Признаки интоксикации организма у ребенка
Интоксикация организма у ребенка проявляется через такие признаки, как повышение температуры, рвота, диарея, слабость, головная боль и другие симптомы. Узнайте, как распознать эти признаки и что делать в случае интоксикации у ребенка.
Интоксикация организма у ребенка – это состояние, при котором в организме накапливаются токсические вещества, вызывающие нарушения в его функционировании. Интоксикация может быть вызвана различными причинами, такими как инфекционные заболевания, пищевое отравление, воздействие химических веществ и другие факторы.
Одним из основных признаков интоксикации у ребенка является повышение температуры тела. Высокая температура может быть сопровождена ознобом, головной болью и общим недомоганием. Также у ребенка может наблюдаться повышенная потливость, что свидетельствует о нарушении терморегуляции организма.
Еще одним признаком интоксикации у ребенка является изменение цвета кожи и слизистых оболочек.
Они могут приобрести бледный или желтоватый оттенок. Кроме того, у ребенка может наблюдаться отечность, особенно в области лица и конечностей.
Нарушение функции желудочно-кишечного тракта также является одним из признаков интоксикации у ребенка. Могут возникать тошнота, рвота, боли в животе, нарушение стула. Ребенок может отказываться от пищи и испытывать аппетитные нарушения.
Общие признаки интоксикации
Интоксикация организма у ребенка может проявляться различными общими признаками, которые свидетельствуют о нарушении его общего состояния. Эти признаки могут быть вызваны различными причинами, такими как пищевое отравление, инфекционные заболевания или воздействие токсических веществ.
Одним из основных признаков интоксикации является повышение температуры тела. У ребенка может наблюдаться лихорадка, которая сопровождается головной болью, слабостью и потливостью. Также могут возникать симптомы общей интоксикации, такие как тошнота, рвота, боли в животе и нарушение стула.
Другими признаками интоксикации у ребенка могут быть сонливость и слабость, а также нарушение аппетита. Ребенок может отказываться от пищи или есть гораздо меньше обычного. Также возможно появление сухости и бледности кожи, а также изменение цвета языка и слизистых оболочек.
Очень важно обратить внимание на изменение поведения ребенка. Интоксикация может вызывать раздражительность, слабость, плачливость или, наоборот, апатию и отсутствие активности. Ребенок может быть беспокойным или, наоборот, сонным и апатичным. Также могут возникать головокружение, потеря сознания или судорожные приступы.
Местные признаки интоксикации
Местные признаки интоксикации организма у ребенка могут проявляться различными способами. Внешне они могут выглядеть как покраснение или покраснение кожи, отечность, сыпь или высыпания на коже. Также могут наблюдаться воспалительные процессы, такие как гнойники, язвы или воспаление лимфоузлов.
Одним из местных признаков интоксикации может быть изменение цвета кожи.
Кожа может стать бледной или, наоборот, приобрести синюшный или пурпурный оттенок. Также могут появиться синяки или кровоподтеки на коже.
Другими проявлениями интоксикации могут быть различные выделения из органов. Например, у ребенка может появиться насморк с гнойным или желтоватым оттенком, отделения из ушей или глаз. Также могут наблюдаться нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, такие как рвота, диарея или запоры.
Для детей, страдающих интоксикацией, характерными признаками могут быть также боли и дискомфорт в различных частях тела. Например, ребенок может жаловаться на боль в животе, головную боль или боль в мышцах и суставах.
Симптомы интоксикации кишечника
Интоксикация кишечника — это состояние, при котором в организме накапливаются токсические вещества, вызванные нарушением работы кишечника. Симптомы интоксикации кишечника могут проявляться различными способами и зависят от степени нарушения.
Одним из наиболее распространенных симптомов интоксикации кишечника является понос.
Ребенок может испытывать частое жидкое или водянистое испражнение, которое может сопровождаться болевыми ощущениями в животе.
Другим симптомом интоксикации кишечника может быть рвота. Ребенок может испытывать рвоту после приема пищи или воды, а также ощущать тошноту и дискомфорт в желудке.
Также симптомами интоксикации кишечника могут быть боли в животе, вздутие живота, изжога, отрыжка, снижение аппетита, слабость, утомляемость и сонливость.
Некоторые дети могут испытывать аллергические реакции на продукты питания, вызывающие интоксикацию кишечника. Это может проявляться в виде кожных высыпаний, зуда, покраснения кожи или отека.
Если у ребенка наблюдаются подобные симптомы, необходимо обратиться к врачу для постановки точного диагноза и назначения соответствующего лечения.
Симптомы интоксикации мочеполовой системы
Интоксикация мочеполовой системы у ребенка может проявиться различными симптомами, которые указывают на наличие в организме токсинов и инфекции.
Одним из основных признаков интоксикации мочеполовой системы является нарушение мочеиспускания. Ребенок может жаловаться на боли при мочеиспускании или на общую неприятность в области мочевого пузыря.
Другим симптомом интоксикации мочеполовой системы может быть изменение цвета мочи. Она может стать мутной или приобрести необычный оттенок, например, розоватый или красноватый. Также в моче может появиться неприятный запах.
Одним из характерных признаков интоксикации мочеполовой системы у ребенка является повышенная температура тела. Это может быть связано с инфекцией, которая вызвала интоксикацию. При этом ребенок может испытывать слабость, аппетит может ухудшиться, возможно появление тошноты и рвоты.
Также симптомами интоксикации мочеполовой системы могут быть отеки, особенно в области мочевого пузыря или поясничной области. Ребенок может жаловаться на боль в животе или пояснице, а также на неприятные ощущения при пальпации.
Если у ребенка появились подобные симптомы, необходимо обратиться к врачу для проведения диагностики и назначения соответствующего лечения.
Без своевременного вмешательства интоксикация мочеполовой системы может привести к серьезным осложнениям и повреждению органов системы выделения.
Симптомы интоксикации дыхательной системы
Интоксикация дыхательной системы у ребенка может проявляться различными симптомами, которые могут быть как общими, так и специфическими для данного состояния. Одним из наиболее распространенных симптомов является кашель. При интоксикации дыхательной системы, кашель может быть сухим или с небольшим количеством мокроты.
Кроме того, ребенок может испытывать затруднение дыхания или одышку. Это связано с тем, что токсины, попадая в организм, могут вызывать воспаление дыхательных путей и отек слизистой оболочки. В результате этого процесса, дыхание становится затрудненным и неравномерным.
Другим симптомом интоксикации дыхательной системы может быть повышенная температура тела. Токсины, попадая в организм, вызывают воспалительные процессы, которые сопровождаются повышением температуры.
При этом, температура может достигать высоких значений и сопровождаться общим недомоганием и слабостью.
Также, при интоксикации дыхательной системы, ребенок может испытывать резь и боль в горле. Это связано с воспалительными процессами, которые развиваются в дыхательных путях при воздействии токсинов. Боль может усиливаться при глотании и может сопровождаться сухостью и покраснением горла.
Симптомы интоксикации печени
Интоксикация печени — это состояние, при котором функции печени нарушены из-за накопления вредных веществ в организме. Симптомы интоксикации печени могут проявляться разнообразными способами и зависят от степени повреждения печени.
Одним из основных симптомов интоксикации печени является желтуха. При этом кожа и слизистые оболочки приобретают желтый оттенок из-за накопления желчных пигментов. Кроме того, у ребенка может наблюдаться зуд кожи и появление высыпаний.
Возможными симптомами интоксикации печени также являются нарушения пищеварения.
Ребенок может испытывать тошноту, рвоту, боли в животе, диарею или запоры. Также могут возникать проблемы с аппетитом и наблюдаться постоянная усталость.
При интоксикации печени могут проявляться и другие симптомы, такие как повышение температуры тела, головные боли, слабость, раздражительность. Также возможно увеличение размеров печени и появление болезненности при пальпации.
В случае подозрения на интоксикацию печени необходимо обратиться к врачу для проведения диагностики и назначения соответствующего лечения. Важно помнить, что симптомы интоксикации печени могут быть связаны и с другими заболеваниями, поэтому самостоятельное лечение не рекомендуется.
Видео по теме:
Вопрос-ответ:
Какие признаки интоксикации организма могут быть у ребенка?
Признаки интоксикации организма у ребенка могут включать повышенную температуру тела, слабость, головную боль, тошноту и рвоту, учащенное сердцебиение, сонливость, нарушение аппетита, изменение цвета кожи и слизистых оболочек.
Какие причины могут вызвать интоксикацию у ребенка?
Интоксикация у ребенка может быть вызвана различными причинами, такими как пищевое отравление, инфекционные заболевания, аллергические реакции, воздействие токсичных веществ, например, при использовании некачественной косметики или бытовой химии, а также прием неконтролируемых лекарственных препаратов.
Как можно определить наличие интоксикации у ребенка?
Определить наличие интоксикации у ребенка можно по ряду признаков, таких как повышенная температура тела, нарушение общего самочувствия, сонливость, слабость, нарушение аппетита, изменение цвета кожи и слизистых оболочек. Также можно обратить внимание на наличие других симптомов, таких как тошнота, рвота, головная боль, учащенное сердцебиение.
Какие меры следует принять при интоксикации у ребенка?
При интоксикации у ребенка следует обратиться за помощью к врачу. Врач проведет осмотр, определит причину интоксикации и назначит необходимое лечение.
Дополнительно можно принять меры для снятия симптомов, такие как обильное питье, соблюдение постельного режима, прием противорвотных и жаропонижающих препаратов по назначению врача.
Может ли интоксикация у ребенка протекать без повышения температуры?
Да, интоксикация у ребенка может протекать и без повышения температуры. Отсутствие повышения температуры не исключает возможность интоксикации, поэтому при наличии других признаков интоксикации следует обратиться к врачу для проведения диагностики и назначения лечения.
Симптомы интоксикации почек
Интоксикация почек — это состояние, при котором организм ребенка отравлен продуктами обмена веществ, которые не могут быть выведены из организма из-за нарушения функции почек. Это может происходить из-за различных причин, таких как инфекции, травмы, аллергические реакции и другие.
Симптомы интоксикации почек у ребенка могут проявляться различными способами. Одним из основных симптомов является отсутствие аппетита, ребенок может отказываться от пищи и жаловаться на тошноту и рвоту.
Также могут наблюдаться боли в поясничной области и частые мочеиспускания, часто с примесью крови.
Другими симптомами интоксикации почек у ребенка могут быть отеки, особенно вокруг глаз и на ногах, а также повышение артериального давления. Ребенок может чувствовать слабость, утомляемость и общую нехватку энергии.
При интоксикации почек также может наблюдаться изменение цвета мочи. Она может стать более темной или иметь необычный запах. Кроме того, моча может содержать белок, что указывает на нарушение функции почек.
Если у ребенка наблюдаются подобные симптомы, необходимо обратиться к врачу для проведения диагностики и назначения соответствующего лечения. Раннее обращение за помощью может предотвратить развитие осложнений и способствовать быстрому выздоровлению ребенка.
Симптомы интоксикации нервной системы
Интоксикация нервной системы у ребенка может проявляться различными симптомами, которые могут указывать на наличие проблем с организмом. Одним из основных симптомов является изменение поведения ребенка – он может стать раздражительным, нервным, слабым и быстро утомляемым.
Другим симптомом интоксикации нервной системы у ребенка может быть нарушение сна. Ребенок может испытывать бессонницу или, наоборот, сонливость и повышенную утомляемость. Также возможно появление головных болей и головокружений.
Очень часто при интоксикации нервной системы у ребенка наблюдается нарушение аппетита. Ребенок может отказываться от пищи или наоборот, постоянно испытывать голод. Также могут возникать проблемы с пищеварением, такие как тошнота и рвота.
Другим симптомом интоксикации нервной системы у ребенка может быть нарушение координации движений и появление тремора – непроизвольных дрожаний рук или ног. Также ребенок может испытывать слабость в мышцах и изменение чувствительности кожи.
Важно отметить, что симптомы интоксикации нервной системы у ребенка могут быть разными и зависят от причины интоксикации. При возникновении подозрений на интоксикацию необходимо обратиться к врачу для диагностики и назначения лечения.
Інтоксикація: ліки, які призначають — МІС Аптека 9-1-1
Використовувані ліки:
Товарів: 69
Сортування: За рейтингомВід дешевихВід дорогих
Вид:
Армадин Товарів: 4 Аналогів: 18
Перейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаГепадиф Товарів: 3 Аналогів: немає
Перейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаГепсил Товарів: 1 Аналогів: немає
Перейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаГлюксил Товарів: 1 Аналогів:
Ксилат Товарів: 2 Аналогів: 1
Перейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошика Перейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаТіогама Товарів: 3 Аналогів: 22
Перейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаТіоцетам Товарів: 3 Аналогів: немає
Перейти до кошикаПерейти до кошикаПерейти до кошикаАцесоль Товарів: немає Аналогів: 27
Редакторська група
Дата створення: 27.
04.2021
Дата оновлення: 21.07.2023
Інтоксикація — це процес загального отруєння організму.
Загальні відомості
Токсичні речовини викликають серйозні порушення життєвої діяльності організму, що провокує явище, зване інтоксикацією. Інтоксикація буває двох видів: екзогенна і ендогенна. При інтоксикації першого виду токсини проникають в організм із зовнішнього середовища, а при другому варіанті — утворюються безпосередньо в самому організмі.
Близько за станом і значенням стан токсикозу, який викликається тривалим отруєнням або токсемією іншого походження.
Причини інтоксикації
Інтоксикацію, викликану факторами зовнішнього середовища, можуть спровокувати різноманітні речовини. Це і деякі хімічні елементи (галогени, важкі метали, берилій, миш’як, селен) і багато класів хімічних сполук. Також викликають важку інтоксикацію отруйні рослини, отруйні тварини, токсини мікроорганізмів та інші фактори.
Часом важливими причинами інтоксикації виявляється не стільки сама речовина, що потрапила в організм, скільки продукти її переробки.
Саме вони в такому випадку надають небезпечно токсичну дію. Токсичні речовини потрапляють в організм через верхні дихальні шляхи, шкірний покрив, травний тракт, слизові оболонки або при парентеральному введенні.
Утворення токсинів в організмі (ендогенна інтоксикація) може бути викликана різними продуктами, що надають отруйну дію, які з’являються при пошкодженні тканин. Такі пошкодження викликають серйозні травми, променеві ураження, опіки та процеси запалення, що вразили великі ділянки різної етіології. Також до значного пошкодження тканин призводять деякі хвороби інфекційного характеру, а також злоякісні новоутворення й інші не менш небезпечні захворювання.
Ендогенна інтоксикація проявляється, коли організм накопичує або виробляє занадто велику кількість фізіологічно активних речовин, до яких відносяться гормони, що виробляються щитовидною залозою, при тиреотоксикозі, або адреналін при хромафіномі. До небезпечного ураження організму токсинами може призвести неправильна робота всіляких видільних процесів.
Яскравим прикладом такої інтоксикації може бути небезпечна уремічна інтоксикація при нирковій недостатності.
Спровокувати появу токсичних речовин в організмі можуть деякі порушення процесів обміну речовин. Це провокує неминуче утворення токсичних метаболітів або незадовільне знешкодження токсичних речовин, які постійно виробляються в організмі. До таких речовин відносяться вільний білірубін, аміак, фенол, які виробляються при хворобах печінки або кетонові тіла при цукровому діабеті.
Продукти вільно радикального окислення ліпідів також володіють токсичними властивостями. Вони виробляються при багатьох патологічних процесах.
Симптоми
Симптоми інтоксикації дуже великі та мають різне вираження. Їх прояви обумовлені характером токсичної речовини, фізичними та хімічними властивостями, спорідненості до деяких органів та систем фізіології, субклітинних структур, тканин організму, ферментам, що виробляються, і наявним рецепторам. Наприклад, виділяють психотропні, кардіотропні, гепатотропні, ліпотропні, мутагенні, кров’яні, канцерогенні, ототоксичні та різні інші речовини, що містять токсини.
Значну роль при надходженні токсинів із зовнішнього середовища має концентрація токсичної речовини та те, як саме він надходить в організм і поширюється в ньому. Важливо й те, де вони накопичуються і як регулярно надходять в організм — разово, повторно або ж йде безперервна дія. Коли інтоксикація має повторну або безперервну форму, то найчастіше утворюється враження кумулятивної дії або звикання. Це проявляється при отруєнні ртуттю, дигіталісом, свинцем, морфіном, миш’яком, а також звичайним алкоголем.
Наслідки інтоксикації організму обумовлюються персональною реактивністю організму. Це має на увазі достатні функціональні можливості механізмів чинення опору інтоксикації, інакше кажучи, правильну роботу імунної системи, зовнішніх і внутрішніх бар’єрів, видільної системи, неспецифічного захисту організму, систем ендогенної хімічної детоксикації.
І все-таки в залежності від ступеня інтоксикації проявляються різні симптоми. Гостра інтоксикація характеризується досить високою температурою тіла, сильними болючими відчуттями в м’язах, суглобах і в області голови.
Найчастіше сильна інтоксикація супроводжується нестримною діареєю і блювотою. При дії сильних отруйних речовин можлива часта втрата свідомості, або небезпечна кома з загрозою втрати життя.
Підгостра інтоксикація супроводжується підвищеною (субфебрильною) температурою тіла приблизно до 38 градусів, відчутним головним, суглобовим і м’язовим болем, а також розладами роботи печінки, шлунка, кишечника та інших не менш важливих органів. При такому вигляді інтоксикації з’являється відчуття втоми та сонливості.
При хронічній інтоксикації, яка виникає як результат не вилікуваної до кінця гострої інтоксикації і при недостатньому самостійному очищенні організму, можуть бути такі прояви: депресія, дратівливість, нервозність, втома, безсоння або сонливість, частішають головні болі, відбувається зміна маси тіла, з’являються серйозні проблеми з кишечником у вигляді метеоризму, проносів або запорів.
При інтоксикації страждають і шкірні покриви людини, з’являється неприємний запах, провокуються шкірні захворювання — вугрі, фурункульоз, дерматит.
Часто супроводжується помітним зниженням імунітету, що позначається на збільшенні частоти вірусних захворювань і алергічних реакцій. Іноді відбувається перекручення імунітету (аутоімунні захворювання). Позначається інтоксикація і на зовнішньому вигляді людини. У нього тьмяніє і рідшає волосся, шкіра втрачає пружність, еластичність і здоровий колір.
Симптомів інтоксикації дуже багато і у кожної людини це індивідуально. Як правило, від інтоксикації завжди страждають найслабші місця організму.
Що можете зробити ви при інтоксикації
При виявленні захворювання краще звернутися до лікаря щоб не було ускладнень.
Що може зробити лікар
Лікар може обстежити хворого і призначити йому лікування.
Увага! Карта симптомів призначена виключно для освітніх цілей. Не займайтеся самолікуванням; з усіх питань, які стосуються визначення захворювання і способів його лікування, звертайтеся до лікаря. Наш сайт не несе відповідальності за наслідки, спричинені використанням розміщеної на ньому інформації.
Посмертные изменения — StatPearls — NCBI Bookshelf
Вопросы, вызывающие озабоченность
Изменения, происходящие с телом после смерти, являются результатом сложных физико-химических процессов и процессов окружающей среды. На них влияют факторы внутри трупа и вне его. Эти факторы влияют на начало и либо увеличивают скорость посмертных изменений, либо замедляют ее. Факторы, ускоряющие скорость посмертных изменений, включают жаркий и влажный климат, наличие жировых отложений, открытые травмы на теле, сепсис или инфекцию, а также нахождение трупа на открытом воздухе.[2][3][4][5][6][7] Неадекватно одетые люди, холодная погода и хранение трупа в холодильной камере замедляют скорость посмертных изменений.][10]
Классификация посмертных изменений
В зависимости от порядка появления посмертные изменения классифицируются как немедленные изменения, ранние изменения и поздние изменения.
Немедленные изменения:
Немедленные изменения после смерти относятся к «соматической смерти» или «системной смерти».
Соматическая смерть связана с необратимым прекращением жизненно важных функций мозга, сердца и легких. Таким образом, непосредственные посмертные изменения получили название «признаков или признаков смерти». К немедленным изменениям относятся потеря чувствительности, потеря произвольных движений, прекращение дыхания, прекращение кровообращения и прекращение функций нервной системы. В это время происходит первичное расслабление мышц. Хотя потеря чувствительности и потеря произвольных движений считаются одними из самых ранних признаков смерти, они также могут проявляться в случаях транса, обмороков, наркоза, каталепсии, поражения электрическим током и т. д.
Остановку дыхания проверяют, помещая стетоскоп над верхними отделами легких, где можно обнаружить малейший звук дыхания, если таковой имеется. Важным соображением здесь является то, что остановку дыхания можно увидеть в случаях утопления, поражения электрическим током, у новорожденных и из-за дыхания Чейна-Стокса. Остановку кровообращения проверяют, помещая стетоскоп в прекардиальную область и прослушивая сердцебиение.
Другой альтернативой использованию стетоскопа является использование электрокардиографа (ЭКГ). Плоская ЭКГ свидетельствует о прекращении кровообращения. Прекращение функции нервной системы выявляют с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Рефлексы ствола мозга также требуют проверки. Отсутствие дыхательных шумов и движений, сердцебиения, стволовых рефлексов, ЭКГ и активности ЭЭГ свидетельствует о смерти и отмечается как признаки, наблюдаемые сразу после смерти.
Ранние посмертные изменения:
Ранние посмертные изменения связаны с гибелью клеток. Они включают изменения кожи, глаз, посмертное охлаждение (трупное окоченение), посмертную ригидность (трупное окоченение) и посмертное окрашивание (трупное окоченение).[11][12][13][14]
После смерти кожа человека становится бледной, пепельной и теряет эластичность в течение нескольких минут после смерти.[15] Губы становятся сухими и жесткими. Многочисленные глазные изменения наблюдаются после смерти, которые включают помутнение роговицы, потерю зрачкового и корнеального рефлексов и потерю внутриглазного давления, что приводит к вялости глаза.
Если глаза остаются открытыми после смерти, в открытой части глаза откладывается пыль. Эта пыль вместе с клеточным дебрисом и слизью проявляется в виде желтой треугольной области на обнаженной склере, которая известна как «черный отросток склеры». Важным офтальмоскопическим наблюдением является фрагментация или выдвижение кровеносных сосудов, известная как «симптом Кеворкяна». [16] Симптом Кеворкяна появляется в течение нескольких минут после смерти и длится около часа. После смерти в стекловидном теле происходит устойчивое повышение уровня калия.[17]
Изменения температуры:
После смерти и прекращения кровообращения конвекционная передача тепла внутри тела прекращается. Поскольку внутри трупа не выделяется тепло, тело начинает терять тепло из-за разницы температур между телом и окружающей средой. Потери тепла за счет излучения сначала значительны, но затем уменьшаются. Большая часть потерь тепла связана с теплопроводностью и конвекцией. Это снижение температуры тела после смерти называется «трупным алгором» и используется для оценки посмертного интервала (PMI) [12].
PMI = (Нормальная температура тела – Ректальная температура)/ Скорость падения температуры в час
Скорость падения температуры измеряется путем записи ректальной температуры через равные промежутки времени.
На скорость охлаждения после смерти может влиять множество факторов. Наиболее важным фактором, влияющим на скорость охлаждения, является температура окружающей среды. Чем больше разница между температурой тела и температурой окружающей среды, тем выше скорость охлаждения. Тело быстрее теряет тепло в хорошо проветриваемом или влажном помещении.
Изменения в мышцах:
Сразу после смерти мышцы подвергаются первичному расслаблению, как упоминалось выше, за которым следует окоченение мышц, известное как трупное окоченение. С началом гниения проходит трупное окоченение и наступает вторичное расслабление. Вторичное расслабление происходит примерно через 36 часов после смерти из-за разрушения сокращенных мышц из-за разложения.
Трупное окоченение — посмертное одеревенение/ригидность тела. Это происходит в результате снижения уровня аденозинтрифосфата (АТФ) выше критических уровней. Когда человек умирает, ионы кальция заполняют мышечные волокна из-за потери целостности мышечных клеток. Эти ионы вызывают связывание актиновых и миозиновых филаментов, вызывая сокращение. Расслабление мышц достигается за счет АТФ-перекачки ионов кальция обратно в саркоплазматический ретикулум мышечных клеток. В результате недостатка АТФ мышцы не могут расслабиться, а актиномиозиновый комплекс, образующийся при сокращении, остается интактным; это приводит к тому, что мышцы становятся твердыми и жесткими.
В сердце озноб вызывает сокращение желудочков, что может быть ошибочно интерпретировано как гипертрофия желудочков. Напряженность мясистой мускулатуры мошонки может привести к посмертной эякуляции спермы и может быть ошибочно истолкована как сексуальная активность непосредственно перед смертью. Определенные условия имитируют трупное окоченение. Условия, имитирующие трупное окоченение: тепловое, холодовое, газовое и трупный спазм. Тепловое одеревенение — это состояние, наблюдаемое у людей, подвергшихся воздействию высокой температуры, поражения электрическим током высокого напряжения или ошпаривания горячими жидкостями, и характеризуется ригидностью тела из-за коагуляции и денатурации тканевых белков. Холодовое окоченение возникает у лиц, находящихся при отрицательных температурах, и возникает в результате замерзания биологических жидкостей и подкожно-жировой клетчатки, что приводит к окоченению тела. Газовая тугоподвижность характеризуется ригидностью из-за скопления гнилостных газов по всему телу.
Трупный спазм — это состояние, при котором группа мышц, интенсивно задействованных непосредственно перед смертью, сразу после смерти становится жесткой и ригидной.[24] Это «мгновенное окоченение» в основном затрагивает руки, очень редко все тело может подвергнуться трупному спазму. Это может произойти при нападении, связанном с дракой перед смертью, при самоубийствах, случаях утопления и т. д. В таком сценарии рука жертвы выглядит жесткой и сжатой, держащей/хватающейся за одежду, пуговицы, волосы и т. д. нападавшего (при нападении), может быть, держит оружие, использованное для совершения самоубийства, или сорняки, гравийную грязь и т. д. из водяного ложа (при утоплении). В то время как трупное окоченение дает информацию о времени, прошедшем после смерти, трупный спазм ценен для комментирования способа смерти.
Livor mortis:
Кровообращение – это непрерывный процесс, осуществляемый насосной деятельностью сердца у живого человека. Однако, как только человек умирает, кровообращение останавливается, и кровь начинает двигаться к зависимым областям тела под действием силы тяжести.
Этот эффект приводит к красновато-синему окрашиванию этих низколежащих зависимых областей тела, известному как трупное пятно, посмертное окрашивание, посмертный синюшный или посмертный гипостаз. Во время начальных фаз пятна обесцвечивания начинают появляться в зависимых областях через 1–3 часа после смерти. Они увеличиваются в размерах и распространяются по всем зависимым областям в течение 4–6 часов и полностью развиваются в течение 6–8 часов. Так, в случае, если тело человека лежит на полу комнаты, на спине человека будут видны посмертные пятна.
Любое изменение положения тела приводит к тому, что кровь оседает в более новых зависимых областях, что называется «смещением посмертного синяка». Однако такое смещение может оказаться невозможным через 6–8 часов после смерти из-за посмертного свертывания крови, скопившейся в зависимых областях тела. Это явление называется «фиксация посмертного окрашивания». Фиксируется ли синюшность или нет, определяется тестом на побледнение. Большим пальцем наблюдателя надавливают на синюшную область в течение примерно минуты, затем отпускают.
Если область под большим пальцем становится бледной при устранении надавливания, говорят, что синюшность не фиксирована, а если область остается окрашенной даже после снятия надавливания, говорят, что синюшность зафиксирована.
Синюшность не появляется на частях тела, соприкасающихся с полом/кроватью/плитой и т.п., или сдавленных тесной одеждой, бандажами и т.п., из-за обтурации и компрессионного эффекта поверхности нижележащих сосудов. Отсутствие изменения цвета в этих областях называется «уплощением контактов», «бледностью контактов» или «побледнением контактов». Посмертное окрашивание может быть отчетливого цвета в случаях отравления. Вишневое окрашивание наблюдается при отравлении угарным газом, окрашивание в розовый цвет наблюдается при отравлении цианидом, а окрашивание в коричневый цвет возникает при отравлении нитратами.][30] Таким образом, посмертное окрашивание, помимо PMI, может предоставить полезную информацию о положении тела или даже о причине смерти.
Поздние посмертные изменения:
Автолиз:
Автолиз (саморазрушение) — это внутренняя активность, вызванная разрушением клеток и тканей человеческого организма из-за составляющих этих клеток.
[31] Сразу после смерти клеточные мембраны разрушаются и высвобождают ферменты, которые начинают самопереваривание. Первым внешним признаком аутолиза является белесоватость роговицы. На вскрытии в течение нескольких часов после смерти обнаруживается рыхлый вид паренхимы поджелудочной железы и легких. Аутолитическая ферментация у неродившегося плода в амниотической полости называется мацерацией и характерно проявляется в виде соскальзывания кожи с черновато-коричневым изменением цвета подлежащих тканей.[32] Процесс автолиза лишен какого-либо бактериального действия.
Гниение:
Гниение – это разложение тела под действием микробов. После прекращения гомеостаза естественная флора организма мигрирует из кишечника в кровеносные сосуды и распространяется по всему телу. Наружные микроорганизмы попадают в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути и открытые раны. В отсутствие защитных механизмов организма/иммунных механизмов микробы продолжают расти, питаясь белками и углеводами крови и частей тела.
Основными бактериальными агентами, вызывающими гниение, являются грамположительные, анаэробные и палочковидные Clostridium welchii. [33] Он высвобождает лецитиназу, которая вызывает гидролиз лецитина, присутствующего в клетках крови, вызывая их лизис. Гниение начинается в течение часа после смерти, но пик активности микробов приходится на 24-часовой период.
Первым внешним признаком гниения является зеленоватое окрашивание кожи над правой подвздошной ямкой, над слепой кишкой, содержимое которой в основном жидкое и наполнено бактериями. Зеленоватое изменение цвета постепенно распространяется на живот и на более поздних стадиях распространяется на все тело. Бактерии генерируют сероводород в результате восстановительного катализа. Сероводород вступает в реакцию с гемоглобином и образует сульфагемоглобин, который окрашивает окружающие области в зеленый цвет.[33] Микробы распространяются по всему телу, используя кровеносные сосуды. Гниение эритроцитов в поверхностных кровеносных сосудах приводит к образованию зеленовато-синих пятен, которые видны через кожу.
Это выделение поверхностных кровеносных сосудов известно как «мраморность» кожи.[20]
По мере увеличения активности бактерий увеличивается количество образующихся гнилостных газов. Газы продуцируются из -за бактериального восстановительного катализа и включают сероводород, аммиак, углекислый газ, а также метан и т. Д. Заполненные удостоверением личности волдыри и экструзии волос и ногтей. Внутри кишечник раздувается из-за образования газов, печень становится губчатой и похожей на швейцарский сыр, мозг кажется мягким и разжиженным, а все внутренние органы могут иметь газовые волдыри под слизистой оболочкой. Предстательная железа обычно наиболее устойчива к гниению. Эти изменения происходят в период от 18 до 36 часов после смерти.
К концу 24 или 48 часов можно увидеть личинок возле наружных отверстий и/или открытых ран. Эти личинки, в зависимости от вида мухи, окукливаются и становятся взрослыми к 6–8 дням, и их можно использовать для оценки PMI. К 5—10 дню происходит разжижение большинства внутренних органов, живот может разорваться из-за давления гнилостных газов, к этому сроку связки становятся более мягкими.
Условия, влияющие на скорость гниения:
Оптимальная температура окружающей среды для гниения составляет от 25 до 38 градусов C. При повышении на каждые 10 градусов C химическая активность удваивается. Скорость гниения летом примерно в два раза выше скорости гниения зимой. Продвинутые стадии гниения можно увидеть уже через 24–36 часов летом. Влага является предпосылкой для гниения, поскольку вода необходима для роста бактерий, химических и ферментативных процессов. Скорость гниения во влажной среде выше, чем в засушливой. Тела, находящиеся на открытом воздухе, разлагаются быстрее, чем закопанные или в воде. «Изречение Каспера» гласит, что тело разлагается на воздухе в два раза быстрее, чем в воде, и в восемь раз быстрее, чем в земле. Тела в одежде разлагаются медленнее, поскольку тесная одежда ограничивает поступление микробов через кровеносные сосуды в эту область. При множественных наружных открытых повреждениях гниение протекает быстрее, так как микроорганизмы имеют более легкий доступ к внутренностям тела.
Чем выше процентное содержание жира, тем быстрее происходит гниение из-за повышенного количества жидкости и удержания тепла жиром. Двумя модификациями гниения являются жировообразование и мумификация.
Образование жира:
Омыление или образование жира — это модификация процесса гниения, который включает гидролиз и гидрогенизацию жировых тканей в желтоватую, жирную, прогорклую воскоподобную субстанцию, называемую жиром.[35] Этот жир состоит в основном из пальмитиновой, олеиновой и стеариновой жирных кислот и содержит в меньших количествах глицерин. Жировой жир чаще всего присутствует в жировых областях, таких как щеки, подбородок, живот и ягодицы. Образование жировой ткани требует, чтобы тело разлагалось в теплой, влажной и влажной среде, поскольку вода является необходимым условием для гидролиза жиров. Это может произойти уже через три недели, но обычно для формирования требуется три месяца. Жировой жир вначале желтый и мягкий, но через несколько месяцев становится белым и ломким.
Он становится жестким и стремится сохранить форму лица и тела в узнаваемом виде. Такие травмы, как ножевые ранения и пулевые отверстия, также сохраняются. Жирообразование может частично сосуществовать с другими видами гниения в разных областях тела.
Мумификация:
Мумификация – это модификация процесса гниения, характеризующаяся высыханием или обезвоживанием трупных тканей. Кожа умершего становится коричневой, твердой, ломкой и имеет натянутый вид на выступах, таких как скуловые кости, нижняя челюсть и т. д. Тело сморщивается и уменьшается в размерах, но черты лица и повреждения сохраняются, как и в случае жирового образования. Мумификация требует сухой и засушливой среды с постоянным теплым бризом для материализации. Организму требуется больше времени для мумификации, чем для образования жировых клеток. Частичная мумификация может сосуществовать с другими гнилостными изменениями в разных частях одного и того же тела.
Идентификация человека и травмы остаются возможными в телах, подвергшихся жировому формированию или мумификации, благодаря сохранению черт.
Клиническое значение
Непосредственные посмертные изменения имеют клиническое значение для диагностики смерти. Потеря произвольных движений и потеря чувствительности наблюдаются в случаях наркоза, каталепсии, приступов обморока, утопления и поражения электрическим током. Остановка дыхания может наблюдаться при утоплении, поражении электрическим током, у новорожденных и при дыхании Чейна-Стокса. Врачи должны с осторожностью относиться к этим дифференциальным диагнозам, когда объявляют человека умершим.
Обездвиживание – это состояние, при котором признаки жизни отсутствуют вследствие либо прекращения, либо снижения функций жизнеобеспечения. В случаях анабиоза скорость метаболизма человека снижается до такой степени, что потребности в кислороде удовлетворяются за счет использования растворенного кислорода биологических жидкостей. Лица, находящиеся в состоянии анабиоза, могут быть реанимированы. Подвесная анимация может быть произвольной, как в случае аскетов, которые впадают в транс посредством медитации, или непроизвольной, как в случаях поражения электрическим током, утопления, отравления наркотиками, шока или переохлаждения и т.
д. Крайне важно, чтобы врачи правильно диагностировали разницу между системной смертью и анабиозом, поскольку одушевленных людей неоднократно ошибочно объявляли мертвыми.
Ранние и поздние посмертные изменения являются верным признаком того, что смерть наступила. Посмертные изменения можно использовать для оценки времени, прошедшего после смерти (TSD), или посмертного интервала (PMI). PMI является важным аспектом судебно-медицинского расследования, поскольку помогает определить момент совершения преступления. На основе этого расчетного времени может быть проверено алиби подозреваемых лиц, а также может быть принято решение об осуждении или оправдании подозреваемого. Судебно-медицинский эксперт должен быть крайне осторожен при вынесении заключения о PMI, поскольку на посмертные изменения влияет множество факторов. Всегда следует давать оценку «времени, прошедшего после смерти», а не конкретное «время наступления». Кроме того, PMI, конкретные посмертные изменения могут предоставить информацию о причине и характере смерти, положении/изменении положения тела, идентификации и т.
д. Судебно-медицинские эксперты могут определить наличие и местонахождение внешних повреждений, если таковые имеются, на трупе в далеко зашедших стадиях гниения.
Тело человека претерпевает последовательные изменения после смерти из-за сочетания внутренних и внешних факторов. Эти изменения в первую очередь служат для оценки посмертного интервала. Кроме того, они также предоставляют другую полезную информацию, касающуюся причины и способа смерти. Посмертные изменения зависят от множества внутренних и внешних факторов. Таким образом, эксперты должны проявлять осмотрительность, высказывая свое мнение, принимая во внимание различные факторы, влияющие на изменения после смерти. Это предостережение особенно необходимо, так как характер и направление исследования могут варьироваться в зависимости от описания посмертных изменений и его правильной интерпретации.
Ссылки
- 1.
Ледбиттер С., Найт Б. История и причина смерти. Медицинское право. 1987 апр; 27 (2): 132-5.
[PubMed: 3586940]- 2.
Лоу А.С., Бересфорд Д.В., Картер Д.О., Гаспари Ф., О’Брайен Р.С., Стюарт Б.Х., Форбс С.Л. Влияние текстуры почвы на деградацию текстиля, связанного с погребенными телами. Междунар. криминалистики. 2013 10 сентября; 231 (1-3): 331-9. [PubMed: 238]
- 3.
Wilson AS, Janaway RC, Holland AD, Dodson HI, Baran E, Pollard AM, Tobin DJ. Моделирование среды захоронения человеческого тела в горном климате с использованием трех контрастных полевых участков. Междунар. криминалистики. 2007 14 июня; 169(1):6-18. [PubMed: 16973322]
- 4.
Тео Х.Х., Павита А.Х., Хайрул О., Атиах Аюнни А.Г., Нур Хазфалинда Х. Посмертные изменения в зависимости от различных типов одежды. Малайс Дж. Патол. 2013 июнь;35(1):77-85. [PubMed: 23817398]
- 5.
Ueland M, Nizio KD, Forbes SL, Stuart BH. Интерактивный эффект деградации хлопчатобумажной одежды и образования жидкости разложения, связанной с разложением останков.
Междунар. криминалистики. 2015 окт.; 255:56-63. [В паблике: 26074165]- 6.
Родригес WC, Bass WM. Разложение захороненных тел и методы, которые могут помочь в их местонахождении. J судебная медицина. 1985 г., июль; 30 (3): 836–52. [PubMed: 4031811]
- 7.
Манн Р.В., Басс В.М., Медоуз Л. Время после смерти и разложения человеческого тела: переменные и наблюдения в тематических и экспериментальных полевых исследованиях. J судебная медицина. 1990 янв; 35(1):103-11. [PubMed: 2313251]
- 8.
Мурти А.С., Дас С., Тазхат Х.К., Чаудхари В.А., Адоле П.С. Влияние температуры холодильной камеры на электролитные изменения трупа в стекловидном теле и плазме. J Судебно-медицинская экспертиза ног. 2019Фев;62:87-91. [PubMed: 30708196]
- 9.
Marhoff-Beard SJ, Forbes SL, Green H. Проверка «универсальных» методов PMI для оценки времени после смерти в умеренном австралийском климате. Междунар. криминалистики.
2018 Октябрь; 291: 158-166. [PubMed: 30216841]- 10.
Кокл Д.Л., Белл Л.С. Переменные окружающей среды, влияющие на разложение человека в наземных условиях в Канаде. Научная справедливость. 2017 март; 57(2):107-117. [В паблике: 28284436]
- 11.
Солсбери Ч.Р., Мелвин Г.С. Офтальмоскопические признаки смерти. Br Med J. 1936 20 июня; 1 (3937): 1249-51. [Бесплатная статья PMC: PMC2458937] [PubMed: 20779914]
- 12.
Burman JW. О скорости охлаждения человеческого тела после смерти. Edinb Med J. 1880 May; 25 (11): 993-1003. [Бесплатная статья PMC: PMC5327323] [PubMed: 29638841]
- 13.
Crostack C, Sehner S, Raupach T, Anders S. Восстановление трупного окоченения: свидетельство значительно более длительного посмертного периода времени. Международная юридическая медицина. 2017 июль;131(4):1039-1042. [PubMed: 28213867]
- 14.
Усумото Ю., Кудо К., Цудзи А., Ихама Ю.
, Икеда Н. Прогнозное уравнение для посмертного интервала с использованием спектрофотометрических значений посмертной синюшности: экспериментальное исследование. Междунар. криминалистики. 2019 Апр; 297:47-55. [PubMed: 30772770]- 15.
Врублевски Б., Эллис М. Изменения глаз после смерти. Бр Дж Сур. 1970 г., январь; 57 (1): 69–71. [PubMed: 4
1]
- 16.
КЕВОРКЯН Дж. Глаз в смерти. Клин Симп. 1961 апр-июнь;13:51-62. [PubMed: 13752810]
- 17.
Белси С.Л., Фланаган Р.Дж. Посмертная биохимия: текущие приложения. J Судебно-медицинская экспертиза ног. 2016 июль;41:49-57. [PubMed: 27131037]
- 18.
Hubig M, Muggenthaler H, Sinicina I, Mall G. Судебно-медицинская оценка времени смерти на основе температуры: стандартная модель в экспериментальных испытаниях. Leg Med (Токио). 2015 сен; 17 (5): 381-7. [PubMed: 26028161]
- 19.
Найт Б. Эволюция методов оценки времени смерти по температуре тела.
Междунар. криминалистики. 1988 января; 36 (1-2): 47-55. [PubMed: 3276584]- 20.
Ли Гофф М. Ранние посмертные изменения и стадии разложения обнаженных трупов. Exp Appl Acarol. 2009 окт; 49 (1-2): 21-36. [PubMed: 19554461]
- 21.
Henssge C, Althaus L, Bolt J, Freislederer A, Haffner HT, Henssge CA, Hoppe B, Schneider V. Опыты с составным методом для оценки времени после смерти. II. Интеграция нетемпературных методов. Международная юридическая медицина. 2000;113(6):320-31. [В паблике: 11100426]
- 22.
Бейт-Смит Э.К., Бендалл Дж.Р. Трупное окоченение и аденозинтрифосфат. Дж. Физиол. 1947 02 июня; 106 (2): 177-85. [Бесплатная статья PMC: PMC1393748] [PubMed: 16991751]
- 23.
BATE-SMITH EC, BENDALL JR. Факторы, определяющие течение трупного окоченения. Дж. Физиол. 1949 г., 15 декабря; 110 (1–2): 47–65. [Бесплатная статья PMC: PMC1392765] [PubMed: 15406381]
- 24.
Fierro MF.
Трупный спазм. Судебно-медицинская экспертиза Патол. 2013 июнь; 9(2): 253. [PubMed: 23572419]- 25.
Усумото Ю., Кудо К., Цудзи А., Ихама Ю., Икеда Н. Уравнение прогноза для оценки посмертного интервала с использованием спектрофотометрических значений цвета крови. Медицинское право. 2019 Январь; 59 (1): 36-41. [PubMed: 30621492]
- 26.
Suzutani T, Ishibashi H, Takatori T. [Исследования по оценке посмертного интервала. 2. Посмертное синюшность (авторский перевод)]. Хоккайдо Игаку Засси. 1978 г., ноябрь; 52 (6): 259–67. [В паблике: 631728]
- 27.
Иноуэ М., Суяма А., Матуока Т., Иноуэ Т., Окада К., Иризава Ю. Разработка инструмента для измерения посмертного синяка и его предварительное применение для оценки времени, прошедшего после смерти. Междунар. криминалистики. 1994 г., 13 мая; 65 (3): 185–93. [PubMed: 8039776]
- 28.
Ruas F, Mendonça MC, Real FC, Vieira DN, Teixeira HM. Отравление угарным газом как причина смерти и дифференциальная диагностика в судебно-медицинской практике: ретроспективное исследование, 2000-2010 гг.
J Судебно-медицинская экспертиза ног. 2014 Май; 24:1-6. [В паблике: 24794841]- 29.
Gill JR, Marker E, Stajic M. Самоубийство цианидом: 17 смертей. J судебная медицина. 2004 г., июль; 49 (4): 826-8. [PubMed: 15317203]
- 30.
Бонерт М., Вайнманн В., Поллак С. Спектрофотометрическая оценка посмертной синюшности. Междунар. криминалистики. 1999 11 января; 99 (2): 149-58. [PubMed: 10077859]
- 31.
Надол Дж. Б., Берджесс Б. Исследование посмертного аутолиза в человеческом органе Корти. J Комп Нейрол. 1985 15 июля; 237(3):333-42. [PubMed: 3
9]
- 32.
Патерностер М., Перрино М., Травальино А., Раффоне А., Сакконе Г., Зулло Ф., Д’Армьенто Ф.П., Бучелли С., Ниола М., Д’Армьенто М. Параметры для оценки времени смерти при перинатальном вскрытии мертворожденных плодов: систематический обзор. Международная юридическая медицина. 2019 март; 133(2):483-489. [PubMed: 30617766]
- 33.
Эллиотт С., Лоу П., Саймондс А. Возможное влияние микроорганизмов и гниения на образование ГОМК в посмертной биологической жидкости. Междунар. криминалистики. 2004 28 января; 139(2-3):183-90. [PubMed: 15040914]
- 34.
Матушевский С., Мадра-Билевич А. Оценка посмертного интервала на основе данных о насекомом в полузакрытой среде обитания. Научная справедливость. 2019 Январь; 59(1):109-115. [PubMed: 30654964]
- 35.
Убелакер Д.Х., Заренко К.М. Adipocere: что известно после более чем двухсотлетних исследований. Междунар. криминалистики. 2011 20 мая; 208 (1-3): 167-72. [PubMed: 21185137]
- 36.
Фидлер С., Грау М. Разложение захороненных трупов с особым упором на образование жировых отложений. Натурвиссеншафтен. 2003 июль; 90(7):291-300. [PubMed: 12883770]
- 37.
Houlton TMR, Wilkinson C. Сохранение лица после экстремальной мумификации: усохшие головы. Междунар. криминалистики.
2018 Май; 286:31-41. [PubMed: 29558684]- 38.
Leccia C, Alunni V, Quatrehomme G. Современные (судебно-медицинские) мумии: исследование двадцати случаев. Междунар. криминалистики. 2018 июль;288:330.e1-330.e9. [PubMed: 29807756]
[PubMed: 3586940]
Междунар. криминалистики. 2015 окт.; 255:56-63. [В паблике: 26074165]
2018 Октябрь; 291: 158-166. [PubMed: 30216841]
, Икеда Н. Прогнозное уравнение для посмертного интервала с использованием спектрофотометрических значений посмертной синюшности: экспериментальное исследование. Междунар. криминалистики. 2019 Апр; 297:47-55. [PubMed: 30772770]
Междунар. криминалистики. 1988 января; 36 (1-2): 47-55. [PubMed: 3276584]
Трупный спазм. Судебно-медицинская экспертиза Патол. 2013 июнь; 9(2): 253. [PubMed: 23572419]
J Судебно-медицинская экспертиза ног. 2014 Май; 24:1-6. [В паблике: 24794841]
2018 Май; 286:31-41. [PubMed: 29558684]Каковы токсикологические последствия отравления этиленгликолем?
- Цели обучения
- Введение
- Механизм токсичности
- Стадии интоксикации
- Неврологические эффекты
- Респираторные эффекты
- Сердечно-сосудистые эффекты
- Метаболические эффекты
- Почечные эффекты
- Канцерогенность
- Влияние на развитие и репродуктивную функцию
- Другие эффекты
- Ключевые моменты
- Проверка прогресса 9036 1
- гликоальдегида,
- гликолят,
- глиоксилат и
- оксалат.
- окислительное фосфорилирование и клеточное дыхание,
- метаболизм глюкозы и серотонина,
- синтез белка,
- репликации ДНК и
- образование рибосомной РНК.
- Трехэтапная теория отравления этиленгликолем была введена в 1950 лет (Берман и др., 1957; Кан и Бротчнер, 1950). Эти стадии являются теоретическим описанием отравления этиленгликолем, но начало и развитие клинического течения часто непоследовательны или предсказуемы. Одна стадия может преобладать, а другая может отсутствовать (Jammalamadaka and Raissi 2010).
- Три этапа включают следующее:
- Стадия 1 (неврологическая) развивается в период от 30 минут до 12 часов после приема внутрь.
- Стадия 2 (сердечно-легочная) развивается через 12–24 часа после приема внутрь.
- Стадия 3 (почечная стадия) развивается через 24–72 часа после приема внутрь.
- Атаксия
- Невнятная речь
- Сонливость
- Раздражение
- Беспокойство
- Дезориентация
- Миоклонические подергивания
- Конвульсии
- Кома
- Смерть
- Лицевой паралич
- Потеря слуха
- Дисфагия
- Офтальмоплегия
- Нарушения зрения
- Раздражение горла и верхних дыхательных путей было наиболее распространенной жалобой после продолжительного экспериментального воздействия на людей (4 недели при концентрациях 1–25 частей на миллион [частей на миллион]).
- Воздействие аэрозольного этиленгликоля с концентрацией 60 частей на миллион вызывало заметное раздражение дыхательных путей.
- Воздействие аэрозольного этиленгликоля с концентрацией 80 частей на миллион было «невыносимым», поскольку быстро развивался респираторный дискомфорт.
- Тахипноэ
- Гипервентиляция
- Дыхание Куссмауля
- Отек легких с диффузным геморрагическим экссудатом
- Бронхопневмония (вероятно, вызванная аспирацией)
- Отложения кристаллов оксалата кальция в паренхиме легких
- Гипертония или гипотензия
- Дисритмии (из-за нарушений электролитного баланса)
- Застойная сердечная недостаточность с кардиогенным отеком легких
- Циркуляторный коллапс
- Остановка сердца
- Смерть
- Начало происходит в течение 24 часов после приема внутрь.
- Ацидоз вызывается прежде всего накоплением гликолевой и глиоксиловой кислот. Щавелевая кислота и молочная кислота также вносят свой вклад.
- повышает осмоляльность плазмы, а
- может вызвать большой осмолярный разрыв.
- Поражение почек проявляется острой олигурической почечной недостаточностью.
- Наиболее частым физикальным признаком является болезненность реберно-позвоночного угла (Friedman et al., 1962).
- Наиболее характерной аномалией является наличие в моче большого количества «палаткообразных» (октаэдрических) или игольчатых кристаллов оксалата (Froberg et al. 2006; Hantson et al. 2002; Huhn and Rosenberg 1995; Leth and Gregersen 2005; McMartin K 2009; Olivero 1993; Takayesu et al. , 2006).
- Отсутствие кристаллов оксалатов не исключает диагноз отравления этиленгликолем (Baum et al., 2000; Boyer et al., 2001; Curtin et al., 1992; Hantson et al., 2002; Haupt et al., 1988).
- Низкий удельный вес
- Протеинурия
- Микрогематурия
- Пиурия
- Гликолевая кислота способствует развитию метаболического ацидоза.
- Щавелевая кислота плохо растворяется в присутствии кальция.
- Кристаллы оксалата кальция в моче подтверждают диагноз.
- Осаждение кристаллов оксалатов в просвете канальцев приводит к закупорке просвета и индуцированной компрессией потере клубочковой фильтрации (почечная недостаточность).
- В трансформированных клетках почек ион оксалата вызывает цитотоксическое повреждение (McMartin KE and Cenac 2000).
- Гликоальдегид и глиоксилат могут быть ответственны за нефротоксичность этиленгликоля (Poldelski et al. 2001).
- Воздействие этиленгликоля оказывало тератогенное действие на мышей и крыс, приводя к дефектам закрытия черепно-лицевой области и нервной трубки и дисплазии скелета [Lamb et al. 1985 год; Марр и др. 1992 год; Прайс и др. 1985 год; Тил и др. 1995].
- Большие пероральные дозы этиленгликоля (> 500 мг кг-1 у мышей и > 1000 мг кг-1 у крыс) могут вызвать токсическое воздействие на развитие у этих животных, в том числе
- пороки развития осевого скелета,
- сниженная масса тела,
- внешних порока развития и
- увеличение потерь после имплантации [IPCS 2002; НТП-ЦЕРПЧ 2004].
- лейкоцитоз,
- метгемоглобинемия (редко) и
- остановка костного мозга.
- болезненность мышц и 90–333 повышение уровня креатинкиназы (Friedman et al., 1962; Parry and Wallach, 1974; Verrilli et al., 1987).
- После приема этиленгликоля одними из первых проявлений являются признаки опьянения.
- Неметаболизированный этиленгликоль вызывает угнетение ЦНС. Задержки в начале лечения могут привести к более серьезным побочным эффектам.
- Наиболее частой причиной тахипноэ является некомпенсированный метаболический ацидоз.
- Отравление этиленгликолем при приеме внутрь может вызвать некардиогенный отек легких и ОРДС.
- Отравление этиленгликолем может вызвать аритмию и сердечную недостаточность.
Курс: WB 4342
CE Исходная дата: 20 марта 2020 г.
Дата продления CE: 20 марта 2022 г.
CE Срок действия: 20 марта 2024 г.
Скачать версию для печати [PDF – 95 4 КБ]
После заполнения этого раздела вы сможете описать токсикологические последствия отравления этиленгликолем .
Токсичность этиленгликоля в основном связана с накоплением его токсичных метаболитов.
Этиленгликоль является депрессантом центральной нервной системы (ЦНС), вызывающим острые эффекты, сходные с эффектами этанола. Эти эффекты ЦНС преобладают в течение первых часов после воздействия.
Проглатывание этиленгликоля, если его не обнаружить или не лечить, может вызвать серьезную или смертельную токсичность. В этом разделе описываются системные эффекты, связанные со значительным воздействием этиленгликоля.
Основная токсичность этиленгликоля связана с метаболизмом этиленгликоля в печени до
Эти метаболиты ингибируют
Последствия включают угнетение ЦНС, сердечно-легочную и почечную недостаточность (Bove 1966; Jacobsen and McMartin 1986).
Накопление метаболитов органических кислот, особенно гликолевой кислоты, приводит к метаболическому ацидозу с увеличенным анионным интервалом.
К началу страницы
Подробнее см. в разделе «Клиническая оценка — анамнез и физикальное исследование».
Начало страницы
Начальная фаза отравления этиленгликолем у людей характеризуется опьянением, вызванным неметаболизированным этиленгликолем. Следующие эффекты характерны для случаев острого отравления (Buell et al., 1998; Hess et al., 2004; Parry and Wallach, 1974):
Возможные последствия неврологических эффектов при тяжелых отравлениях (Froberg et al. 2006; Hantson et al. 2002; Walder and Tyler 1994) включают следующее:
Отек головного мозга и отложение кристаллов оксалата кальция в стенках мелких кровеносных сосудов головного мозга способствуют этой токсичности для ЦНС (Bey et al.
2002; Froberg et al. 2006; Jobard et al. 1996; Тобе и др. 2002). В некоторых исследованиях была документирована дисфункция головного мозга с соответствующими результатами компьютерной томографии (КТ) черепа после приема этиленгликоля, такие как области низкой плотности в базальных ганглиях, таламусах, среднем мозге и верхних отделах моста. Неврологические данные отражают дисфункцию всех зон гиподенсивности на КТ черепа. В одном исследовании магнитно-резонансная томография головного мозга, полученная через 24 дня после приема пищи, выявила двусторонний некроз скорлупы (Chung and Tuso, 1989; Morgan et al., 2000; Zeiss et al. 19).89).
По мнению некоторых исследователей, воздействие на черепные нервы проявляется поздно (обычно через 5–20 дней после приема внутрь) и представляет собой четвертую, позднюю церебральную фазу интоксикации этиленгликолем (Chung and Tuso, 1989; Gardner et al., 2004; Lewis et al., 1997). Сообщалось о следующих поражениях черепных нервов после острого облучения:
Такие побочные эффекты встречаются редко, но их развитию может способствовать несвоевременное лечение (Broadley et al.
, 1997; Lewis et al., 1997; Momont and Dahlberg, 1989; Tobe et al., 2002).
Начало страницы
Вдыхание этиленгликоля может раздражать дыхательные пути (Wills et al. 1974).
Легочные эффекты обычно проявляются через 12–72 часа после приема этиленгликоля. У лиц, подвергшихся воздействию этиленгликоля, наблюдались отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДС) и смерть (Gordon and Hunter 1982; Haupt et al. 1988; Piagnerelli et al.
19).99).
Следующие респираторные эффекты часто возникают через 12 часов или более после воздействия у жертв тяжелого отравления этиленгликолем:
Такие эффекты чаще всего отражают физиологическую компенсацию тяжелого метаболического ацидоза, а не первичное заболевание легких (Friedman et al., 1962; Godolphin et al., 1980; Parry and Wallach, 1974). Вскрытие [(Vale, 1979) жертв этиленгликоля выявило следующее:
Начало страницы
Через 12-24 часа (стадия 2) после приема этиленгликоля у людей были зарегистрированы следующие тяжелые сердечно-сосудистые эффекты (Friedman et al. 1962; Gordon and Hunter 1982; Parry and Wallach 1974; Vale 1979):
Начало страницы
Воздействие этиленгликоля характеризуется увеличенным осмолярным интервалом и метаболическим ацидозом с увеличенным анионным интервалом.
Этиленгликоль представляет собой небольшую осмотически активную молекулу, которая
Тетания, включая мышечные подергивания, судороги и сокращения, иногда может быть результатом гипокальциемии, возникающей в результате осаждения кальция оксалатом, образующимся при метаболизме этиленгликоля (Parry and Wallach, 1974).
Начало страницы
Побочные эффекты со стороны почек после приема внутрь этиленгликоля обычно возникают на третьей стадии отравления этиленгликолем через 24–72 часа после острого воздействия (Davis et al. 19).97; Гесс и др. 2004).
Другие типичные отклонения в анализе мочи включают следующее:
Почечная дисфункция может быть легкой и кратковременной или тяжелой и стойкой. Постоянная почечная недостаточность встречается редко (Berman et al. 19).57; Буэлл и др. 1998 год; Фридман и др.
1962 год; Хантсон и др. 1998 год; Парри и Уоллах, 1974 г .; Такаясу и др. 2006).
Токсичность этиленгликоля связана со всеми четырьмя метаболитами.
К началу страницы
Исследования на людях и животных не выявили какой-либо связи между воздействием этиленгликоля и заболеваемостью раком (ATSDR 2014).
К началу страницы
Ни одно известное исследование на людях не оценивало связь между воздействием этиленгликоля и рисками для репродуктивной системы или развития человека (ATSDR 2014).
Top Page
Тошнота, рвота (с или без крови) и боль в животе часто возникают вскоре после проглатывания этиленгликоля (Davis et al. 1997; Johnson et al. 1999; Moossavi et al. 2003; Singh et al. 2001; Verrilli et al. 1987). Этиленгликоль лишь незначительно раздражает кожу и слизистые оболочки, хотя у нескольких пациентов был аллергический контактный дерматит (Clayton GD & Clayton FE 19).
94). Зарегистрированные воздействия на кровь включали (Hantson et al. 1998; Rasic et al. 1999; Verrilli et al. 1987)
Зарегистрированные скелетно-мышечные эффекты включают
Начало страницы
