Жиры, их строение и роль в клетке.
Жиры, их строение и роль в клетке.
Жиры вместе с другими жироподобными веществами |и носят к группе липидов (греч. lipos — жир). По химической структуре жиры представляют собой сложные соединения трехатомного спирта глицерина и высокомолекулярных жирных кислот. Они неполярны, практически нерастворимы в воде, но хорошо растворяются в неполярных жидкостях, таких как бензин, эфир, ацетон. Содержание в клетках жира обычно невелико — 5—10% от сухого вещества. Однако в клетках некоторых тканей животных (подкожной клетчатке, сальниках) их содержание может достигать до 90%.
Функции жиров:
1. Энергетическая функция. При окислении жиров образуется большое количество энергии, которая расходуется на процессы жизнедеятельности. При окислении 1 г жира освобождается 38,9 кДж энергии.
2. Структурная функция. Липиды принимают участие в построении мембран клеток всех органов и тканей.
3.
4. Функция терморегуляции. Жиры плохо проводят тепло. У некоторых животных, откладываясь под кожей (у китов, ластоногих), толстый слой подкожного жира защищает их от переохлаждения.
5. Жиры могут служить источником эндогенной воды При окислении 100 г жира выделяется 107 мл воды. Благо даря этому многие пустынные животные могут длительное время обходиться без воды (верблюды, тушканчики).
Жиры, их строение и роль в клетке.
5 (100%) 2 votesНа этой странице искали :
- роль жиров в клетке
- функции жиров в клетке
- жиры в клетке
- строение жиров
- Функция жиров в клетке
Сохрани к себе на стену!
Органические вещества
Органические веществаУглеводы
Углеводы — органические вещества, с общей формулой Cn(h3O)m.
В животной клетке углеводы находятся в количествах не превышающих
5% . Наиболее богаты углеводами растительные клетки, где их содержание достигает
до 90% сухой массы(картофель, семена и т.д.)
Углеводы делят на простые (моносахариды и дисахариды)
и сложные (полисахариды).
Моносахариды — такие вещества, как глюкоза, пентоза, фруктоза, рибоза. дисахариды — сахар, сахароза (состоит из глюкозы и фруктозы.
Полисахариды — образованны многими моносахаридами. Мономерами таких полисахаридов, как крахмал, гликоген, целлюлоза является глюкоза.
Функции углеводов
Углеводы выполняют две основные функции: 
Углеводы играют роль основного источника энергии в клетке. в процессе окисления
1 г углеводов освободждается 17,6 кДж. Крахмал у растений и гликоген у животных,
откладывается в клетках, служат энергетическим резервом.
Жиры .
Жиры (липиды) представляют собой соединения высокомолекулярных жирных кислот и трёх-атомного спирта глицерина.
Жиры не растворяются в воде, они гидрофобны (греч. hydor — вода и phobos - страх).
Содержание жира в клетке колеблется в пределах 5 — 15% от массы сухого вещества. В клетках жировой ткани количество жира достигает 90%.
Функции жиров
Накапливаясь в клетках жировых тканей животных, в семенах и плодах рестений, жир служит запасным источником энергии.Важна роль жиров и как растворителей гидрофобных органических соединений,
необходимых для нормального протекания биохимических превращений в организме.
Жиры также выполняют и строительную функцию: Они входят в состав мембран, таким образом они во — первых не пропускают воду в клетки, а также служат теплоизолятором, т.к жиры имеют очень плохую теплопроводимость.
И также как и углеводы жиры выполняют энергетическую функцию: из расщепления 1г жира освобождается 38,9 кДж энергии.
липиды — урок. Биология, Общие биологические закономерности (9–11 класс).
Липиды — обширная группа жироподобных веществ (сложных эфиров жирных кислот и трёхатомного спирта глицерина), нерастворимых в воде. К липидам относят жиры, воски, фосфолипиды и стероиды (липиды, не содержащие жирных кислот).
Липиды состоят из атомов водорода, кислорода и углерода.
Липиды присутствуют во всех без исключения клетках, но их содержание в разных клетках сильно варьирует (от \(2\)–\(3\) до \(50\)–\(90\) %).
Липиды могут образовывать сложные соединения с веществами других классов, например с белками (липопротеины) и с углеводами (гликолипиды).
Функции липидов:
- запасающая — жиры являются основной формой запасания липидов в клетке.
- Энергетическая — половина энергии, потребляемой клетками позвоночных животных в состоянии покоя, образуется в результате окисления жиров (при окислении они дают более чем в два раза больше энергии по сравнению с углеводами).
- Жиры используются и как источник воды (при окислении \(1\) г жира образуется более \(1\) г воды).
- Защитная — подкожный жировой слой защищает организм от механических повреждений.
- Структурная — фосфолипиды входят в состав клеточных мембран.
- Теплоизоляционная — подкожный жир помогает сохранить тепло.
- Электроизоляционная — миелин, выделяемый клетками Шванна (образуют оболочки нервных волокон), изолирует некоторые нейроны, что во много раз ускоряет передачу нервных импульсов.
- Гормональная (регуляторная) — гормон надпочечников (кортизон) и половые гормоны (прогестерон и тестостерон) являются стероидами.
- Смазывающая — воски покрывают кожу, шерсть, перья и предохраняют их от воды. Восковым налётом покрыты листья многих растений, воск используется при строительстве пчелиных сот.
особенности, клетки, за что отвечает жир в организме
Особенности жировой ткани
Что мы знаем о жире? Ну, наверное, то, что он коварно старается покрыть все тело, особенно так называемые «проблемные зоны», что борьба с ним изнуряющая и часто безнадежна. Что стоит ценой неимоверных усилий сбросить лишние килограммы, как они тут же норовят вернуться, да еще в большем количестве.
Почему же усилия часто остаются бесплодными? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо разобраться, как же устроена жировая ткань, какую роль в организме она выполняет и так ли уж необходимо стараться ее уничтожить. Знание законов образования и развития жировой ткани необходимо каждому, кто всерьёз занимается проблемами коррекции веса и фигуры.
Существует принципиальная разница между лечением ожирения как заболевания, наносящего существенный вред здоровью, которое проводят врачи-специалисты, и исправлением недостатков внешности.
Если женщине не нравится её фигура, поскольку «тут слишком висит, а здесь выпирает», то никакой врач не сочтет это заболеванием. С точки зрения медицины пациент здоров. Но разве кто-нибудь подсчитывал, сколько страданий причиняют женщинам неэстетичные бугры, отвисшие комки жира и прочие «украшения». В таком случае врач-косметолог – это единственный специалист, который может помочь. Он сможет подобрать индивидуальную программу, которая устранит как косметические недостатки, так и поможет оздоровить ткани — мышцы, жировую клетчатку, кожу.
Для чего нужен жир организму?
Жир поступает в организм с пищей. А также в жир могут быть превращены углеводы, и белки, если они поступают в количестве, превышающем в данный момент потребности организма. То есть практически любая пища(!) может стать жиром, если не расходовать в полной мере поступающую энергию.
У рядовых потребителей в связи с усиленной рекламой сложилось мнение, что жир — это вообще плохо, всегда и везде: в молоке, йогуртах и особенно в жировых складках.
Если чрезмерно увлекаться едой, отложившийся жир превращается из «запасов на чёрный день» в «место захоронения отходов». И при появлении целлюлита добиться расщепления жиров простыми методами – ограничениями в еде, возросшей физической нагрузкой — практически невозможно. Отложение жиров в принципе происходит намного легче, чем расщепление, даже при целлюлите.
За что отвечают жиры в организме?
Жир расходуется на следующие цели:
- производство гормонов;
- формирование нервной ткани;
- создание оболочек клеток;
- построение кожи и других органов;
- участие в биохимических реакциях — например, усвоение жирорастворимых витаминов А, Е, К и D.
Из вышесказанного с очевидностью следует, что к проблеме избыточного веса у женщин после 40 лет следует подходить с максимальной осторожностью.
Королькова Т.Н., Полийчук Т.П. кафедра медицинской косметологии Санкт-Петербургской медицинской академии постдипломного образования. Сборник статей Научно-практического общества врачей-косметологов Санкт-Петербурга, выпуск 3.
«Жировая ткань — элемент половой системы организма. Для мужчин всех возрастов, а также девочек перед пубертатом (половым созреванием — Б.Н.) и пожилых женщин — это важнейший источник женских половых гормонов».
Природа многие миллионы лет шлифовала механизмы адаптации, и мода на стройность не должна затмевать здравый смысл и вредить здоровью.
Какие бывают типы жира?
У всех млекопитающих жировая ткань представлена двумя типами: белой и бурой.
Для нас с вами прежде всего представляет интерес белая жировая ткань.
Функции белой жировой ткани
- Теплоизоляция.
- Механическая защита (смягчение ударов).
- Накопление энергии в виде жира.
Как основной источник энергии организм использует углеводы, но не может создать существенного их запаса. Когда организмом израсходованы все углеводы, поступившие вместе с пищей, он начинает расщеплять гликоген, который находится в мышцах и печени. Таким образом, получает необходимую глюкозу – источник энергии. Но при повышенном потреблении запасы гликогена быстро кончаются. Тогда организм начинает расходовать жиры, расщепляя их на глюкозу. - Продуцирование целого спектра веществ-регуляторов. В частности, жировая ткань способна синтезировать эстроген — женские половые гормоны. Особенно важна эта функция жировой ткани в период менопаузы.
- В жировой ткани задерживаются некоторые токсичные вещества (пестициды и другие яды, содержащиеся в пище и воде).
Есть мнение, что целлюлит – это способ обезопасить внутренние органы от конечных и не очень полезных продуктов обмена. Таким образом, когда при лечении целлюлита мы выводим отходы из жировой ткани, то не только улучшаем фигуру, но и существенно оздоравливаем внутреннюю среду организма.
Бурая жировая ткань локализуется между лопатками, около почек и щитовидной железы. Бурой жировой ткани много у ребёнка, находящегося в утробе матери. После рождения её количество существенно уменьшается. Основная функция бурой жировой ткани — поддержание температуры тела, хотя в настоящее время её функции исследованы не полностью.
Из каких клеток состоит жировая ткань?
Жировая ткань состоит из жировых клеток – адипоцитов, располагающихся группами в рыхлой соединительной ткани. («Адипо»( лат.) и «липо» (греч.) означает жир). Адипоцит состоит из одной большой капли жира, оттесняющей ядро и остальные органы клетки к периферии.
Количество жира в белой жировой ткани может доходить до 85 %.
Неприятное свойство адипоцитов – их способность быстро увеличиваться в объёме. Их диаметр может возрасти в 27-40 раз (!).
Кроме адипоцитов, жировая ткань содержит клетки — предшественники жировых — преадипоциты. Долгое время считалось, что число адипоцитов не меняется после полового созревания. И действительно, зрелый адипоцит утрачивает способность к размножению. Но, к сожалению, так называемые преадипоциты способны превращаться в адипоциты. (В данный момент эти клетки изучены недостаточно). Таким образом, в любом возрасте возможно увеличение количества жировых клеток при неправильном питании или нарушениях гормонального обмена.
Сосудов в жировой ткани не много, но каждая здоровая жировая клетка контактирует по крайней мере с одним капилляром. Таким образом, в клетку поступают различные вещества и удаляются продукты распада. При ожирении и целлюлите далеко не каждая клетка оказывается связана с капилляром, что приводит к зашлаковыванию жировой ткани продуктами обмена.
От чего зависит объём жировой ткани?
Объём жировой ткани зависит от числа и размера адипоцитов — жировых клеток. Различают гиперплазию и гипертрофию жировых клеток.
Гипертрофия — увеличение в размерах каждой жировой клетки.
Гиперплазия — увеличение количества жировых клеток за счёт активного и размножения.
Есть всего два периода в жизни человека, когда активно увеличивается количество адипоцитов.
Первый такой период – начиная с последних трёх месяцев внутриутробного развития и до 18 месяцев жизни. Если мать в этот период переедала или закармливала любимое чадо любыми способами, то создаётся предрасположенность к полноте – большое количество жировых клеток. Ведь количество адипоцитов в течение жизни практически не меняется! Все они при удобном случае будут стремиться заполнить свои вакуоли, то есть, максимально увеличиться в объеме.
Второй период увеличения количества жировых клеток приходится на подростковый период, когда человек становится по-взрослому красивым, а красота, как известно, «не более чем удачное распределение подкожного жира».
Перекармливание подростков в этот период очень значимо для дальнейшего состояния жировой ткани.
При обычном (алиментарном, то есть от переедания) ожирении тоже может увеличиваться общее количество жировых клеток. Эта фаза включается только тогда, когда вес человека превышает на 100 % его нормальный вес. Такое ожирение уже не поддаётся коррекции с помощью диет и физических нагрузок и свидетельствует о серьёзных эндокринных и церебральных нарушениях.
Об особенностях жировой ткани, о целлюлите и способах его лечения – в книге Н.Баховец «Коррекция фигуры: современная аппаратная косметология».
Оцените материал:
Средний рейтинг: 4.7 / 5
Наталия Баховец
Автор статьи: кандидат медицинских наук, физиотерапевт, косметолог, аспирант кафедры физиотерапии СПбГМА им.
И.М. Мечникова, автор многочисленных книг и методических пособий по аппаратной косметологии,
руководитель и методолог учебного центра АЮНА.
Для чего человеку нужны жировые прослойки — Сноб
В издательстве АСТ вышла книга диетолога Маргариты Королевой «Похудеть навсегда». В ней автор рассказывает о научно обоснованной методике снижения избыточного веса. Благодаря программе положительные результаты получили более 45 тысяч человек. «Сноб» публикует главу, в которой объясняется, для чего человеку нужны жировые прослойки
Фото: Renee FisherОсновной задачей жировой клетки является создание запаса энергии в виде жира, то есть жировая ткань является важнейшим энергетическим депо. За счет накопленных жировых отложений человек нормального веса может голодать до двух месяцев. Жировая ткань является и своеобразным хранилищем воды в организме, так как при распаде жира выделяется вода.
В жировой ткани происходят процессы обмена жирных кислот, углеводов и образования жира из углеводов. Но и это еще не все, для чего нам нужен жир. Помимо сбережения энергетических запасов жировая ткань служит для теплоизоляции, с ее участием вырабатываются важные биологические вещества и гормоны, в частности женские половые гормоны, лептин — гормон, чувствительность к работе которого сказывается на активности метаболических процессов в организме. Жировая прослойка механически защищает внутренние органы и так далее.
Таким образом, жир выполняет различные функции, и он совершенно необходим для нормальной деятельности организма.
Что же представляет собой наша жировая ткань? Жировая ткань — это скопления жировых клеток, которые могут образовываться в различных органах. Жировые отложения у человека расположены подкожно и вокруг внутренних органов, то есть висцерально, а также под соединительнотканными оболочками, покрывающими мышцы.
Вся жировая ткань делится на отдельные дольки различной формы и размеров прослойками рыхлой волокнистой ткани.
Кровеносные и лимфатические сосуды проходят в этих прослойках и охватывают петлями группы жировых клеток. Каждая жировая клетка находится в тесном контакте по крайней мере с одним капилляром, благодаря чему в клетку легко поступают различные вещества и удаляются из нее продукты распада. В случаях ожирения размеры жировых клеток значительно увеличиваются, что приводит к нарушению контакта их с капиллярами и нарушению обмена веществ в этих клетках. Это ведет к зашлакованности всей жировой ткани продуктами обмена. В этом случае отложившийся жир превращается из «запасов на черный день» в место «захоронения отходов». Таким образом, при ожирении жировые клетки увеличиваются в размере, то есть развивается их гипертрофия за счет отложения в них жировых включений и продуктов обмена.
Размеры и количество жировых клеток индивидуальны для каждого человека, но при определенных условиях может происходить и увеличение адипоцитов.
При значительном накоплении жировых отложений образуется некая их «критическая масса», которая является своеобразным пусковым фактором (триггером) для образования новых жировых клеток.
Кстати, сигналом к образованию новых жировых клеток может быть и удаление большого количества жировой ткани при липосакции. При этом «компенсаторные » жировые отложения могут образовываться совсем в других местах, сводя на нет результаты оперативного вмешательства. Кроме того, необходимо помнить, что деление жировых клеток с увеличением их количества особенно выражено в последний месяц внутриутробного развития плода, на первом году жизни ребенка и в период полового созревания. Именно в эти периоды особенно тщательно необходимо контролировать питание будущей матери и ребенка.
Жировую ткань разделяют на три слоя.
Первый слой находится непосредственно под кожей. Именно этот слой жира формирует очертания и пропорции фигуры. Данный жировой слой покрывает всю поверхность тела, но значительно отличается по толщине и плотности на различных участках. Именно здесь происходит формирование так ненавистного всеми женщинами целлюлита. Толщина этого слоя определяется толщиной жировой складки. Чтобы определить толщину поверхностного слоя жира, достаточно захватить двумя пальцами в положении стоя слой жира на любом участке тела. Особенно наглядно это можно проделать на животе. Расстояние между пальцами и будет характеризовать толщину поверхностного слоя жира. Если у вас толщина складки большая, не беспокойтесь — именно от этого жира избавиться проще всего.
Второй слой расположен глубже — под мышечной тканью. Это уже «стратегические» жировые запасы организма, и расстается он с ними очень неохотно.
Третий слой расположен внутри брюшной полости (внутренний или висцеральный жир). Наличие его внешне проявляется в виде больших, упругих, выпуклых животов. Иногда толщина кожной складки может составлять всего 2–3 сантиметра, а объем талии может быть очень большим. Это говорит о преобладании в организме висцерального жира, а это уже не просто некрасиво, но и опасно для здоровья.
Капли жира (триглицериды), находящиеся внутри клетки, синтезируются самой клеткой из хиломикронов (капелек пищевого жира), которые поступают из кишечника. Этот процесс получил название липогенеза. Процесс расщепления жира с высвобождением жирных кислот носит название липолиз. Жировые клетки метаболически чрезвычайно активны. Биохимические процессы, происходящие в них, представляют собой многоступенчатые превращения, в которых принимают участие множество ферментов и гормональных систем. На скорость липолиза оказывают влияние энергетические потребности организма, нервные и гуморальные воздействия, а также скорость кровотока в жировой ткани, которая значительно замедляется при застойных явлениях.
На поверхности адипоцитов расположены специальные молекулярные структуры, носящие название рецепторов. Биологически активные вещества, циркулирующие в крови, соединяются с ними и запускают биохимические процессы в клетках. За накопление жира в адипоцитах (липогенез) несут ответственность альфа-2-рецепторы, а за выделение (липолиз) — бета-рецепторы. Необходимо заметить, что в жировой ткани человека, и особенно у женщин, значительно преобладают альфа-2-рецепторы, что способствует накоплению жира в организме. Установлено, что накоплению жира в адипоцитах способствуют также инсулин, салицилаты и никотиновая кислота (витамин РР). Липолиз стимулируют адреналин, норадреналин и гормоны, сходные с ними по действию, а также гормоны щитовидной железы и кофеин. В связи с этим человек заметно снижает массу тела при стрессовых ситуациях, а также при гипертиреозе (базедовой болезни).
Согласно последним исследованиям, жировая ткань человека представлена не только белым, но и бурым жиром. Раньше его находили только у животных. Особенно хорошо он развит у зверей, впадающих в зимнюю спячку с целью поддержания, как оказалось, температуры их тела в условиях адинамии и гипотермии. Бурый жир нужен и при пробуждении животных весной: активизация обменных процессов в этих участках жировой ткани повышает температуру тела, из-за чего животное просыпается.
Позже, согласно исследованиям, обнаружился бурый жир и в организме младенцев, который появляется у него за 2–3 недели до рождения.
Он помогает привыкнуть к новой среде сразу после их появления на свет, защищает от переохлаждения. У новорожденных это вещество размещается в районе почек, шеи, вдоль верхней части спины, на плечах, и составляет примерно 6% от массы тела. В организме младенцев иногда бурый жир смешан с белым. Благодаря этому компоненту новорожденные менее чувствительны к холоду, чем люди постарше.
Клетки бурых жировых отложений имеют в своем составе огромное количество митохондрий — энергетических субстанций, благодаря которым, клетки имеют свой коричневый оттенок. При снижении внешней температуры митохондрии активизируются и специфический белок в их составе UCP1 быстро трансформируют жирные кислоты в тепло. То есть когда младенцу требуется много энергии (к примеру, надо согреться), происходит эффективный липолиз, то есть сжигание жира из состава как бурых, так и белых жировых клеток с выделением тепла. Согреваясь, ребенок при этом немного худеет. Что, кстати, наблюдается в первые дни жизни младенцев.
Таким образом, бурый жир создан для того, чтобы расходовать энергию общих жировых запасов, превращая ее в тепло. Белый жир — хранитель этой энергии на случаи длительного голода и холода.
Как же самостоятельно активировать работу бурой жировой ткани с пользой для собственной стройности?
- Закаляйтесь: организм не станет хранить жир, если ему регулярно нужна энергия для согревания. Хотите худеть? Принимайте по утрам контрастный душ, не кутайтесь даже зимой в кучу свитеров, дышите прохладным воздухом, поддерживайте комнатную температуру в пределах 18–19 градусов, плавайте в прохладной воде.
- Будьте активными: регулярно занимайтесь физическими нагрузками, на выполнение которых расходуется энергия белого жира.
- Живите в унисон с природой: чем меньше человек находится в условиях искусственного освещения, тем активнее будет бурая жировая ткань. Поэтому днем надо бодрствовать, а ночью — спать. Иначе шансы на снижение лишнего веса уменьшаются почти в пять раз.
- Питайтесь часто и понемногу. Откажитесь от избытка простых углеводов. Регулярное превышение уровня инсулина в крови снижает активность бурого жира. Соблюдая уже эти простые правила, можно быстро и легко начать сбрасывать лишний вес.
Самое важное о жировой ткани и ожирении | Здоровье
Подступаясь к теме висцерального жира, вместе с врачом спортивной медицины и лечебной физкультуры, реабилитологом в клубе World Class RedSide Кристиной Амелёхиной разбираемся в особенностях жировой ткани, а также причинах и видах ожирения.
Человек относится к тем немногим млекопитающим, которые рождаются с жировой тканью. В норме она развивается (это значит, что количество жировых клеток, адипоцитов, активно увеличивается) в два периода:
- первый, эмбриональный, относится к 30-й неделе внутриутробного развития: малыш уже рождается «пухленьким»;
- второй — это период полового созревания.
Если ситуация критическая, то есть на протяжении длительного времени количество поступающей энергии больше, чем расход, развивается ожирение. В таком случае существующие жировые клетки не только увеличиваются в объемах, но и стимулируется развитие новых жировых клеток из их «спящих» предшественников. Проблема в том, что если процесс запустился и у человека начинают размножаться жировые клетки, то от них избавиться он уже не может. Даже если человек похудеет, они уменьшатся в объемах, но их количество по-прежнему останется большим.
Жировая ткань бывает белой и бурой. Первая в основном располагается под кожей и называется подкожной жировой клетчаткой; вторая в организме тоже присутствует и метаболически активна, но более выражена у новорожденных детей и располагается на шее, около лопаток, за грудиной, однако регрессирует с возрастом.
Общая масса подкожно-жировой клетчатки может достигать десятков килограмм. У женщин она составляет до 25% от общего веса, у мужчин — 15%. На определенных частях тела ее толщина может быть разной. Интересный факт: меньше всего подкожно-жировой клетчатки находится на веках.
Функции жировой ткани
- Энергетическая. Как известно, самое большое количество энергии, около 9 ккал на 1 г жира, поступает из жиров. Этого хватит, чтобы в быстром темпе пробежать несколько десятков метров.
- Изоляция тепла. Подкожно-жировая клетчатка пронизана коллагеновыми волокнами, которые образуют обширную сеть и хорошо изолируют внешние воздействия на организм.
- Защитная. Жир, расположенный под кожей и окружающий внутренние органы, оберегает их от ударов, сотрясений, воздействия температур и т. д., то есть любых механических и физических факторов. Подкожный жир также способствует хорошей подвижности; благодаря ему кожа такая эластичная.
- Накопительная. Жировая ткань накапливает триглицериды (жиры, которые являются основным источником энергии для организма), свободные жирные кислоты, жирорастворимые витамины А, D и Е, а также женские половые гормоны эстрогены. Вот почему избыток жира у мужчин приводит к снижению уровня тестостерона: когда количество жировых клеток увеличивается, организм продуцирует больше эстрогенов, вместе с тем собственный уровень тестостерона подавляется. Мужчины с большим уровнем эстрогенов становятся более «женственными».
- Гормонопродуцирующая. Жировая ткань не только накапливает эстрогены, но и продуцирует их. Так, у девушек с низким процентом подкожного жира могут начаться проблемы с менструацией, например, аменорея. Пока процент жира не увеличится, ситуацию наладить трудно.
На жировых клетках, адипоцитах, есть два вида рецепторов, которые в организме человека играют важную роль, — это альфа-2-рецепторы, накапливающие жир, и бета-рецепторы, отвечающие за выделение свободных жирных кислот и триглицеридов в кровоток. В «проблемных» зонах у женщин — это живот, бедра, колени — находится большое количество альфа-2-рецепторов, поэтому жир отсюда так долго уходит.
Висцеральный жир и типы ожирения
У среднестатистического здорового человека висцеральный жир есть всегда. «Висцеро» означает органный — это тот жир, что окружает внутренние органы, в первую очередь, почки, которые не имеют связок, то есть, грубо говоря, «висят» в организме. Висцеральный жир — это «подушка» для почек, которая их поддерживает (если этой жировой «подушки» нет, у человека с низким ИМТ может наблюдаться опущение почек). Такими же жировыми «подушками», которые защищают наш кишечник, являются большой и малый сальник. Небольшое количество жировой ткани также окружает сердце.
Уровень висцерального жира можно определить с помощью биоимпедансного анализа (например, на аппарате InBody). В норме его значение составляет от одного до девяти. Для того чтобы понять, почему он увеличивается, сперва нужно разобраться с типами ожирения.
- Алиментарное, или алиментарно-конституционное. Это самый распространенный вид ожирения, связанный с повышением аппетита, перееданием, употреблением алкоголя, неправильным образом жизни. Причина в основном психологическая: стресс. Такой тип ожирения чаще всего наблюдается у женщин старше 40 лет.
- Гипоталамическое. Если в гиполатамусе — главном регуляторе гомеостаза нашего организма, где находятся центры голода, дыхания и др., происходят какие-либо нарушения, у человека появляется бесконтрольный повышенный аппетит, который ничем нельзя унять.
- Эндокринное. Этот также распространенный тип ожирения связан с нарушением функций эндокринных желез: поджелудочной, щитовидной, гипофиза, половых желез. Здесь продуцируются гормоны, которые способны изменить обмен веществ и повысить аппетит.
- Медикаментозное. Оно провоцируется препаратами, которые повышают массу тела: это глюкокортиостероиды, некоторые антидепрессанты, нейролептики, контрацептивы.
Ожирение бывает верхним, андроидным, когда жир скапливается в верхней части туловища. Таким страдают в основном мужчины. Второе — нижнее, или гиноидное, зачастую наблюдается у женщин. Третье, смешанное, объединяет признаки первых двух.
Как врач определяет ожирение? Есть такое понятие, как индекс массы тела, или ИМТ, который высчитывается из показателей роста и веса человека. Однако, есть множество факторов, не дающих объективно оценить ситуацию с ожирением по ИМТ — например, мышечная масса может быть повышена, потому что у человека атлетическое телосложение (если по формуле высчитать ИМТ бодибилдера невысокого роста, по классификации у него может быть третий тип ожирения), и так далее. Так, можно этот показатель учитывать, но куда важнее делать биоимпеданс, чтобы понимать, за счет чего именно ИМТ повышен.
Более объективным сегодня считается индекс отношения объема талии к объему бедер, который у женщин не должен превышать 0.85, а у мужчин — 1. Если значение этого показателя у человека выходит за пределы нормы, задача врача — выяснить, за счет чего именно. Это важно, так как андроидное, или ожирение по верхнему типу, опасно увеличением объема висцерального жира, который провоцирует заболевания сердечно-сосудистой и эндокринной систем, опорно-двигательного аппарата и пр.
Основные закономерности метаболических процессов в организме человека. Часть 2.
Рассматривая обмен веществ в условиях нормального функционирования организма, следует остановиться на безусловно взаимосвязанных, но в то же время достаточно специфичных составляющих метаболизма, а именно на углеводном, белковом, липидном и водно-электролитном обмене.
Очевидно, что основная роль углеводов в метаболизме определяется их энергетической функцией. Именно глюкоза крови вследствие наличия простого и быстрого пути гликолитической диссимиляции и последующего окисления в цикле трикарбоновых кислот, а также возможности максимально быстрого извлечения ее из депо гликогена, обеспечивающей экстренную мобилизацию энергетических ресурсов, является наиболее востребованным источником энергии в организме. Использование циркулирующей в плазме глюкозы разными органами неодинаково: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник— 9%, мышцы — 7%, почки — 5%. При этом уровень глюкозы плазмы крови является одной из важнейших гомеостатических констант организма, составляя 3, 3—5, 5 ммоль/л. Как известно снижение уровня глюкозы ниже допустимого передела имеет своим незамедлительным следствием дискоординацию деятельности ЦНС, проявляющуюся соответствующей клинической симптоматикой: головной мозг содержит небольшие резервы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы, поскольку энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее превращается в молочную кислоту.
Единственной формой углеводов, которая может всасываться в кишечнике, являются моносахара. Они всасываются главным образом в тонкой кишке, током крови переносятся в печень и к тканям. Основная часть поступающей с пищей глюкозы (около 70%) окисляется в тканях до воды и углекислого газа, около 25—28% пищевой глюкозы превращается в жир и только 2—5% ее синтезируется в гликоген. Гликоген печени представляет собой основной резерв углеводов в организме, достигая по своей массе у взрослого человека 150—200 г. Синтез гликогена происходит достаточно быстро, что, наряду с быстрой мобилизацией гликогена и поступлением глюкозы в кровь в процессе гликогенолиза, является одним из механизмов поддержания гликемии в константных пределах. Помимо печени в качестве депо гликогена выступают также мышцы. Однако запас гликогена в мышечной массе по отношению к всему гликогену организма составляет всего 1 — 2%. В мышцах под влиянием фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное расщепление гликогена, являющегося одним из источников энергии мышечного сокращения. При распаде мышечного гликогена процесс идет до образования пировиноградной и молочной кислот. Этот процесс называют гликолизом. В фазе отдыха из молочной кислоты в мышечной ткани происходит ресинтез гликогена.
При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов трансформации жиров и белков. В печени возможно новообразование углеводов как из собственных продуктов их распада (пировиноградной или молочной кислоты), так и из продуктов диссимиляции жиров и белков (кетокислот и аминокислот), что обозначается как глюконеогенез. В результате трансформации аминокислот образуется пировиноградная кислота, при окислении жирных кислот — ацетилкоэнзим А, который может превращаться в пировиноградную кислоту — предшественник глюкозы. Это наиболее важный общий путь биосинтеза углеводов. Между двумя основными источниками энергии — углеводами и жирами — существует тесная физиологическая взаимосвязь. Повышение содержания глюкозы в крови увеличивает биосинтез триглицеридов и уменьшает распад жиров в жировой ткани. Поступление в кровь свободных жирных кислот уменьшается. В случае возникновения гипогликемии процесс синтеза триглицеридов тормозится, ускоряется распад жиров и в кровь в большом количестве поступают свободные жирные кислоты. Гликогенез, гликогенолиз и глюконеогенез являются тесно взаимосвязанными процессами, обеспечивающими оптимальный уровень глюкозы крови сообразно степени функционального напряжения организма.
Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы. Единственным гормоном, снижающим уровень гликемии, является инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Ланхгерганса. Снижение гликемии происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый α-клетками островков Ланхгерганса, адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников, глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечников, соматотропный гормон гипофиза, тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. Данные гормоны в связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».
Таким образом биологическая роль углеводов для организма человека определяется прежде всего их энергетической функцией. Обладая энергетической ценностью в 16, 7 кДж (4, 0 ккал) на 1 грамм вещества, углеводы являются основным источником энергии для всех клеток организма, при этом выполняя еще пластическую и опорную функции. Суточная потребность взрослого человека в углеводах составляет около 500 г.
Характерной особенностью белкового обмена является его чрезвычайная разветвленность. Достаточно указать, что в обмене 20 аминокислот, входящих в состав белковых молекул, в организме животных участвуют сотни промежуточных метаболитов, тесно связанных с обменом углеводов и липидов. Число ферментов, катализирующих химические реакции азотистого обмена, также исчисляется сотнями. Собственно белки (протеины и протеиды), высокомолекулярные соединения, построенные из мономеров — аминокислот, занимают ведущее место среди органических элементов организма, составляя более 50 % сухой массы клетки. Как известно, белки в организме выполняют ряд важнейших биологических функций, а именно:
— пластическая (структурная) функция заключается в том, что белки являются главной составной частью всех клеточных и межклеточных структур тканей;
— ферментная (каталитическая, энзимная) функция состоит в обеспечении всех химических реакций, протекающих в ходе обмена веществ в организме (дыхание, пищеварение, выделение), деятельностью ферментов, являющихся по своей структуре белками;
— транспортная функция белков заключается в их способности к соединению с целым рядом метаболитов и переносе последних в связанном состоянии в межтканевой жидкости и плазме крови к области их утилизации;
— защитная функция белков проявляется реализацией иммунного ответа образованием иммуноглобулинов (антител) и системы комплемента при поступлении в организм чужеродного белка, а также способностью к непосредственному связыванию экзогенных токсинов; белки системы гемостаза обеспечивают свертывание крови и остановку кровотечения при повреждении кровеносных сосудов;
— регуляторная функция, направленная на сохранение гомеостаза с поддержанием биологических констатнт организма, реализуется буферными свойствами молекулы протеинов, белковой структурой клеточных рецепторов, активируемых в свою очередь регуляторными полипептидами и гормонами, также имеющими белковую структуру;
— двигательная функция, обеспечивается взаимодействием сократительных белков мышечной ткани актина и миозина;
— энергетическая роль белков состоит в обеспечении организма энергией, образующейся при диссимиляции белковых молекул; при окислении 1 г белка в среднем освобождается энергия, равная 16, 7 кДж (4, 0 ккал).
В организме постоянно происходит распад и синтез белков. Единственным источником синтеза нового белка являются белки пищи. В пищеварительном тракте белки ферментативно расщепляются ферментами до аминокислот и абсорбируются в тонкой кишке. Транспорт их осуществляется двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30 — 50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Всасывание L-аминокислот (но не D-изомеров) — активный процесс, требующий затраты энергии. Аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь. Перенос через щеточную кайму осуществляется целым рядом переносчиков, многие из которых действуют при участии Na+-зависимых механизмов симпорта, подобно переносу глюкозы.
Из аминокислот и простейших пептидов клетки тканей синтезируют собственный белок, который характерен только для данного организма. Белки не могут быть заменены другими пищевыми веществами, так как их синтез в организме возможен только из аминокислот. Вместе с тем белок может замещать собой жиры и углеводы, то есть использоваться для синтеза этих соединений. В тканях постоянно протекают процессы распада белка с последующим выделением из организма неиспользованных продуктов белкового обмена и параллельно с этим — синтез белков. Катаболизм большинства аминокислот начинается с отщепления α-аминогруппы результате реакций трансаминирования и дезаминирования. Чаще всего в реакциях трансаминирования участвуют аминокислоты, содержание которых в тканях значительно выше остальных — глутамат, аланин, аспартат и соответствующие им кетокислоты — α—кетоглутарат, пируват и оксалоацетат. Основным донором аминогруппы служит глутамат. Реакции трансаминирования играют большую роль в обмене аминокислот. Поскольку этот процесс обратим, ферменты аминотрансферазы функционируют как в процессах катаболизма, так и биосинтеза аминокислот. Трансаминирование — заключительный этап синтеза заменимых аминокислот из соответствующих α-кетокислот, если они в данный момент необходимы клеткам. В результате происходит перераспределение аминного азота в тканях организма. Трансаминирование — первая стадия дезаминирования большинства аминокислот, то есть начальный этап их катаболизма. Образующиеся при этом кетокислоты окисляются в ЦТК или используются для синтеза глюкозы и кетоновых тел. При трансаминировании общее количество аминокислот в клетке не меняется. В свою очередь дезаминирование аминокислот — реакция отщепления α-аминогруппы от аминокислоты, в результате чего образуется соответствующая α-кетокислота (безазотистый остаток) и выделяется молекула аммиака. Аммиак токсичен для ЦНС, поэтому в организме человека и млекопитающих он превращается в нетоксичное хорошо растворимое соединение — мочевину. В виде мочевины, а также в виде солей аммония аммиак выводится из организма. Безазотистый остаток используется для образования аминокислот в реакциях трансаминирования.
При катаболизме почти все природные аминокислоты сначала передают аминогруппу на а-кетоглутарат в реакции трансаминирования с образованием глутамата и соответствующей кетокислоты. Затем глутамат подвергается прямому окислительному дезаминированию под действием глутаматдегидрогеназы, в результате чего получаются а-кетоглутарат и аммиак. При необходимости синтеза аминокислот и наличии необходимых а-кетокислот обе стадии непрямого дезаминирования протекают в обратном направлении. В результате восстановительного аминирования а-кетоглутарата образуется глутамат, который вступает в трансаминирование с соответствующей а-кетокислотой, что приводит к синтезу новой аминокислоты. В случае использования белков в качестве источника энергии большинство аминокислот окисляются в конечном счёте через цикл лимонной кислоты до углекислого газа и воды. Прежде, чем эти вещества вовлекаются в заключительный этап катаболизма, их углеродный скелет превращается в двухуглеродный фрагмент в форме ацетил-КоА. Именно в этой форме большая часть молекул аминокислот включается в цикл лимонной кислоты.
Белки организма находятся в динамическом состоянии: из-за непрерывного процесса их разрушения и образования происходит обновление белков, скорость которого неодинакова для различных тканей. С наибольшей скоростью обновляются белки печени, слизистой оболочки кишечника, а также других внутренних органов и плазмы крови. Медленнее обновляются белки, входящие в состав клеток мозга, сердца, половых желез и еще медленнее — белки мышц, кожи и особенно опорных тканей (сухожилий, костей и хрящей). Важнейшими азотистыми продуктами распада белков, которые выделяются с мочой и потом, являются мочевина, мочевая кислота и аммиак. Преобладание в организме в данный момент времени синтеза или распада белка отражается понятием азотистого баланса — разностью между количеством азота, содержащегося в пище человека, и его уровнем в выделениях. Азотистым равновесием называют состояние, при котором количество выведенного азота равно количеству поступившего в организм. Азотистое равновесие наблюдается у здорового взрослого человека, если минимальное количество белков в пище соответствует 30-50 г/сут. Оптимальное количество поступления белка с пищей при средней физической нагрузке составляет около 100-120 г/сут. При положительном азотистом балансе количество азота в выделениях организма значительно меньше, чем содержание его в пище, то есть наблюдается задержка азота в организме. Положительный азотистый баланс отмечается у детей в связи с усиленным ростом, у женщин во время беременности, при усиленной спортивной тренировке, приводящей к увеличению мышечной массы, при заживлении обширных ран и при разрешении патологического процесса, связанного с выраженными системными нарушениями. Отрицательный азотистый баланс отмечается тогда, когда количество выделяющегося азота больше содержания его в пище, поступающей в организм. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при белковом голодании, лихорадочных состояниях, нарушениях нейроэндокринной регуляции белкового обмена.
Некоторые аминокислоты не могут синтезироваться в организме человека и должны обязательно поступать с пищей в готовом виде. Эти аминокислоты принято называть незаменимыми, или эссенциальными. Экспериментально установлено, что из 20 входящих в состав белков аминокислот 12 синтезируются в организме (заменимые аминокислоты), а 8 не синтезируются (незаменимые аминокислоты) . К незаменимым аминоксилотам относятся: валин, метионин, треонин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, триптофан и лизин. Две аминокислоты — аргинин и гистидин — у взрослых образуются в достаточных количествах, однако детям для нормального роста организма необходимо дополнительное поступление этих аминокислот с пищей. Поэтому их называют частично заменимыми. Две другие аминокислоты — тирозин и цистеин — условно заменимые, так как для их синтеза необходимы незаменимые аминокислоты. Тирозин синтезируется из фенилаланина, а для образования цистеина необходим атом серы метионина. Белки, содержащие весь необходимый набор аминокислот, называют биологически полноценными (табл. 1. 1. ). Наиболее высока биологическая ценность белков молока, яиц, рыбы, мяса. Биологически неполноценными называют белки, в составе которых отсутствует хотя бы одна аминокислота, которая не может быть синтезирована в организме. Неполноценными белками являются белки кукурузы, пшеницы, ячменя.
Таблица 1. 1. Аминокислоты, входящие в состав белков человека.
|
1. Незаменимые Валин Лейцин Изолейцин Треонин Метионин Фенилаланин Триптофан Лизин |
2. Частично заменимые Гистидин Аргинин 3. Условно заменимые Цистеин Тирозин |
4. Заменимые Аланин Аспарагиновая кислота Аспарагин Глутаминовая кислота Глутамин Пролин Глицин Серин |
Жиры (липиды) по своей химической структуре представляют собой триглицериды — сложные эфиры глицерина и жирных кислот (табл. 1. 2). Изначально эти соединения были объединены в одну химическую группу по общему признаку растворимости: они не растворяются в воде, но растворяются в органических растворителях (эфир, спирт, бензол). Жиры делят на простые липиды (нейтральные жиры, воски), сложные липиды (фосфолипиды, гликолипиды, сульфолипиды) и стероиды (холестерин). Основная масса липидов представлена в организме человека нейтральными жирами — триглицеридами олеиновой, пальмитиновой, стеариновой, линолевой и линоленовой жирных кислот.
Таблица 1. 2. Классификация липидов организма человека.
|
1. Гликолипиды. |
Содержат углеводный компонент. |
|
2. Жиры. |
Эфиры глицерина и высших жирных кислот. Химическое название — ацилглицерины. Преобладают триацилглицерины. |
|
3. Минорные липиды. |
Свободные жирные кислоты, жирорастворимые витамины, биологически активные вещества липидной природы — простагландины и др. |
|
4. Стероиды. |
В основе строения — полициклическая структура циклопентанпергидрофенантрен-стеран. |
|
А. Стерины (спирты). |
Наиболее важен холестерин. |
|
В. Стериды. |
Эфиры стеринов и высших жирных кислот. Наиболее распространены эфиры холестерина. |
|
5. Фосфолипипы. |
Отличительная особенность — остаток фосфорной кислоты в составе молекулы. |
Жиры растительного и животного происхождения имеют различный состав жирных кислот, определяющий их физические свойства и физиолого-биохимические эффекты. Жирные кислоты подразделяются на два основных класса — насыщенные и ненасыщенные. Насыщенность жира определяется количеством атомов водорода, которое содержит каждая жирная кислота (или, иначе, количеством двойных связей С=С). Жирные кислоты со средней длиной цепи (С8-С14) способны усваиваться в пищеварительном тракте без участия желчных кислот и панкреатической липазы, не депонируются в печени и подвергаются β-окислению. Животные жиры могут содержать насыщенные жирные кислоты с длиной цепи до двадцати и более атомов углерода, они имеют твердую консистенцию и высокую температуру плавления. Как известно высокое потребление насыщенных жирных кислот является важнейшим фактором риска развития диабета, ожирения, атеросклероза. К мононенасыщенным жирным кислотам относятся миристолеиновая и пальмитолеиновая кислоты (жиры рыб и морских млекопитающих), олеиновая (оливковое, сафлоровое, кунжутное, рапсовое масла). Мононенасыщенные жирные кислоты помимо их поступления с пищей в организме синтезируются из насыщенных жирных кислот и частично из углеводов. Жирные кислоты с двумя и более двойными связями между углеродными атомами называются полиненасыщенными – ПНЖК. Особое значение для организма человека имеют такие ПНЖК как линолевая, линоленовая, являющиеся структурными элементами клеточных мембран и обеспечивающие нормальное развитие и адаптацию организма человека к неблагоприятным факторам окружающей среды. ПНЖК являются предшественниками образующихся из них биорегуляторов – эйкозаноидов. Двумя основными группами ПНЖК являются кислоты семейств ω-6 и ω-3. Жирные кислоты ω-6 содержатся практически во всех растительных маслах и орехах. ω-3 жирные кислоты также содержатся в ряде масел (льняном, из семян крестоцветных, соевом). Основным пищевым источником ω-3 жирных кислот являются жирные сорта рыб и некоторые морепродукты. Из ПНЖК ω — 6 особое место занимает линолевая кислота, которая является предшественником наиболее физиологически активной кислоты этого семейства — арахидоновой. Арахидоновая кислота является преобладающим представителем ПНЖК в организме человека и служит субстратом для синтеза простагландинов и лейкотриенов.
Источниками жира в организме являются экзогенный жир, поступающий с пищей, и эндогенный жир, синтезируемый в печени из углеводов. Жир, всасывающийся из кишечника, поступает преимущественно в лимфу и в меньшем количестве — непосредственно в кровь. Большая часть жиров в организме находится в жировой ткани, меньшая часть входит в состав клеточных структур. В жировой ткани жир, находящийся в клетке в виде включений, легко выявляется при микроскопическом и гистохимическом исследованиях. Жировые вакуоли в клетках — это резервный жир, используемый для обеспечения прежде всего энергетических потребностей клетки. Больше всего запасного жира содержится в жировой ткани, а также в некоторых органах, например в печени и мышцах. Количество запасного жира зависит от характера питания, количества пищи, конституциональных особенностей, а также от величины расхода энергии при мышечной деятельности; количество же протоплазматического жира является устойчивым и постоянным. В жировой ткани нейтральный жир депонируется виде триглицеридов. Сложные липиды — фосфолипиды и гликолипиды — входят в состав всех клеток, но в большей степени в состав клеток нервной ткани. Общее количество жира в организме человека колеблется в широких пределах и в среднем составляет 10—20% от массы тела, а в случае патологического ожирения может достигать 50%. Суточная потребность взрослого человека в нейтральном жире составляет 70—80 г. У человека состав и свойства жира относительно постоянны. При употреблении пищи, содержащей даже небольшое количество жира, в теле человека жир все же откладывается в депо. При этом эндогенный жир имеет некоторые видовые особенности, однако видовая специфичность жиров выражена несравнимо меньше, чем видовая специфичность белков.
Основная биологическая роль жиров — обеспечение пластического и энергетического обмена в организме. Пластическая роль липидов состоит в том, что они входят в состав клеточных мембран, в значительной мере определяя их свойства. Фосфатиды и стерины входят в состав клеточных структур, в частности клеточных мембран, а также ядерного вещества и цитоплазмы. Исключительно важное физиологическое значение имеют стерины, в частности холестерин. Это вещество входит в состав клеточных мембран, является источником образования желчных кислот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез, витамина D. Печень является практически единственным органом, поддерживающим уровень фосфолипидов в крови и местом синтеза эндогенного холестерина. В плазме крови холестерин находится в составе липопротеидных комплексов, с помощью которых и осуществляется его транспорт. У взрослых людей 67—70% холестерина плазмы крови находится в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), 9—10% — в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и 20—24% — в составе липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Давно доказано, что именно липопротеиды определяют уровень холестерина и динамику его обмена.
Энергетическая роль жиров определяется их максимальной среди всех биологических молекул энергоемкостью, более чем в два раза превышающую таковую углеводов или белков. При окислении 1 г жира выделяется 37, 7 кДж (9, 0 ккал) энергии. В отличие от углеводов жиры составляют энергетический резерв организма. Преимущество жира в качестве энергетического резерва заключается в том, что жиры являются более восстановленными веществами по сравнению с углеводами (в молекулах углеводов при каждом углеродном атоме есть кислород — группы -CHOH-; у жира имеются длинные углеводородные радикалы, в которых преобладают группы -Ch3- — в них нет кислорода). От жира можно отнять больше водорода, который затем проходит по цепи митохондриального окисления с образованием АТФ. Еще одним преимуществом жира как энергетического резерва, в отличие от углеводов, является гидрофобность — он не связан с водой. Это обеспечивает компактность жировых запасов — они хранятся в безводной форме, занимая малый объем. В среднем, у человека запас чистых триацилглицеринов составляет примерно 13 кг. Этих запасов могло бы хватить на 40 дней голодания в условиях умеренной физической нагрузки. Для сравнения: общие запасы гликогена в организме — примерно 400 г; при голодании этого количества не хватает даже на одни сутки.
Катаболизм жира включает в себя три этапа: 1) гидролиз жира до глицерина и жирных кислот (липолиз) ; 2) трансформация глицерина с последующим вступлением продуктов в гексозобифосфатный путь, а также окисление жирных кислот до ацетил-КоА; 3) вступление вышеуказанных продуктов в цикл трикарбоновых кислот. Кроме указанных этапов к катаболизму жиров относят также окисление кетоновых тел и перекисное окисление липидов. Обмен полученного в результате липолиза глицерина может осуществляться несколькими путями. Значительная часть образовавшегося при гидролизе липидов глицерина используется для ресинтеза триглицеридов. Второй путь обмена глицерина — включение продукта его окисления в гликолиз или в глюконеогенез. Окисление жирных кислот осуществляется различными путями, наиболее значимым из них является β-окисление. В ходе β-окисления последовательно происходит активация жирной кислоты на мембране митохондрии и ее связывание с молекулой карнитина, прохождение комплекса нв внутреннюю поверхность мембраны митохондрии, внутримитохондриальное окисление жирной кислоты с образованием ацетил-КоА и АТФ.
Одним из продуктов катаболизма жиров, имеющем важное значения для метаболизма в целом являются кетоновые тела. Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Главным путем синтеза кетоновых тел, происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА, образовавшегося при β-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Данный путь синтеза кетоновых тел более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ. Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. Кетоновые тела используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов и заменимых аминокислот. При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, так как все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез кетоновых тел. Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела – поставщики «топлива» для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.
Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэтерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии. В обмене жиров одна из важнейших ролей принадлежит печени. Печень — основной орган, в котором происходит образование кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон), используемых как альтернативный глюкозе источник энергии.
При обильном углеводном питании и отсутствии жиров в пище синтез жира в организме может происходить из углеводов. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. В норме у человека 25—30% углеводов пищи превращается в жиры. Превращение белка в жирные кислоты происходит, вероятнее всего, также через образование углеводов. С другой стороны и нейтральные жиры в энергетическом отношении могут быть заменены углеводами. Тем не менее жиры необходимы для нормальной жизнедеятельности. Известно, что длительное исключение жиров из пищевого рациона может явиться причиной возникновения целого ряда тяжелых метаболических нарушений. Отчасти это связано с отсутствием поступления в организм жирорастворимых витаминов (A, D, E, K). Но основная причина метаболических нарушений кроется в возникновении в организме дефицита незаменимых жирных кислот. Некоторые ненасыщенные жирные кислоты (с числом двойных связей более 1), например линолевая, линоленовая и арахидоновая, в организме человека и некоторых животных не образуются из других жирных кислот и поэтому являются незаменимыми. Особенно остро реагирует организм на дефицит незаменимой линолевой кислоты СН3- (СН2) 4 — СН = СН — СН2 — СН = СН — (СН2) 7 — СООН. Возможно это связано с тем, что эта ненасыщенная жирная кислота в организме человека служит предшественником арахидоновой кислоты, которая в свою очередь необходима для синтеза универсальных биорегуляторов — простагландинов. Основными пищевыми источниками полиненасыщенных жирных кислот, в том числе линолевой, являются растительные масла.
Как указывалось выше метаболизм жиров контролируется нервной и эндокринной системами. Мобилизация жиров из депо происходит под влиянием гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы. Тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови. Действие инсулина связано с повышением активности внутриклеточной фосфодиэстеразы, что приводит к снижению концентрации цАМФ и угнетению липолиза. Таким образом, инсулин усиливает синтез жира и уменьшает скорость его мобилизации. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, напротив, способствуют отложению жира в депо.
Статья добавлена 31 мая 2016 г.
Клеточная биология накопления жира
Mol Biol Cell. 2016 Aug 15; 27 (16): 2523–2527.
Пол Коэн
a Лаборатория молекулярного метаболизма, Университет Рокфеллера, Нью-Йорк, Нью-Йорк 10065
Брюс М. Шпигельман
b Институт рака Дана-Фарбера и Департамент клеточной биологии Гарвардской медицинской школы, Бостон, MA 02115
Дэвид Г. Друбин, редактор мониторингаКалифорнийский университет, Беркли
a Лаборатория молекулярного метаболизма, Рокфеллеровский университет, Нью-Йорк, Нью-Йорк 10065
b Институт рака Дана-Фарбер и Департамент клеточной биологии, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс 02115
Поступила в редакцию 2 мая 2016 г .; Пересмотрено 16 июня 2016 г .; Принят в печать 17 июня 2016 г.
Авторские права © Коэн и Шпигельман, 2016 г. Эта статья распространяется Американским обществом клеточной биологии по лицензии авторов. Через два месяца после публикации он становится общедоступным под лицензией Creative Commons License с указанием авторства и некоммерческого использования 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0).«ASCB®», «Американское общество клеточной биологии®» и «Молекулярная биология клетки®» являются зарегистрированными товарными знаками Американского общества клеточной биологии.
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.Abstract
Мировая эпидемия ожирения и диабета 2 типа значительно повысила интерес к биологии и физиологии жировой ткани. Жировые (жировые) клетки специализируются на хранении энергии в форме триглицеридов, но исследования последних нескольких десятилетий показали, что жировые клетки также играют решающую роль в восприятии изменений в системном энергетическом балансе и реагировании на них. Белые жировые клетки секретируют важные гормоноподобные молекулы, такие как лептин, адипонектин и адипсин, чтобы влиять на такие процессы, как прием пищи, чувствительность к инсулину и секреция инсулина.С другой стороны, бурый жир рассеивает химическую энергию в виде тепла, тем самым защищая от переохлаждения, ожирения и диабета. В настоящее время принято во внимание, что существует два различных типа термогенных жировых клеток, называемых коричневыми и бежевыми адипоцитами. В дополнение к этим отличительным свойствам жировых клеток, адипоциты существуют в жировой ткани, где они находятся в динамическом взаимодействии с иммунными клетками и находятся под сильным влиянием иннервации и кровоснабжения. Этот обзор призван служить введением в биологию жировых клеток и познакомить читателя с тем, как эти типы клеток играют роль в метаболических заболеваниях и, возможно, в качестве целей для терапевтических разработок.
ВВЕДЕНИЕ
Глобальная эпидемия ожирения и связанных с ним заболеваний, таких как диабет 2 типа, вызвала взрыв интереса к жировым клеткам. Жировые клетки играют несколько критических ролей в системном метаболизме и физиологии. Есть как минимум два класса жировых клеток — белые и коричневые. Белый жир специализируется на хранении энергии в форме триглицеридов, что является особенно эффективным методом, поскольку этот класс молекул обладает высокой энергией и хранится безводно. При голодании высвобождение жирных кислот и глицерина, которые служат топливом для остального тела, происходит посредством ферментативного гидролиза, называемого липолизом.Эти важные функции жира, накопления и высвобождения жирных кислот строго контролируются ключевыми гормонами состояния питания и голодания — инсулином и катехоламинами. В дополнение к этим классическим функциям важность белой жировой ткани как центрального сигнального узла в системном метаболизме была впервые выявлена путем клонирования адипсина и лептина, двух важных «адипокинов» (Cook et al. , 1987; Zhang et al. al. , 1994). Фактически, жировые клетки и жировые ткани секретируют множество молекул, играющих решающую роль в метаболизме, включая фактор некроза опухоли α (TNF-α), адипонектин, резистин и RBP4, среди прочих (Rosen and Spiegelman, 2014).Здоровое и устойчивое развитие жировой ткани абсолютно необходимо для правильного метаболического контроля. Важно отметить, что дефекты жировой дифференцировки , а не приводят к здоровым, худым животным, а вместо этого приводят к липодистрофии, серьезному заболеванию, при котором другие ткани, особенно печень, принимают на себя функцию накопления жира, с пагубными последствиями, включая инсулинорезистентность, диабет. , гепатомегалия и гипертриглицеридемия (Garg, 2011).
ВИДЫ ЖИРА
В отличие от белого жира, бурый жир предназначен для рассеивания химической энергии в виде тепла, защищая млекопитающих от переохлаждения.Это достигается за счет запуска бесполезных метаболических циклов, в первую очередь бесполезного цикла исключения протонов из митохондриального матрикса и его утечки обратно в митохондриальную матрицу через цепь переноса электронов и разобщение белка 1 (UCP1; обзор Cohen and Spiegelman, 2015). Экспрессия UCP1 строго ограничена коричневыми и бежевыми жировыми клетками. Хотя обычно считалось, что UCP1 регулируется транскрипционно, недавнее исследование показало, что UCP1 также может регулироваться посттрансляционно с помощью сульфенилирования, управляемого активными формами кислорода, ключевого остатка цистеина (Chouchani, Kazak, et al., 2016). Недавно отдельный бесполезный цикл, включающий фосфорилирование / дефосфорилирование креатина, был идентифицирован в митохондриях бежевых жировых клеток, типа коричневых адипоцитов (Kazak et al. , 2015). Важно отметить, что бурый жир во всех своих измерениях играет роль в защите животных от метаболических заболеваний, таких как ожирение, диабет 2 типа и стеатоз печени (самое раннее проявление неалкогольной жировой болезни печени [НАЖБП]). Первым доказательством в этом отношении было наблюдение, что мыши с генетически удаленными клетками UCP1 + склонны к ожирению и диабету (Lowell et al., 1993), тогда как люди с генетически повышенной функцией бурого жира заметно защищены от тех же нарушений (Cederberg et al. , 2001).
До недавнего времени термин «бурый жир» использовался для обозначения клеток UCP1 + в двух различных анатомических местах: 1) сформировавшиеся депо в межлопаточной и периренальной областях, состоящие в основном из адипоцитов UCP1 + , которые имеют множество мелких липидных капель (называемых многоточечными) и плотных митохондрий, придающих ткани характерный коричневый цвет; и 2) клетки UCP1 + , которые вкраплены во многие депо белого жира, особенно в подкожных областях грызунов и людей.Эти два типа «бурого жира» являются не только разными типами клеток (Wu et al. , 2012), но они также происходят из совершенно разных клеточных линий (Seale et al. , 2008). Образовавшиеся в процессе развития бурые жировые клетки, теперь называемые «классическими коричневыми жировыми клетками», происходят от линии, подобной скелетным мышцам, как отмечено Myf5 или Pax7 (Seale et al. , 2008; Lepper and Fan, 2010). Бежевые клетки происходят, по крайней мере частично, от линии, подобной гладкой мускулатуре сосудов, как это отмечено промотором Myh21 (Long et al., 2014; Берри и др. , 2016).
В большинстве исследований не проводилось различий между функциональными ролями этих двух типов жировых клеток UCP1 + , поскольку воздействие холода или β-адренергическая стимуляция активирует оба типа клеток. Недавно была разработана модель на мышах, в которой отсутствуют бежевые жировые клетки, но есть полностью функциональный коричневый жир (Cohen et al. , 2014). У этих мышей на диете с высоким содержанием жиров развивается легкое ожирение по сравнению с контрольной группой. Более того, это ожирение возникает исключительно из-за избытка подкожного жира, что довольно необычно.Эти животные имеют тяжелую печеночную инсулинорезистентность и стеатоз печени, что свидетельствует о том, что бежевый жир защищает печень; Неизвестно, происходит ли это за счет окисления циркулирующих липидов бежевыми клетками или за счет выработки секретируемого гормона, который защищает печень от накопления жира. Выявлено все большее количество факторов, которые приводят к увеличению («потемнение») или снижению («побеление») активности бежевого жира ().
Изображение бежевой жировой ткани, которая состоит из смеси белых и бежевых адипоцитов.Схема стимулов, которые приводят к увеличению («потемнение») или снижению («побеление») активности бежевого жира, вместе с физиологическими последствиями.
КЛЕТОЧНАЯ БИОЛОГИЯ Жировой ткани
Жировая ткань когда-то рассматривалась как пассивный репозиторий для накопления триглицеридов в адипоцитах, но теперь считается сложной тканью, содержащей множество взаимодействующих типов клеток, включая жировые клетки, иммунные клетки, эндотелий, фибробласты , нейроны и стволовые клетки. Хотя адипоциты составляют> 90% объема жировой подушечки, эти другие типы клеток (вместе называемые стромальной сосудистой фракцией) преобладают по общему количеству (Kanneganti and Dixit, 2012).В настоящее время известно, что несколько подмножеств иммунных клеток накапливаются в жировой ткани и выполняют важные функции. Это можно проследить до наблюдения, что жировая ткань продуцирует TNF-α и другие провоспалительные цитокины, уровни которых повышаются при ожирении; они опосредуют местную и системную инсулинорезистентность (Hotamisligil et al. , 1993). Эти цитокины в основном продуцируются макрофагами в жировой ткани (Weisberg et al. , 2003; Xu et al. , 2003).Гистологически макрофаги можно увидеть вокруг адипоцитов в так называемых «короноподобных структурах» (Cinti et al. , 2005)
В последние годы роль субпопуляций иммунных клеток в жировой ткани становится все более понятной. В дополнение к провоспалительным макрофагам или макрофагам M1, жир также содержит альтернативно активированные макрофаги или макрофаги M2, причем соотношение M1 / M2 увеличивается при ожирении (Lumeng et al. , 2007). Эти типы клеток играют важную роль в ремоделировании тканей.Более того, макрофаги M2 могут способствовать активации бежевого жира. Воздействие холода ведет к поляризации в сторону фенотипа M2, и эти клетки M2 могут продуцировать и секретировать катехоламины, которые стимулируют бежевые жировые клетки (Nguyen et al. , 2011). Эозинофилы и врожденные лимфоидные клетки 2 типа (ILC2) в жировой ткани также играют центральную роль в биогенезе бежевого жира. Эозинофилы продуцируют интерлейкин (IL) -4 и IL-13, которые активируют макрофаги M2, а сами эозинофилы могут активироваться метеориноподобным белком, полученным из мышц (Qiu et al., 2014; Rao et al. , 2014). ILC2 стимулируют бежевый жир за счет выработки IL-33 и энкефалина (Brestoff et al. , 2015; Lee et al. , 2015). Регуляторные Т-клетки (Treg) присутствуют в висцеральной жировой ткани, но их количество уменьшается с развитием ожирения, способствуя развитию инсулинорезистентности (Feuerer et al. , 2009). Интересно, что свойства Treg висцерального жира зависят от экспрессии рецептора γ, активируемого пролифератором пероксисом (Cipolletta et al., 2012). Помимо этих типов иммунных клеток, роли также были определены для других подмножеств Т-клеток, В-клеток, нейтрофилов, тучных клеток и естественных Т-клеток-киллеров (Brestoff and Artis, 2015).
Фенотип жировой ткани также зависит от кровоснабжения и иннервации, хотя регуляция этих процессов сравнительно менее изучена. По мере увеличения жировой массы в условиях переедания может развиться локальная гипоксия, и может активироваться фактор 1α, индуцируемый гипоксией, чувствительный к кислороду транскрипционный фактор (HIF1α) (Krishnan et al., 2012). Генетические и фармакологические исследования показывают, что специфическая для жировой ткани делеция или ингибирование HIF-1α может защитить от метаболической дисфункции, связанной с ожирением (Jiang et al. , 2011; Sun et al. , 2013). Данные также показывают, что белая и коричневая жировая ткань может продуцировать фактор роста эндотелия сосудов А и другие факторы для улучшения кровоснабжения (Fredriksson et al. , 2000; Mick et al. , 2002). Жировая ткань, особенно бурый жир, также интенсивно иннервируется симпатическими волокнами, которые стимулируют липолиз в условиях голодания, введения лептина и воздействия холода (Bartness et al., 2010а, б; Zeng et al. , 2015). Напротив, парасимпатические волокна могут стимулировать накопление липидов (Kreier et al. , 2002). Коричневые и бежевые адипоциты экспрессируют высокие уровни β3-адренергического рецептора, а фармакологическая активация CL 316,243 способствует термогенезу (Himms-Hagen et al. , 1994). Факторы, регулирующие иннервацию жировых клеток, остаются областью активных исследований.
НЕЗАВЕРШЕННЫЕ ВОПРОСЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ ЛЕЧЕБНОЙ ТЕРАПЕВТЫ
Успешное нацеливание на жировую ткань с терапевтической пользой будет зависеть от дальнейшего прояснения нескольких ключевых вопросов, на которые нет ответа.Во-первых, каков полный набор регуляторов транскрипции, которые управляют образованием и поддержанием белого, коричневого и бежевого жира? Во-вторых, каков полный спектр фенотипов каждого типа адипоцитов? Например, становится все более очевидным, что коричневый и бежевый жир не только выделяют тепло, но и могут быть важными эндокринными органами (Kajimura et al. , 2015). В-третьих, как разные типы жировых клеток передают сигналы другим типам клеток и тканям и как эти сигналы влияют на системный метаболизм и подверженность диабету, гипертонии, сердечно-сосудистым заболеваниям и раку? Наконец, можно ли изменить ключевые молекулярные регуляторы жировой ткани для создания более здоровой жировой ткани? Достижение этой цели потребует базового понимания того, как важные факторы, такие как PRDM16, регулируются физиологически (например,g. транскрипционно, трансляционно, посттрансляционно).
В конечном счете, любое обсуждение жировой ткани как мишени для лечения человека должно возвращаться к понятию жировой ткани как самого здорового места для депонирования избыточной калорийной энергии (Unger et al. , 2013). Из генетики человека мы знаем, что любое подавление жировых отложений вызовет эктопическое отложение липидов и серьезное заболевание (Savage et al. , 2003). Имея это в виду, каковы потенциальные цели, относящиеся к жировым тканям? Во-первых, что касается белого жира, мы могли бы нацеливаться на аномалии, которые связывают жировую ткань с последствиями ожирения, включая диабет, сердечно-сосудистые заболевания и жировую болезнь печени.Как упоминалось ранее, жировая ткань при ожирении демонстрирует аспекты воспаления, включая секрецию воспалительных цитокинов; нейтрализация цитокинов, таких как TNFα, улучшает инсулинорезистентность у грызунов (Hotamisligil et al. , 1994). Аналогичным образом было показано, что антагонизм воспалительных протеинкиназ I-каппа-B-киназы эпсилон (IKKε) и TANK-связывающей киназы 1 (TBK1) улучшает диабет у мышей (Reilly et al. , 2013). Задача в будущем будет заключаться в том, чтобы получить терапевтический эффект при диабете или сердечно-сосудистых заболеваниях, не вызывая токсичности, связанной с генерализованным подавлением воспаления.
Для коричневого и бежевого жира задача состоит в том, чтобы увеличить их количество и активность в организме человека безопасным и эффективным способом. То, что усиление адаптивного термогенеза за счет коричневого и бежевого жира у грызунов защищает от ожирения и диабета, полностью установлено наукой (Cederberg et al. , 2001; Seale et al. , 2011). Также очевидно, что взрослые люди имеют значительные запасы бежевого жира и, возможно, некоторого количества классического коричневого жира (Sharp et al. , 2012; Wu et al., 2012 г .; Cypess et al. , 2013; Jespersen et al. , 2013; Lidell et al. , 2013). Было показано, что воздействие холода или введение β-3-адренергического соединения увеличивает активность этих термогенных жировых отложений, что подтверждено позитронно-эмиссионной томографией фтордезоксиглюкозы (Cypess et al. , 2009, 2015; van Marken Lichtenbelt et al. др. , 2009; Виртанен и др. , 2009). Конечно, еще предстоит выяснить, можно ли активировать и / или увеличить количество термогенного жира человека, чтобы он играл сильную терапевтическую роль при диабете и ожирении.Некоторые полипептиды, такие как фактор роста фибробластов 21 (FGF21) и костный морфогенетический белок 7 (BMP7), могут делать это у грызунов (Tseng et al. , 2008; Fisher, Kleiner, et al. , 2012), но Будет ли то же самое у людей с благоприятным профилем токсичности, еще предстоит выяснить. Продолжают открываться дополнительные секретируемые белки с термогенным действием на жировые ткани (предсердные и желудочковые натрийуретические пептиды и Slit2; Bordicchia et al. , 2012; Svensson et al., 2016). Также стоит отметить, что данные о грызунах, приведенные ранее, предполагают гепатопротекторную роль бежевого жира, и поэтому такие заболевания, как НАЖБП, вполне могут быть первыми терапевтическими мишенями для агентов, повышающих функцию бежевого жира. Степень, в которой различные метаболические преимущества коричневого и бежевого жира обусловлены усиленным термогенезом как таковым или эндокринной ролью этих тканей, остается важным моментом, требующим уточнения.
Благодарности
Из-за нехватки места мы сожалеем, что не смогли сослаться на все важные вклады, внесенные в эту область.