исследование . Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 1997. [Google Scholar]
5. Вада О. Что такое микроэлементы? Их дефицитные и избыточные состояния. Журнал Японской медицинской ассоциации . 2004;47(8):351–358. [Google Scholar]
6. ВОЗ. Микроэлементы в питании человека. Доклад Комитета экспертов ВОЗ . Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 1973 г. (Серия технических отчетов ВОЗ, № 532). [PubMed] [Google Scholar]
7. Фриден Э. Новые взгляды на эссенциальные микроэлементы. Журнал химического образования .
1985;62(11):915–923. doi: 10.1021/ed062p915. [CrossRef] [Google Scholar]
8. Фриден Э. Эволюция металлов как эссенциальных элементов [со специальной ссылкой на железо и медь] В: Фридман М., редактор. Белково-металлические взаимодействия . Том. 48. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США: Springer; 1974. С. 1–31. (Достижения экспериментальной медицины и биологии). [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Willis M.S., Monaghan S.A., Miller M.L., et al. Дефицит меди, вызванный цинком: отчет о трех случаях, первоначально выявленных при исследовании костного мозга. Американский журнал клинической патологии . 2005;123(1):125–131. doi: 10.1309/v6gv-yw2q-tyd5-c5pj. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
10. Осредкар Дж., Сустар Н. Медь и цинк, биологическая роль и значение дисбаланса меди/цинка. Журнал клинической токсикологии . 2011 г.: 10.4172/2161-0495.S3-001. [CrossRef] [Google Scholar]
11. Minoia C., Sabbioni E., Apostoli P., et al. Референтные значения микроэлементов в тканях жителей европейского сообщества I.
Исследование 46 элементов в моче, крови и сыворотке итальянцев. Наука о всей окружающей среде . 1990; 95: 89–105. doi: 10.1016/0048-9697(90)-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Адельштейн С.Дж., Валле Б.Л. Метаболизм меди в организме человека. Медицинский журнал Новой Англии . 1961; 265: 892–897. doi: 10.1056/nejm196111022651806. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Харрис Э. Д. Гомеостаз меди: роль клеточных транспортеров. Обзоры продуктов питания . 2001;59(9):281–285. [PubMed] [Академия Google]
14. Грофф Дж. Л., Гроппер С. С., Хант С. М. Advanced Nutrition and Human Metabolism . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США: West Publishing Company; 1995. [Google Scholar]
15. Липпард С.Дж., Берг Дж.М. Принципы бионеорганической химии . Милл-Вэлли, Калифорния, США: Университетские научные книги; 1994. [Google Scholar]
16. Арая М., Писарро Ф., Оливарес М., Арредондо М., Гонсалес М., Мендес М.
Понимание гомеостаза меди у человека и влияния меди на здоровье. Биологические исследования . 2006;39(1):183–187. [PubMed] [Google Scholar]
17. Бонэм М., О’Коннор Дж. М., Ханниган Б. М., Штрейн Дж. Дж. Иммунная система как физиологический индикатор маргинального статуса меди? Британский журнал питания . 2002;87(5):393–403. doi: 10.1079/bjn2002558. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
18. Ракель Д. Интегративная медицина . 2-й. Сондерс Эльзевир; 2007. [Google Scholar]
19. Davis C.D. Низкое содержание меди в пище увеличивает образование свободных радикалов в кале, активность щелочной фосфатазы в фекальной воде и цитотоксичность у здоровых мужчин. Журнал питания . 2003;133(2):522–527. [PubMed] [Google Scholar]
20. Кристен Ю. Окислительный стресс и болезнь Альцгеймера. Американский журнал клинического питания . 2000;71(2):621–629. [PubMed] [Google Scholar]
21. Уоттс Д. Л. Пищевые связи меди.
Журнал ортомолекулярной медицины . 1989;4(2):99–108. [Google Scholar]
22. Оделл Б. Л. Биохимические основы клинических эффектов дефицита меди . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США: Alan R Liss Inc; 1982. [Google Scholar]
23. Harless W., Crowell E., Abraham J. Анемия и нейтропения, связанные с дефицитом меди неясной этиологии. Американский журнал гематологии . 2006;81(7):546–549. doi: 10.1002/ajh.20647. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Trivedy C.R., Warnakulasuriya K.A.S., Peters T.J., Senkus R., Hazarey V.K., Johnson N.W. Повышенный уровень меди в тканях при подслизистом фиброзе полости рта. Журнал патологии полости рта и медицины . 2000;29(6):241–248. doi: 10.1034/j.1600-0714.2000.2.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25. Десаи В. Д., Кумар М. В. С., Бати Р. Дж., Гаурав И., Шарма Р. Молекулярный анализ микроэлементов в подслизистом фиброзе полости рта и перспективы на будущее. Универсальный исследовательский журнал стоматологии .
2014;4(1):26–35. doi: 10.4103/2249-9725.127070. [CrossRef] [Google Scholar]
26. Раджалалита П. Молекулярный патогенез OSMF. Журнал патологии полости рта и медицины . 2005;34(6):321–328. [PubMed] [Google Scholar]
27. Прашант Л., Каттапагари К.К., Читтури Р.Т., Баддам В.Р., Прасад Л.К. Обзор роли основных микроэлементов в здоровье и болезни. Журнал НТР Университета медицинских наук . 2015; 4:75–85. [Google Scholar]
28. Вапнир Р. А. Белковое питание и усвоение минералов . Бока-Ратон, Флорида, США: CRC Press; 1990. [Google Scholar]
29. Pfeiffer C.C., Braverman E.R. Цинк, мозг и поведение. Биологическая психиатрия . 1982;17(4):513–532. [PubMed] [Google Scholar]
30. Бродли М. Р., Уайт П. Дж., Хаммонд Дж. П., Зелко И., Люкс А. Цинк в растениях. Новый фитолог . 2007;173(4):677–702. doi: 10.1111/j.1469-8137.2007.01996.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Whitney E. N., Rolfes S. R.
Understanding Nutrition . 10-й. Бостон, Массачусетс, США: Thomson Learning; 2010. [Google Scholar]
32. Валко М., Моррис Х., Кронин М. Т. Д. Металлы, токсичность и окислительный стресс. Текущая медицинская химия . 2005;12(10):1161–1208. doi: 10.2174/0929867053764635. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
33. Sandstead H. H. Понимание цинка: последние наблюдения и интерпретации. Журнал лабораторной и клинической медицины . 1994;124(3):322–327. [PubMed] [Google Scholar]
34. McCarthy T.J., Zeelie J.J., Krause D.J. Антимикробное действие комбинаций ионов цинка и антиоксидантов. Журнал клинической фармации и терапии . 1992;17(1):51–54. doi: 10.1111/j.1365-2710.1992.tb01265.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Solomons N.W. Легкий дефицит цинка у человека вызывает дисбаланс между клеточно-опосредованным и гуморальным иммунитетом. Обзоры продуктов питания . 1998;56(1):27–28. [PubMed] [Google Scholar]
36.
Прасад А. С. Цинк: обзор. Питание . 1995;11(1):93–99. [PubMed] [Google Scholar]
37. Heyneman C.A. Дефицит цинка и расстройства вкуса. Анналы фармакотерапии . 1996;30(2):186–187. [PubMed] [Google Scholar]
38. Прасад А. С., Бек Ф. В. Дж., Грабовски С. М., Каплан Дж., Матог Р. Х. Дефицит цинка: изменения в продукции цитокинов и субпопуляциях Т-клеток у пациентов с раком головы и шеи и у здоровых людей. Труды Ассоциации американских врачей . 1997;109(1):68–77. [PubMed] [Google Scholar]
39. Симмер К., Томпсон Р. П. Цинк у плода и новорожденного. Acta Paediatrica Scandinavica. Дополнение . 1985; 319: 158–163. [PubMed] [Google Scholar]
40. Fabris N., Mocchegiani E. Цинк, болезни человека и старение. Клинические и экспериментальные исследования старения . 1995;7(2):77–93. doi: 10.1007/BF03324297. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
41. Maret W., Sandstead H.H. Требования к цинку, а также риски и преимущества добавок цинка.
Журнал микроэлементов в медицине и биологии . 2006;20(1):3–18. doi: 10.1016/j.jtemb.2006.01.006. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
42. Медицинский институт. Справочные нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка . Вашингтон, округ Колумбия, США: Издательство Национальной академии; 2001. [PubMed] [Google Scholar]
43. Milbury P.E., Richer A.C. Understanding the Antioxidant Conversation: Scrutinizing the «Fontan of Youth» . Издательская группа Гринвуд; 2008. [Google Scholar]
44. Lynch R. J. Цинк во рту, его взаимодействие с зубной эмалью и возможное влияние на кариес; Обзор литературы. Международный стоматологический журнал . 1984; 61 (приложение 3): 46–54. doi: 10.1111/j.1875-595X.2011.00049.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Хенкин Р. И. Цинк во вкусовой функции. Исследование биологических микроэлементов .
1984;6(3):263–280. doi: 10.1007/bf02917511. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
46. Дас М., Дас Р. Необходимость образования и осведомленности о добавках цинка: обзор. Международный журнал питания и метаболизма . 2012;4(3):45–50. [Google Scholar]
47. Джайдип А., Равиндран Пиллаи К., Каннан С. и др. Сывороточные уровни меди, цинка, железа и церуплазмина при лейкоплакии полости рта и плоскоклеточном раке. Журнал экспериментальных и клинических исследований рака . 1997;16(3):295–300. [PubMed] [Google Scholar]
48. Ray J.G., Ghosh R., Mallick D., et al. Корреляция профилей микроэлементов в образцах крови индийских пациентов с лейкоплакией и подслизистым фиброзом полости рта. Исследование биологических микроэлементов . 2011;144(1–3):295–305. doi: 10.1007/s12011-011-9091-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
49. Mulware S. J. Микроэлементы и канцерогенность: тема в обзоре. 3 Биотех . 2013;3(2):85–96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
50.
Васудеван Д. М., Шрикумари С. Учебник по биохимии для студентов-медиков . 5-й. Нью-Дели, Индия: Джейпи; 2007. [Google Scholar]
51. Фриден Э. Химические элементы жизни. Сайнтифик Американ . 1972;227(1):52–60. [PubMed] [Google Scholar]
52. Сатьянараяна У., Чакрапани У. Основы биохимии . 2-й. Калькутта, Индия: Book and Allied; 2008. [Google Scholar]
53. Невилл Б. Д., Дамм Д. Д., Аллен С. М., Буко Дж. Э. Оральная и челюстно-лицевая патология . 3-й. Ченнаи, Индия: Elsevier; 2009. [Google Scholar]
54. Бхаттачарья П. Т., Хайтан Т., Саркар С. Б., Синха Р. Подслизистый фиброз полости рта, вторичный по отношению к железодефицитной анемии: клинический случай, этиопатогенез и лечение. Журнал питания, здоровья и старения . 2016;20(2):205–208. doi: 10.1007/s12603-015-0578-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
55. Barceloux D.G. Cobalt. Журнал токсикологии — Клиническая токсикология . 1999;37(2):201–216.
doi: 10.1081/clt-100102420. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
56. Ямагата Н., Мурата С., Тории Т. Содержание кобальта в организме человека. Журнал радиационных исследований . 1962; 3 (1): 4–8. doi: 10.1269/jrr.3.4. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
57. Тейлор Н. А., Маркс Т. С. Совет по пищевым продуктам и питанию, рекомендуемые суточные. Журнал питания и диетологии человека . 1974; 32: 165–177. [Google Scholar]
58. Кристенсен Дж. М., Поулсен О. М., Томсен М. Краткосрочное перекрестное исследование перорального приема растворимых и нерастворимых соединений кобальта: половые различия в биологических уровнях. Международный архив гигиены труда и окружающей среды . 1993;65(4):233–240. дои: 10.1007/BF00381196. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
59. Чарнек К., Терпиловска С., Сивицки А. К. Избранные аспекты действия ионов кобальта в организме человека. Центральноевропейский журнал иммунологии . 2015;40(2):236–242.
doi: 10.5114/ceji.2015.52837. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
60. Ломберт Н., Лисон Д., Ван Хуммелен П., Кирш-Волдерс М. Экспрессия пыли твердых металлов in vitro (WC-Co)— чувствительных генов в мононуклеарных клетках периферической крови человека. Токсикология и прикладная фармакология . 2008;227(2):299–312. doi: 10.1016/j.taap.2007.11.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
61. Шафер В. Г., Хайн М. К., Леви Б. М. Учебник патологии полости рта . 4-й. Ченнаи, Индия: Elsevier India; 2004. [Google Scholar]
62. Исмаил С. Б., Кумар С. К. С., Заин Р. Б. Красный плоский лишай полости рта и лихеноидные реакции: этиопатогенез, диагностика, лечение и злокачественная трансформация. Журнал устной науки . 2007;49(2):89–106. doi: 10.2334/josnusd.49.89. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
63. Krejpcio Z. Необходимость хрома для питания и здоровья человека. Польский журнал экологических исследований .
2001;10(6):399–404. [Google Scholar]
64. Всемирная организация здравоохранения. Микроэлементы в питании и здоровье человека . Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 1996. [Google Scholar]
65. Нгута Дж. М. Основные микроэлементы: микроэлементы в здоровье человека и животных . Саарбрюккен, Германия: LAP, Lambert Academic Publishing; 2010. [Google Scholar]
66. Кулкарни Н., Калеле К., Кулкарни М., Катария Р. Микроэлементы в здоровье и заболеваниях полости рта: обновленный обзор. Журнал стоматологических исследований и обзоров . 2014;1(2):100–104. doi: 10.4103/2348-2915.133959. [CrossRef] [Google Scholar]
67. Рэйман М. П. Селен и здоровье человека. Ланцет . 2012;379(9822):1256–1268. doi: 10.1016/S0140-6736(11)61452-9. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
68. Serwin A.B., Wasowicz W., Gromadzinska J., Chodynicka B. Статус селена при псориазе и его связь с продолжительностью и тяжестью заболевания.
Питание . 2003;19(4):301–304. doi: 10.1016/S0899-9007(02)01081-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
69. Kuo H. W., Chen S. F., Wu C. C., Chen D. R., Lee J. H. Микроэлементы в сыворотке и тканях у пациентов с раком молочной железы на Тайване. Исследование биологических микроэлементов . 2002;89(1):1–11. дои: 10.1385/BTER:89:1:1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
70. Артур Дж. Р., Беккет Г. Р. Дефицит селена и метаболизм гормонов щитовидной железы. В: Венделл А., редактор. Селен в биологии и медицине . Берлин, Германия: Springer; 1989. С. 90–95. [Google Scholar]
71. Contempre B., Dumont J.E., Ngo B., Thilly C.H., Diplock A.T., Vanderpas J. Эффект добавок селена у субъектов с гипотиреозом в регионах с дефицитом йода и селена: возможная опасность неизбирательного приема добавок йододефицитные субъекты с селеном. Журнал клинической эндокринологии и обмена веществ . 1991;73(1):213–215. doi: 10.1210/jcem-73-1-213. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
72.
Суэйн Н., Рэй Дж. Г. Изменение уровня микроэлементов и антиоксидантной активности в цельной крови пациентов с лейкоплакией и раком полости рта по сравнению со здоровыми людьми. Международный журнал патологии полости рта и челюстно-лицевой области . 2011;2(2):2–6. [Google Scholar]
73. Джахангард-Рафсанджани З., Голами К., Хаджибабаие М. и др. Эффективность селена в профилактике орального мукозита у пациентов, перенесших гемопоэтическую ТСК: рандомизированное клиническое исследование. Трансплантация костного мозга . 2013;48(6):832–836. doi: 10.1038/bmt.2012.250. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
74. Кофлан М. П. Роль молибдена в биологии человека. Журнал наследственных метаболических заболеваний . 1983; 6 (дополнение 1): 70–77. doi: 10.1007/bf01811327. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
75. Саттл Н. Ф. Недавние исследования медно-молибденового антагонизма. Труды Общества питания . 1974;33(3):299–305. дои: 10.1079/pns19740053.
[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
76. Керзон М., Кубота Дж., Бибби Б. Воздействие молибдена на кариес в окружающей среде. Журнал стоматологических исследований . 1971; 50 (1): 74–77. doi: 10.1177/00220345710500013401. [CrossRef] [Google Scholar]
77. Вентури С., Вентури М. Йод в эволюции слюнных желез и в здоровье полости рта. Питание и здоровье . 2009;20(2):119–134. doi: 10.1177/0260106000204. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
78. Литтлтон Дж., Фролих Б. Рыбоядные и земледельцы: стоматологическая патология в Персидском заливе. Американский журнал физической антропологии . 1993;92(4):427–447. doi: 10.1002/ajpa.1330920403. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
79. Гринберг М. С., Глик М., Шип Дж. А. Burket’s Oral Medicine . 11-й. Нью-Дели, Индия: Издательство CBS; 2008. [Google Scholar]
80. Brugnara C. Дефицит железа и эритропоэз: новые подходы к диагностике. Клиническая химия .
2003;49(10):1573–1578. дои: 10.1373/49.10.1573. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
81. Labbé R. F., Dewanji A. Тесты для оценки железа: рецептор трансферрина по сравнению с протопорфирином цинка. Клиническая биохимия . 2004;37(3):165–174. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2003.10.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
82. Goldman L., Ausiello D. Cecil Medicine . 23-й. Филадельфия, Пенсильвания, США: Saunders Elsevier; 2007. [Google Scholar]
83. Парк К. Учебник профилактической и социальной медицины Парка . 21-й. Джабалпур, Индия: Банарсидас Бханот; 2011. [Google Scholar]
Микроэлементы и железо в метаболизме человека | JAMA
Микроэлементы и железо в метаболизме человека | ДЖАМА | Сеть ДЖАМА [Перейти к навигации]Эта проблема
- Скачать PDF
- Полный текст
Поделиться
Твиттер Фейсбук Эл.
адрес
LinkedIn- Процитировать это
- Разрешения
адрес
LinkedInАртикул
20 апреля 1979 г.
Самуэль Вайсруб, MD
Принадлежности авторов
Американская медицинская ассоциация Чикаго
ДЖАМА. 1979; 241(16):1733. дои: 10.1001/jama.1979.032
Полный текст
Эта статья доступна только в формате PDF. Загрузите PDF-файл, чтобы просмотреть статью, а также связанные с ней рисунки и таблицы.
Абстрактный
Сущность знаний, которые в противном случае можно было бы почерпнуть только после кропотливого поиска в мировой научной периодике — стандартные тексты содержат скудные ссылки на предмет — эта монография заслуживает высокой оценки.