Накапливается ли в организме фолиевая кислота: когда, кому и зачем назначать?

для чего нужна, как принимать, в чем польза для организма?

Фолиевую кислоту, или витамин В9, врачи прописывают всем без исключения женщинам, планирующим беременность или уже находящимся в положении. Что же это за чудодейственное средство и почему оно так важно для организма будущей матери и еще не родившегося ребенка?

Что такое фолиевая кислота и для чего она нужна?

Фолиевая кислота — водорастворимый витамин, активно влияющий на многие фундаментальные процессы в теле человека. К сожалению, сам организм синтезировать фолиевую кислоту не способен, за него это делают бактерии, населяющие тонкий кишечник, и лишь в небольших количествах. Так что основную потребность в ней можно удовлетворить только извне.

Это интересно
Слово «фолиевая» в названии витамина B9 произошло от латинского слова «folium», что означает «лист». Дело в том, что в 40-х годах прошлого века было установлено, что фолиевой кислотой богаты листья петрушки и шпината. В честь этих полезных листовых растений и был назван витамин.

Дефицит фолиевой кислоты наблюдается у каждой второй женщины. Особую пользу имеет фолиевая кислота для беременных и планирующих беременность женщин. Как показали исследования, ежедневный прием препарата за несколько месяцев до наступления беременности в 80% случаев способен снизить риск врожденных пороков развития плода [1] . Во время вынашивания плода женский организм потребляет большее количество фолиевой кислоты, а поскольку витамин синтезируется и откладывается про запас в очень малых количествах, необходимо ежедневно поддерживать необходимый уровень с помощью внешних источников.

Особенно важен прием фолиевой кислоты в первом триместре беременности. Именно в это время формируется нервная трубка плода — первичная форма нервной системы человека, включающая спинной и головной мозг. Дефицит витамина В9 в это время может привести к самым серьезным, часто непоправимым, последствиям. Даже если дефекты нервной трубки у плода и не сформируются, на фоне дефицита фолиевой кислоты у матери ребенок впоследствии может страдать психозами, неврозами или задержкой умственного развития. Кроме того, и после рождения малыша прекращать прием витамина В9 не рекомендуется, поскольку ребенок получает его только во время кормления с материнским молоком.

К сожалению, дефицит фолиевой кислоты — не такое уж редкое явление. Как уже говорилось, она почти не способна накапливаться в организме и вырабатывается полезной микрофлорой кишечника в очень незначительных количествах. Развивается дефицит фолиевой кислоты стремительно, первые симптомы становятся заметны буквально через неделю, а через месяц состояние доходит до критического уровня. Признаками дефицита витамина В9 в организме беременной женщины являются бледность кожи, нервозность, раздражительность, усталость, снижение работоспособности, проблемы с памятью и вниманием, появление угрей, пигментных пятен, резкое снижение веса и другие. К сожалению, люди не всегда обращают внимания на эти симптомы, считая их признаками обычного состояния при беременности или стрессе. Но если с дефицитом фолиевой кислоты не бороться, он может привести к опасным последствиям как для здоровья беременной, так и для здоровья будущего ребенка.

Регулярное употребление богатых фолатами продуктов (чечевица, фасоль, шпинат, спаржа, зеленый салат) частично может погасить потребности в фолиевой кислоте.

Таблица. Продукты питания, богатые фолатами [2]

Название продуктов	Содержание фолатов в одной порции, мкг	Процент от дневной нормы потребления
Чечевица	358	90
Фасоль	294	74
Шпинат	263	65
Спаржа	262	65
Зеленый салат	177	44

Но для того, чтобы полностью обеспечить норму, особенно при беременности, одних только продуктов недостаточно. Термическая обработка пищи или долгое хранение вне холодильника приводит к тому, что фолиевая кислота, содержащаяся в ней, разрушается, и получить нужный ее объем при обычном питании становится невозможным. Для полного удовлетворения потребности организма в витамине специалисты рекомендуют принимать препараты, содержащие фолиевую кислоту.

Дозировка фолиевой кислоты при беременности

Принимать фолиевую кислоту, так же как и любое другое лекарство, следует в строгом соответствии с нормами. В 2016 году Всемирная организация здравоохранения опубликовала «Рекомендации ВОЗ по оказанию дородовой помощи для формирования положительного опыта беременности», в котором установлены рекомендованные нормы приема фолиевой кислоты беременными женщинами. Согласно этим рекомендациям, суточная норма приема фолиевой кислоты составляет 400 мкг в сутки (рекомендация А.2.1.) [3] .

Как и любое лекарство, фолиевую кислоту не стоит принимать в б о льшем количестве, чем рекомендуется специалистами, особенно это касается беременных женщин. Являясь органическим соединением, витамин В9 способен вызывать аллергию, так что склонным к ней людям следует быть осторожными при приеме препаратов, содержащих большие дозировки фолиевой кислоты. Но основной минус продолжительного приема больших доз фолиевой кислоты — скрытие симптомов мегалобластной анемии при продолжающемся прогрессировании неврологических нарушений, свойственных этому заболеванию.

Поэтому выбирать витамины, содержащие фолиевую кислоту, необходимо аккуратно, и особое внимание обращать на дозировку, чтобы не навредить организму беременной и плоду.

На заметку
10 лет назад распространенным было мнение, что передозировка фолиевой кислоты вообще невозможна. Однако, по последним данным, у женщин, принимавших ее долгое время и в большой дозировке, рождались дети с ослабленным иммунитетом, склонностью к частым простудам и бронхиальной астме.

Достаточно ли одной фолиевой кислоты, чтобы родить здорового малыша?

Как уже было сказано выше, добавление фолиевой кислоты в дозе 400 мкг в сутки специалисты рекомендуют лишь до 13 недели беременности, что объясняется отклонениями пищевого поведения и снижением аппетита в этот период вынашивания. Результатом таких «гастрономических» изменений часто становится дефицит фолиевой кислоты, а также ряда других витаминов и микроэлементов.

Наиболее высокий риск развития гиповитаминоза имеют следующие группы:

• беременные с токсикозом на ранних сроках;
• беременные до 18 лет и старше 35 лет;
• женщины с массой тела на 25% выше нормы или с дефицитом массы тела;
• беременные, соблюдающие вегетарианскую диету или с неполноценным питанием;
• беременные с многоплодной беременностью;
• беременные повторно с интервалом между родами менее 2 лет.
• отдельно необходимо выделить женщин, страдающих болезнями ЖКТ, миопией, гипертонией, беременных с угрозой прерывания беременности и невынашивания. Исследования показали, что у таких женщин уровень витаминов и минералов из группы антиоксидантов обычно снижен почти на 40%.

Причем в перечисленных случаях прием препаратов фолиевой кислоты может предупредить пороки развития только нервной трубки плода, но не сердечно-сосудистой и мочеполовой системы, расщелины верхнего неба, аномалии конечностей. Для снижения рисков развития всех перечисленных патологий необходим прием полноценного витаминно-минерального комплекса. Помимо фолиевой кислоты в него должны входить витамины В6 и В12, йод, цинк, железо, кальций, рутозид (рутин), лютеин. Они, помимо всего прочего, также облегчают течение беременности, а на поздних сроках помогают подготовить организм к родам, а малыша — к рождению.

Решением проблемы сможет стать покупка одного-единственного препарата, объединяющего в одной таблетке все необходимые витамины и минералы в сбалансированном количестве. Данный подход выгоден как с позиций экономии — покупка монопрепаратов по-отдельности может серьезно «ударить по карману», так и с точки зрения удобства. Не нужно составлять график приема различных препаратов — достаточно выпить одну таблетку.

Наши бабушки лузгали семечки и рожали здоровых детей — Школа здоровья — ГБУЗ Городская поликлиника 25 г. Краснодара МЗ КК

25 мая 2017 г.

Виктор Евсеевич, как вы считаете, женщины сейчас стали ответственнее относиться к рождению детей? Ведь в интернете столько статей о правильной подготовке к беременности, формировании полезных навыков. ..

— Давайте начнем с цифр: по данным недавно проведенного опроса, в России на 1,5 миллиона больше замужних женщин, чем женатых мужчин. Удивительно, правда? Просто живущие в гражданском браке мужчина и женщина абсолютно по-разному смотрят на семью. И уж точно редко когда такие люди всерьез думают о планировании потомства. На сегодняшний день в России около 35 миллионов женщин репродуктивного возраста. Каждая третья из них собирается рано или поздно стать матерью. И лишь четыре процента из этого числа собирается всерьез готовиться к беременности.

Куча анализов будущему малышу не нужна

— Не так уж много сознательных… Но что бы вы посоветовали хотя бы этому небольшому числу женщин? Пройти кучу анализов?

— Кучу анализов проходить вовсе не нужно. Есть приказ Минздрава 572, предписывающий все необходимые исследования которые, нужно провести женщине в ранние сроки. Если вы скажете гинекологу, что готовитесь забеременеть, то она назначит вам все необходимое — общий анализ крови и мочи, биохимимические исследования крови на ряд инфекций, гепатиты, сифилис и СПИД, и мазок на инфекции. Все. И это бесплатно. При необходимости будут назначены консультации других специалистов. Если вам начинают прописывать проверки на какие-то микоплазмы, гарднереллы, уреаплазмы, требуя за это дополнительную плату, — можете жаловаться глав. врачу. И в женщине, и в мужчине есть десять тысяч микроорганизмов — неужели мы будем исследовать их все? Будущему ребенку это знание точно не нужно.

— А в целом женщине что нужно делать? Бросать вредные привычки — это понятно. А еще?

— Вообще я глубоко убежден, что готовиться к беременности девочки должны чуть ли не с рождения. Это главная биологическая функция женщины. И начинать с осанки, походки. Вспомните, как гордо держали спины наши бабушки. И сколько сейчас школьниц со сколиозом… Увы, в школах нет репродуктивного просвещения, а в вузах его вводить уже поздно. А между тем, женщина может забеременеть в любой момент. Потому и готова она к этому должна быть всегда.

Не превращайтесь в Барби

— Что — постоянно есть только правильную еду и никогда не выпивать?

— В первую очередь, я бы сказал — не морить себя голодом. Анорексия — это убийца репродуктивной системы женщины. Вы знаете, что в Бразилии запрещен культ куклы Барби? А во Франции с ноября 2015 года запрещены демонстрации с привлечением манекенщиц с дефицитом массы тела. Питание должно быть полноценно, чтобы организм был всегда наполнен витаминами и минералами.

— Принимать комплексы витаминов?

— Всемирная ассоциация акушеров и гинекологов вовсе не просит пить комплексы витаминов. Самое главное, чтобы не было дефицита белка, витаминов А, D и В9 (фолиевой кислоты). И тех, которых не хватает в регионе проживания (например, йода). В начале прошлого века был проведен клинический эксперимент. Группу женщин, которые готовились к беременности и уже были беременны, поделили пополам. Одним давали обычные витамины, вторым — с достаточным содержанием фолиевой кислоты (не менее 800 мкг в день). Спустя девять месяцев посмотрели на результаты, то есть на здоровье родившихся детишек. В первой группе, которая принимала обычные витамины, количество новорожденных с отклонениями и дефектами развития было в два раза больше! Теперь проведение любых клинических экспериментов на беременных запрещено, а мир заговорил о пользе фолиевой кислоты.

Поэтому я настоятельно рекомендую начинать прием фолиевой кислоты минимум за три месяца до начала беременности и продолжать принимать ее еще месяца 3-4 спустя. Исследования подтверждают, что у тех, кто принимал сбалансированный витаминно-минеральный комплекс, содержащий фолиевую кислоту в количестве 800 мкг в сутки, и до, и во время беременности, риск возникновения дефектов нервной трубки уменьшился на 92%.

Ребенку необходимы запасы фолиевой кислоты

— Почему именно такие сроки?

— Во-первых, фолиевая кислота накапливается в организме, и когда ребенок начинает развиваться у вас внутри, у него уже есть необходимый запас этого витамина. Во-вторых, он жизненно необходим плоду именно в первый месяц беременности. В это время формируется нервная трубка плода, из которой впоследствии «вырастает» все — позвоночник, нервная система, головной мозг. Дефицит фолиевой кислоты в организме мамы приводит к тому, что ребенок может родиться с расщеплением позвоночника, пороками сердечно-сосудистой системы, дефектами конечности (самый простой — шестой палец).

И даже синдромом Дауна.

— Уже доказана такая взаимосвязь? Ведь по-прежнему нет четкого понимания, почему появляется лишняя хромосома у «солнечных» детишек (так зовут малышей с синдромом Дауна — прим. ред.).

— Конечно, не только дефицит фолиевой кислоты влияет на развитие синдрома Дауна. Но все же есть исследования, и на сегодняшний день уже довольно многочисленные, которые говорят о прямой связи нехватки микроэлементов, в том числе витамина В9, и синдрома Дауна. Кстати, об этом хорошо знают в Европе, и готовятся к беременности, принимая фолиевую кислоту. Есть еще один важный момент — дефицит фолиевой кислоты выше у тех женщин, которые страдают сопутствующими хроническими заболеваниями: болезнями желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом. Кстати, возвращаюсь к вопросу о вредных привычках — алкоголь способствует тому, что из организма стремительно вымывается фолиевая кислота. Еще и поэтому женщинам рекомендуют отказаться от него в период подготовки к беременности.

Женщине положено рожать много детей

— Но ведь раньше наши бабушки не знали ни про какие витамины, микроэлементы. И рожали здоровых детей, да еще и не одного!

— А что делали раньше наши бабушки по вечерам на завалинке? Правильно, лузгали семечки. А в них фолиевой кислоты очень много. Они автоматически, интуитивно наполняли ею свой организм. Природа создала программу, в которой основная функция женщины – рожать детей. И раньше наши бабушки жили намного правильнее — рожать начинали рано, детей было много. У каждой женщины ограниченный запас фоликуллов (в среднем 400 на всю жизнь). Когда наступает беременность, яйцеклетки не вырабатываются. Организм отдыхает. После родов клетки не вырабатываются до тех пор, пока женщина кормит ребенка только грудью без допаивания и докорма. И лишь спустя примерно полтора года с начала предыдущей беременности она опять может беременеть. Что происходит сейчас — женщины рожают в лучшем случае двух детей, и то после 30 лет.

К этому времени запас фолликулов уже истощается — с 20 до 27 лет аж в два раза! И далеко не факт, что забеременеть получится с первого раза. Из-за того, что яичники не отдыхают, не надо удивляться, что возникают миомы матки, поликистозы и другие неприятности женской половой системы. А ежемесячные менструации, не предусмотренные природой, приводят к развитию анемии.

— Виктор Евсеевич, не могу согласиться — раньше женщины в деревнях, имеющие по 7-9 детей, и умирали раньше. А городские барышни, страдая от анемий, рожали мертвых детишек или вообще не могли этого сделать.

— И это снова возвращает нас к полноценному питанию и образу жизни. Крестьянки — кровь с молоком — жили, как правило, дольше мужчин, хотя работали наравне с ними, при этом рожали и кормили постоянно. А городские работницы, трудившиеся в плохих условиях, болели и умирали гораздо чаще. Да и качество медицинской помощи тогда было, мягко говоря, никаким.

Современные женщины, имеющие доступ к качественной медицинской помощи, к сожалению, не используют все возможности для подготовки к беременности и родам. Отсюда и все негативные последствия, которые, увы, уже нельзя нивелировать во время беременности. Мой совет – достигнув репродуктивного возраста (от 15 лет), найдите время посоветоваться с гинекологом о своем здоровье.

ТОЛЬКО ЦИФРЫ

Недавно исследовательский центр OMI в рамках информационной программы «Подумай за двоих» провел интернет-опрос более тысячи россиянок в возрасте 20-40 лет. К счастью, 95% из них считают, что к беременности надо готовиться. А вот мнения — «за сколько» разделились. Половина уверены, что за полгода. Треть — за 2-5 месяцев. И лишь 9% — за 1-2 года.

В ТЕМУ

Какие витамины нам нужны

Завлабораторий витаминов и минеральных веществ ФГБУН «ФИЦ питания, биотехнологии и безопасности пищи» Вера Коденцова говорит, что на сегодняшний день авитаминоза, то есть полного истощения, нет ни у одного современного человека. Но вот гиповитаминоз — нехватка тех или иных веществ — есть почти у всех. Как правило, современным людям не хватает витаминов D, E, С, А и группы В. Из микроэлементов — в первую очередь железа и кальция.

— Каждому современному человеку не хватает минимум 20% необходимого количества витаминов. И с пищей мы их получить не можем. У беременных же потребность в таких веществах вырастает до 185 процентов!

Дефицит полезных веществ у беременных может обернуться не только аномалиями развития плода, но и угрозой выкидыша, гестоза, анемии, пороков сердца и пр.

КСТАТИ

Где еще содержится фолиевая кислота

Конечно, полезный для беременных витамин можно найти в продуктах питания. Больше всего его в салате, шпинате, петрушке и авокадо.

— Но объясню, почему, из пищи получить суточную норму витамина В9 очень сложно, — говорит Вера Коденцова. — Фолиевая кислота — водорастворимый витамин, который уже присутствует в нашем организме. Находится он в виде разных химических соединениях. В пище же фолиевая кислота биологически неактивна, лишь попадая внутрь становится активной и называется уже тетрагидрофолиевой кислотой.

— Чтобы получить необходимую дозу этого витамина придется съесть минимум полкило шпината, причем свежего, и примерно 400 граммов петрушки, — продолжает Вера Коденцова. — Четыре пучка, представляете! Очень много фолиевой кислоты в бобовых — от 160 до 180 мкг на 100 граммов. Казалось бы — гарнир из фасоли, и ты уже восполнил дефицит витамина В9. Но, увы, при варке он практически разрушается, остается едва ли третья часть. То же самое и со спаржей. В сыром вид она содержит аж 250 мкг фолатов. Но мало кто будет есть ее в сыром виде. Много фолиевой кислоты и в печени, особенно куриной — около 240 мкг на 100 граммов. Но при термической обработке это количество уменьшается почти вдвое. Именно поэтому и врачи, и диетологи рекомендуют беременным специальные комплексы, где содержится в нужных количествах и фолиевая кислота, и другие витамины, и минералы.

Чем грозит дефицит фолиевой кислоты — ЗдоровьеИнфо

Фолиевую кислоту называют также витамином Вс или витамином В9. В идеале этого витамина должно содержаться в организме здорового человека порядка 5-20 мг, причем 50% – в печени. Важный нюанс относительно фолиевой кислоты: она расходуется довольно быстро, но не накапливается в организме. Именно поэтому необходимо ежедневно пополнять ее количество.

Антонина Камышенкова / «Здоровье-инфо»

Фолиевая кислота (она же – Витамин М, Витамин Вс, Витамин В9)

Почему-то люди склонны пропускать мимо ушей увещевания врачей о полноценном рационе и о важности пополнении всех витаминов, макро- и микроэлементов и именно поэтому сегодня примерно 70-80% всего человечества страдает дефицитом витамина В9. Зачем же нам нужен этот витамин, и чем грозит его нехватка?

Впервые это вещество было названо «антианемическим фактором», причем на тот момент оно еще не было синтезировано – в 1926 году доктор В. Ефремов лишь предположил, что некое ценное вещество, обладающее активным противоанемическим действием, содержится в печени животных, поскольку включение этого продукта в рацион беременных женщин излечивало у них малокровие (т.н. макроцитарную анемию). Позднее выяснилось, что это же вещество есть и в дрожжах и оно, к тому же, излечивает обезьян от лейкопении. Поэтому антианемический фактор был «окрещен» тогда витамином М (от англ. monkey – обезьяна).

Через несколько лет ученые обнаружили, что витамина М много в зеленом шпинате и других зеленых растениях, а посему теперь он был переименован в фолиевую кислоту (от лат. folium – лист). Одновременно с этим он стал также называться витамином Вс, ведь свойства того самого шпината были открыты когда им в эксперименте кормили цыплят, а «с»- первая буква слова «Chicken» – цыпленок.

И, наконец в 1941 году наконец то удалось выделить неуловимую фолиевую кислоту из печени (доктором Шокстедом) и из листьев шпината (доктором Митчеллом).

Через 5 лет после выделения фолиевой кислоты была расшифрована и ее химическая структура. Она состояла из двух кислот – парааминобензойной и глютаминовой и биологически активного вещества под названием птеридин. И, наконец, в недавнем прошлом это вещество начали изготавливать синтетически, причем синтетический аналог натуральной фолиевой кислоты обладает такой же физиологической активностью как и она сама.

Для чего нужен витамин В9

Фолиевая кислота участвует во многих жизненно-важных процессах.

• Совместно с витамином В12 участвует в процессе кроветворения, а именно, в образовании красных кровяных телец. Точнее, она поставляет углерод для синтеза специального железосодержащего протеина в гемоглобине.
• Незаменима для работы головного и спинного мозга, а также всей нервной системы. Упрощенно говоря, фолиевая кислота является составной частью спинномозговой жидкости (ликвора).
• Участвует в синтезе нуклеиновых кислот, которые осуществляют передачу и хранение генетической информации, а также принимают участие в синтезе белков – строительного материала нашего организма.
• Стимулирует производство желудочной соляной кислоты.
• В психоэмоциональной сфере фолиевая кислота участвует в обмене белка метионина, и в производстве гормонов-нейромедиаторов серотонина и норадреналина. Серотонин создает нам стабильный эмоциональный фон, обеспечивает хорошее настроение и спокойствие, норадреналин заряжает активностью и оптимизмом. Таким образом, в значительной мере нивелируется негативное влияние стресса на организм.
• Участвует в образовании пуринов – «строительного материала» наших клеток, в особенности клеточных ядер.

Чем грозит недостаток фолиевой кислоты

В сутки здоровый человек должен потреблять не менее 1-2 г фолиевой кислоты, а для лечения каких-либо заболеваний, например, железодефицитной анемии, прописывается доза от 10 до 30 мг.

Какие же симптомы указывают на дефицит фолиевой кислоты?

• Снижение гемоглобина проявляется, прежде всего, бледностью и слабостью из-за того, что кислород в недостаточном количестве переносится к периферическим органам и тканям. Выпадают волосы, слоятся ногти.
• Снижение аппетита за счет недостаточности выработки соляной кислоты в желудке.
• Низкая кислотность в желудке также препятствует полноценному усвоению белков, поэтому может развиваться недостаток мышечной массы, общая физическая слабость.
• Частые пищевые интоксикации, что объясняется той же пониженной кислотностью желудочного сока, за счет чего пищевые яды хуже обезвреживаются.
• Возможно развитие депрессивных состояний, апатии, нарушения сна, чувство постоянной усталости из-за недостатка серотонина и норадреналина.
• Могут развиваться невриты – воспалительные заболевания периферических нервов.

Как следить за пополнением витамина В9

Прежде всего надо понять, что дефицит этого важного вещества происходит в основном из-за его недостаточного поступления с пищей, и дело тут вовсе не в том, что мы не любим продукты, содержащие фолиевую кислоту, а в том, что 90% ее разрушается при термической обработке. Из этого следует…

Правило номер 1. Следите не только за тем, чтобы на вашем столе была печень, мясо (вот случай, когда полезно готовить их «с кровью»), рыбья икра, яйца. А также те продукты, которые можно съесть сырыми: шпинат и зеленые салаты, укроп и петрушка, помидоры, абрикосы, семечки подсолнечника, свежий зеленый горошек, творог и сыр.

У некоторых людей потребность в фолиевой кислоте повышена. Это, например, дети и подростки, беременные и кормящие женщины, а также те, кто страдает онкологическими заболеваниями, заболевания кожи, ЖКТ. Из этого следует…

Правило номер 2. За рационом детей должны внимательно следить родители, а беременным женщинам следует быть внимательными вдвойне – витамин В9 необходим для правильного роста и развития плода. Всем вышеназванным, также как и тем, кто страдает серьезными заболеваниями, лучше всего прибегнуть к помощи витаминно-минеральных комплексов, тем более, что синтетический витамин В9 усваивается намного лучше, чем его природный аналог.

Наконец, усвоению фолиевой кислоты могут мешать самые разные факторы. Это, например, дисбактериоз кишечника или другие заболевания желудочно-кишечного тракта, которые мешают всасываемости этого ценного вещества. Поэтому наше…

Правило номер 3. Тщательно лечите заболевания пищеварительной системы, такие как гастрит или синдром раздраженного кишечника (СРК). Неплохо периодически прибегать к помощи пребиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин, линекс).

Враг витамина В9 – алкоголь, и это означает, что

Правило номер 4будет гласить: сократите потребление алкогольных напитков до допустимой нормы, которая составляет в эквиваленте 5- граммов чистого этилового спирта в день.

что такое фолиевая кислота? —

Каждый витамин в человеческом организме выполняет свою функцию, и действие этих помощников часто работает в комплексе. Нельзя сказать, что какой-то витамин лучше другого. Большинство витаминов и минеральных веществ мы получаем с пищей, и в разных ситуациях нам нужно неодинаковое их количество. Переизбыток витаминов также вреден, как и их недостаток.

Кислота фолиевая (витамин В9)

отвечает за слаженную работу иммунной и кровеносной систем в организме, а также их правильное функционирование. На клетки человеческого организма приходится в пределах 10-20 мг фолиевой кислоты. Основной процент находится в печени. Характерная особенность водорастворимого витамина В9 в том, что он не накапливается в организме, а поступает с пищей извне. Запасы кислоты фолиевой рекомендуется пополнять ежедневно, так как она нужна для активации клеток, процесса кроветворения, развития всех органов, а самое главное — для полноценного развития зародыша и протекания беременности. Витамин В9 активно следит за формированием нейронов в клетках эмбриона, и помимо этого снижает риск ранних родов и рождения младенцев с недоношенностью. Положительное влияние фолиевой кислоты на послеродовую депрессию отмечено большим плюсом, и поэтому ее по праву можно назвать главным женским витамином. У подростков она предотвращает задержку полового развития.

Много этого витамина содержится в зелени, печени, мясной вырезке, сырах, икре, томатах, орехах и семечках. Женщина, находясь в особом положении, вынуждена получать удвоенную, а то и утроенную дозу фолиевой кислоты, потому что это нужно для роста плода. При тепловой обработке фолиевая кислота теряется, то есть разрушается, а также ее усваивание могут замедлять хронические заболевания ЖКТ. Полученная фармацевтическими методами фолиевая кислота в организме лучше синтезируется, чем ее природный аналог.

При недостатке этого витамина в организме беременной женщины нарушается созревание плаценты, а это грозит невынашиванием беременности и задержкой развития плода. Поэтому важно вовремя начать прием витаминов, содержащих фолиевую кислоту. Цифры минимальной суточной потребности в фолиевой кислоте варьируется от 50 мкг, но при беременности эта цифра может возрасти до 350-500 мкг, а у кормящих мам — до 600 мкг. Фолиевая кислота нетоксична, однако при длительном применении способна спровоцировать дефицит витамина В12, что в свою очередь ведет к анемии. Следует знать, что запасы витамина В9 катастрофически теряются при приеме алкоголя, а полезный прием бифидум бактерий помогает всасыванию этого витамина в толстом кишечнике.

Любые витамины следует принимать с осторожностью, так как только после лабораторных анализов можно говорить о норме или дефиците тех или иных веществ в организме. Не занимайтесь самолечением, и прежде чем купить препарат в аптеке, проконсультируйтесь со своим врачом.

какие витамины нужны женщинам в первом и втором триместре?

Оглавление:

Как советуют диетологи, главный способ подготовки организма к беременности и родам — добавление в рацион больше овощей, фруктов, рыбы и молочных продуктов, отказ от фастфуда и не приносящих здоровье продуктов и активный образ жизни. Но даже при самом разнообразном меню питательных веществ в период беременности может не хватать. И тут на помощь придут витамины.

Что такое витамины?

Витамины — это вещества разного строения, которые в организме выполняют функции регуляторов биохимических процессов буквально в каждой клетке и ткани и без которых не могут происходить биохимические реакции. Витамины практически не образуются в организме, и человек получает их преимущественно из пищи. Некоторые витамины могут синтезироваться в организме: например, витамин D образуется в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей. В идеале человек должен получать все витамины и минералы естественным путем, но в этом случае его рацион должен быть максимально разнообразным и достаточным по количеству и качеству потребляемых продуктов, что в современных условиях едва ли достижимо. Бывает и так, что по каким-то причинам нарушается полноценное усвоение витаминов или наблюдается их повышенный расход, например при беременности и лактации. Тогда адекватное обеспечение витаминами становится еще более проблематичным.

Восполнить дефицит витаминов и минералов можно с помощью витаминно-минеральных препаратов. Синтетические витамины по строению ничем или почти ничем не отличаются от тех, которые содержатся в продуктах питания, более того, в ряде случаев они даже лучше усваиваются.

Витамины делятся на растворимые в воде и жирорастворимые. Водорастворимые — С, В1, В2, В3 (РР), В6, В12, фолиевая кислота, пантотеновая кислота и биотин — легко выводятся и не накапливаются в организме, поэтому риск их передозировки практически нулевой. Жирорастворимые — А, D, E и K — могут накапливаться в тканях, в основном в печени. Не следует употреблять в больших дозах витамины A и D, поэтому обязательно посоветуйтесь с врачом, если вы принимаете несколько препаратов, содержащих эти соединения.

Какие витамины и минералы нужны?

Беременным женщинам нужны буквально все витамины и микроэлементы — как для развития плода, так и для поддержки беременности, предупреждения осложнений. И разумеется, для обеспечения потребностей собственного организма. В определенной степени выбор витаминов зависит от региона проживания, характера питания, состояния здоровья женщины. Но буквально всем назначают фолиевую кислоту, а во многих случаях также витамин D и железо, назначение которых регламентируется клиническими рекомендациями по ведению беременных и планирующих беременность женщин.

Фолиевая кислота

Благодаря фолатам правильно формируется нервная система и другие органы будущего ребенка. Но наш организм практически не вырабатывает этот важнейший витамин, поэтому мы можем получать его только извне, то есть с пищей. Среди продуктов, особенно богатых фолатами, — зеленые листовые овощи (кольраби, руккола, шпинат, мангольд) и говяжья печень. Более доступна и стабильна синтетическая формула витамина B — фолиевая кислота.¹. Поэтому рекомендуют принимать не менее 0,4 мг фолиевой кислоты в сутки минимум за три месяца до планируемого зачатия и в первые недели беременности, поскольку именно в это время формируется нервная система будущего ребенка². При этом не существует гарантий, что фолиевая кислота у женщины полностью усваивается вследствие особенностей генетики, поэтому может быть целесообразно принимать фолиевую кислоту в активной форме, которая усваивается полностью у всех женщин. Такая форма фолиевой кислоты называется метафолин. Метафолин содержится в составе витаминно-минерального комплекса Элевит Планирование и первый триместр⁴. Прием фолиевой кислоты имеет смысл продолжать в течение всей беременности.

Йод

Йод очень важен для формирования головного мозга малыша. Ведь в этом процессе участвуют гормоны щитовидной железы, которые определяют последовательность закладки и развития клеток мозга. Для синтеза гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов) необходим йод, при этом йод у беременной женщины расходуется особенно интенсивно — на обеспечение синтеза собственных гормонов и гормонов малыша.

Железо

Железо способствует выработке гемоглобина — белка, который находится в красных кровяных тельцах. Он переносит кислород — доставляет его ко всем органам, в том числе и плоду через плаценту. Во время беременности объем крови увеличивается, поэтому женщине, которая ждет ребенка, нужно больше железа.

Недостаток железа может привести к анемии разной степени выраженности. Это может проявляться в повышенной утомляемости, бледности, потере аппетита. В самых тяжелых случаях это сопровождается головокружениями, обмороками, повышенной потливостью, слабым сердцебиением, одышкой. Нехватка железа чревата неприятными последствиями не только для беременной женщины, но и для будущего ребенка. В первую очередь это касается развития мозга, поскольку мозг требует интенсивного обеспечения кислородом. Если у мамы во время беременности была анемия, то у ребенка в будущем могут быть проблемы с обучаемостью и поведением, он будет менее устойчив к некоторым заболеваниям. Поэтому в течение всей беременности надо следить за уровнем железа в крови.

Организм лучше всего усваивает железо, которое содержится в продуктах животного происхождения: мясе, рыбе, дарах моря. В этой связи больше всего риску анемии подвержены вегетарианцы. Им целесообразно принимать витамины с высоким содержанием железа. Препарат Элевит® Пронаталь содержит рекомендуемую ВОЗ для профилактики анемии у беременных дозу железа, 60 мг, в сочетании с витаминами — синергистами железа — фолиевой кислотой и витамином С.

Витамин D

Другой крайне важный витамин — витамин D. Он способствует метаболизму кальция и отвечает за правильное формирование костей и зубов будущего ребенка. Недостаток витамина D может привести к эклампсии и диабету беременных (осложнения, возникающие во втором-третьем триместре). По последним данным, прием витамина D также значительно снижает риск отставания от гестационного возраста новорожденного³.

При этом витамин D — жирорастворимый, а значит, накапливается в организме, что может привести к гипервитаминозу. Поэтому надо четко следовать рекомендациям врача и не превышать рекомендуемой дозы.

Витамин D содержится в некоторых продуктах (лосось, тунец, сардины, молочные продукты, обогащенные витамином D), но большая часть вырабатывается кожей под действием солнечных лучей. Удивительно, что даже у женщин, живущих в южных странах, зачастую наблюдается дефицит витамина D, что же говорить о наших соотечественницах!/

Кальций

Во время беременности и кормления потребность в кальции увеличивается в 1,4 раза. Для того чтобы он правильно усваивался, его надо принимать вместе с витамином D3.

Витамин А

Витамин А в первую очередь отвечает за зрение и формирование кожных покровов. Однако избыток витамина А при передозировке витаминных препаратов может представлять опасность, поскольку витамин А накапливается в организме. Гипервитаминоз проявляется головными болями, тошнотой, потерей аппетита. Но это возможно только при применении гипердоз — и невозможно при употреблении сбалансированных витаминно-минеральных комплексов.

Магний

Микроэлемент, особенно необходимый в первом и втором триместре. Магний вместе с витамином B6 способствует расслаблению мышц. Частые судороги мышц нижних конечностей также могут возникать из-за недостатка именно этого элемента в организме. Он также снижает возбудимость нервной системы и способствует нормальному сну.

Поливитамины

Наилучший вариант поддержки беременной женщины — это применение витаминов и минералов в комплексе, поскольку в метаболических процессах они участвуют совместно. Например, так необходимая беременной женщине фолиевая кислота реализует свое защитное действие в комплексе с витаминами В2, В6, В12, С, РР, а для оптимального синтеза гормонов щитовидной железы йод должен поступать вместе с селеном.

Когда и какие витамины принимать

Поливитамины необходимо начинать принимать, как только вы запланировали зачатие или узнали о беременности. Делайте это регулярно, в одно и то же время, например утром после еды.

Прием витаминов с минералами следует продолжать в течение всей беременности — тем самым вы поддержите и развитие своего малыша, и свое собственное здоровье, подготовите организм к родам и лактации и вступите в сложный послеродовой период в хорошей форме.

Прием витаминов не отменяет необходимости правильно питаться и на этапе планирования беременности, и в течение всей беременности, и во время кормления грудью. При этом вы должны употреблять максимально разнообразную пищу — овощи, фрукты, злаки, мясные, рыбные, молочные продукты, яйца. Витаминные препараты — это не панацея от всех бед, но они могут помочь женщине предупредить дефицит витаминов, а значит, многие осложнения беременности и угрозы для будущего ребенка и даже запрограммировать его здоровье на будущую жизнь. Но и к выбору витаминно-минерального комплекса надо подходить со всей ответственностью и применять то, что назначит вам врач. Если же вы решили самостоятельно выбрать комплекс, то обращайте внимание на то, чтобы он был ориентирован на беременных женщин, а в идеале — учитывал разные этапы в этот ответственный период, от планирования до окончания лактации. «Элевит» предлагает три витаминных комплекса: Элевит® Планирование и первый триместр, Элевит® Пронаталь⁵, который целесообразно применять женщинам во втором и третьем триместрах, и Элевит® Кормление.

Элевит® Планирование и первый триместр⁴ — мультивитаминный комплекс, который содержит улучшенную форму фолиевой кислоты со 100%-м усвоением⁷ — метафолин, йод, железо и витамин D и способствует правильному формированию эмбриона в первом триместре беременности.

Элевит® Пронаталь — это препарат, отличный от многих других⁶ благодаря усиленной дозировке фолиевой кислоты, железа и витамина D, которые способствуют развитию таких важных органов ребенка, как сердце и головной мозг. Элевит® Пронаталь рекомендуется принимать в течение 2-го и 3-го триместра беременности⁵, а также рекомендуется женщинам с осложненным анамнезом начиная с этапа планирования беременности. Элевит® Пронаталь помогает будущим мамам восполнить необходимый для правильного развития органов ребенка запас микроэлементов.

Элевит® Кормление⁴ — новый витаминно-минеральный комплекс для организма мамы в период грудного вскармливания, предназначенный для лучшего развития ребенка. Элевит® Кормление способствует обогащению грудного молока микронутриентами, поддерживает развитие головного мозга и зрения малыша. Формула Элевит® Кормление содержит важнейшие витамины и минералы, включая Омега-3, йод и витамин А.

Источники:

1. По данным U.S. Department of Health & Human Services. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Folate-HealthProfessional/
2. Goetzl L. M. Folic acid supplementation in pregnancy. (https://www.uptodate.com/contents/folic-acid-supplementation-in-pregnancy, дата обращения 07.10.2018).
3. Bi W. G., Nuyt A. M., Weiler H., Leduc L., Santamaria C., Wei S. Q. Association Between Vitamin D Supplementation During Pregnancy and Offspring Growth, Morbidity, and Mortality: A Systematic Review and Meta-analysis // JAMA Pediatrics. 2018 Jul 1. 172 (7). P. 635–645 // https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=29813153.
4. Не является лекарственным средством. БАД. Имеются противопоказания. В пересчете на фолиевую кислоту.
5. Предполагаемый период использования в рамках линейки витаминно-минеральных комплексов Элевит. Согласно инструкции, Элевит Пронаталь может применяться на этапе планирования беременности, в период беременности, после родов и в период грудного вскармливания.
6. По данным DSM Group по состоянию на август 2017 года, препарат Элевит Пронаталь содержит дозировку фолиевой кислоты, превосходящую 400 мкг, в сочетании с железом и витамином Д, притом что таким свойством не обладает 75 % рынка витаминов для беременных (ЛП и БАД).
7. В отличие от фолиевой кислоты, не требует предварительной активации, поэтому не зависит от полиморфизмов гена MTHFR, снижающих активность фермента и затрудняющих усвоение фолиевой кислоты.
8. Hyppönen E. Preventing vitamin D deficiency in pregnancy: importance for the mother and child. Ann Nutr Metab. 2011;59(1):28-31.

L.RU.MKT.CC.10.2018.2428

Полезная информация от агрокомбината «Горьковский» в Нижнем Новгороде

Содержание витаминов в продуктах питания

Витамин А

Витамин А жирорастворимый. Для того чтобы он хорошо усваивался в кишечнике, требуются адекватные количества жира, белка, а также

минеральных веществ. Витамин А может сохраняться в организме, накапливаясь в печени, поэтому его запасы можно не пополнять каждый день. Жирорастворимость также означает, что витамин А не растворяется в воде, хотя некоторая его часть (от 15 до 35 %) теряется при варке, обваривании кипятком и консервировании овощей. Витамин выдерживает тепловую обработку при готовке, но может разрушаться при длительном хранении на воздухе. Средняя ежедневная доза, необходимая для взрослых, — 1,5 мг витамина А и 4,5 мг каротина. Следует отметить, что потребность в витамине А возрастает при увеличении массы тела, при тяжелой физической работе, большом нервном напряжении, инфекционных заболеваниях.

Чем витамин А полезен:

• Предотвращение нарушения зрения в сумерках
• Он способствует формированию светочувствительного пигмента (родопсина).
• Обеспечивает целостность поверхностных клеток, которые формируют кожу, слизистые оболочки ротовой полости, кишечника, дыхательных и половых путей.
• Повышает сопротивляемость организма различным инфекциям.
• Способствует росту и укреплению костей, сохранению здоровья кожи, волос, зубов, десен.
• Оказывает антираковое действие.
• Эффективен при лечении аллергии.
• Повышает внимание и ускоряет скорость реакции.
• При наружном применении эффективен при лечении фурункулов, карбункулов.

Витамина А особенно много содержится в печени, особенно морских животных и рыб, сливочном масле, яичном желтке, сливках, рыбьем жире.

Каротин в наиболее высоких концентрациях обнаружен в моркови, абрикосах, листьях петрушки и шпината, тыкве.

Витамин Е (токоферолы), предохраняя витамин А от окисления, улучшает его усвоение.

Дефицит цинка может привести к нарушению превращения витамина А в активную форму, а также к замедлению поступления витамина к тканям. Эти два вещества взаимозависимы: витамин А способствует усвоению цинка, а цинк, в свою очередь, способствует усвоению витамина А.

Прогоркшие жиры и жиры с большим количеством полиненасыщенных жирных кислот окисляют витамин А. «Врагом» также является ультрафиолет.

Витамин D

Основными представителями группы витаминов D являются эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Эти вещества содержатся в пищевых продуктах (преимущественно животного происхождения) и могут образовываться в коже человека под воздействием ультрафиолетовых лучей.

Основная функция витамина — регуляция обмена кальция и фосфора, обеспечивающая нормальный рост и целостность костей.

Кроме того, витамин D необходим для свертывания крови, нормальной работы сердца, регуляции возбудимости нервных клеток.

Витамин D является жирорастворимым и может депонироваться (откладываться) в организме человека. Если вы принимаете большие дозы этого витамина, то его содержание в вашем организме может достигнуть потенциально опасного уровня.

Витамин D разрушается на свету и под действием кислорода воздуха, хотя устойчив к нагреванию. Суточная потребность в этом витамине составляет 2,5 мкг.

Чем витамин D полезен:

• Способствует усвоению кальция, сохранению структуры костей.
• При сочетании с витаминами А и С помогает предотвращать простудные заболевания.
• Способствует усвоению витамина А.
• Ускоряет выведение из организма свинца и некоторых других тяжелых металлов.
• Улучшает усвоение магния.
• Уничтожает туберкулезную палочку, дрожжи и некоторые другие микробы.
• Нормализует свертывание крови.

Лучшие натуральные источники витамина D:

Больше всего витамина D содержится в рыбьем жире, сардинах, сельди, лососе, тунце, молоке и молочных продуктах.

Витамин D ускоряет поглощение кальция в кишечнике. Кальций и железо конкурируют за всасываемость в организме человека. Поэтому прием больших количеств витамина D может способствовать возникновению дефицита железа в организме.

Витамин D способствует всасыванию в кишечнике магния, который, так же как и кальций, необходим для формирования костей (магний — «помощник» кальция).

При дефиците витамина Е нарушается обмен витамина D в печени.

Витамин D «не любит» минеральное масло, смог.

Витамин Е

Витамин Е является основным представителем группы антиоксидантов (антиоксиданты — это противо-окислительные вещества). Он замедляет окислительные процессы, ослабляет пагубное воздействие окислителей (прежде всего свободных радикалов) на клетки организма. Кроме того, витамин Е необходим для профилактики атеросклероза, увеличивает защитные силы организма, нормализует работу мышц, предотвращает возникновение мышечной слабости и утомления, задерживает развитие сердечной недостаточности при поражении сердечных сосудов, повышает устойчивость эритроцитов (красных кровяных телец), улучшает работу половых и других эндокринных желез, защищая их гормоны от окисления.

Витамин Е в организме человека не образуется. В отличие от других жирорастворимых витаминов витамин Е сохраняется в организме сравнительно короткое время, подобно водорастворимым витаминам.

Суточная потребность в витамине Е — 15 мг. В большинстве случаев эта потребность удовлетворяется при обычном смешанном питании.

Чем витамин Е полезен:

• Являясь одним из самых мощных природных антиоксидантов, витамин Е включается в клеточную мембрану и удаляет свободные радикалы — главные разрушители организма.
• Сохраняет иммунную систему, смягчает отрицательное влияние радиоактивных веществ.
• Предотвращает развитие серьезной болезни глаз — катаракты.
• Необходим для профилактики атеросклероза и, как следствие, сердечных заболеваний.
• Способствует накоплению в организме витамина А, нужен для устранения последствий гипервитаминоза D.
• Препятствует окислению жиров, витамина А, селена, двух серосодержащих аминокислот и, в некоторой степени, витамина С. Оказывает омолаживающее действие, замедляя старение клеток, вызванное окислением.
• Снижает утомляемость. Ускоряет заживление ожогов.
• Эффективен при лечении мышечной дистрофии.

Больше всего витамина содержится в растительных маслах, печени животных, яйцах, злаковых, бобовых, брюссельской капусте, брокколи, ягодах шиповника, облепихе, зеленых листьях овощей, черешне, рябине, семенах яблок и груш. Также его достаточно много в семенах подсолнечника, арахисе, миндале.

Селен и токоферол взаимодействуют столь тесно, что дополнительный прием одного из них требует адекватного дополнительного приема другого. Дефицит токоферола может привести к снижению уровня магния в тканях. Антивитаминное действие оказывают продукты окисления жиров и жирных кислот, а также полиненасыщенные жирные кислоты, такие как арахидоновая, линолевая (они замедляют всасывание витамина Е из кишечника).

Разрушают витамин тепло, кислород, железо, хлор.

Витамин К

Основная функция витамина К в организме — обеспечение нормального свертывания крови. Этот витамин также повышает прочность сосудистых стенок. Входя в состав клеточных мембран, он участвует в энергетических процессах, нормализует двигательную функцию желудочно-кишечного тракта и работу мышц.

Суточная потребность в витамине К — 0,2-0,3 мг.

Чем витамин К полезен:

Витамин К необходим для образования протромбина — химического соединения, которое синтезируется печенью и способствует свертыванию крови.

• Предотвращает внутренние кровотечения и кровоизлияния.
• Ускоряет заживление ран.
• Усиливает сокращения мышц.
• Обеспечивает организм энергией.
• Нужен для кальцификации костей.

Основные «поставщики» витамина К — зеленые листовые овощи, тыква, помидоры, зеленый горошек, яичный желток, рыбий жир, печень животных, соевое масло.

Прием избыточного количества кальция нарушает внутренний синтез витамина К и препятствует его нормальному усвоению, поэтому может стать причиной внутреннего кровотечения.

Прием больших доз витамина Е ухудшает усвоение витамина К из желудочно-кишечного тракта, а также может повлиять на эффективность действия этого витамина.

С витамином К несовместимы рентгеновские лучи и радиация, аспирин, загрязнение окружающей среды, минеральное масло.

В связи с тем что витамин К синтезируется кишечной микрофлорой, опасность возникновения у здорового человека первичного Кавитаминоза отсутствует. Бактерии кишечника постоянно производят витамин К в малых количествах, и он сразу поступает в кровоток. Витамина К достаточно много в продуктах как растительного, так и животного происхождения. Он термостабилен. Тем не менее, поскольку этот витамин является жирорастворимым, для того чтобы он нормально усваивался, в кишечнике должен присутствовать жир, хотя бы в небольшом количестве.

Водорастворимые витамины

Витамин В1

Витамин В является водорастворимым. Для всех витаминов группы В характерно то, что организм не может ими «запасаться», поэтому они должны восполняться ежедневно.

Витамин В1 играет важную роль в обмене веществ, и прежде всего в углеводном обмене. Этот витамин необходим для нормальной работы любой клетки организма, особенно для нервных клеток. Он требуется для сердечнососудистой и эндокринной систем, для обмена вещества ацетилхолина, который является химическим передатчиком нервного возбуждения. Витамин В1 нормализует кислотность желудочного сока, двигательную активность желудка и кишечника, повышает устойчивость организма по отношению к инфекциям и другим неблагоприятным факторам внешней среды.

B1 термостабилен и выдерживает нагревание в кислой среде до 140 °С; в нейтральной и щелочной средах устойчивость витамина по отношению к высоким температурам значительно снижается.

Суточная потребность в тиамине — от 1,5 до 2 мг.

А вот жиры помогают сберечь этот витамин.

Чем витамин В1 полезен:

• Тиамин необходим для нервной системы.
• Стимулирует работу мозга.
• Улучшает переваривание пищи, особенно углеводов, участвует в жировом, белковом и водном обмене.
• Способствует росту организма.
• Нормализует работу мышц и сердца.
• Повышает защитные силы организма при неблагоприятном воздействии факторов окружающей среды.
• Стимулирует работу желудочно-кишечного тракта.
• Эффективен при лечении невритов, невралгий, радикулитов.
• Помогает при морской болезни и укачивании в полете.

Особенно много этого витамина в сухих дрожжах, хлебе, горохе, крупах, грецких орехах, арахисе, печени, сердце, яичном желтке, молоке, отрубях.

Для того чтобы перевести тиамин в активную форму, требуется достаточное количество магния.

Употребление сахара, алкоголя и курение истощает запасы тиамина.

Враги витамина В1:

Чайные листья и сырая рыба содержат фермент тиаминазу, которая разлагает тиамин. Кофеин. содержащийся в кофе и чае, разрушает витамин В1, поэтому не следует злоупотреблять этими продуктами.

Гипоавитаминоз В1 развивается прежде всего при неправильном питании, когда рацион состоит преимущественно из высокоочищенных углеводов (изделий из муки высших сортов, полированного риса, сахара). Подобные продукты практически не содержат тиамина, но для их переваривания требуется большое количество этого витамина. Кроме того, гиповитаминозы В1 могут возникнуть из-за повышения потребности в нем, связанного со стрессами, большими физическими нагрузками, акклиматизацией, инфекционными заболеваниями и т. д.

Витамин В2

Другие названия: рибофлавин, витамин G. Открытие рибофлавина было тесно связано с изучением физико-химических свойств и биологического действия тиамина.

Рибофлавин относится к флавинам — естественным желтым пигментам, которые содержатся в овощах, картофеле, молоке и других продуктах. Отсюда и произошло название витамина (flavius в переводе с латинского означает «желтый»). Он устойчив во внешней среде, хорошо переносит нагревание, но «не любит» солнечный свет, под влиянием которого переходит в неактивную форму и теряет свои витаминные свойства. У человека рибофлавин может синтезироваться кишечной микрофлорой.

Легко всасываясь, как и все витамины группы В, рибофлавин не накапливается в организме. Поэтому нужно регулярно есть продукты, в которых содержится этот витамин.

Витамин В2 участвует в окислительно-восстановительных процессах, защищает сетчатку глаза от избыточного воздействия ультрафиолетовых лучей, обеспечивает адаптацию к темноте, повышает остроту зрения.

Витамин В2 играет важную роль в расщеплении и усвоении жиров, белков и углеводов. Он принимает участие в образовании эритроцитов и некоторых гормонов. Кроме того, он необходим для роста и обновления тканей.

Рибофлавин не разрушается под действием тепла, воздуха, кислот.

Суточная потребность в витамине В2 — 1,5-2,5 мг.

Чем витамин В2 полезен:

• Рибофлавин участвует в углеводном, белковом и жировом обмене.
• Участвует в процессах роста (может рассматриваться как ростовой фактор). Поэтому этот витамин особенно нужен детям и подросткам, также он влияет на рост плода.
• Обеспечивает нормальное световое и цветовое зрение, уменьшает утомляемость глаз.
• Необходим для активации ряда витаминов, например пиридоксина (витамина B6), фолиевой кислоты (витамина Вс) и филлохинона (витамина К).
• Участвует в синтезе гликогена, эритроцитов (красных кровяных клеток), т. е. влияет на кроветворение.
• Нужен для синтеза гормонов кортикостероидов.
• Сохраняет здоровыми кожу, ногти, волосы.

Больше всего рибофлавина содержится в продуктах животного происхождения — яйцах, мясе, печени, почках, рыбе, молочных продуктах, сыре, а также в листовых зеленых овощах (особенно в капусте брокколи, шпинате) и в дрожжах.

Рибофлавин способствует усвоению железа и его сохранению в организме.

Подавляют действие рибофлавина, особенно в тканях сердца, такие лекарственные препараты, как трициклические антидепрессанты, имипрамин и амитриптилин.

Лучи, особенно ультрафиолетовые, и щелочь разрушают рибофлавин. Также витамину В2 «противопоказаны» вода (рибофлавин растворяется в жидкостях, которые используются для приготовления пищи), гормоны эстрогены и алкоголь.

Возникновение дефицита рибофлавина самым тесным образом связано с резким снижением его потребления (отсутствием в рационе молока и молочных продуктов, яиц, мясопродуктов) и с уменьшением поступления в организм белка, особенно животного происхождения (при недостатке белка увеличивается потеря организмом этого витамина). Временный дефицит рибофлавина часто возникает при стрессах.

Авитаминоз, возникающий при недостатке витамина B2 называется арибофлавинозом. Признаки арибофлавиноза появляются через 34 месяца практически полного отсутствия витамина В2 в пищевом рационе.

Витамин В3

Другие названия: пантотеновая кислота, пантенол, витамин Вх.

Свое название витамин получил благодаря широкому распространению его в природе. В переводе с греческого panthos означает «вездесущий».

Пантотеновая кислота состоит в основном из двух компонентов: пантоевой кислоты и ааланина.

Пантотеновая кислота входит в состав ферментов, которые играют очень важную роль в обмене веществ — расщепляют углеводы, белки и жиры для получения энергии. Этот витамин участвует в выработке эритроцитов, гормонов коры надпочечников, холестерина, витамина D, нейротрансмиттеров — веществ, участвующих в передаче нервных импульсов.

Исследования показали, что употребление пантотеновой кислоты может снизить содержание холестерина в крови на 15% и уменьшить количество жиров на 20-30%. Ученые и врачи полагают что именно этот витамин помогает поддерживать тело в атлетической форме.

Пантотеновая кислота регулирует функции нервной системы и двигательную функцию кишечника. Очень часто этот витамин используют для лечения ряда кожных заболеваний. Следует отметить, что во многих зарубежных лекарственных справочниках, в медицинской и фармакологической литературе, на этикетках витаминных препаратов и пищевых добавок этот витамин обозначают В5, что не соответствует принятой в России классификации витаминов.

Суточная потребность в пантотеновой кислоте 510мг.

Пантотеновая кислота стабильна в нейтральной среде, но очень быстро разрушается в горячих растворах. Кислоты и щелочи, которые используются при консервировании продуктов, также губительно действуют на этот витамин.

Чем витамин В3 полезен:

• Пантотеновая кислота необходима для нормального развития центральной нервной системы.
• Нужна для синтеза антител, т. е. поддерживает иммунитет, а значит, повышает сопротивляемость организма к воздействию различных неблагоприятных факторов.
• Участвует в обмене веществ, преобразуя жиры и сахара в энергию.
• Необходима для нормальной работы надпочечников.
• Применяется при лечении ряда кожных заболеваний, например экземы.
• Активно участвует в обезвреживании алкоголя.
• Ускоряет заживление ран.
• Способствует выведению из организма избыточной воды.
• Предупреждает быстрое утомление.

Лучшие натуральные источники витамина В3 — печень, почки, мясо, сердце, яйца, зеленые овощи, пивные дрожжи, семечки, орехи — главные источники пантотеновой кислоты.

Пантотеновая кислота необходима для нормального усвоения и обмена фолиевой кислоты (ви тамина В ) и биотина (витамина Н). Также он, влияет на обмен аскорбиновой кислоты (витамина С).

Тепло, пищевая обработка, консервирование, кофеин, эстрогены, алкоголь витамину В3 противопоказаны.

Пантотеновая кислота содержится во всех пищевых продуктах и вырабатывается микрофлорой кишечника в достаточном количестве. Поэтому дефицит этого витамина возникает крайне редко, обычно лишь при длительном неполноценном питании (чаще всего при очень низком содержании в пище белков, жиров, витамина С и витаминов группы В).

Витамин В6

Другие названия: пиридоксин, пиридоксамин, пиридоксаль, адермин.

Биологическая роль витамина B6 определяется его участием в обмене аминокислот (из аминокислот состоит белок). Здесь следует отметить, что этот витамин особенно нужен для образования витамина РР из аминокислоты триптофана. Витамин B6 играет важную роль в выработке гормонов, нейротрансмиттеров, а также гемоглобина в эритроцитах.

Витамин также необходим для получения энергии из углеводов, жиров и белков.

Суточная потребность организма в пиридоксине — 2 мг.

Если с пищей поступает много белка, то расход пиридоксина повышается. Потребность в витамине В6также увеличивается при нервно-психическом напряжении, работе с радиоактивными веществами и ядохимикатами, атеросклерозе, болезнях печени, малокровии, анацидном гастрите. Потребность организма в пиридоксине удовлетворяется не только за счет поступления его с пищей, но и за счет образования этого витамина микрофлорой кишечника. Потери витамина B6 при тепловой обработке составляют в среднем 20-35%, при замораживании продуктов и их хранении в замороженном состоянии они незначительны.

Чем витамин B6 полезен

• Пиридоксин участвует в обмене веществ (особенно белковом), построении ферментов, обеспечивающих нормальную работу более чем 60 различных ферментативных систем. Витамин B6 участвует в жировом обмене, так как улучшает усвоение ненасыщенных жирных кислот.
• Необходим для нормального синтеза нуклеиновых кислот, которые препятствуют старению организма.
• Способствует повышению кислотности желудочного сока.
• Необходим для синтеза антител, т. е. для поддержания иммунитета, а также для образования красных кровяных клеток.
• Нужен для нормальной работы центральной нервной системы.
• Помогает избавиться от ночных спазмов мышц, судорог икроножных мышц, онемения рук, некоторых форм невритов конечностей.
• Необходим для нормального усвоения цианкобаламина (витамина В12).
• Нужен для образования соединений магния в организме.

Пиридоксин содержится в продуктах животного происхождения — яйцах, печени, почках, сердце, говядине, молоке. Также его много в зеленом перце, капусте, моркови, дыне.

При низком содержании витамина B6 и фолиевой кислоты развиваются сердечнососудистые заболевания.

Курение снижает содержание витамина B6 в организме.

Пиридоксин «не любит» длительное хранение, тепловую обработку (например, он разрушается при тушении и жарке мяса), алкоголь, женские гормоны эстрогены.

Пиридоксиновая недостаточность нередко возникает при атеросклерозе и связанных с ним сердечнососудистых заболеваниях (как правило, хронических). В6витаминная недостаточность возможна в пожилом возрасте и в старости, в период беременности, при длительном избыточном потреблении белковой пищи, неправильном искусственном вскармливании детей.

Витамин В12

Другие названия: кобаламин, цианокобаламин, антианемический витамин.

Витамин В12 представляет собой сложное органическое соединение кобальта с группой циана, причем количество кобальта в нем достигает 4,5%. В дальнейшем было установлено, что с кобаламином может быть соединен не только анион циан, но и другие анионы: нитрит, сульфит, гидроксианион. Последний является природным соединением и называется «оксикобаламин».

Витамин В12 необходим для кроветворения. Этот витамин стимулирует рост, благоприятно влияет на жировой обмен в печени, нужен для поддержания в «работоспособном» состоянии нервной и иммунной системы. Организм использует витамин В12, для переработки углеводов, жиров и белков, синтеза аминокислот и создания молекул ДНК. Он необходим для клеточного деления.

Суточная потребность в витамине В12 — 3 мкг. Микрофлора кишечника человека синтезирует кобаламины, но в небольшом количестве.

Дополнительно он поступает с пищей только животного происхождения. Хотя цианокобаламин является водорастворимым витамином, в здоровой печени он может накапливаться в значительных количествах. Также он может откладываться в почках, легких и селезенке (но в этих органах содержание его обычно невысокое).

Витамин В12 устойчив к нагреванию и остается биологически активным даже при кипячении и последующем длительном хранении при комнатной температуре без доступа света. На свету же он быстро теряет свою активность.

Чем витамин В12 полезен:

• Основная функция цианокобаламина — обеспечение нормального кроветворения, т.е. этот витамин предупреждает развитие малокровия.
• Витамин В12 существенно влияет на обмен веществ, особенно белковый.
• Играет большую роль в образовании миелиновой оболочки, которая покрывает нервы.
• Необходим для роста детей, а также способствует улучшению аппетита.
• Снижает содержание холестерина в крови.
• Улучшает работу печени.
• Способствует снабжению организма энергией.
• Улучшает концентрацию, память и повышает способность равновесия.
• Применяется при лечении анемий, лучевой болезни, заболеваний печени, нервной системы, кожных заболеваний .

Источники цианокобаламина — только продукты животного происхождения, причем наибольшее количество витамина содержится в субпродуктах (печени, почках и сердце). Довольно много витамина В12 в сыре, морских продуктах (крабах, лососевых рыбах, сардинах), несколько меньше — в мясе и птице.

Цианокобаламин – это единственный витамин, который содержит незаменимый минеральный элемент кобальт.

Для того, чтобы витамин В12 хорошо усваивался в желудке, он должен взаимодействовать с кальцием. Только в этом случае витамин сможет принести пользу.

Нормально работающая щитовидная железа способствует усвоению цианокобаламина.

Отрицательно влияют на кобаламин кислоты и щелочи, вода, солнечный свет, алкоголь, женские гормоны эстрогены, некоторые виды снотворных препаратов.

Дефицит витамина В12 развивается при длительном строгом вегетарианском питании, т. е. при полном исключении из рациона продуктов животного происхождения. Также В12гиповитаминоз возникает при нарушении его усвоения. Это возможно при тяжелом энтероколите, болезнях печени. Характерны слабость, повышенная утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бледность, чувство онемения и ползания мурашек по телу, сердцебиение, одышка при физической работе.

Витамин Вс

Другие названия: фолиевая кислота, фолацин, фолат, птероилглютаминовая кислота.

Следует отметить, что во многих зарубежных справочниках, медицинской и фармакологический литературе, а также на этикетках витаминных препаратов фолиевая кислота фигурирует как витамин В9, но в принятой в России классификации она называется витамином Вс.

Основные функции витамина Вс — участие в образовании эритроцитов и гемоглобина, регуляция процесса деления клеток. Поэтому этот витамин особенно важен для роста и развития. Фолиевая кислота необходима для кроветворения, играет важную роль в обмене белков, образовании в организме некоторых аминокислот, стимулирует иммунную систему. Этот витамин оказывает благотворное влияние также на жировой обмен в печени, обмен холестерина и некоторых витаминов.

Фолиевая кислота содержится в листьях растений. Кроме того, она в небольшом количестве синтезируется микрофлорой кишечника.) и аскорбиновой кислоты (витамина С) в печени и костном мозге. Считается, что для обмена фолиевой кислоты нужны также тиамин (витамин В1,), пиридоксин (B6), пантотеновая кислота (витамин В3) и достаточное количество полноценного белка.

Устойчивость фолиевой кислоты невелика. Так, при варке овощей потери ее достигают 7090 %, при жарке мяса — 95 %, при варке яиц — 2050 %. Консервирование овощей значительно снижает содержание в них витамина, однако сам процесс хранения консервов на его концентрации не отражается.

Суточная потребность в витамине Вс — 200 мкг.

Чем витамин Вс полезен:

• Фолиевая кислота является ускоряет различные химические реакции, протекающие в организме. В частности, она необходима для нормального синтеза белка и кроветворения. Фолиевая кислота обеспечивает повышение
• содержания гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови.
• Необходима организму для производства новых клеток: кожи, волос, крови.
• Участвует в удалении жира, который накопился в печени, требуется для нормального белкового обмена.
• Может замедлить поседение волос при сочетании с пантотеновой и парааминобензойной кислотами.
• Улучшает аппетит, особенно если вы ощущаете упадок сил. Обеспечивает здоровый вид коже.
• Применяется при лечении анемий, лейкопений, гастроэнтеритов, туберкулеза кишечника.

Фолиевой кислоты много в темно-зеленых овощах с листьями (салате, шпинате, петрушке, зеленом луке), репчатом луке, моркови, пивных дрожжах, цветной капусте, дыне, абрикосах, бобах, авокадо, яичном желтке, печени, почках, грибах.

Фолиевая кислота нужна для усвоения витаминов группы В, особенно пантотеновой кислоты.

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты приводит к развитию одного и того же типа анемии. Посредством замены одного витамина другим в рационе эту анемию можно скорректировать.

Фолиевая кислота «не любит» воду, солнечный свет, тепло, обработку продуктов (особенно варку), женские гормоны эстрогены.

В развитии Всвитаминной недостаточности главную роль играет пищевой фактор — витамин разрушается при кулинарной обработке продуктов, длительном дефиците в рационе белков, а также витаминов С, B6, В12,. Недостаточность этого витамина характерна для различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается его всасывание. При заболеваниях печени нарушается обмен фолиевой кислоты.

Витамин С

Другие названия: аскорбиновая кислота, антицинготный витамин, антискорбутный витамин.

Это, пожалуй, самый известный из витаминов. Он стимулирует рост, участвует в процессах тканевого дыхания, обмене аминокислот (структурных блоков белка), способствует усвоению углеводов. Аскорбиновая кислота повышает сопротивляемость организма к инфекциям, интоксикациям химическими веществами, перегреванию, охлаждению, кислородному голоданию. Одна из важнейших функций витамина С — синтез и сохранение коллагена — белка, который «цементирует» клетки и тем самым служит основой образования соединительных тканей. Коллаген скрепляет сосуды, костную ткань, кожу, сухожилия, зубы. Витамин С нормализует уровень холестерина в крови, способствует усвоению железа из пищи, требуется для нормального кроветворения, влияет на обмен многих витамине’ Важнейшая функция витамина С — антиоксидантная. Он противодействует токсическому действию свободных радикалов — агрессивных элементов, образующихся в организме при многих отрицательных воздействиях и заболеваниях. Аскорбиновая кислота участвует в выработке адреналина — гормона «боеготовности», увеличивающего частоту пульса, кровяное давление, приток крови к мускулам.

Этот важнейший водорастворимый витамин в природных условиях встречается в трех формах: в виде аскорбиновой кислоты, дегидроаскорбиновой кислоты и аскорбигена. Больше всего (до 70 %) в растениях аскорбигена. Он наиболее устойчив к окислению.

В организме человека аскорбиновая кислота не образуется.

Поступающий с пищей витамин С начинает всасываться уже в полости рта и желудке, но основное его количество усваивается в тонкой кишке. В теле здорового взрослого человека содержится от 4 до 6 г аскорбиновой кислоты.

Суточная потребность в витамине С — 70100 мг.

Потребность в аскорбиновой кислоте повышается в условиях неблагоприятного климата. Так, в Антарктиде человеку нужно ежедневно принимать 250 мг витамина С. При большой мышечной нагрузке, стрессовых ситуациях, беременности, кормлении грудью, большинстве заболеваний нужно увеличивать его потребление.

Чем витамин С полезен:

• Витамин С предохраняет организм от многих вирусных и бактериальных инфекций.
• Повышает эластичность и прочность кровеносных сосудов.
• Помогает очищать организм от ядов, начиная от сигаретного дыма и кончая ядами змей.
• Активизирует работу эндокринных желез, особенно надпочечников.
• Улучшает состояние печени.
• Ослабляет воздействие различных аллергенов.
• Способствует снижению холестерина в крови.
• Защищает от окисления необходимые организму жиры и жирорастворимые витамины (особенно А и Е).
• Ускоряет заживление ран, ожогов, кровоточащих десен.
• Повышает сопротивляемость организма к любым неблагоприятным воздействиям.
• Эффективен при лечении большинства заболеваний.

Больше всего витамина С содержат свежие фрукты, овощи, зелень. Шиповник, облепиха, черная смородина, красный перец — настоящие кладовые этого витамина. Продукты животного происхождения практически его не содержат.

Следует помнить, что содержание всех витаминов, и особенно витамина С, в растениях зависит от сорта, района выращивания, характеристики почвы, освещения и т. д. Кроме того, содержание витамина С снижается при хранении в связи с наличием в овощах и фруктах фермента аскорбиназы, разрушающего аскорбиновую кислоту.

В состав кожуры цитрусовых входят биофлавоноиды, которые способствуют усвоению и удержанию витамина С. Витамин С, содержащийся в плодах шиповника, также содержит биофлавоноиды и другие ферменты, которые помогают лучшему его усвоению.

Большие дозы витамина С (более 1 г) могут снизить способность организма усваивать витамин В12 из пищи. Это может привести к дефициту этого витамина.

При попадании болезнетворных бактерий в организм количество витамина С уменьшается.

В ходе обезвреживания ядовитых веществ витамин распадается.

Около 25 мг аскорбиновой кислоты теряется при выкуривании 1 сигареты.

Враги витамина С:

«Противопоказаны» вода, обработка пищевых продуктов, тепло, свет, кислород, курение. Основной враг витамина С — кислород, так как он необратимо окисляет аскорбиновую кислоту до неактивных веществ. Поэтому при любой кулинарной обработке продуктов необходимо снижать доступ кислорода до возможного минимума (рекомендуется использовать герметичные крышки, сохранять поверхностный слой жира, сокращать сроки готовки). Особенно усиливается окисление при повреждении структуры растений (при резке, и т. п.), повышении температуры, в щелочной и нейтральной среде. В кислой среде, напротив, аскорбиновая кислота устойчива и выдерживает нагревание до 100 °С. Поэтому она хорошо сохраняется в кислой капусте, яблоках и т. д. Во всех растительных продуктах аскорбиновой кислоте сопутствует антивитамин — фермент аскорбиназа. Этот фермент необратимо разрушает витамины до биологически неактивных соединений, постепенно выделяясь при хранении. При разрушении тканей растения фермент выделяется интенсивнее.

Меньше всего аскорбиназы в черной смородине и цитрусовых, поэтому в них дольше сохраняется витамин С.

Недостаточность витамина С развивается, как правило, на фоне его малого поступления с пищей, однако дефицит витамина может возникнуть и при нарушениях всасывания, обусловленных заболеванием желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы. Также дефицит в пище белков, витамина А и витаминов группы В ускоряет развитие С-гиповитаминоза. Имеет значение и сезонный фактор: в зимне-весенний период меньше овощей и фруктов, а содержание в них витамина С снижено.

Неправильная кулинарная обработка фруктов и особенно овощей (длительная термическая обработка, чрезмерно долгая варка, варка в открытой посуде или в присутствии солей железа и меди, которые могут выделяться из посуды, долгое хранение в воде) ускоряет окисление аскорбиновой кислоты.

Для С-витаминной недостаточности характерны следующие признаки: снижение физической и умственной работоспособности, сопротивляемости инфекциям, вялость.

Витамин РР

Другие названия: никотиновая кислота, ниацин, ниацинамид, никотинамид.

Следует отметить, что во многих зарубежных справочниках, медицинской и фармакологической литературе этот витамин называют В3, что не соответствует принятой в России классификации витаминов.

Витамин РР является водорастворимым. Он входит в состав ферментов, обеспечивающих клеточное дыхание, нужен для высвобождения энергии из углеводов и жиров, необходим для белкового обмена. Никотиновая кислота влияет на сердечнососудистую и нервную системы, необходима для поддержания в здоровом состоянии кожи, слизистой оболочки ротовой полости и кишечника. Под влиянием никотиновой кислоты нормализуется работа желудка, поджелудочной железы.

Витамин РР устойчив во внешней среде, выдерживает нагревание и продолжительное хранение, не разрушаясь и не снижая своей активности. Он хорошо сохраняется в продуктах при их тепловой обработке в процессе приготовления пищи, а также при консервировании (при автоклавировании, сушке и т. д.), устойчив к действию солнечного света.

Биологическая ценность продуктов зависит не только от количества имеющегося в них витамина РР, но и от того, какая форма этого витамина в них содержится — легкодоступная или прочно связанная. Например, в горохе, фасоли и других бобовых никотиновая кислота находится в легкоусвояемой форме, а в зерновых (таких, как рожь, пшеница) — в прочно связанной форме (поэтому из зерновых витамин плохо усваивается организмом). В особенно «неудачном» сочетании витамин содержится в кукурузе. При сбалансированном питании потребность организма в витамине РР полностью удовлетворяется.

Суточная потребность в никотиновой кислоте — 1420 мг для женщин и 1628 мг для мужчин.

Чем витамин РР полезен:

• Никотиновая кислота активно участвует в углеводном и белковом обмене. Она способствует снижению уровня холестерина в крови.
• Необходима для нормальной работы нервной системы и головного мозга.
• Оказывает благоприятное действие на сердечнососудистую систему, улучшает пищеварение, излечивает желудочно-кишечные расстройства.
• Способствует поддержанию кожи в здоровом состоянии.
• Участвует в обеспечении нормального зрения.
• Улучшает кровообращение и снижает повышенное кровяное давление, так как обладает сосудорасширяющим действием.

Больше всего никотиновой кислоты содержат пивные дрожжи, хлеб из муки грубого помола, печень, постное мясо, почки, белое мясо птицы, рыба, яйца, сыр, сушеные грибы, кунжутовые семечки, картофель, семечки подсолнечника, финики, чернослив, фасоль.

При введении больших доз никотиновой кислоты необходимо увеличение в рационе количества липотропных веществ. Такие вещества предотвращают ожирение и способствуют выведению избытка жиров. Одним из продуктов, богатых липотропными веществами, является обезжиренный творог.

Враги витамина РР:

Вода, алкоголь, пищевая обработка, эстрогены — «противопоказаны». Также действует индол3уксусная кислота, обнаруженная в зернах кукурузы. Она блокирует витамин, образуя при взаимодействии с ним биологически не активный комплекс. Но это не означает, что нельзя есть кукурузу. Она весьма полезна. Просто необходимо одновременно употреблять в пищу другие продукты, содержащие витамин РР и триптофан.

Один из классических авитаминозов — пеллагра. Причинами этого заболевания являются низкое содержание в рационе продуктов, в которых витамин РР находится в легко усвояемой форме; недостаток в пище триптофана, из которого этот витамин может синтезироваться в организме; недостаточное потребление белков, особенно животного происхождения; дефицит витаминов В1, B2 B6 участвующих в синтезе витамина РР из триптофана.

Развитию РР-недостаточности способствует повышенная потребность организма в этом витамине (при работе в жарком и холодном климате, обильном потоотделении, большом нервном или физическом напряжении).

Гиповитаминоз витамина РР может месяцами и годами протекать без специфических проявлений. Человека могут беспокоить потеря аппетита, изжога, слабость, депрессия, раздражительность, быстрая утомляемость, запоры, потеря веса, бледность и сухость кожи. Снижается сопротивляемость организма инфекциям.

Витамин Р

Другие названия: биофлавоноиды, цитрусовые биофлавоноиды, С-комплекс, гесперидин, рутин, цитрин.

Открытие витамина Р (фактора проницаемости сосудов) было связано с установлением того, что чистая аскорбиновая кислота недостаточно эффективна при цинге. В то же время оказалось, что при употреблении лимонного сока, содержащего не только аскорбиновую кислоту, но и другие вещества, эффект выражен сильно. Сравнительно недавно, только в 1936 г., из паприки и лимонов было выделено вещество, которое исследователи предложили назвать витамином Р (от английского слова permeability — «проницаемость»). По своим биологическим свойствам и действию он имеет много общего с витамином С. Кроме того, эти витамины взаимно усиливают действие друг друга.

К настоящему времени из растений выделено большое число соединений, обладающих Р-витаминной активностью. Все они получили название биофлавоноиды. Основные функции биофлавоноидов — укрепление капилляров и снижение проницаемости сосудистой стенки. Кроме этого, витамин Р активизирует окислительные Процессы в тканях, влияет на работу эндокринных желез, а также способствует накоплению в тканях витамина С.

Суточная потребность в витамине Р — 3550 мг.

Чем витамин Р полезен:

• Обладает мощным капилляроукрепляющим действием, снижает проницаемость сосудистой стенки, предотвращает и излечивает кровоточивость десен.
• Необходим для нормального всасывания и обмена витамина С, предохраняет витамин С от разрушения и окисления, а также способствует его накоплению в организме.
• Оказывает влияние на работу щитовидной железы.
• Предохраняет адреналин от окисления.
• Повышает устойчивость к инфекциям.
• Помогает при отеках и головокружении, связанных с болезнями внутреннего уха.

Используется при лечении заболеваний, характеризующихся повышенной проницаемостью сосудов, диатезов, кровоизлияний в сетчатку, аллергических заболеваний, инфекционных болезней и т. д.

Основные источники витамина Р — цитрусовые (лимоны, апельсины, грейпфруты, особенно белая кожура и междольковая часть), абрикосы, гречиха, ежевика, черешня, шиповник, черная смородина, черноплодная рябина, петрушка, салат. Значительное количество биофлавоноидов содержится в таких напитках, как чай, кофе, вино, пиво.

Витамин Р усиливает действие аскорбиновой кислоты. Поэтому все добавки витамина С рекомендуется сочетать с биофлавоноидами.

Витамин Р не любит воду, тепловую обработку, свет, кислород.

Недостаточность витамина Р возникает при длительном отсутствии в рационе достаточного количества свежих овощей, фруктов и ягод, особенно в зимне-весенний период. Обычно Р-витаминная недостаточность сопутствует недостаточности витамина С. Р-гиповитаминоз ведет к хрупкости и ломкости капилляров (мелких кровеносных сосудов). Для Р-гиповитаминоза характерны боли в ногах при ходьбе, боли в плечах, общая слабость, вялость, быстрая утомляемость.

Витамин Н

Другое название биотин.

Биотин необходим для работы 9 ферментативных систем. Он участвует в обмене углеводов, белков, жиров. Этот витамин необходим для иммунной системы, кожи, нервной системы. С помощью биотина организм получает энергию из белков, жиров и углеводов. Биотин нужен для нормальной работы желудка и кишечника, он оказывает липотропное действие и является фактором роста.

Этот витамин устойчив к нагреванию, действию щелочей, кислот и кислорода воздуха.

Потребность организма в биотине небольшая, он признан одним из самых активных витаминов-катализаторов.

Суточная потребность в витамине Н — 0,150,3 мг.

Также биотин частично синтезируется кишечной микрофлорой.

Чем витамин Н полезен:

• Биотин необходим для обмена никотиновой кислоты (витамина РР).
• Обладает инсулиноподобной активностью — снижает уровень сахара в крови.
• Предотвращает облысение и поседение.
• Облегчает мышечные боли.
• Уменьшает выраженность экземы и дерматита.
• Требуется для синтеза аскорбиновой кислоты.

Больше всего биотина в говяжьей печени, яичном желтке, молоке, орехах, фруктах.

Сырой яичный белок содержит особое вещество — авидин. Это вещество является антивитамином по отношению к биотину. Авидин, связывая биотин, препятствует его всасыванию в кровь. При нагревании происходит разрушение авидина в яичном белке, и поэтому приготовленные яйца не затрудняют усвоение биотина.

Для перехода биотина в активную форму обязательно нужен магний. Дефицит магния может привести к недостаточности биотина.

Алкоголь снижает способность усваивать биотин, поэтому хроническое злоупотребление спиртным может привести к возникновению дефицита биотина.

Враги витамина Н — cырой яичный белок, вода, сульфапиламидные препараты, гормоны эстрогены, пищевая обработка, алкоголь несовместимы с биотином.

Дефицит биотина явление довольно редкое. Причины возникновения недостаточности этого витамина могут быть следующими: анацидный гастрит, заболевания кишечника, угнетение кишечной микрофлоры, чаще всего связанное с приемом антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Пищевой Н-гиповитаминоз развивается при употреблении большого количества сырых яиц (1012 штук в день на протяжении 310 недель). Перечислим основные признаки недостаточности биотина. Сначала начинает шелушиться кожа, затем развивается дерматит на руках, ногах, щеках.

Витамин N

Другие названия: липоевая кислота, тиоктовая кислота.

Не так давно был открыт, а затем синтезирован витамин липоевая кислота.

Основная функция липоевой кислоты — участие в процессах биологического окисления, в образовании кофермента А (вещества, необходимого для нормального обмена углеводов, белков и жиров). Липоевая кислота играет большую роль в биологических реакциях, обеспечивающих организм энергией. В организме липоевая кислота связана с белком, особенно тесно — с аминокислотой лизином. Комплекс липоевая кислота — лизин является наиболее активной формой витамина N. Липоевая кислота способствует росту, предупреждает ожирение печени и нормализует жировой и холестериновый обмен. Липоевая кислота играет защитную роль, особенно важную при попадании в организм ряда ядовитых веществ, в частности солей тяжелых металлов (ртути, свинца и др.). Витамин образует прочные водорастворимые комплексы с солями этих металлов, а комплексы затем легко выводятся из организма.

Суточная потребность в витамине N — 0,5 мг.

Чем витамин N полезен:

• Липоевая кислота препятствует окислению аскорбиновой кислоты (витамина С) и токоферолов (витамина Е).
• Снижает уровень холестерина в крови.
• Помогает при различных формах атеросклероза.
• Выводит из организма токсические вещества.

Лучшие натуральные источники витамина N:

Липоевая кислота содержится в большинстве пищевых продуктов. Больше всего ее в говядине и молоке, мало — в овощах.

Наиболее эффективно липоевая кислота действует с витаминами группы В.

При недостаточности липоевой кислоты повышается уровень пировиноградной кислоты (одного из продуктов обмена веществ) в тканях.

Это приводит к развитию ацидоза (подкисления) и возникновению неврологических нарушений.

Причины гипоавитаминозов и авитаминозов

Витаминная недостаточность — это нарушение здоровья, которое обусловлено низким содержанием витаминов.

В наше время люди чаще всего питаются однообразно, рафинированными, высоко-очищенными продуктами — белым хлебом, полированным рисом, макаронными и кондитерскими изделиями, сахаром, манной кашей, рафинированным подсолнечным маслом и т. д. Не правы те, кто думает, что если они питаются овощами и фруктами, то никаких проблем с витаминами быть не должно. Несомненно, растения — кладовые ценных пищевых компонентов. Но витамины A, D, В12 содержатся в продуктах животного происхождения. Кроме того, некоторые фрукты, например бананы, бедны витаминами.

Резкое снижение содержания витаминов в продуктах, вплоть до полного исчезновения, может быть вызвано неправильным хранением, транспортировкой, кулинарной обработкой. Но бывает так, что содержание витаминов в пище соответствует нормам, а признаки гиповитаминоза сохраняются. В чем причина? Чаще всего — в недостаточном поступлении других питательных веществ.

Во-первых — витамины расходуются в процессе усвоения и обмена белков, углеводов и жиров. Поэтому при преимущественно углеводном питании (каши, макароны, хлеб, сахар, кондитерские изделия) увеличивается потребность в витамине В1 (тиамине), при избыточном количестве белка в пище (мясо, рыба, яйца) — в витаминах B6 (пиридоксине) и В2 (рибофлавине).

Во-вторых — для усвоения и транспорта витаминов требуются другие питательные вещества. Например, отсутствие в рационе жиров делает невозможным нормальный обмен жирорастворимых витаминов, цинк необходим для активизации витамина А и т. д.

В-третьих — витамины в организме выполняют свои функции в составе ферментных комплексов вместе с белками и минеральными веществам! Поэтому отсутствие полноценных белков и минеральных веществ (железа, меди, кальция, кобальт и т. д.) может вызвать витаминную недостаточность.

В-четвертых — в ряде пищевых продуктов со держатся антивитамины —вещества, разрушающие витамины или снижающие их активность в организме. Например, в сырой рыбе имеется фермент тиаминаза, разлагающий витамин В1; аскорбиновой кислоте практически во всех продуктах сопутствует фермент аскорбиназа; кукуруза содержит индол-уксусную кислоту, разрушающую витамин PP. Липокйдаза — фермент, присутствующий в некоторых жирах, способствует разрушению каротина. Обнаружен он и в соевых бобах. Авидин, содержащийся в белке сырых куриных гусиных и утиных яиц, блокирует биотин. Лекарственные вещества нередко снижают эффективность витаминов. При нормальном содержании витаминов и хорошо сбалансированном разнообразном питании витаминная недостаточность может развиться в связи с повышением потребности в витаминах и нарушением их усвоения.

Потребность в витаминах повышается в период роста, при любых стрессах, большой физической и нервно-психической нагрузке, в период акклиматизации. Витамины в больших количествах расходуются при заболеваниях. Некоторые витамины могут усиленно выводиться из организма при приеме больших доз другого витамина.

Многие микробы, возбудители инфекционных заболеваний, могут разрушать витамины. Например, туберкулезная палочка и возбудитель дизентерии Флекснера выделяют фермент тиаминазу, в результате чего может возникнуть гиповитаминоз В1 без недостатка этого витамина в пище.

Несвойственные для человека обитатели кишечника (глисты, бактерии, дрожжи и т. д.) могут использовать витамины, содержащиеся в организме, в повышенном количестве.

Для всасывания ряда витаминов и их перехода в активные формы важнейшее значение имеет состояние слизистой оболочки тонкой кишки. Именно здесь усваивается большинство витаминов. Таким образом, любое нарушение работы тонкой кишки ведет к дисбалансу витаминов в организме и может со временем привести к гиповитаминозу.

Заболевания толстой кишки также отрицательно влияют на обмен витаминов. Известно, что некоторые витамины вырабатываются микробами, обитающими в толстой кишке.

Витаминная недостаточность может возникнуть при уменьшении количества пищи, а значит, и витаминов, из-за плохого аппетита, рвоты. В заключение хочется отметить, что нарушение витаминного баланса тем заметнее, чем тяжелее протекает заболевание и чем дольше оно продолжается.

Сохранение витаминов круглый год

Для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством витаминов, важно знать не только, какие продукты богаты тем или иным витамином, но и как сохранить эти важнейшие пищевые компоненты.

Различные факторы — кипячение, замораживание, высушивание, освещение и многие другие оказывают неодинаковое влияние на разные группы витаминов.

Наименее стойким из всех витаминов является витамин С, который начинает разрушаться при нагревании до 60°С. Доступ воздуха, солнечного света, повышение влажности способствуют разрушению этого витамина. Витамин А более устойчив к действию высокой температуры, но легко окисляется при доступе воздуха.

Витамин D выдерживает продолжительное кипячение в кислой среде, а в щелочной быстро разрушается. Витамины группы В сравнительно незначительно разрушаются при кулинарной обработке. Наименее стоек из них витамин В1 который распадается при длительном кипячении и повышении температуры до 120 °С. Меньше всего «боится» высокой температуры витамин Е — он выдерживает кипячение любой длительности.

Витамин В2 чрезвычайно чувствителен к свету, а витамин А – к ультрафиолетовым лучам.

Длительное хранение и высушивание губительно действуют на витамины А, С, но не разрушают витамины D, Е, В1, B2.

Рекомендуется хранить продукты при отсутствии доступа воздуха и света (в герметичных и светонепроницаемых упаковках), в сухом и прохладном месте (в холодильнике, сухом погребе), стараться избегать механических повреждений продукта. Чем меньше срок хранения, тем, естественно, больше витаминов останется. Кулинарную обработку следует также проводить при минимальном контакте с воздухом, светом, жидкостями, избегая высокой температуры. Неоднократный подогрев пищи в открытой посуде губительно действует на витамины.

К наиболее широко употребляемым в пищу продуктам относятся молочные изделия. При хранении молока в светлой стеклянной посуде разрушаются витамины С и В2. Кипячение молока в посуде с открытой крышкой существенно уменьшает содержание в нем витаминов. При длительном и особенно повторном кипячении в разрушается значительное количество витамина А.

Мясные продукты (свежая говядина, баранина, телятина, свинина) рекомендуется варить в соленой воде, в которую их следует класть после закипания воды. При этом, на поверхности мяса вследствие свертывания белков образуется корочка, препятствующая потере питательных веществ и витаминов. Такая же корочка образуется и при жарении мяса. Длительно сохранить витамины группы В в мясе можно путем его замораживания при температуре 20 °С. При замораживании рыбы витамины сохраняются. Мороженую рыбу следует готовить немедленно после оттаивания, так как после этого, она быстро портится.

В яйцах есть витамины В1, B2, A, D и PP. Эти витамины устойчивы к термической обработке и при варке сохраняются.

Часто употребляемыми в пищу продуктами являются овощи и зелень. Содержание витаминов в овощах и зелени зависит от условий их произрастания, способов хранения и кулинарной обработки. Так, помидоры, растущие на затененных участках, содержат меньше витамина С, чем помидоры, созревающие на солнце.

Для того чтобы сохранять витамины (в частности, витамин С), содержащиеся в овощах и зелени, необходимо их правильно обрабатывать.

Очищать и нарезать овощи и зелень нужно незадолго до приготовления из них соответствующих блюд. При варке овощи надо класть в кипящую жидкость (воду или бульон), а не в холодную, чтобы уменьшить потерю витамина С. Помещенный в кипящую воду очищенный картофель теряет около 20% витамина С, а опущенный в холодную воду — до 40%. Картофель, который варится в кожуре, теряет витамина С меньше, чем картофель, сваренный очищенным. Картофель, сваренный в кожуре, сохраняет до 75% витамина С. Лучше сохраняется витамин С при жарении картофеля в масле. Много витамина С теряется при приготовлении пюре, варке зеленого гороха и стручковых бобов.

Воду, в которой варились овощи, рекомендуется использовать для приготовления других блюд, так как в отвар переходит значительное количество витаминов. Витамин С лучше сохраняется в супах, заправленных пшеничной или соевой мукой.

Большое значение для сохранения витамина С имеет посуда, в которой готовится пища. В эмалированной посуде витамин С разрушается медленно. В случае соприкосновения продуктов с медными и железными частями посуды разрушение витаминов значительно ускоряется.

Варить овощи нужно при минимальном доступе воздуха, так как кислород способствует разрушению витамина С. Поэтому вода в кастрюле должна покрывать овощи, а кастрюлю надо закрывать крышкой. Пленка жира также защищает витамины от окисления. Стабилизирующим эффектом обладают соль, сахар, крахмал, особые вещества фитопциды, содержащиеся в петрушке, луке, специях. В замороженных овощах (картофеле, капусте) витамин С сохраняется почти полностью. Однако следует помнить, что после оттаивания их витамин С разрушается очень быстро, поэтому оттаивать овощи надо как можно быстрее, непосредственно перед употреблением их в пищу.

При хранении лимонов, апельсинов, черной смородины витамин С сохраняется длительное время (6 месяцев и более), в яблоках содержание витамина С при хранении быстро уменьшается. Из ягодных настоев наиболее богат витамином С черносмородиновый. При варке варенья из различных ягод витамин С разрушается в значительной степени. При сушке, засолке и мариновании грибов содержание витаминов в них снижается.

Много витамина В1 в орехах. Но помните о том, что для лучшего переваривания их следует предварительно измельчить.

Гипергомоцистеинемия | Статьи клиники Медсервис

Гипергомоцистеинемия — патологическое состояние, своевременная диагностика которого в подавляющем большинстве случаев позволяет назначить простое, дешевое, эффективное и безопасное лечение, в десятки раз снижающее риск многих жизненно опасных заболеваний и осложнений.

Гомоцистеин — продукт превращения метионина, одной из восьми незаменимых аминокислот. Кофакторами превращения метаболических путей метионина в организме выступают витамины, самыми важными из которых являются фолиевая кислота (В9), пиридоксин (В6), цианкобаламин (В12) и рибофлавин (В1).

Гомоцистеин обладает выраженным токсическим действием на клетку. Для защиты клетки от повреждающего действия гомоцистеина существуют специальные механизмы выведения его из клетки в кровь. В случае появления избытка гомоцистеина в организме он накапливается в крови, и основным местом повреждающего действия этого вещества становится внутренняя поверхность сосудов. Гипергомоцистеинемия приводит к повреждению и активации эндотелиальных клеток (клеток выстилки кровеносных сосудов), что значительно повышает риск тромбозов. Высокие уровни гомоцистеина вызывают «окислительный стресс», усиливают агрегацию тромбоцитов и вызывают активацию коагуляционного каскада, ведут к нарушению эндотелий зависимой вазодилятации и стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток.

Таким образом, гипергомоцистеинемия оказывает неблагоприятное влияние на механизмы регуляции сосудистого тонуса, обмен липидов и коагуляционный каскад, развитию разнообразных заболеваний сосудов.

Причины повышения уровня гомоцистеина в крови

Самыми частыми причинами повышения уровня гомоцистеина являются витаминно-дефицитные состояния — недостаток фолиевой кислоты и витаминов В6, В12 и В1. Одной из главных причин витаминно-дефицитных состояний являются заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания витаминов (синдром мальабсорбции).

Потребление больших количеств кофе (более 6 чашек в день) является одним из факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови.

Повышенную склонность к гипергомоцистеинемии имеют курящие.

Потребление небольших количеств алкоголя может снижать уровень гомоцистеина, а большие количества спиртного способствуют росту гомоцистеина в крови.

Уровень гомоцистеина часто повышается при сидячем образе жизни. Умеренные физические нагрузки способствуют снижения уровня гомоцистеина при гипергомоцистеинемии.

На уровень гомоцистеина влияет прием целого ряда лекарств (метотрексат, противосудорожные препараты, закись азота, метформин, антагонисты Н2-рецепторов, эуфиллин).

Неблагоприятное влияние может оказывать прием гормональных контрацептивов. Однако эти данные подтверждают не все исследователи.

Повышению уровня гомоцистеина способствуют некоторые сопутствующие заболевания (почечная недостаточность, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, псориаз и лейкозы).

Важная причина гипергомоцистеинемии — наследственные аномалии ферментов, участвующие в метаболизме метионина. Для превращения избытка гомоцистеина в метионин нужны высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты. Гомозиготная мутация гена метилтетрагидрофолатредуктазы снижает активность фермента на 50%, в результате возникает стойкая умеренная гипергомоцистеинемия. Еще один часто встречающийся генетический дефект, ведущий к гипергомоцистеинемии — мутация гена цистатионсинтазы. Гомозиготная мутация этого гена приводит к тяжелому поражению сосудов в молодом возрасте и ранней смерти пациентов от атеросклероза и тромботических осложнений.

Заболевания, связанные с гипергомоцистеинемией

Сердечно-сосудистые заболевания

До настоящего времени патология сердечно-сосудистой системы остается основной причиной заболеваемости и смертности среди населения во всем мире. Гомоцистеин является независимым маркером высокой смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, сравнимым с гиперхолестеринемией и высоким артериальным давлением.

Исследования, проведенные на огромных когортах в десятки тысяч лиц, убедительно демонстрируют роль повышенного уровня гомоцистеина как независимого фактора риска развития атеросклероза, его тромботических осложнений, ишемической болезни сердца, инсультов, ишемических заболеваний сосудов нижних конечностей, венознах тромбозов, развитие рестенозов артерий после ангиопластики. Более того, многими исследованиями показано и уменьшение риска соответствующих заболеваний или осложнений при применении терапии, снижающей уровень гомоцистеина.

По данным клинических исследований увеличение концентрации гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л увеличивает риск сердечнососудистых заболеваний и общей смертности в 1,3-1,7 раза (нормальным содержанием гомоцистеина считается концентрация 5-15 мкмоль/л у мужчин, 5-12 мкмоль/л у женщин).
Общее повышение риска заболеваний за счет гипергомоцистеинемии для кардиоваскулярного риска составляет 70%, риска развития цереброваскулярных поражений — 150%, риск периферической обструкции сосудов повышается в 6 раз. Обсуждается связь гипергомоцистеинемии с развитием старческого слабоумия (болезни Альцгеймера).

Патология беременности

Микротромбообразование и нарушение микроциркуляции приводят к целому ряду акушерских осложнений. Нарушение имплантации и фетоплацентарного кровообращения ведет к репродуктивной недостаточности — невынашиванию беременности и бесплодию в результате дефектов имплантации зародыша. На более поздних стадиях беременности гипергомоцистеинемия является причиной развития хронической плацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода. Это приводит к рождению детей с низкой массой тела и сниженными функциональными резервами , развитию осложнений периода новорожденности.

Гипергомоцистеинемия может быть одной из причин генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего токсикоза (гестоза) с развитием тяжелых, часто неуправляемых состояний, иногда требующих досрочного родоразрешения. Рождение незрелого недоношенного ребенка в этих случаях сопровождается высокой детской летальностью и частыми неонатальными осложнениями.

Гомоцистеин свободно проходит через плаценту и может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие. Было доказано, что гипергомоцистеинемия является одной из причин пороков развития плода (в частности анэнцефалии и незаращения костномозгового канала — spina-bifida).

Гипергомоцистеинемия может сопровождаться развитием вторичных аутоиммунных реакций и в настоящее время рассматривается как одна из причин антифосфолипидного синдрома. Аутоиммунные факторы могут мешать нормальному развитию беременности и после устранения высокого уровня гомоцистеина.

Диагностика гипергомоцистеинемии

Для диагностики гипергомоцистеинемии проводится определение уровня гомоцистеина в крови. Иногда используются нагрузочные пробы с метионином (определение уровня гомоцистеина натощак и после нагрузки метионином). При обнаружении высокого уровня гомоцистеина в крови необходимо проведение тестов, позволяющих обнаружить другие факторы риска развития сосудистых и акушерских осложнений.

Исследование на содержание гомоцистеина может проводиться в качестве скрининга у практически здоровых лиц для выявления группы повышенного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и проведения профилактических мероприятий по снижению этого риски.

Анализ на гомоцистеин полезен при сахарном диабете с его склонностью к сосудистым осложнениям.

Учитывая серьезность возможных последствий гипергомоцистемии при беременности, рекомендуется проверить уровень гомоцистеина всем женщинам, готовящимся к беременности.

В обязательном порядке следует определять уровень гомоцистеина у пациенток с бывшими ранее акушерскими осложнениями и у женщин, у родственников которых были инсульты, инфаркты и тромбозы в возрасте до 45-50 лет.

Лечение гипергомоцистеинемии

При обнаружении гипергомоцистеинемии проводится специальноподобранная терапия высокими дозами фолиевой кислоты и витаминов группы В (В6, В12, В1).

Так как витаминно-дефицитное состояние часто связано с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте, лечение, как правило, начинается внутримышечного введения витаминов группы В. После снижения уровня гомоцистеина до нормы (5-15 мкмоль/л) назначают поддерживающие дозы витаминов per os.

Такое лечение характеризуется отсутствием побочных эффектов, а кроме того, оно несравнимо более дешево, чем фармакотерапия таких факторов риска как гипертония и гиперлипидемия.

Все о фолатах и ​​фолиевой кислоте

Дефицит фолиевой кислоты является наиболее распространенной недостаточностью витаминов в развитых странах, вызывающей серьезные проблемы со здоровьем, такие как дефекты нервной трубки (NTD), мегалобластная анемия, расстройства пищеварения, сердечно-сосудистые заболевания, расстройства настроения и многое другое. Добавки с фолиевой кислотой могут снизить риски, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.

Что такое фолаты?

В 1941 году Эсмонд Снелл, один из выдающихся биохимиков 20-го века, выделил фолаты из четырех тонн листьев шпината.Это много шпината!

Фолаты — это группа водорастворимых соединений, которые по химической структуре и питательной активности аналогичны фолиевой кислоте.

Иногда путают фолаты и фолиевую кислоту. Так в чем разница?

Фолаты естественным образом содержатся в пищевых продуктах. Фолиевая кислота синтезируется в лаборатории и содержится в добавках и обогащенных продуктах. (Это редко встречается в естественных условиях в продуктах питания.)

Интересно, что фолиевая кислота усваивается лучше, чем фолаты, содержащиеся в пище.Это тот случай, когда «обработанная» версия может иметь преимущество перед естественным!

Основная структура фолатов. Мы способны синтезировать птеридиновое кольцо в нашем организме, но не можем связать его с другими соединениями. Следовательно, мы должны потреблять фолаты с пищей.

Что делают фолаты?

Фолаты помогают во многих процессах в нашем организме. Они могут:

• Повысьте эффективность восстановления и репликации ДНК.
• Помощь в синтезе РНК.
• Содействовать взаимопревращениям аминокислот (включая превращение гомоцистеина).
• Защитите нас от свободных радикалов и окисления.

Суть в том, что они помогают нам сохранять здоровье.

Роль фолатов в нашем здоровье

Дефицит фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты — наиболее распространенный авитаминоз в развитых странах. Дефицит может быть результатом низкого потребления, мальабсорбции (включая целиакию и воспалительные заболевания кишечника) и / или алкоголизма.

Дефицит фолиевой кислоты может привести к дефектам нервной трубки (NTD), замедленному росту, мегалобластной анемии, потере веса, расстройствам пищеварения, лейкопении, тромбоцитопении, растрескиванию / покраснению языка / рта, диарее, раку, сердечно-сосудистым заболеваниям и изменениям поведения.

Фолаты и эритроциты

Красные кровяные тельца производятся в костном мозге. Производство красных кровяных телец требует высокой скорости деления клеток. Без достаточного количества фолатов деление клеток и синтез белка ограничены, что приводит к образованию больших, аномальных и неполных эритроцитов, называемых мегалобластами.(Отсюда и заболевание, получившее название мегалобластная анемия.)

Однако фолаты и витамин B12 взаимозависимы, и мегобласты также могут возникать в результате дефицита витамина B12. Таким образом, высокие дозы дополнительной фолиевой кислоты могут маскировать злокачественную анемию из-за дефицита витамина B12.

Фолаты и беременность

В 1960-х годах исследователи определили дефицит фолиевой кислоты как главную причину предотвратимых дефектов нервной трубки (ДНТ).

Нервная трубка = эмбриональный предшественник головного и спинного мозга.Когда нервная трубка не закрывается во время беременности, это приводит к дефектам нервной трубки (ДНТ). NTD — вторая по частоте причина серьезных врожденных дефектов. Обычно нервная трубка закрывается через 28 дней после зачатия.

При беременности потребность в фолиевой кислоте увеличивается вдвое. Низкое потребление фолиевой кислоты до и во время беременности может привести к преждевременным родам, низкому весу при рождении и ДНТ.

Прием фолиевой кислоты до зачатия может снизить NTD примерно на 70%. Это важное открытие привело к правительственным рекомендациям для беременных женщин.С тех пор обогащение пищевых продуктов значительно снизило заболеваемость ДНТ (на 19–49%).

Тем не менее, не все случаи NTD можно предотвратить с помощью добавок. Кроме того, высокие дозы фолиевой кислоты на поздних сроках беременности были связаны с астмой у плода.

Поскольку грудное молоко снабжает ребенка фолиевой кислотой, потребности мамы продолжают повышаться на протяжении всего периода лактации. У детей, вскармливаемых грудью, как правило, более высокий уровень фолиевой кислоты, чем у детей, вскармливаемых смесью.

Расщелина позвоночника — одна из самых распространенных ДНТ.

Фолаты и сердечно-сосудистые заболевания

Низкий уровень фолатов в крови связан с более высоким уровнем гомоцистеина в крови.Высокий уровень гомоцистеина в организме связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Прием фолиевой кислоты не всегда может снизить уровень гомоцистеина в организме. Но он по-прежнему обладает кардиозащитным действием (вероятно, из-за уменьшения окислительного повреждения).

Высокий уровень гомоцистеина в крови связан с NTD, расщелинами ротовой полости, врожденными пороками сердца, атеросклерозом, синдромом Дауна, болезнью Альцгеймера, депрессией, раком груди и диабетом. Почему? Что ж, высокий уровень гомоцистеина в организме может снизить функцию нескольких важных соединений.Когда эти соединения не работают должным образом, возникают более высокие уровни окислительного стресса, воспаления и дисфункции кровеносных сосудов.

Фолаты и депрессия

Высокий уровень гомоцистеина в организме связан с депрессией. Не только это, но и более высокие показатели депрессии были обнаружены у тех, у кого дефицит фолиевой кислоты.

Вероятно, это связано с участием фолатов в метаболизме и синтезе различных нейромедиаторов, регулирующих настроение (например,г., дофамин, серотонин).

Фолаты и рак

Фолаты могут защитить от рака (особенно рака толстой кишки).

Фолаты необходимы в реакциях метилирования. Метилирование ДНК, по-видимому, полезно для предотвращения рака.

MTHFR (метилентетрагидрофолатредуктаза)

MTHFR — это фермент, необходимый для метаболизма гомоцистеина. Нормальный MTHFR необходим для баланса уровней фолатов и гомоцистеина в крови.

Однако у некоторых людей есть генетический вариант MTHFR, который изменяет свою активность, в результате чего в организме накапливается меньше фолатов и больше гомоцистеина.Людям с этим конкретным вариантом, вероятно, необходимо потреблять больше фолиевой кислоты.

У матерей с этим вариантом может наблюдаться чрезвычайно высокий уровень гомоцистеина. Это может быть фактором риска рождения ребенка с синдромом Дауна. В то же время неясно, могут ли добавки с фолиевой кислотой это компенсировать. Хотя исследователи когда-то считали, что введение обязательного обогащения фолиевой кислоты в США снизит заболеваемость синдромом Дауна, этого, похоже, не произошло.

Данные неубедительны, но похоже, что разные генетические вариации играют роль, а также взаимодействия генов и окружающей среды. Другими словами, на данный момент мы не можем делать однозначных выводов.

Однако многие эксперты предлагают людям с генетической недостаточностью MTHFR (40% населения имеют эти гены и 10% выражают симптомы) принимать добавки с более высокими дозами фолиевой кислоты или фолиевой кислоты (слегка модифицированная форма фолиевой кислоты).

Источники фолатов

Предполагается, что если кто-то придерживается адекватной и разнообразной диеты, он может получить достаточное количество фолиевой кислоты.Тем не менее фолаты нестабильны и склонны к потерям при переработке пищевых продуктов. А фолаты в продуктах животного происхождения различаются в зависимости от корма, географии и сезона. Некоторые отчеты показывают, что 30-90% фолиевой кислоты может быть потеряно с фермы на тарелку.

Методы определения содержания фолиевой кислоты в пище противоречивы. А биодоступность фолатов колеблется в пределах 40-70%.

Продукты, богатые фолиевой кислотой, включают фасоль, горох, зеленые листовые овощи, спаржу, субпродукты, брокколи, брюссельскую капусту, арахис, томатный сок, банан, папайю и цитрусовые.

Микробиота толстой кишки человека может вырабатывать фолаты, которые затем могут всасываться в организм через стенку толстой кишки.

Укрепление

Обогащение пищевых продуктов фолиевой кислотой было разрешено в США в 1996 году и внедрено в 1998 году, обеспечивая 140 мкг на 100 граммов пищи.

Некоторые предполагают, что обогащение неразумно — из-за некоторой связи между фолиевой кислотой и субклиническим раком и другими плохими последствиями для здоровья. Но в наши дни, чтобы избежать всех обогащений фолиевой кислотой, вам придется питаться 100% необработанными, нерафинированными цельными продуктами.

Абсорбция фолатов

Большинство фолатов всасывается в тонком кишечнике (точнее, тощей кишке). Как только фолаты попадают в кровоток, клеточное поглощение происходит в течение нескольких минут.

В печени может храниться около 20-70 мг фолатов. Фолаты выводятся из печени с желчью. (Во время голодания основным источником фолатов является желчь). Они покидают организм с мочой и калом, обычно не в виде неповрежденных фолатов, а в виде продуктов распада. Ежедневный оборот составляет около 90 мкг.

Некоторые продукты содержат вещества, влияющие на усвоение фолиевой кислоты.

Например, молочные продукты содержат белки, связывающие фолат (FBP). Тепловая обработка молочных продуктов разрушает FBP (а также разрушает некоторые фолаты). Ферментированное молоко может содержать более высокие уровни фолиевой кислоты (по сравнению с пастеризованным молоком). Сывороточная часть молочных продуктов содержит большую часть FBP. Таким образом, сыр, как правило, содержит меньше FBP, потому что большая часть сыворотки отделяется во время обработки.

FBP может действовать в молочной железе, улавливая фолаты из плазмы крови в молоко. Он также может способствовать перевариванию фолиевой кислоты, действуя как своего рода кишечник, предотвращая потребление фолиевой кислоты бактериями.

Катехины и полифенолы (содержащиеся в чае, какао, вине и других растительных продуктах) могут препятствовать активности фолатов. Ежедневное употребление чая в Китае связано с более высоким риском NTD.

Диетический эквивалент фолиевой кислоты (DFE) был разработан для учета различий в абсорбции синтетической фолиевой кислоты и встречающихся в природе фолатов.

1 DFE = 1 мкг пищевого фолата = 0,6 мкг фолиевой кислоты из добавок и обогащенных продуктов.

Состояние фолатов

Основным показателем долгосрочного (~ 100 дней) статуса фолатов является концентрация фолатов в красных кровяных тельцах.Эта мера не указывает на возникновение дефицита. Этот тест не требует ночного голодания.

Простое измерение уровня фолиевой кислоты в крови не может надежно указать на долгосрочный статус фолиевой кислоты. Однако измерение уровня фолиевой кислоты в крови после ночного голодания может помочь выявить возникающий дефицит.

Высокий уровень гомоцистеина в крови также может служить ранним признаком дефицита фолиевой кислоты.

Если запасы фолатов в печени заполнены и дополнительные фолаты не поступают, признаки дефицита разовьются через 3-6 месяцев.Первые признаки дефицита включают мегалобластную анемию, депрессию, бессонницу, когнитивную дисфункцию, слабоумие и изменения настроения.

Те, кто злоупотребляет алкоголем, подвержены риску дефицита фолиевой кислоты.

Резюме и рекомендации

При современной пищевой промышленности требуются целенаправленные усилия, чтобы удовлетворить наши потребности в фолиевой кислоте только из продуктов питания.

Большинству взрослых следует стремиться потреблять около 400 мкг DFE в день (или 240 мкг фолиевой кислоты в день). Чтобы убедиться, что вы получаете достаточно, не стесняйтесь принимать добавки.Если вы хотите удовлетворить свои потребности с помощью продуктов питания, ознакомьтесь с базой данных о питательных веществах Министерства сельского хозяйства США и подсчитайте, что вы потребляете.

Следующим группам населения, вероятно, потребуется увеличить потребление фолиевой кислоты и / или фолиевой кислоты / добавок фолиевой кислоты:

• Лица, страдающие нарушением всасывания (воспалительные заболевания кишечника, целиакия и т. Д.).
• Те, у кого есть вариант MTHFR (обратитесь к своему документу).
• Женщины, которые могут забеременеть (потребляют не менее 600 мкг фолиевой кислоты в день).
• Кормящие женщины (потребляйте 600 мкг в день. Для достижения этих целей используйте добавки).
• Любой человек с повышенным уровнем гомоцистеина в крови. Чтобы контролировать уровень гомоцистеина, старайтесь потреблять не менее 400 мкг фолиевой кислоты в день. Используйте добавки для достижения этих целей. Также получайте достаточно витамина B12 и витамина B6. Проконсультируйтесь со своим врачом, чтобы сдать анализ крови.

Токсичность не вызывает беспокойства, если вы не едите много обогащенных продуктов вместе с добавками фолиевой кислоты.Избегайте употребления более 1000 мкг / день дополнительной фолиевой кислоты (или фолиевой кислоты из обогащенных продуктов).

Дополнительный кредит

• Метотрексат — это лекарство, используемое от ревматоидного артрита, псориаза и некоторых видов рака. Антагонист фолиевой кислоты.
• Почему вы можете противодействовать фолиевой кислоте? Ну, поскольку фолаты влияют на ДНК и РНК, они также могут влиять на прогрессирование болезни. Это может быть как положительное, так и отрицательное.
• Препарат сульфасалазин препятствует всасыванию фолатов.
• НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты, например ибупрофен, аспирин) могут изменять активность фолатов.
• Некоторые противосудорожные препараты могут снижать усвоение фолиевой кислоты в организме.
• Фолаты играют роль в биодоступности оксида азота.
• Курение табака может инактивировать фолаты.
• Некоторые штаммы пробиотиков могут продуцировать фолаты.
• В Северном Китае обычно мало овощей, богатых фолиевой кислотой. Вмешательства с добавлением фолиевой кислоты в этой области показали существенные преимущества.
• Низкий уровень витамина B12 у матери связан с повышенным риском NTD.
• Бетаин также может помочь снизить уровень гомоцистеина в крови.
• Биодоступность фолиевой кислоты из таблеток и мягких желатиновых капсул примерно одинакова.

Список литературы

Щелкните здесь, чтобы просмотреть источники информации, упомянутые в этой статье.

Lanska DJ. Глава 30: исторические аспекты основных неврологических авитаминозов: водорастворимые витамины группы В.Handb Clin Neurol 2010; 95: 445-476.

Boullata JI & Hudson LM. Взаимодействие между лекарственными средствами и питательными веществами: широкий взгляд с практическими последствиями. J Acad Nutr Diet 2012; 112: 506-517.

Forssen KM, et al. Фолатес и молочные продукты: важное обновление. Дж. Амер Колл Нутр 2000; 19: 100S-110S.

Паттерсон Д. Метаболизм фолатов и риск синдрома Дауна. Исследования и практика синдрома Дауна 2008; 12: 93-97.

Росси М. и др. Производство фолатов пробиотическими бактериями. Питательные вещества 2011; 3: 118-134.

Maki KC, et al. Поглощение фолиевой кислоты из мягкой желатиновой капсулы по сравнению со стандартной таблеткой. J Acad Nutr Diet 2012; 112: 1062-1067.

Ohrvik VE и Witthoft CM. Биодоступность человеческих фолатов. Питательные вещества 2011; 3: 475-490.

Ли С. Взаимодействие генов и диеты на риск рака в эпидемиологических исследованиях. Журнал Prev Med Public Health 2009; 42: 360-370.

Greene NDE и др. Генетика дефектов нервной трубки человека. Молекулярная генетика человека 2009; 18: R113-R129.

Brustolin S, et al.Генетика метаболизма гомоцистеина и связанные с ним нарушения. Braz J Med Biol Res 2010; 43: 1-7.

Crider KS, et al. Обогащение пищевых продуктов фолиевой кислотой — история, влияние, проблемы и направления на будущее. Питательные вещества 2011; 3: 370-384.

Мангельс Р. Фолиевая кислота при беременности. Блог VRG. 20 июня 2012 г.

Соломоновы острова NW. Обогащение пищи фолиевой кислотой: упала другая обувь? Nutr Reviews 2007; 65: 512-515.

Саррис Дж. Клиническая депрессия: основанная на фактах модель комплексного лечения комплементарной медицины.Альтернативная медицина Ther Health 2011; 17: 26-37.

Heseker H. Фолиевая кислота и другие возможные меры профилактики дефектов нервной трубки. Энн Нутр Метаб 2011; 59: 41-45.

Nygren-Babol L & Jagerstad M. Фолат-связывающий белок в молоке: обзор биохимии, физиологии и аналитических методов. Критические обзоры в пищевой науке и питании 2012; 52: 410-425.

Stanger O (ред.), Водорастворимые витамины, Subcellular Biochemistry 56, 2012.

Ламерс Ю. Рекомендации фолатов при беременности, кормлении грудью и младенчестве.Энн Нутр Метаб 2011; 59: 32-37.

Штангер О. Физиология фолиевой кислоты в здоровье и болезни. Текущий метаболизм лекарств 2002; 3: 211-223.

Отчет Постоянного комитета по научной оценке рекомендуемых рационов питания и его Группы по фолиевой кислоте, другим витаминам группы В и холину и Подкомитета по верхним референсным уровням питательных веществ, Совета по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. «8 Фолиевая кислота». Рекомендуемая диета для тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина.Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press, 1998.

Узнать больше

Хотите обрести лучшую форму в своей жизни и оставаться такой навсегда? Пройдите следующие 5-дневные курсы трансформации тела.

Лучшая часть? Это совершенно бесплатно .

Чтобы ознакомиться с бесплатными курсами, просто нажмите одну из ссылок ниже.

Акушерско-гинекологическая перспектива

На протяжении десятилетий фолиевая кислота была синонимом репродуктивного здоровья.Это важно не только для оогенеза и сперматогенеза, но и для предотвращения дефектов нервной трубки. Фолиевая кислота естественным образом содержится во многих продуктах питания, таких как капуста, шпинат, руккола и швейцарский мангольд, но также находится в синтетической форме в некоторых видах муки, крахмале и витаминах для беременных, которые были с ней добавлены. Но сколько это перебор?

Предполагалось, что если кто-то хочет забеременеть и добивается успеха, эту фолиевую кислоту необходимо принимать ежедневно с религиозной точки зрения.Однако с недавними событиями в мире бесплодия эта предполагаемая добавка «святого Грааля» на самом деле имеет больше рисков, чем преимуществ. Это в особенно больших дозах, около 4-5 мг, и у некоторых пациентов с полиморфизмом одиночных нуклеотидов (SNP) метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR)

MTHFR — это фермент, участвующий не только в фолатном цикле, но также имеющий решающее значение для 1-углеродного цикла (1-CC), ответственного за метилирование. Метилирование необходимо для регенерации и биохимической регуляции клеток, импринтинга генов и эпигенетики.Кроме того, он помогает в переработке аминокислот для получения нейротрансмиттеров, детоксикации таких соединений, как гомоцистеин (Hcy), и в репарации ДНК. Однако, когда присутствует SNP MTHFR, этот внешний источник синтетической фолиевой кислоты, которая не может быть полностью переработана, накапливается и может фактически стать опасным. Кофактор S-аденозилметионин (SAM) является основополагающим для метилирования, и как только целевая клетка метилируется, образуется S-аденозил-гомоцистеин (SAH) (рис. 1). Затем происходит гидролиз и высвобождает Hcy, который необходимо повторно использовать в 1 углеродном цикле, чтобы предотвратить накопление этого токсичного соединения.Hcy действует как ингибитор процессов метилирования через механизм отрицательной обратной связи. Этот шаг имеет решающее значение, поскольку накопление гомоцистеина не только способно повреждать кровеносные сосуды через ускоренный атеросклероз, но и создает состояние гиперкоагуляции, которое может образовывать сгустки, приводящие к ранней потере плода и повторным выкидышам в первом триместре.

Рисунок 1. ОНП MTHFR и метаболизм фолиевой кислоты; влияние на одноуглеродный цикл и процессы метилирования.Без правильной и эффективной деятельности MTHFR. Потребление фолиевой кислоты бесполезно и опасно для здоровья: он не может накормить 1-CC.

Цикл, приведенный выше, демонстрирует, как фермент MTHFR берет производные натуральной фолиевой кислоты из рациона или синтетических добавок фолиевой кислоты, которые мы принимаем, и преобразует их в 5-метил-ТГФ, активную форму, которая готова для использования нашими клетками. Принимая добавки с 5-метил-ТГФ, мутированный MTHFR обходится, и клетки по-прежнему могут получать активные ферменты, необходимые для этих важных процессов.Кроме того, если не принимать добавки синтетической фолиевой кислоты и принимать больше естественно активного фолата через листовую зелень, он не будет накапливаться и вызывать вредные сгустки в крови, вызывающие выкидыши. Эта активная форма 5-метил-ТГФ может участвовать в активации генов и репарации ДНК, которая постоянно необходима, а также в растущем эмбрионе во время быстрой регуляции роста и деления клеток.

По оценкам, треть населения мира является носителем этих SNP, при этом считается, что им подвержено 10%.Латиноамериканцы и европейцы имеют самую высокую распространенность — 48% и 45% соответственно носители гетерозиготной мутации C677T, в то время как афроамериканцы имеют более низкую распространенность — 24%. ¹ Существует также более высокая популяция в южной Италии, где частота гомозиготных мутаций T677T и C1298C составляет 25% и 12,5% соответственно [2]. Количество сниженной ферментативной активности зависит от изоформы. Из наиболее изученных гомозиготных мутаций носитель гомозиготной изоформы T677T продуцирует на 75% меньше метилфолата, чем человек без мутации, а носители гомозиготной изоформы C1298C продуцируют на 17% меньше метилфолата (Таблица 1).

Таблица 1. Полиморфизм гена MTHFR [1].

2021 Авторские права OAT. Все права защищены.

Нормальный	Гетерозигота	Гомозиготный	Соединение Гетерозиготное
C677C	C677T	T677T	A1298C / C677T
A1298A	A1298C	C1298C	C677T / A1298C

Многие врачи прописывают 4–5 мг фолиевой кислоты 1 раз в сутки пациентам, которые пытаются забеременеть или уже забеременели.В дополнение к витаминным добавкам для беременных, синтетическая фолиевая кислота сочетается со многими приобретаемыми нами мукой и зерном. Проблема здесь в том, что этот чрезмерный фолат накапливается и теперь признан вредным. Повышение уровня неметаболизированной фолиевой кислоты может привести ко многим проблемам, помимо потери плода. Во-первых, это может привести к иммунной дисфункции из-за нарушения регуляции естественных клеток-киллеров [3,4]. Этот избыток фолиевой кислоты снижает их врожденные цитотоксические эффекты, что приводит к усилению онкогенеза. Повышенный уровень фолиевой кислоты был связан с ускорением лейкозов, колоректального рака и карциномы простаты [5,6].В недавнем крупном клиническом исследовании в США и Канаде пациентам с колоректальным раком в анамнезе давали 1 мг фолиевой кислоты. Через 3-5 лет наблюдения было обнаружено, что на 67% повышается риск инвазивных колоректальных аденом или развития предшествующих поражений, а также более чем в 2 раза повышается риск по крайней мере 3 колоректальных аденом и рака простаты [3 ].

Этим мутациям также приписывают сбои в воспроизведении. Исследования показали, что некоторые случаи преждевременной недостаточности яичников могут быть вызваны аномальным метилированием, и пациентов следует обследовать не только с помощью уровня антимюллерова гормона и ультразвукового исследования, но и на предмет мутаций MTHFR.SNP MTHFR вызывают сильные хромосомные аномалии уже на доимплантационных стадиях развития [7]. Гипометилирование во время развития трофобласта из-за этого дефектного фермента является еще одной причиной, которая, как полагают, способствует повторной ранней потере плода [2]. Партнеры-мужчины также должны быть проверены на MTHFR, поскольку эта мутация может влиять не только на морфологию сперматозоидов и качество ДНК, но и вносить вклад в олигоастеноспермию. В нашем центре в Джорджии 22 пациента с повторными выкидышами, неудачными попытками ВМИ и / или ЭКО были зарегистрированы и протестированы на мутации MTHFR.Они дали положительный результат, гомозиготный или гетерозиготный по мутациям MTHFR, и начали принимать 800 мкг 5-метил-ТГФ один раз в сутки. При последующем наблюдении 100% этих пациентов забеременели успешно, многие в течение всего 2-3 месяцев после начала приема добавки. В другом исследовании, проведенном во Франции, изучались 30 пар с бесплодием продолжительностью 3-5 лет, где по крайней мере один член был носителем одной из основных изоформ (C677T и A1298C), которые лечились 500-800 мкг 5-метил ТГФ один раз в сутки в течение 2 дней. -4 месяца. Из этой группы 12 забеременели спонтанно, а 15 других — с помощью вспомогательной репродуктивной терапии, а остальные все еще находятся на лечении [8].

Кроме того, это известный в фармакологии фактор, такое избыточное количество фолиевой кислоты может фактически конкурировать и блокировать связывание всего фолата с естественными рецепторами, что приводит к понижающей регуляции. Это приводит к мутации «Псевдо-MTHFR», вызывающей те же проблемы (особенно с повышенным Hcy в крови), что и у человека, который может быть гомозиготным и полностью лишенным фермента MTHFR [9]. Это особенно важно для пациентов, получающих химиотерапевтические препараты против фолиевой кислоты, такие как метотрексат, с добавлением фолиевой кислоты.Однако в больших количествах он нарушает назначение лекарства, вызывая удаление его мишени, давая злокачественным клеткам время для вторжения и распространения.

В заключение Фолиевая кислота больше не должна рассматриваться как универсальная добавка. Следует поощрять употребление большего количества листовой зелени, такой как капуста, шпинат, руккола и швейцарский мангольд, которые обеспечивают естественные формы фолиевой кислоты, включая 5-метил-ТГФ, при этом следует контролировать синтетические формы витаминов и крахмальных добавок.Это особенно важно для тех, у кого есть SNP MTHFR. У этих пациентов обязательно использовать активное производное 5-метил-THF в дозировке 600-800 мкг QD, чтобы обойти мутировавший фермент и получить все преимущества фолиевой кислоты. Таким образом, замена фолиевой кислоты 5-метил-ТГФ в пренатальных витаминах должна считаться универсально полезной.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1. Servy E, Menezo Y (2017) Проблема с изоформой метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR). Высокие дозы фолиевой кислоты не подходят по сравнению с лечением 5-метилтетрагидрофолатом. Clin Obstet Gynecol Reprod Med: 3: 4-5.
2. Заппакоста Б., Романо Л., Персичилли С., Кутроне Л.А., Грациано М. и др. (2009) Распространенность генотипа и частота аллелей полиморфизмов C677T и A1298C 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) у итальянских новорожденных. Lab Med 12: 732-736,
3. Ledowsky C (2017) Дебаты о фолиевой кислоте и 5-MTHF. MTHFRupport Australia. https://www.mthfrsupport.com.au/folic-acid-vs-5-mthf-debate.
4. Sawaengsri H, Wang J, Desautels N (2013) Цитотоксичность естественных клеток-киллеров снижена у старых самок мышей, получавших диету с высоким содержанием фолиевой кислоты. FASEB J 27: 643.
5. Фарбер С., Катлер Е.С., Хокинс Дж. У., Харрисон Дж. Х., Пирс ЕС 2 ^nd и др.(1947) Действие птероилглутаминовых конъюгатов на человека. Sci 106: 619-621. [Crossref]
6. Kim YI (2008) Добавки фолиевой кислоты и риск рака: точка. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 17: 2220-2225. [Crossref]
7. Энцисо М., Сараса Дж., Ксантопулу Л., Бристоу С., Боулз М. и др. (2016) Полиморфизм гена MTHFR влияет на жизнеспособность эмбриона и частоту анеуплоидии. Hum Genet 135: 555-568.[Crossref]
8. Servy E, Jacquesson-Fournols L, Cohen M (2018) Носители изоформы MTHFR, 5 MTHF (5Methyl TetraHydrofolate) против фолиевой кислоты: ключ к качеству гамет и исходу беременности.
9. Xia W., Hilgenbrink AR, Matteson EL, Lockwood MB, Cheng JX и др. (2009) Функциональный рецептор фолиевой кислоты индуцируется во время активации макрофагов и может использоваться для нацеливания лекарств на активированные макрофаги. Кровь 113: 438-446. [Crossref]

Науки о мозге | Бесплатный полнотекстовый | Является ли высокое потребление фолиевой кислоты фактором риска аутизма? —Обзор

Фолат из натуральных пищевых источников состоит в основном из формилтетрагидроптероилглутаматов.Фолиевая кислота, используемая в добавках, — это птероилмоноглутаминовая кислота [21]. Они не идентичны. Добавленная ЖК представляет собой моноглутаматную форму фолиевой кислоты, и, в отличие от пищевой формы, она, по-видимому, первоначально метаболизируется в печени, а не в кишечнике [22]. Дигидрофолатредуктаза человека (DHFR), фермент, который превращает его в пригодные для использования дигидрофолаты и тетрагидрофолаты, имеет относительно низкую и изменчивую активность в печени, особенно по сравнению с другими млекопитающими [23]. Это создает возможность того, что высокое потребление ЖК может привести к появлению неметаболизированных ЖК в кровотоке.Чтобы было ясно, проблема не в избытке фолатов в целом, а в том, что высокие уровни птероилмоноглутаминовой кислоты, которые зависят от метаболизма в печени, приведут к высоким уровням неметаболизированных и бесполезных ЖК в крови, и что это может быть вредным (см. обзор в [22]). Поскольку существуют индивидуальные различия в активности DHFR у людей (например, варианты C667T), и поскольку люди, как вид, обладают низкой активностью этого фермента, конкуренция за связывающий фермент потенциально актуальна [23], особенно у некоторых людей.Пищевые добавки в сочетании с повсеместным обогащением зерновых продуктов синтетическими ЖК, начиная с конца 1990-х годов, возможно, создали демографическую группу с высокими уровнями неметаболизированных ЖК в сыворотке и высокой концентрацией ЖК в эритроцитах (обобщено в [20,24]). Это не теоретически, но было продемонстрировано в зависимости от дозы, когда уровни потребления превышают 200 мг в день [25]. ФА выявляется в сыворотке натощак большинства испытуемых, и пропорции с обнаруживаемыми уровнями увеличились с момента начала программ обогащения [26,27], и даже стали обнаруживаемыми в пуповинной крови [28].Когда начали принимать пищевые добавки, модели предполагали, что уровни добавок будут примерно 100 мкг в день, но фактическое увеличение превысило 215 мкг, что вдвое превышает оценку [29]. Потребление более 1 мг фолиевой кислоты, по-видимому, надежно приводит к неметаболизированной ЖК, даже если дозы разнесены друг от друга. Суини и его коллеги [25] исследовали эффекты потребления, используя различные схемы дозирования. Общая сумма имела значение. Они вводили ФА участникам пятью равными дозами (по 200 мкг) в течение дня.Все участники показали, что неметаболизированная ЖК циркулирует после второй, третьей, четвертой и пятой доз, с самыми высокими уровнями (до 5 мкг / л) после последней дозы [25]. Это вызывает опасения по поводу пагубного воздействия синтетических ЖК с высоким содержанием сыворотки [30]. К ним относятся эффекты фермента дигидрофолатредуктазы [23], регуляция поглощения фолиевой кислоты в почечном и кишечном эпителии [31], снижение цитотоксичности естественных Т-клеток-киллеров у женщин в постменопаузе [27], нарушение регуляции экспрессии генов в лимфобластоидных клетках [32], и цитотоксичность для нервных тканей и психического здоровья (см. обзор [33,34]).Кроме того, данные показывают, что высокое потребление ЖК связано с увеличением частоты рождения двойни, массы тела и инсулинорезистентности у потомства, повышенного риска колоректального рака и других неблагоприятных исходов (см. Обзор [20]).

Является ли добавление фолиевой кислоты полезным или опасным для здоровья человека?

Необходимость в достаточном количестве фолиевой кислоты для нормального эмбриогенеза и развития плода хорошо известна. Женщины детородного возраста должны получать достаточное количество фолиевой кислоты в периконцептивном периоде до и во время беременности.Фолат играет важную роль в биосинтезе РНК и ДНК, синтезе фосфолипидов и нейротрансмиттеров, используя S-аденозилметионин (SAM) в качестве первичного донора метильной группы. В некоторых странах знание о том, что фолиевую кислоту можно предотвратить для снижения риска дефектов нервной трубки (NTD) и для снижения высокого количества гомоцистеина (Hcy), привело к рекомендации, что все женщины, способные забеременеть, должны потреблять 400 мкг. фолиевой кислоты ежедневно. Позже, в 1998 году, в некоторых странах была внедрена обогащенная фолиевой кислотой мука для всех обогащенных зерновых продуктов.В дополнение к тщательному мониторингу побочных эффектов необходимы исследования для определения потенциально положительных и вредных эффектов обогащения фолиевой кислоты и добавок на здоровье человека или человеческие заболевания. Чтобы лучше понять метаболическое действие фолатов, мы задались вопросом: является ли прием достаточного количества этого витамина преимуществом или риском для здоровья человека?

Список литературы

1. Steinberg ES. Механизмы гомеостаза фолиевой кислоты.Am J Physiol 1984; 246: G319–24. Искать в Google Scholar

2. Вагнер С. Биохимическая роль фолиевой кислоты в клеточном метаболизме. В кн .: Фолиевая кислота в здоровье и болезнях. Бейли Л.Б., редактор. Марсель Деккер: Нью-Йорк, Нью-Йорк, США, 1995: 23–42. Искать в Google Scholar

3. Троен А.М., Лутгенс Э., Смит Д.Е., Розенберг И.Х., Селхуб Дж. Атерогенный эффект избыточного потребления метионина. PNAS 2003; 100: 15089–94. Искать в Google Scholar

4. Ашоккумар Б., Мохаммед З.М., Вазири Н.Д., Саид Х.М. Влияние избыточного потребления фолиевой кислоты на поглощение фолиевой кислоты эпителиальными клетками кишечника и почек человека.Am J Clin Nutr 2007; 86: 159–66. Ошибка в: Am J Clin Nutr 2007; 91: 159. Искать в Google Scholar

5. Ленингер А., Нельсон Д., Кокс М. Принципы биохимии. Издательство Worth: Нью-Йорк, 1993. Искать в Google Scholar

6. Король WM. Витамины и минералы. В: Страница Кинга по медицинской биохимии. Кинг В.М., редактор, 2013. Поиск в Google Scholar

7. Андерсон Д.Д., Вуллер К.Ф., Чан Э.П., Шейн Б., Стовер П.Дж. Серин гидроксиметилтрансфераза заякоривает de novo путь синтеза тимидилата в ядерную пластинку для синтеза ДНК.J Biol Chem 2012; 287: 7051–62. Искать в Google Scholar

8. Loenen WA. S-аденозилметионин: мастер на все руки и мастер на все руки? Biochem Soc Trans 2006; 34: 330–3. Искать в Google Scholar

9. Мато Дж. М., Корралес Ф. Дж., Лу С. К., Авила Массачусетс. S-аденозилметионин: контрольный переключатель, регулирующий функцию печени. FASEB J 2002; 16: 15–26. Искать в Google Scholar

10. Бистульфи Дж., Дигельман П., Фостер Б.А., Крамер Д.Л., Портер К.В., Смираглия Д.И. Биосинтез полиаминов влияет на потребности клеток в фолиевой кислоте, необходимые для поддержания пулов S-аденозилметионина и нуклеотидов.FASEB J 2009; 23: 2888–97. Искать в Google Scholar

11. Grillo MA, Colombatto S. S-аденозилметионин и его продукты. Аминокислоты 2008; 34: 187–93. Искать в Google Scholar

12. Finkelstein JD. Гомоцистеин: история в процессе. Nutr Rev 2000; 58: 193–204. Искать в Google Scholar

13. Вильямс К.Т., Шалинске К.Л. Новые сведения о регуляции метильных групп и метаболизма гомоцистеина. J Nutr 2007; 137: 311–4. Искать в Google Scholar

14. Duthie SJ.Фолиевая кислота и стабильность ДНК. Br Med Bull 1999; 55: 578–92. Искать в Google Scholar

15. Ly A, Hoyt L, Crowell J, Kim YI. Фолиевая кислота и метилирование ДНК. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал 2012; 17: 302–26. Искать в Google Scholar

16. Никулеску MD, Zeisel SH. Диета, доноры метильных групп и метилирование ДНК: взаимодействие диетических фолатов, метионина и холина. J Nutr 2002; 132: 2333S – 5S. Искать в Google Scholar

17. Дати С.Дж., Нараянан С., Бренд GM, Пири Л., Грант Г. Влияние дефицита фолиевой кислоты на стабильность ДНК.J Nutr 2002; 132: 2444S – 9S. Искать в Google Scholar

18. Погрибный И.П., Трындяк В.П., Мусхелишвили Л., Русин И., Росс С.А. Дефицит метила, изменения глобальных модификаций гистонов и канцерогенез. J Nutr 2007; 137: 216S – 22S. Искать в Google Scholar

19. Бистульфи Дж., Вандетт Э., Мацуи С., Смираглия Д. Д.. Умеренный дефицит фолиевой кислоты вызывает генетическую и эпигенетическую нестабильность и изменения фенотипа в клетках рака простаты. BMC Biol 2010; 8: 1–12. Искать в Google Scholar

20.Хонг Дж., Хурана Г.К. Генетическое и эпигенетическое влияние на реакцию на твердые частицы окружающей среды. Журнал Allergy Clin Immunol 2012; 129: 33–41. Искать в Google Scholar

21. Kim Y-I. Роль фолиевой кислоты в развитии и прогрессировании рака толстой кишки. J Nutr 2003; 133: 3731S – 9S. Искать в Google Scholar

22. Дэвис К.Д., Утус Е.О. Метилирование ДНК, предрасположенность к раку и взаимодействия с питательными веществами. Exp Biol Med 2004; 229: 988–95. Искать в Google Scholar

23. Joshi R, Adhikari S, Patro BS, Chattopadhyay S, Mukherjee T.Поведение фолиевой кислоты улавливать свободные радикалы: данные о возможной антиоксидантной активности. Free Radic Biol Med 2001; 30: 1390–9. Искать в Google Scholar

24. Глищинска-Свигло А. Фолаты как антиоксиданты. Food Chem 2007; 101: 1480–3. Искать в Google Scholar

25. Агамохаммади В., Гаргари Б.П., Алиасгарзаде А. Влияние добавок фолиевой кислоты на гомоцистеин, общую антиоксидантную способность сыворотки и малоновый диальдегид у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. J Am Coll Nutr 2011; 30: 210–5.Искать в Google Scholar

26. Hitchler MJ, Domann FE. Эпигенетический взгляд на теорию развития свободных радикалов. Free Radic Biol Med 2007; 43: 1023–36. Искать в Google Scholar

27. Эль-Демердаш FM, Юсеф М.И., Эласвад Ф.А. Биохимическое исследование защитной роли фолиевой кислоты у кроликов, получавших хром (VI). J Environ Sci Health Part B 2006; 41: 731–42. Искать в Google Scholar

28. Kim YI. Пищевая эпигенетика: влияние дефицита фолиевой кислоты на метилирование ДНК и восприимчивость к раку толстой кишки.J Nutr 2005; 135: 2703–9. Искать в Google Scholar

29. Бжелакович LJ, Kocic G, Stojanovic I, Jevtovic-Stoimenov T, Najman S, Sokolovic D, et al. Влияние фолиевой кислоты на активность аргиназы в человеческом молозиве и зрелом молоке. Птеридины 2012; 23: 33–8. Поиск в Google Scholar

30. Сасаки К., Дуан Дж., Мурохара Т., Икеда Х., Шинтани С., Шимада Т. и др. Устранение нарушений ангиогенеза, связанных с гиперхолестеринемией, с помощью пероральных добавок фолиевой кислоты. Дж. Ам Колл Кардиол 2003; 42: 364–72. Искать в Google Scholar

31.Смит Б.Д., Хиггин Дж. Дж., Рейнс RT. Сайт-специфическая конъюгация фолиевой кислоты с цитотоксическим белком. Bioorg Med Chem Lett 2011; 21: 5029–32. Искать в Google Scholar

32. Gaur D, Swaminathan S, Batra JK. Взаимодействие рибонуклеазы поджелудочной железы человека с ингибитором рибонуклеазы человека. Создание цитотоксических вариантов, устойчивых к ингибиторам. J Biol Chem 2001; 276: 24978–84. Искать в Google Scholar

33. Blount BC, Ames BN. Повреждение ДНК при дефиците фолиевой кислоты. Baillieres Clin Haematol 1995; 8: 461–78.Искать в Google Scholar

34. Ким Ю.И., Погрибный И.П., Баснакян А.Г., Миллер Дж. В., Селхуб Дж., Джеймс С. Дж. И др. Дефицит фолиевой кислоты у крыс вызывает разрывы цепи ДНК и гипометилирование в гене-супрессоре опухоли p53. Am J Clin Nutr 1997; 65: 46–52. Искать в Google Scholar

35. Кулис М., Эстеллер М. Метилирование ДНК и рак. Adv Genet 2010; 70: 27–56. Поиск в Google Scholar

36. Милнер Дж. А., Макдональд С. С., Андерсон Д. Е., Гринвальд П. Молекулярные мишени для питательных веществ, участвующих в профилактике рака.Nutr Cancer 2001; 41: 1–16. Искать в Google Scholar

37. Meleady RA, Mulcahy DA, Graham IM. Гены, зелень и гомоцистеин. Послушайте 1996; 76: 103–4. Поиск в Google Scholar

38. Refsum H, Smith AD, Ueland PM, Nexo E, Clarke R, McPartlin J, et al. Факты и рекомендации по определению общего гомоцистеина: мнение эксперта. Clin Chem 2004; 50: 3–32. Искать в Google Scholar

39. Finkelstein JD. Врожденные нарушения обмена серосодержащих аминокислот. J Nutr 2006; 136: 1750S – 4S.Искать в Google Scholar

40. Барич И. Унаследованные нарушения превращения метионина в гомоцистеин. Журнал Наследие Metab Dis 2009; 32: 459–71. Искать в Google Scholar

41. Мартин С., Чжан Ю. Разнообразные функции метилирования гистонового лизина. Nature Rev Mol Cell Biol 2005; 6: 838–49. Искать в Google Scholar

42. Lachner M, Jenuwein T. Многоликость метилирования гистонового лизина. Curr Opin Cell Biol 2002; 14: 286–98. Искать в Google Scholar

43. Фризо С., Удали С., Гуарини П., Пеллегрини С., Паттини П., Моруцци С. и др.Глобальное гипометилирование ДНК в мононуклеарных клетках периферической крови как биомаркер риска рака. Эпидемиологические биомаркеры рака до 2013 г .; 22: 348–55. Поиск в Google Scholar

44. Блаунт BC, Mack MM, Wehr CM, MacGregor JT, Hiatt RA, Wang G и др. Дефицит фолиевой кислоты вызывает неправильное включение урацила в ДНК человека и разрыв хромосом: последствия для рака и повреждения нейронов. Proc Natl Acad Sci USA 1997; 94: 3290–5. Искать в Google Scholar

45. Искандар Дж., Нельсон А., Резник Д., Скин Дж. Х., Гао П., Джонсон С. и др.Добавки фолиевой кислоты улучшают восстановление центральной нервной системы взрослого человека. Энн Нейрол 2004; 56: 221–7. Искать в Google Scholar

46. Kim Y-I. Фолиевая кислота и метилирование ДНК: механистическая связь между дефицитом фолиевой кислоты и колоректальным раком? Эпидемиологические биомаркеры рака до 2004 г .; 13: 511–9. Искать в Google Scholar

47. Погрибный И.П., Джеймс С.Дж., Беланд Ф.А. Молекулярные изменения в гепатоканцерогенезе, вызванные дефицитом метила в пище. Mol Nutr Food Res 2012; 56: 116–25. Искать в Google Scholar

48.Hu N, Strobl-Mazzulla P, Sauka-Spengler T, Bronner ME. ДНК-метилтрансфераза 3A как молекулярный переключатель, обеспечивающий переход судьбы нервной трубки в нервный гребень. Genes Dev 2012; 26: 2380–5. Искать в Google Scholar

49. Blom HJ. Фолиевая кислота, метилирование и закрытие нервной трубки у человека. Врожденные пороки Res A Clin Mol Teratol 2009; 85: 295–302. Искать в Google Scholar

50. Фенек М. Роль фолиевой кислоты и витамина B12 в стабильности генома клеток человека. Mutat Res 2001; 475: 57–67.Искать в Google Scholar

51. Su JL. Диета, эпигенетика и рак. Методы эпигенетики рака Mol Biol 2012; 863: 377–93. Искать в Google Scholar

52. Finkelstein JD. Метиониновый обмен при заболеваниях печени. Am J Clin Nutr 2003; 77: 1094–5. Искать в Google Scholar

53. Finkelstein JD. Метаболические регуляторные свойства S-аденозилметионина и S-аденозилгомоцистеина. Clin Chem Lab Med 2007; 45: 1694–9. Искать в Google Scholar

54. Jacques PF, Selhub J, Bostom AG, Wilson PW, Rosenberg IH.Влияние обогащения фолиевой кислотой на концентрацию фолиевой кислоты и общего гомоцистеина в плазме. N Engl J Med 1999; 340: 1449–54. Искать в Google Scholar

55. Selhub J, Miller JW. Патогенез гомоцистеинемии: нарушение координированной регуляции S-аденозилметионином реметилирования и транссульфурации гомоцистеина. Am J Clin Nutr 1992; 55: 131–8. Искать в Google Scholar

56. Прудова А., Бауман З., Браун А., Витвицкий В., Лу С.К., Банерджи Р. S-аденозилметионин стабилизирует цистатионин-бета-синтазу и модулирует окислительно-восстановительную способность.Proc Natl Acad Sci USA 2006; 103: 6489–94. Искать в Google Scholar

57. Bostom AG, Selhub J, Jacques PF, Rosenberg IH. Дефицит энергии: клинические испытания, проверяющие «гипотезу гомоцистеина» на фоне муки из зерна злаков, обогащенной фолиевой кислотой. Энн Интерн Мед 2001; 135: 133–7. Поиск в Google Scholar

58. Ван Гелпен Б., Халтдин Дж., Йоханссон И., Виттхёфт С., Вайнхолл Л., Элиассон М. и др. Уровни фолиевой кислоты и общего гомоцистеина в плазме связаны с риском инфаркта миокарда независимо друг от друга и от функции почек.J Intern Med 2009; 266: 182–95. Поиск в Google Scholar

59. Блом Х. Дж., Смолдерс Ю. Обзор метаболизма гомоцистеина и фолиевой кислоты. С особым упором на сердечно-сосудистые заболевания и дефекты нервной трубки. Журнал Наследие Metab Dis 2011; 34: 75–81. Искать в Google Scholar

60. Холвен К.Б., Хаугстад ​​Т.С., Холм Т., Аукруст П., Осе Л., Ненсетер М.С. Лечение фолиевой кислотой снижает повышенные уровни асимметричного диметиларгинина в плазме у субъектов с гипергомоцистеинемией. Br J Nutr 2003; 89: 359–63. Искать в Google Scholar

61.Винод А., Бродхед М., Малаки М., Уитли Дж., Лейпер Дж., Макаллистер Р. и др. Асимметричный диметиларгинин вызывает гипертонию и сердечную дисфункцию у людей и активно метаболизируется диметиларгининдиметиламиногидролазой. Артериосклер Thromb Vasc Biol 2003; 23: 1455–9. Искать в Google Scholar

62. Бёгер Р. Х., Боде-Бёгер С. М., Суб А., Цао П. С., Чан Дж. Р., Танпхао О. и др. Асимметричный диметиларгинин (ADMA): новый фактор риска эндотелиальной дисфункции. Его роль в гиперхолестеринемии.Тираж 1998; 98: 1842–7. Поиск в Google Scholar

63. Ho PI, Ashline D, Dhitavat S, Ortiz D, Collins SC, Shea TB, et al. Депривация фолиевой кислоты вызывает нейродегенерацию: роль окислительного стресса и повышение уровня гомоцистеина. Neurobiol Dis 2003; 14: 32–42. Искать в Google Scholar

64. Stanger O, Wonisch W. Ферментативные и неферментативные антиоксидантные эффекты фолиевой кислоты и ее восстановленных производных. Водорастворимые витамины. Субклеточная биохимия 2012; 56: 131–61. Искать в Google Scholar

65.Ueland PM, Refsum H. Гомоцистеин в плазме, фактор риска сосудистых заболеваний: уровни в плазме при здоровье, болезни и лекарственной терапии. J Lab Clin Med 1989; 114: 473–501. Поиск в Google Scholar

66. Heijer DM, Koster T, Blom HJ, Gerard MJ, Bos MD, Ernest B, et al. Гипергомоцистеинемия как фактор риска тромбоза глубоких вен. N Engl J Med 1996; 334: 759–62. Ищите в Google Scholar

67. Нюгард О, Нордрехауг Дж. Э., Рефсум Х, Юланд П. М., Фарстад М., Фоллсет SE. Уровни гомоцистеина в плазме и смертность у пациентов с ишемической болезнью сердца.N Engl J Med 1997; 337: 230–6. Искать в Google Scholar

68. Blom HJ. Гипергомоцистеинемия как фактор риска тромбоза глубоких вен. N Engl J Med 1996; 334: 759–62. Поиск в Google Scholar

69. Хан М., Ямаути М., Срисавасди С., Стинер Д., Доти С., Пашалис Е.П. и др. Гомоцистеин снижает опосредованную хондроцитами минерализацию матрикса при дифференцировке микромассовых культур мезенхимальных клеток конечностей и зачатков цыплят. Кость 2001; 28: 387–98. Поиск в Google Scholar

70. Gjesdal CG, Vollset SE, Ueland PM, Refsum H, Drevon CA, Gjessing HK, et al.Уровень общего гомоцистеина в плазме и минеральная плотность кости: исследование гомоцистеина хордаланда. Arch Intern Med 2006; 166: 88–94. Поиск в Google Scholar

71. Gjesdal CG, Vollset SE, Ueland PM, Refsum H, Meyer HE, Tell GS. Гомоцистеин, фолиевая кислота и витамин B12 в плазме и риск перелома бедра: исследование гомоцистеина Hordaland. J Bone Miner Res 2007; 22: 747–56. Искать в Google Scholar

72. Shin YS, Beuhring KU, Stokstad EL. Взаимосвязь между витамином B12 и фолиевой кислотой и влияние метионина на метаболизм фолиевой кислоты.Mol Cell Biochem, 1975; 9: 97–108. Искать в Google Scholar

73. Weir DG, Scott JM. Функция мозга у пожилых людей: роль витамина B12 и фолиевой кислоты. Br Med Bull 1999; 55: 669–82. Искать в Google Scholar

74. Скотт Дж. М.. Фолиевая кислота и витамин B12. Proc Nutr Soc 1999; 58: 441–8. Искать в Google Scholar

75. Боттильери Т. Фолиевая кислота, витамин B12 и психоневрологические расстройства. Nutr Rev 1996; 54: 382–90. Искать в Google Scholar

76. Rosenberg IH. Влияние фолиевой кислоты и витамина B12 на когнитивные функции у взрослых и пожилых людей.Food Nutr Bull 2008; 29: S132–42. Искать в Google Scholar

77. Рейнольдс Э. Польза и риск фолиевой кислоты для нервной системы. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 567–71. Искать в Google Scholar

78. Фенек М. Фолиевая кислота (витамин B9) и витамин B12 и их функция в поддержании целостности ядерного и митохондриального генома. Mutat Res 2012; 733: 21–33. Искать в Google Scholar

79. Уоткинс Д., Ру М., Хван Х.Й., Ким С.Д., Мюррей А., Филип Н.С. Гипергомоцистеинемия, вызванная дефицитом метионинсинтазы, cblG: структура гена MTR , разнообразие генотипов и распознавание общей мутации, P1173L.Am J Hum Genet 2002; 71: 143–53. Поиск в Google Scholar

80. Кармель Р., Грин Р., Розенблатт Д.С., Уоткинс Д. Последние сведения о кобаламине, фолиевой кислоте и гомоцистеине. Учебное пособие по ASH Американского общества гематологов, 2003; 1: 62–81. Искать в Google Scholar

81. Malouf M, Grimley EJ, Areosa SA. Фолиевая кислота с витамином B12 или без него для когнитивных функций и слабоумия. Кокрановская база данных Syst Rev 2003; 4: CD004514. Поиск в Google Scholar

82. Геант Дж. Л., Кайлерес-Фофу М., Батталья-Сюй С., Альберто Дж. М., Фройнд Дж. Н., Дуллюк И. и др.Молекулярные и клеточные эффекты витамина B12 в мозге, миокарде и печени благодаря его роли в качестве кофактора метионинсинтазы. Биохимия 2013; 95: 1033–40. Искать в Google Scholar

83. Боттильери Т. Гомоцистеин и метаболизм фолиевой кислоты при депрессии. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2005; 29: 1103–12. Искать в Google Scholar

84. Кройтлер Б. Биохимия B12-кофакторов в метаболизме человека. Водорастворимые витамины. Subcell Biochem 2012; 56: 323–46. Искать в Google Scholar

85.Tangney CC. Есть ли связь между дефицитом витамина B ₁₂ и снижением когнитивных функций у пожилых людей? Старение и здоровье 2012; 8: 441–3. Искать в Google Scholar

86. Моллой А.М., Скотт Дж. М.. Фолаты и профилактика болезней. Общественное здравоохранение Nutr 2001; 4: 601–9. Искать в Google Scholar

87. Kenyon SH, Nicolaou A, Ast T, Gibbons WA. Стимуляция in vitro витамин B12-зависимой метионинсинтазы полиаминами. Biochem J 1996; 316: 661–5. Искать в Google Scholar

88.Коэн СС. Справочник по полиаминам. Oxford University Press: Нью-Йорк, США, 1998. Поиск в Google Scholar

89. Хеби О. Роль полиаминов в контроле пролиферации и дифференцировки клеток. Дифференциация 1981; 19: 1–20. Искать в Google Scholar

90. Табор Ч.В., Табор Х. Полиамины. Анну Рев Биохим 1984; 53: 749–90. Искать в Google Scholar

91. Morgan DM. Полиамины. Обзор. Мол Биотехнология 1999; 11: 229–50. Искать в Google Scholar

92. Thomas T, Thomas TJ.Полиамины в росте и гибели клеток: молекулярные механизмы и терапевтические применения. Cell Mol Life Sci 2001; 58: 244–58. Искать в Google Scholar

93. Pegg AE, McCann PP. Метаболизм и функция полиаминов. Am J Physiol 1982; 243: C212–21. Искать в Google Scholar

94. Игараси К., Кашиваги К. Полиамины: загадочные модуляторы клеточных функций. Biochem Biophys Res Commun 2000; 271: 559–64. Искать в Google Scholar

95. Д’Агостино Л., Ди Лучча А. Полиамины взаимодействуют с ДНК в виде молекулярных агрегатов.Eur J Biochem 2002; 269: 4317-25. Искать в Google Scholar

96. Iacomino G, Picariello G, D‘Agostino L. ДНК и ядерные агрегаты полиаминов. Biochim Biophys Acta — Mol Cell Res 2012; 1823: 1745–55. Искать в Google Scholar

97. Janne J, Alhonen L, Pietila M, Keinanen TA. Генетические подходы к клеточным функциям полиаминов у млекопитающих. Eur J Biochem 2004; 271: 877–94. Искать в Google Scholar

98. Бахрах У. Полиамины природного происхождения: взаимодействие с макромолекулами.Curr Protein Pept Sci 2005; 6: 559–66. Искать в Google Scholar

99. Уоллес Х.М., Фрейзер А.В., Хьюз А. Перспектива метаболизма полиаминов. Biochem J 2003; 376: 1–14. Искать в Google Scholar

100. Перссон Л. Гомеостаз полиаминов. Очерки Биохимии 2009; 46: 11–24. Искать в Google Scholar

101. Райна А., Янне Дж. Физиология природных полиаминов путресцина, спермидина и спермина. Med Biol 1975; 53: 121–47. Искать в Google Scholar

102. Pegg EA. Последние достижения в биохимии полиаминов у эукариот.Biochem J 1986; 234: 249–62. Искать в Google Scholar

103. Кребс А.Х., Хемс Р., Тайлер Б. Регулирование метаболизма фолиевой кислоты и метионина. Biochem J 1976; 158: 341–53. Искать в Google Scholar

104. Ерликая А. Полиамины и S-аденозилметиониндекарбоксилаза. Turk J Biochem 2004; 29: 208–14. Искать в Google Scholar

105. Альберс Э. Метаболические характеристики и важность универсального пути восстановления метионина, рециркулирующего метионин из 5’метилтиоаденозина.IUBMB Life 2009; 61: 1132–42. Искать в Google Scholar

106. Pegg AE. Спермидин / спермин- N 1-ацетилтрансфераза: ключевой регулятор метаболизма. Am J Physiol Endocrinol Metab 2008; 294: E995–1010. Искать в Google Scholar

107. Matsui I, Pegg AE. Индукция спермидин N1-ацетилтрансферазы в почках крысы путем обработки фолиевой кислотой. FEBS Lett 1982; 139: 205–8. Искать в Google Scholar

108. Casero RA, Pegg AE. Спермидин / спермин N ¹ -ацетилтрансфераза: поворотный момент в метаболизме полиаминов.FASEB J 1993; 7: 653–61. Искать в Google Scholar

109. Холтта Э. Окисление спермидина и спермина в печени крысы: очистка и свойства полиаминоксидазы. Биохимия 1977; 16: 91–100. Искать в Google Scholar

110. Vujcic S, Liang P, Diegelman P, Kramer DL, Porter CW. Геномная идентификация и биохимическая характеристика полиаминоксидазы млекопитающих, участвующей в обратном превращении полиамина. Biochem J 2003; 370: 19–28. Искать в Google Scholar

111.Зайлер Н., Рауль Ф. Полиамины и апоптоз. J Cell Mol Med 2005; 9: 623–42. Искать в Google Scholar

112. Russell HD. Роль полиаминов, путресцина, спермидина и спермина в нормальных и злокачественных тканях. Life Sci 1973; 13: 1635–47. Искать в Google Scholar

113. Pegg AE. Метаболизм полиаминов и его значение в росте опухолей и в качестве мишени для химиотерапии. Cancer Res 1988; 48: 759–64. Искать в Google Scholar

114. Табиб А., Бахрах У. Роль полиаминов в опосредовании злокачественной трансформации и экспрессии онкогенов.Inter J Biochem Cell Biol 1999; 31: 1289–95. Искать в Google Scholar

115. Moinard C, Cynober L, de Bandt J – P. Полиамины: метаболизм и влияние на болезни человека. Clin Nutr 2005; 24: 184–97. Искать в Google Scholar

116. Gerner EW, Meyskens FL. Полиамины и рак: старые молекулы, новое понимание. Нат Рев Рак 2004; 4: 781–92. Искать в Google Scholar

117. Criss WE. Обзор полиаминов и рака. Turk J Med Sci 2003; 33: 195–205. Искать в Google Scholar

118.Сода К. Механизмы, с помощью которых полиамины ускоряют распространение опухоли. Журнал J Exp Clin Cancer Res 2011; 30: 2–9. Искать в Google Scholar

119. Белакович Г., Кочич Г., Павлович Д., Николич Дж., Стоянович И., Белакович Г.Б. и др. Влияние фолиевой кислоты на концентрацию полиаминов и активность полиаминоксидазы при регенерации печени крыс. Птеридины 2003; 14: 109–13. Искать в Google Scholar

120. Белакович Г., Павлович Д., Евтович Т., Стоянович И., Соколович Д., Белакович Г.Б. и др. Влияние витамина B12 и фолиевой кислоты на метаболизм полиаминов в печени крыс.Птеридины 2006; 17: 90–4. Искать в Google Scholar

121. Casero RA, Pegg AE. Катаболизм полиаминов и болезни. Biochem J 2009; 421: 323–38. Поиск в Google Scholar

122. Марверти Дж., Лигабуэ А., Гуэрриери Д., Пальетти Дж., Пирас С., Кости М. П. и др. Модуляция спермидин / спермин N1-ацетилтранферазы новыми ингибиторами фолатного цикла в линиях клеток рака яичников человека, чувствительных к цисплатину и резистентных к ним. Гинекол Онкол 2010; 117: 202–10. Искать в Google Scholar

123. Kim Y-I.Добавки фолиевой кислоты и точка риска рака. Эпидемиологические биомаркеры рака. Пред. 2008; 17: 2220–5. Искать в Google Scholar

124. Ulrich CM, Potter JD. Добавки фолиевой кислоты: слишком много хорошего? Эпидемиологические биомаркеры рака до 2006 г .; 15: 189–93. Искать в Google Scholar

125. Ulrich CM, Potter JD. Фолиевая кислота и рак — время решает все. J Am Med Assoc 2007; 297: 2408–9. Искать в Google Scholar

126. Crider KS, Bailey LB, Berry RJ. Обогащение пищевых продуктов фолиевой кислотой — история, влияние, проблемы и направления на будущее.Питательные вещества 2011; 3: 370–84. Искать в Google Scholar

127. Kim Y-I. Фолиевая кислота: волшебная палочка или палка о двух концах в профилактике колоректального рака? Кишечник 2006; 55: 1387–89. Искать в Google Scholar

128. Бьелакович Г., Стоянович И., Белакович Г.Б., Павлович Д., Коцич Г., Дакович-Милич А. Конкурентные ингибиторы ферментов и их терапевтическое применение. Facta Universitatis. Сер Мед Биол 2002; 9: 201–6. Искать в Google Scholar

129. Canal P, Chatelut E, Guichard S. Практическое руководство по индивидуализации дозы при химиотерапии рака.Наркотики 1998; 56: 1019–38. Искать в Google Scholar

130. Salmon SE. Принципы лечения рака. В: Wyngaarden / Smith / Bennett. Сесил учебник медицины. 19 изд. Филадельфия: В. Б. Сондерс, 1992: 1049–67. Искать в Google Scholar

131. Abali EE, Skacel NE, Celikkaya H, Hsieh YC. Регулирование активности и экспрессии дигидрофолатредуктазы человека. Витам Хорм 2008; 79: 267–92. Искать в Google Scholar

132. Widemann BC, Adamson PC. Понимание и лечение нефротоксичности метотрексата.Онколог 2006; 11: 694–703. Искать в Google Scholar

133. Bertino JR. Исследования рака: от антагонизма фолиевой кислоты к молекулярным мишеням. Лучшая практика Res Clin Haemat 2009; l22: 577–82. Искать в Google Scholar

134. Gonen N, Assaraf YG. Антифолаты в терапии рака: структура, активность и механизмы лекарственной устойчивости. Обновление Drug Resist 2012; 15: 183–210. Искать в Google Scholar

135. Ifergan I, Assaraf YG. Молекулярные механизмы адаптации к дефициту фолиевой кислоты. Витам Хорм 2008; 79: 99–143.Искать в Google Scholar

136. Санчес-дель-Кампо Л., Черногория М.Ф., Саез-Айала М., Пьедад Фернандес-Перес М., Кабесас-Эррера Дж., Нептуно Родригес-Лопес Дж. Клеточные и молекулярные механизмы устойчивости к метотрексату при меланоме. InTech 2013; 14: 391–409. Искать в Google Scholar

137. Белакович Г., Павлович Д., Марчетич-Войнович Дж., Белакович Г., Кочич Г., Николич Дж. И др. Влияние метотрексата на активность полиаминоксидазы в регенерирующей ткани печени крысы. Facta Universitatis, Ser Med Biol 1995; 2: 10–3.Искать в Google Scholar

138. Белакович Г., Евтович Т., Стоянович И., Белакович Б., Илич М. Биохимическое исследование гематологических заболеваний в детском возрасте. Югослов Мед Биохем 2003; 22: 141–4. Искать в Google Scholar

139. Sánchez-del-Campo L, Otón F, Tárraga A, Cabezas-Herrera J, Chazarra S, Rodríguez-López JN. Синтез и биологическая активность аналога 3,4,5-триметоксибензоилового эфира эпикатехин-3-галлата. J Med Chem 2008; 51: 2018–26. Искать в Google Scholar

140.Нептуно Родригес-Лопес Дж., Санчес-дель-Кампо Л., Магали Саез-Аяла С., Черногория М.Ф., Кабесас-Эррера Дж. Новые антифолаты в качестве пролекарств для лечения меланомы. Исследование меланомы. InTech 2011; 6: 101–24. Искать в Google Scholar

141. Stabler SP. Дефицит витамина B ₁₂ . N Engl J Med 2013; 368: 149–60. Искать в Google Scholar

142. Beck WS. Диагностика мегалобластной анемии. Энн Рев Мед 1991; 42: 311–22. Искать в Google Scholar

143. Wickramasinghe SN.Диагностика мегалобластных анемий. Blood Rev 2006; 20: 299–318. Ищите в Google Scholar

144. Бленкоу Х., Кузенс С., Модель Б, Лоун Дж. Фолиевая кислота для снижения неонатальной смертности от заболеваний нервной трубки. Int J Epidemiol 2010; 39 (Дополнение 1): 110–21. Искать в Google Scholar

145. van Mil H, Oosterban AM, Steegers-Theunissen RP. Тератогенность и основные механизмы гомоцистеина на животных моделях: обзор. Reprod Toxicol 2010; 30: 520–31. Искать в Google Scholar

146.О’Нил С. Эндогенная фолиевая кислота необходима для нормального развития доимплантационных эмбрионов. Human Reprod 1998; 13: 1312–6. Искать в Google Scholar

147. Дэйли С., Миллс Дж. Л., Моллой А. М., Конли М., МакПартлин Дж., Ли Ю. Дж. И др. Фолиевая кислота в низких дозах снижает уровень гомоцистеина в плазме у женщин детородного возраста. QJ Med 2002; 95: 733–40. Искать в Google Scholar

148. Ботто Л. Д., Мур Калифорния, Хури М. Дж., Эриксон Дж. Д.. Дефекты нервной трубки. N Engl J Med 1999; 341: 1509–19. Искать в Google Scholar

149.Де Уолс П., Тайру Ф., Ван Аллен М.И., Э.С.-Х., Лоури Р.Б., Сиббальд Б. и др. Уменьшение дефектов нервной трубки после обогащения фолиевой кислотой в Канаде. N Engl J Med 2007; 357: 135–42. Искать в Google Scholar

150. Verhaar MC, Stroes E, Rabelink TJ. Фолаты и сердечно-сосудистые заболевания. Arterioscl Thromb Vasc Biol 2002; 22: 6–13. Поиск в Google Scholar

151. Лонн Э., Юсуф С., Арнольд М.Дж., Шеридан П., Поуг Дж., Микс М. и др. Снижение уровня гомоцистеина с помощью фолиевой кислоты и витаминов группы В при сосудистых заболеваниях.N Engl J Med 2006; 354: 1567–77. (Исправление в N Engl J Med 2006; 355: 746). Поиск в Google Scholar

152. Vertioef P, Stampfer MJ, Buring JE, Gaziano JM, Allen RH, Stabler SP, et al. Метаболизм гомоцистеина и риск инфаркта миокарда: связь с витаминами B ₁₂ , B ₉ и фолиевой кислотой. Am J Epidemiol 1996; 143: 845–59. Искать в Google Scholar

153. Wang Z, Wilson Tang WH, Cho L, Brennan DM, Hazen SL. Целенаправленная метаболомическая оценка метилирования аргинина и сердечно-сосудистых рисков: потенциальные механизмы помимо ингибирования синтазы оксида азота.Артериосклер Thromb Vasc Biol 2009; 29: 1383–91. Искать в Google Scholar

154. Mato JM, Lu SC. Роль S-аденозил-L-метионина в здоровье и повреждении печени. Гепатология 2007; 45: 1306–12. Искать в Google Scholar

155. Яешке Х. Реактивный кислород и механизмы воспалительного поражения печени: современные концепции. J Gastroenterol Hepatol 2011; 26 (Приложение 1): L173–9. Искать в Google Scholar

156. Ли Т.Д., Садда М.Р., Мендлер М.Х., Боттильери Т., Канель Дж., Мато Дж. М. и др. Нарушение метаболизма метионина и глутатиона в печени у пациентов с алкогольным гепатитом.Alcohol Clin Exp Res 2004; 28: 173–81. Искать в Google Scholar

157. Anstee QM, Day CP. Терапия S-аденозилметионином (SAMe) при заболеваниях печени: обзор современных данных и клинической применимости. J Hepatol 2012; 57: 1097–109. Искать в Google Scholar

158. Бейли Л. Б., Грегори Дж. Ф. Метаболизм фолиевой кислоты и потребности. J Nut 1999; 129: 779–82. Искать в Google Scholar

159. Марсиллах Дж., Ферре Н., Кэмпс Дж., Риу Ф., Рулл А., Джовен Дж. Умеренно высокие добавки фолиевой кислоты усугубляют экспериментально индуцированный фиброз печени у крыс.Exp Biol Med 2008; 233: 38–47. Искать в Google Scholar

160. Duce AM, Ortiz P, Cabrero C, Mato JM. S-аденозил-L-метионинсинтетаза и фосфолипид-метилтрансфераза подавляются при циррозе печени человека. Гепатология 1988; 8: 65–8. Искать в Google Scholar

161. Финк М., Генри М., Танге Дж. Д.. Экспериментальная фолиевая нефропатия. Патология 1987; 9: 143–9. Искать в Google Scholar

162. Kavlock RJ, Rehnberg BF, Rogers EH. Амфотерицин B и нефропатии, вызванные фолиевой кислотой, у развивающихся крыс.Toxicol Appl Pharmacol 1985; 1: 407-15. Искать в Google Scholar

163. Маллин Е.М., Бонар Р.А., Полсон Д.Ф. Острый некроз канальцев: экспериментальная модель, подробно описывающая биохимические события, сопровождающие повреждение и восстановление почек. Инвест Урол 1976; 13: 289–94. Искать в Google Scholar

164. Klingler EL, Evan AP, Anderson RE. Повреждение и восстановление почек, вызванное фолиевой кислотой. Взаимосвязь структурных и функциональных отклонений. Arch Pathol Lab Med 1980; 104: 87–93. Искать в Google Scholar

165.Длинный DA, Woolf AS, Suda T, Yuan HT. Повышенная экспрессия почечного ангиопоэтина-1 при нефротоксичности, вызванной фолиевой кислотой, у мышей. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 2721–31. Искать в Google Scholar

166. van Guldener C, Robinson K. Гомоцистеин и почечная недостаточность. Семин Тромб Хемост 2000; 26: 313–24. Поиск в Google Scholar

167. Шово П., Шадфо Б., Куде М., Апетит Дж., Ханнедуш Т., Камун П. и др. Гипергомоцистеинемия, фактор риска атеросклероза у пациентов с хронической уремией.Kidney Int 1993; (Приложение 41): S72-7. Искать в Google Scholar

168. Bostom AG, Culleton BF. Гипергомоцистеинемия при хронической болезни почек. JASN 1999; 10: 891–900. Искать в Google Scholar

169. Young SN, Ghadirian AM. Фолиевая кислота и психопатология. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1989; 13: 841–63. Искать в Google Scholar

170. Mattson MP, Shea TB. Метаболизм фолиевой кислоты и гомоцистеина при нейропластичности и нейродегенеративных расстройствах. Trends Neurosci 2003; 26: 137–46.Искать в Google Scholar

171. Гофф Д. К., Ботильери Т., Арнинг Э., Ши В., Фройденрайх О., Эвинс А. Э. и др. Фолиевая кислота, гомоцистеин и негативные симптомы при шизофрении. Am J Psychiatry 2004; 161: 1705–8. Поиск в Google Scholar

172. Эпплбаум Дж., Шимон Х., Села Б. А., Белмейкер Р. Х., Левин Дж. Уровни гомоцистеина у недавно поступивших больных шизофренией. J Psychiatr Res 2004; 38: 413–6. Искать в Google Scholar

173. Crivello NA, Blusztajn JK, Joseph JA, Shukitt-Hale B, Smith DE.Кратковременный дефицит фолиевой кислоты у крыс в большей степени влияет на метаболизм холина и ацетилхолина в периферической нервной системе, чем в головном мозге, и этот эффект усиливается с возрастом. Nutr Res 2010; 30: 722–30. Искать в Google Scholar

174. О’Доннелл С., Стивенс Т. Значение уровней гомоцистеина при шизофрении. Am J Psychiatry 2005; 162: 1387–8. Поиск в Google Scholar

175. Танака Т., Шит П., Джусти Б., Бандинелли С., Грация Пирас М., Усала Г. и др.Полногеномное ассоциативное исследование концентраций витамина B6, витамина B12, фолиевой кислоты и гомоцистеина в крови. Am J Hum Gen 2009; 84: 477–82. Искать в Google Scholar

176. Shane B, Stokstad EL. Взаимоотношения витамина B12 и фолиевой кислоты. Энн Рев Нутр 1985; 5: 115–41. Искать в Google Scholar

177. D’Anci KE, Rosenberg IH. Фолиевая кислота и функция мозга у пожилых людей. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2004; 7: 659–64. Искать в Google Scholar

178. Levine J, Sela BA, Osher Y, Belmaker RH.Высокие уровни гомоцистеина в сыворотке крови у молодых мужчин с шизофренией и биполярным расстройством, а также на модели на животных. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2005; 29: 1181–91. Поиск в Google Scholar

179. Кребс М.О., Беллон А., Мэйнгуи Дж., Джей Т.М. Фрилинг Х. Одноуглеродный метаболизм и шизофрения: текущие проблемы и направления на будущее. Тенденции Мол Мед 2009; 15: 562–70. Искать в Google Scholar

180. Кроненберг Г., Хармс С., Соболь Р.В., Кардозо-Пелаез Ф., Линхарт Х., Винтер Б. Дефицит фолиевой кислоты вызывает нейродегенерацию и дисфункцию мозга у мышей, лишенных урацил-ДНК-гликозилазы.J. Neurosci (Neurobiol Dis) 2008; 28: 7219–230. Искать в Google Scholar

181. Frustaci A, Neri M, Cesario A, Adams JB, Domenici E, Dalla Bernardina B, et al. Биомаркеры оксидативного стресса при аутизме: систематический обзор и метаанализы. Free Radic Biol Med 2012; 52: 2128–41. Искать в Google Scholar

182. Берри Р.Дж., Крайдер К.С., Йеггин-Оллсопп М. Периконцептивная фолиевая кислота и риск расстройств аутистического спектра. J Am Med Assoc 2013; 309: 611–3. Искать в Google Scholar

183.Эстевес С.К., Агарвал А. Новые концепции мужского бесплодия. Internat Braz J Urol 2011; 37: 5–15. Искать в Google Scholar

184. Tamura T, Picciano MF. Фолиевая кислота и размножение человека. Am J Clin Nutr 2006; 83: 993–1016. Искать в Google Scholar

185. Zeisel SH. Важность метильных доноров во время репродукции. Am J Clin Nutr 2009; 89: 673S – 7S. Поиск в Google Scholar

186. Боксмер Дж. К., Браунс Р. М., Линдеманс Дж., Стигерс Е. А., Мартини Е., Маклон Н. С. и др. Лечение фолиевой кислотой до зачатия влияет на микросреду созревающего ооцита человека.Fertil Steril 2008; 89: 1766–70. Искать в Google Scholar

187. Boxmeer JC. Путь гомоцистеина в субфертильности человека. Докторантура. Отделение акушерства и гинекологии, Отдел репродуктивной медицины, Erasmus MC, Университетский медицинский центр, Роттердам, Нидерланды, 2009. Поиск в Google Scholar

188. Boxmeer JC, Smit M, Utomo E, Romijn JC, Eijkemans MJ, Lindemans J , и другие. Низкий уровень фолиевой кислоты в семенной плазме связан с повышенным повреждением ДНК сперматозоидов. Fertil Steril 2009; 92: 548–56.Искать в Google Scholar

189. Ван X, Фенек М. Сравнение фолиевой кислоты и 5-метилтетрагидрофолата для предотвращения повреждения ДНК и гибели клеток в лимфоцитах человека in vitro. Мутагенез 2003; 18: 81–6. Искать в Google Scholar

190. Kelly TL, Neaga OR, Schwahn BC, Rozen R, Trasler JM. Бесплодие у самцов мышей с дефицитом 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) частично облегчается пожизненным приемом пищевых добавок с бетаином. Биол Репрод 2005; 72: 667–77. Искать в Google Scholar

191.Steegers-Theunissen RP. Важность фолиевой кислоты, цинка и антиоксидантов в патогенезе и профилактике недостаточности фертильности. Обновление Hum Reprod, 2007 г .; 13: 163–74. Поиск в Google Scholar

192. Незначительный A, Чоу В., Ма С. Аберрантное метилирование ДНК импринтированных генов в семенниках, полученных от мужчин с обструктивной азооспермией и перенесших обратную вазэктомию. Репродукция 2011: 141: 749–57. Искать в Google Scholar

193. Campbell NR. Насколько безопасны добавки с фолиевой кислотой? Arch Intern Med 1996; 156: 1638–44.Искать в Google Scholar

194. Mills JL. Обогащение продуктов фолиевой кислотой — сколько достаточно? N Engl J Med 2000; 342: 1442–5. Искать в Google Scholar

195. Лоуренс Дж. М., Чиу В., Петитти Д. Б.. Обогащение продуктов фолиевой кислотой. N Engl J Med 2000; 343: 970–2. Искать в Google Scholar

196. KimY-I. Обогащение фолиевой кислотой и добавки — для одних хорошо, а для других — нет. Nutrition Rev 2007; 65: 504–11. Искать в Google Scholar

197.Смит А.Д., Ким И-И, Рефсум Х. Подходит ли фолиевая кислота всем? Am J Clin Nutr 2008; 87: 517–33. Поиск в Google Scholar

198. Фигейредо Дж. К., Грау М. В., Хайле Р. У., Сандлер Р. С., Саммерс Р. В., Бресальер Р. С. и др. Фолиевая кислота и риск рака простаты: результаты рандомизированного клинического исследования. J Natl Cancer Inst 2009; 101: 432–5. Искать в Google Scholar

199. Balasubramaniem A, Zainab MM, Nosratola DV, Hamid MS. Влияние избыточного потребления фолиевой кислоты на поглощение фолиевой кислоты эпителиальными клетками кишечника и почек человека.Am J Clin Nutr 2007; 86: 159–66. Искать в Google Scholar

200. Агарвал Р. Дефицит витамина B ₁₂ и когнитивные нарушения у пожилых людей. Индийский журнал J Med Res 2011; 134: 410–2. Искать в Google Scholar

201. McNulty H, Scott JM. Потребление и статус фолиевой кислоты и родственных витаминов группы B: соображения и проблемы в достижении оптимального статуса. Br J Nutr 2008; 99: S48–54. Искать в Google Scholar

Распознать симптомы дефицита фолиевой кислоты

Что такое дефицит фолиевой кислоты?

Фолат также известен как витамин B9.Это один из группы важных витаминов, участвующих в метаболизме клеток. Фолат играет решающую роль в синтезе ДНК, РНК и белков. Следовательно, дефицит может вызвать нарушение клеточного деления и накопление, возможно, токсичных метаболитов, например гомоцистеин. Наряду с витамином B12 фолиевая кислота важна для регулирования производства красных кровяных телец.

Синтетическая форма фолиевой кислоты — фолиевая кислота, которая в организме превращается в фолиевую кислоту. Поскольку фолиевая кислота легче усваивается организмом, она чаще всего используется в добавках и обогащенных продуктах.

Многие растения, особенно зеленые листовые овощи и продукты животного происхождения, содержат фолиевую кислоту. Таким образом, большинство здоровых людей поглощают достаточное количество фолиевой кислоты из своего рациона, чтобы избежать дефицита, но в некоторых случаях организм может увеличить потребность в ней. Если добавок не происходит, это может привести к дефициту.

Дефицит фолиевой кислоты чаще всего встречается у беременных и кормящих женщин, у людей с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, у людей, соблюдающих ограниченные диеты из-за режима похудания или по состоянию здоровья, у людей с алкогольной зависимостью и людей старше 65 лет .

Дефицит фолиевой кислоты не исчезнет сам по себе. Требуется лечение, которое может включать изменение диеты и / или пероральные добавки, а также лечение основных причин, если таковые имеются. Если не лечить, дефицит фолиевой кислоты может привести к фолатодефицитной анемии, что может вызвать серьезные осложнения.

Признаки и симптомы дефицита фолиевой кислоты

Общие симптомы дефицита фолиевой кислоты могут включать:

• Усталость, утомляемость и вялость
• Слабость мышц
• Неврологические признаки, такие как чувство покалывания, покалывания или жжения, или периферическая невропатия, т.е.е. онемение конечностей
• Психологические проблемы, такие как депрессия, спутанность сознания, проблемы с памятью, проблемы суждения и понимания
• Признаки со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как тошнота, рвота, боль в животе, потеря веса и диарея
• Головная боль и головокружение
• Бледность
• Одышка

Головная боль, головокружение, бледность и одышка также являются симптомами анемии. Анемия, особенно мегалобластная анемия, часто является первым признаком наличия недостаточности фолиевой кислоты, и врачи обычно проверяют дефицит фолиевой кислоты и витамина B12, когда сталкиваются с анемией.

Менее распространенные симптомы дефицита фолиевой кислоты:

• Учащенное сердцебиение (тахикардия)
• Учащенное дыхание (тахипноэ)
• Эксфолиативный дерматит, состояние, при котором кожа становится красной и шелушащейся
• Шум в сердце
• Болезненное глотание
• Болезненный язык (глоссит) и язвы во рту
• Петехии
• Угловой стоматит (трещины в углах рта)

У детей с врожденными нарушениями всасывания, которые встречаются редко, также могут присутствовать неврологические проблемы.

Диагностика дефицита фолиевой кислоты

Диагноз основывается на оценке симптомов и анализах крови. Хотя нет официального медицинского консенсуса относительно того, какой уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови указывает на дефицит, большинство практикующих врачей согласны с тем, что уровень менее семи наномолей на литр (7 нмоль / л) является проблематичным. Ниже этого уровня риск мегалобластной анемии намного выше. Если анализ крови выявляет анемию, это приведет к дальнейшей оценке возможных причин, включая анализ уровня фолиевой кислоты в сыворотке.Повышенный уровень гомоцистеина также может указывать на дефицит фолиевой кислоты и, следовательно, может быть частью лабораторных исследований.

Процесс диагностики дефицита фолиевой кислоты включает исключение других возможных причин симптомов. В случаях подозрения на анемию необходимо исключить другие возможные причины анемии, например, дефицит железа, дефицит витамина B12, хронические заболевания и другие.

Врачи будут оценивать диету пострадавшего на предмет признаков недостаточного потребления, например, при веганской диете, плохой диете или «модной» диете.Часто люди с этим заболеванием обращаются к алкоголю в анамнезе, что способствует неправильному питанию. Другие затронутые люди могут быть беременными или кормящими. Некоторые лекарства, например противосудорожные, также могут вызывать этот тип дефицита.

Если вас беспокоит, что у вас может быть дефицит фолиевой кислоты, вы можете в любое время обратиться к приложению Ada для бесплатной оценки симптомов.

Причины дефицита фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты имеет ряд потенциальных причин. Большинство здоровых людей поглощают достаточное количество фолиевой кислоты из своего рациона, чтобы избежать дефицита, но в некоторых случаях организм может увеличивать потребность, что, если не происходит приема добавок, может привести к дефициту.В других случаях организм может быть не в состоянии усвоить достаточное количество фолиевой кислоты из-за низкого потребления или чрезмерного выведения.

Причины дефицита фолиевой кислоты включают:

• Низкое потребление пищи из-за диет с ограничениями по медицинским показаниям, например диеты, которой придерживаются люди с фенилкетонурией, или из-за причудливых диет, в которых основное внимание уделяется продуктам, не содержащим достаточного количества фолиевой кислоты. Младенцы, которых кормят необогащенным козьим молоком, также будут испытывать дефицит фолиевой кислоты, поскольку фолиевая кислота в козьем молоке естественным образом отсутствует.

• Мальабсорбция, , которая может быть вызвана возрастом, проблемами с печенью или желудочно-кишечными проблемами, вызывающими хроническую диарею, например спру, глютеновая болезнь или воспалительное заболевание кишечника. Другими причинами мальабсорбции являются панкреатит, бариатрическая хирургия и обширное хирургическое вмешательство на толстой или тонкой кишке. Нарушение всасывания также представляет собой риск для людей, которые принимают препараты, которые препятствуют всасыванию фолиевой кислоты, такие как ингибиторы протонной помпы, некоторые противосудорожные средства, такие как карбамезапин, фенитоин, вальпроевая кислота и фенобарбитол.

• Заболевания, такие как лейкемия , карцинома , и лимфома , , которые повышают потребность организма в фолиевой кислоте и, следовательно, могут привести к дефициту, если не принимать добавки фолиевой кислоты.

• Возраст, который вызывает изменения в пищеварительной системе у людей старше 65 лет. Это может привести к снижению всасывания и уменьшению потребления с пищей.

• Связанное с алкоголем повреждение печени, которое влияет на способ хранения фолиевой кислоты в печени и увеличивает количество фолиевой кислоты, выводимой с мочой.Люди с алкогольной зависимостью также могут придерживаться диеты с недостаточным питанием.

• Беременность и лактация, которые значительно повышают потребность организма в фолиевой кислоте из-за роста новых тканей как у матери, так и у плода. Достаточное количество фолиевой кислоты имеет решающее значение для беременных женщин, так как ее дефицит может вызвать врожденные дефекты.

• Курение или пассивное курение.

• Почечный диализ, , который влияет на количество гомоцистеина в организме и, следовательно, увеличивает количество необходимой фолиевой кислоты.

Риски дефицита фолиевой кислоты

Хотя фолиевая кислота содержится во многих продуктах питания и обогащенных продуктах, у некоторых групп людей может развиться дефицит с большей вероятностью, чем у других. Особому риску подвержены беременные женщины, люди с алкогольной зависимостью и пожилые люди.

Злоупотребление алкоголем и дефицит фолиевой кислоты

Алкоголизм причиняет физический вред организму, и одним из важных элементов этого является развитие дефицита питательных веществ. Это результат повреждения печени, которая использует накопленные питательные вещества для переработки алкоголя. Злоупотребление алкоголем приводит к тому, что печень истощает запасы питательных веществ, заставляя организм извлекать питательные вещества из кровотока, чтобы восполнить разницу. Это может вызвать дефицит витамина A, кальция, витамина B12 и витамина B9, который также называется фолиевой кислотой или фолиевой кислотой.

Высокие концентрации алкоголя также могут напрямую разрушать витамины группы В в желудочно-кишечном тракте. Способность организма перерабатывать питательные вещества еще больше снижается, поскольку алкоголь повреждает печень, поджелудочную железу и желудок.Также снижается способность тонкого кишечника поглощать питательные вещества, такие как фолиевая кислота.

Кроме того, некоторые люди с алкоголизмом не придерживаются сбалансированной диеты, ведет к низкому потреблению питательных веществ. Фолиевая кислота — одно из важнейших питательных веществ, на которое влияет чрезмерное употребление алкоголя. Дефицит фолиевой кислоты может способствовать развитию алкогольной болезни печени.

Беременность и дефицит фолиевой кислоты

Фолиевая кислота жизненно необходима во время беременности, так как она необходима для роста и развития плода.

У женщин беременность увеличивает риск анемии, связанной с недостаточностью фолиевой кислоты, поскольку она оказывает влияние на систему кровообращения матери. Во время беременности объем крови матери увеличивается, что означает увеличение уровня в плазме крови и количества красных кровяных телец. Фолиевая кислота необходима для производства красных кровяных телец, поэтому беременные женщины испытывают повышенную потребность в фолиевой кислоте.

У плода фолиевая кислота имеет решающее значение для правильного развития нервной трубки. Фолиевая кислота также предотвращает появление расщелин полости рта и врожденных пороков сердца.

В идеале женщины, которые планируют родить ребенка, должны начать принимать фолиевую кислоту до того, как они забеременеют (см. Ниже).

Возраст и дефицит фолиевой кислоты

Хорошо известно, что уровень фолиевой кислоты может влиять на настроение, социальные функции и когнитивные функции человека, особенно у пожилых людей. Депрессия также часто встречается у людей с дефицитом фолиевой кислоты. Многие пожилые люди испытывают дефицит фолиевой кислоты из-за старения, плохого питания, связанного со снижением доходов или проблем с абсорбцией, вызванных приемом лекарств. У некоторых пожилых людей по неизвестным причинам также развивается повышенная потребность в фолиевой кислоте.

Добавка B9 для пожилых людей может быть полезна, и некоторые исследования показали, что увеличение количества добавок фолиевой кислоты у людей с низким уровнем фолиевой кислоты приводит к заметным улучшениям настроения, когнитивной функции и социального функционирования.

Однако, не рекомендуется начинать прием фолиевой кислоты без консультации с врачом. Это важно, потому что у пожилых людей с анемией добавление B9 может покрыть эффекты дефицита B12.Для получения дополнительной информации о недостатках B12 см. Ответы на часто задаваемые вопросы ниже. Если вы обеспокоены тем, что у вас или у вашего близкого может быть дефицит фолиевой кислоты, вы можете провести бесплатную оценку симптомов с помощью Ada.

Осложнения дефицита фолиевой кислоты

Недостаток фолиевой кислоты может иметь несколько возможных последствий для здоровья. К ним относятся:

Анемия и дефицит фолиевой кислоты

Мегалобласты — это большие, плохо сформированные эритроциты, которые образуются в случаях анемии, вызванной, среди прочего, дефицитом фолиевой кислоты или B12.Мегалобластная анемия является результатом дефицита фолиевой кислоты, а также одним из наиболее легко идентифицируемых симптомов: иногда дефицит выявляется только при наличии анемии. Если это вызвано дефицитом фолиевой кислоты, эту анемию лечат пероральным или внутривенным введением фолиевой кислоты. Для получения дополнительной информации о анемии, связанной с фолиевой кислотой, и анемии, связанной с B12, см. Раздел часто задаваемых вопросов ниже.

Риски дефицита фолиевой кислоты при беременности

Фолиевая кислота очень важна для правильного развития клеток и имеет решающее значение для правильного развития плода. Беременным женщинам и женщинам, планирующим беременность, следует увеличить потребление фолиевой кислоты до 400 мкг в день.

Женщинам следует увеличить потребление до 5 мг в день, если они забеременели или хотят забеременеть и на них влияют следующие факторы: если женщина страдает диабетом, целиакией, ИМТ превышает 30 или лечится препаратами, влияющими на абсорбция фолиевой кислоты, необходимо рассмотреть возможность дополнительных добавок.

Дефицит фолиевой кислоты у матери может вызвать дефекты нервной трубки — структуры, которая в конечном итоге развивается в спинной мозг ребенка.Дефекты нервной трубки (NTD) могут включать расщелину позвоночника, каудальную регрессию (поражающую нижнюю часть позвоночника) и волчью пасть. Крайне редкие, но серьезные осложнения дефицита фолиевой кислоты могут включать анэнцефалию и энцефалоцеле, поражающие череп и мозг ребенка.

Лечение дефицита фолиевой кислоты

В большинстве случаев дефицит фолиевой кислоты относительно легко исправить. В случаях, когда дефицит возник из-за неправильного питания или возраста, достаточно приема добавки фолиевой кислоты или изменения диеты.Однако, если есть основная проблема, такая как алкогольные изменения в печени или лекарственное взаимодействие или состояние, вызывающее мальабсорбцию, потребуется специализированное лечение. Необходимо устранить основные причины дефицита фолиевой кислоты, чтобы предотвратить повторение проблемы.

Дефицит фолиевой кислоты относительно легко лечится в тех случаях, когда дефицит не является серьезным. Тем не менее, , если он вызвал анемию, одного приема фолиевой кислоты и / или коррекции диеты будет недостаточно. У женщин с мегалобластной анемией необходимо исключить дефицит витамина B12 до начала лечения фолиевой кислотой. Если возникли осложнения или есть основное состояние или фактор, вызывающий дефицит фолиевой кислоты, пострадавшего, возможно, придется направить к одному или нескольким из следующих типов врачей:

• Гастроэнтеролог, врач, специализирующийся на заболеваниях и нарушениях пищевода, желудка, тонкого кишечника, толстой и прямой кишки, а также поджелудочной железы, желчного пузыря, желчных протоков и печени
• диетолог, сертифицированный специалист по диете и питанию
• Врач-гематолог, врач, специализирующийся на заболеваниях и нарушениях крови

Природные источники фолиевой кислоты

Фолиевая кислота легко доступна во многих цельных продуктах, например:

• Листовые зеленые овощи, такие как шпинат, капуста, брокколи, капуста и брюссельская капуста
• Свекла
• Цитрусовые
• Печень
• Фасоль и бобовые, такие как горох, пинто, каннеллини или фасоль гарбанзо / нут

Полезно знать: Беременным женщинам следует избегать употребления печени из-за высокого уровня витамина А.Слишком много витамина А может вызвать врожденные дефекты.

Добавки с фолиевой кислотой / фолиевой кислотой

В некоторых странах, таких как США, Южная Африка, Чили, Канада и Коста-Рика, зерновые продукты (хлеб, макаронные изделия и сухие завтраки) обогащены фолиевой кислотой. Это основной фактор в сокращении количества возникающих дефектов нервной трубки, но все же рекомендуется, чтобы все, кто подвержен риску дефицита, например беременные женщины, получали 400 мкг фолиевой кислоты в день.Это особенно актуально, если присутствуют следующие факторы риска:

• Целиакия или другие нарушения кишечной абсорбции
• Талассемия или серповидно-клеточная анемия; наследственные нарушения эритроцитов
• Клиническое ожирение, ИМТ 30 и более.
• Семейный анамнез или партнер с семейным анамнезом дефектов нервной трубки. В этом случае фолиевая кислота действует как «страховка».
• Быстрый обмен клеток (гемолиз) в результате хронических гематологических нарушений

Часто задаваемые вопросы

Q: Сколько фолиевой кислоты мне следует принимать каждый день?
A: Суточная потребность в фолиевой кислоте различается между взрослыми (200 мкг) и людьми младше 14 лет (150-200 мкг).Следует подчеркнуть, что мужчины, дети и женщины, которые вряд ли забеременеют, получают достаточное количество фолиевой кислоты в здоровой диете, содержащей большое количество разнообразных продуктов. Беременным и кормящим женщинам необходимо не менее 400 мкг в день и, возможно, до 800 мкг. Беременным и кормящим женщинам с диабетом или семейным анамнезом дефектов нервной трубки следует проконсультироваться со специалистом для оптимального приема добавок во время беременности.

В: Сколько фолиевой кислоты слишком много?
A: Безопасный верхний предел суточного потребления фолиевой кислоты / фолиевой кислоты составляет 1000 мкг в день.Помимо этого, могут быть побочные эффекты. Мало что известно о долгосрочных побочных эффектах превышения верхнего предела, если таковые имеются. Было высказано предположение, что прием слишком большого количества фолиевой кислоты особенно опасен для пожилых людей, потому что прием большого количества B9 может маскировать симптомы дефицита витамина B12.

В: Может ли дефицит фолиевой кислоты вызвать диарею?
A: Да, может. Дефицит фолиевой кислоты может вызвать ряд желудочно-кишечных проблем, включая диарею, боль в желудке и расстройство желудка.Дефицит фолиевой кислоты может привести к потере веса из-за отсутствия аппетита.

В: Как дополнительный прием фолиевой кислоты влияет на дефицит витамина B12?
A: Дефицит витамина B12 может вызвать серьезные неврологические нарушения. Это также может вызвать мегалобластную анемию. Прием дополнительных доз витамина B9 действительно заставляет выглядеть так, как будто дефицит B12 излечивается, потому что он может увеличить количество красных кровяных телец в организме, что улучшает анемию.Но не лечит дефицит , и неврологические повреждения, вызванные дефицитом B12, будут продолжаться. Возможно, что прием дополнительного витамина B9 в случаях дефицита витамина B12 может усугубить тяжесть дефицита B12, но это доподлинно неизвестно. Если есть вероятность дефицита B12, лучше проконсультироваться с врачом.

В: Безопасен ли прием фолиевой кислоты для людей с онкологическими заболеваниями?
A: Точно неизвестно, безопасно ли добавление фолиевой кислоты для людей, больных раком.Некоторые исследования показывают, что фолиевая кислота снижает вероятность развития рака и ускоряет прогрессирование некоторых типов рака; другие исследования говорят об обратном. Перед началом приема добавок лучше всего проконсультироваться с врачами-специалистами и / или медработниками-онкологами.

В: Какой вид анемии возникает из-за дефицита витамина B12?
A: Тип анемии, возникающей в результате дефицита витамина B12, известен как злокачественная анемия , тип мегалобластной анемии .Мегалобластная анемия также может быть вызвана дефицитом фолиевой кислоты. При анемии, связанной с B12, низкие уровни B12 влияют на способность организма вырабатывать красные кровяные тельца, что приводит к анемии.

В: Что вызывает анемию, связанную с B12, также известную как злокачественная анемия?
A: У некоторых людей низкий уровень B12 возникает из-за того, что они не могут усваивать B12 из пищи из-за нехватки вещества, известного как внутренний фактор в желудке. Другие причины низкого уровня B12 включают инфекции, хирургическое вмешательство, некоторые лекарства или диету, все из которых могут повлиять на количество B12, которое может усвоить организм.

Анемия, связанная с B12, может поразить кого угодно, но наиболее распространена среди людей с английским, ирландским, шотландским или скандинавским происхождением и людей в возрасте от 40 до 70 лет. Она может поражать как мужчин, так и женщин.

Причины анемии, связанной с B12, включают:

• Целиакия
• Болезнь Крона
• ВИЧ-инфекция
• Некоторые виды лекарств от диабета или эпилепсии
• Антибиотики, влияющие на биофлору кишечника, поскольку бактерии используют B12 до того, как хозяин сможет его поглотить
• Хирургическое удаление части тонкой кишки
• Алкоголизм
• Инфекция ленточного червя, поскольку паразит использует B12 до того, как хозяин сможет его поглотить
• Диета с низким содержанием B12

Строгие вегетарианцы и веганы подвергаются повышенному риску развития анемии, связанной с B12, из-за своего питания.Продукты, богатые B12, — это продукты животного происхождения, такие как говядина, рыба, яйца и молочные продукты. Анемия B12 также может поражать детей кормящих женщин, которые являются строгими вегетарианцами или веганами. Однако в некоторых странах многие крупы и зерновые продукты обогащены B12.

В: Каковы симптомы анемии, связанной с B12?
A: Симптомы анемии, связанной с B12, включают:

• Похудание и потеря аппетита
• Учащение пульса
• Болезненный, гладкий, красный и слегка припухший язык
• Субфебрильная температура
• Слабость
• Неуклюжесть
• Потеря слуха или зрения
• Покалывание в конечностях
• Неустойчивая походка / ходьба
• Желудочно-кишечные симптомы, такие как запор, тошнота, рвота, метеоризм или изжога.

Если пострадавший испытывает сильную боль в животе, следует как можно скорее проконсультироваться с врачом, поскольку это указывает на серьезный дефицит B12.

У пожилых людей дефицит B12 также может вызывать

• Потеря памяти
• Раздражительность
• Изменения личности

Если вы обеспокоены тем, что у вас или вашего близкого может быть злокачественная анемия / анемия, связанная с B12, Ада готова начать оценку симптомов.

В: Чем мегалобластная анемия отличается от других анемий?
A: Анемия возникает, когда у человека слишком мало или деформировано эритроцитов (эритроцитов).Например, анемия может возникнуть, когда у человека слишком низкий уровень железа, например когда они проходят химиотерапию или страдают заболеванием почек.

Мегалобластная анемия также известна как анемия, связанная с витамином B12, фолиевая анемия или макроцитарная анемия. Это происходит, когда организм производит короткие, большие, плохо развитые эритроциты. Эти клетки крови не могут выйти из костного мозга, где они развиваются, из-за своей формы. В результате в крови слишком мало эритроцитов, из-за чего пострадавший чувствует себя слабым и утомленным.

К другим типам анемии относятся гемолитическая анемия, подтип гемолитической анемии, известный как серповидноклеточная анемия, и апластическая анемия. Гемолитическая анемия может передаваться по наследству, как в случае талассемии или дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Это также может быть вызвано аутоиммунными заболеваниями, инфекциями или нарушениями сердечных клапанов. Это происходит, когда эритроциты распадаются в кровеносных сосудах или селезенке. Серповидно-клеточная анемия является наследственной и вызывает образование жестких красных кровяных телец, которые с трудом проходят по кровеносным сосудам.Апластическая анемия возникает, когда костный мозг перестает вырабатывать достаточно красных кровяных телец, часто когда иммунная система организма атакует его.

Для получения дополнительной информации об анемии см. Этот ресурс по анемии. Если вы беспокоитесь, что у вас или у вашего близкого может быть анемия, Ада готова начать бесплатную оценку симптомов.

Фолиевая кислота при беременности — ген MTHFR объясняет, почему преимущества могут отличаться

Обычно рекомендуется, чтобы все женщины принимали фолиевую кислоту как при попытке забеременеть, так и в течение первых 12 недель беременности.Это связано с тем, что фолиевая кислота считается очень важной для развития здорового плода.

Но недавно было заявлено, что этот универсальный подход может быть неправильным и что некоторым беременным женщинам могут быть полезны альтернативы фолиевой кислоте. В частности, было обнаружено, что формы определенного гена, которые различаются у разных людей, могут влиять на то, как организм использует фолиевую кислоту.

Термины «фолиевая кислота» и «фолат» часто используются как синонимы для описания витамина B9, но это не совсем одно и то же.Фолат часто называют естественной формой витамина B9, который содержится в темно-зеленых овощах, включая брокколи, шпинат и сушеные бобовые. Фолиевая кислота — это синтетическая форма витамина B9, содержащаяся в добавках, а также добавляемая в обработанные или «обогащенные» продукты.

Регулярно употребляя продукты с высоким содержанием фолиевой кислоты, большинство людей сможет получать необходимое количество (200 мкг в день). Однако некоторым людям необходимо большее количество фолиевой кислоты, чем рекомендовано.

Известно, что фолиевая кислота или фолиевая кислота очень важны для развития здорового плода.Вот почему всем беременным женщинам и женщинам, пытающимся зачать ребенка, рекомендуется принимать вдвое больше (400 мкг в день), а в некоторых случаях даже больше, чтобы предотвратить риск врожденных дефектов у будущего ребенка.

Было бы почти невозможно получить такое количество фолиевой кислоты только из природных источников. Именно поэтому фолиевую кислоту часто назначают беременным в виде добавок.

Это также причина, по которой фолиевую кислоту добавляют в зерно (этот процесс называется обогащением) во многих странах.Недавно были предприняты попытки сделать это обязательным и в Великобритании.

Понимание науки

Люди различаются по тому, сколько фолиевой кислоты им нужно и сколько они получают с пищей, и это можно исправить с помощью добавок. Но люди также различаются по тому, сколько фолиевой кислоты или фолиевой кислоты им нужно для здоровья — в зависимости от активности «гена MTHFR».

Чтобы понять, почему это важно, прежде всего нам нужно узнать немного больше о науке о том, как работает наше тело. В геноме человека 20 000 генов.Каждый из этих генов предоставляет инструкции в виде последовательности ДНК для создания определенного белка. Белки играют в нашем организме различные важные роли: от построения клеток до функционирования нашего мозга.

Продукты с высоким содержанием фолиевой кислоты. Shutterstock

Один из этих генов — ген MTHFR — обеспечивает инструкции по созданию протеина метилентетрагидрофолатредуктазы. Этот белок является ключевым игроком в сложном процессе превращения фолиевой кислоты (или фолиевой кислоты), которую мы получаем с пищей, в метилфолат, форму, которую наш организм может использовать.

Ген MTHFR отвечает за то, сколько метилфолата вырабатывается в организме. Нашему организму нужен метилфолат для правильного обмена веществ. Недостаток метилфолата в организме приводит к множеству серьезных проблем со здоровьем.

Объяснение MTHFR

У всех людей есть две копии гена MTHFR — одна копия наследуется от матери, а другая копия — от отца. Каждая копия гена может быть нормальной или иметь дефект — изменение в последовательности ДНК, которое влияет на то, сколько белка может продуцировать этот ген.

Эти дефекты называются мутациями. Распространенная мутация в гене MTHFR — это однократное изменение последовательности ДНК, которое снижает активность продуцируемого белка. Около 10-15% людей имеют обе копии гена, затронутые этой мутацией.

У этих людей очень низкая активность белка MTHFR в организме. Это приводит к значительному снижению способности организма преобразовывать фолиевую кислоту в пригодную для использования форму и может привести к накоплению аминокислоты гомоцистеина, которая токсична для организма.

Мутация гена MTHFR оказалась одним из факторов, повышающих риск развития рака, сердечно-сосудистых заболеваний, бесплодия, мигрени и проблем с развитием плода. Также было обнаружено, что он увеличивает риск депрессии, шизофрении и деменции.

Дополнять или нет

Считается, что диета, богатая фолиевой кислотой, особенно важна для людей с мутацией в гене MTHFR. Люди с мутацией в гене могут пострадать больше, если они не получают достаточное количество фолиевой кислоты с пищей.

Было показано, что люди с этой мутацией больше страдают в Азии, чем в странах, которые используют обогащение зерна фолиевой кислотой, таких как США, Австралия и Новая Зеландия. Но необходимы дополнительные исследования, чтобы доказать, могут ли изменения в диете и использование добавок фолиевой кислоты быть достаточными для преодоления негативных последствий для здоровья, вызванных мутациями гена MTHFR.

Также необходимо соблюдать осторожность при добавлении высоких доз фолиевой кислоты беременным женщинам с различными формами гена MTHFR, поскольку очень высокое потребление фолиевой кислоты может иметь непреднамеренные отрицательные последствия для их потомства, особенно на раннем развитии мозга, как показали недавние исследования человека и человека. исследования на животных.Но в конечном итоге будущие исследования имеют решающее значение для определения безопасного верхнего предела для всех людей — и особенно беременных женщин — с разными генетическими профилями.

---

Эта статья является частью серии, посвященной медицине, созданной для вас, серии подкастов The Anthill о будущем здравоохранения и о том, как скоро оно может стать намного более личным. Подробнее читайте здесь.

Фолат против фолиевой кислоты и мутация гена MTHFR — Marea Wellness

Что приходит на ум, когда вы думаете о фолиевой кислоте? Если вы похожи на большинство людей, это питательное вещество, вероятно, наводит на мысли о витаминах для беременных и беременных.И эй, ты не ошибаешься; адекватное потребление фолиевой кислоты super важно, когда вы беременны или пытаетесь забеременеть (TTC). Однако, даже если вы ни в одной лодке, все равно важно получить достаточно для оптимального здоровья.

Однако мир фолиевой кислоты может сбивать с толку. Фолат часто используется как синоним «фолиевой кислоты», хотя это разные формы. Более того, общий генетический вариант, называемый мутацией гена MTHFR, может определять лучший выбор для достижения оптимального потребления.

Фолат против фолиевой кислоты: в чем разница?

Фолат (витамин B9) — это водорастворимый витамин, необходимый для образования красных кровяных телец, ДНК и нейротрансмиттеров, включая серотонин и дофамин. Без достаточного количества фолиевой кислоты вы с большей вероятностью будете чувствовать себя усталым, слабым и подавленным. Кроме того, наш организм не может синтезировать это питательное вещество, поэтому важно включать его в рацион. Взрослым мужчинам и женщинам необходимо 400 микрограммов (мкг) фолиевой кислоты каждый день.

Фолиевую кислоту можно найти в пищевых источниках, таких как листовая зелень, цитрусовые и говяжья печень. Но вот загвоздка: фолиевая кислота разрушается при приготовлении, консервировании и замораживании. Биодоступность пищевого фолата также составляет 50%, что означает, что только половина абсорбируется и метаболизируется организмом.

Фолиевая кислота также может быть синтезирована для использования в добавках и обогащенных пищевых продуктах, включая обогащенные злаки и злаки. Наиболее распространенной синтетической формой является фолиевая кислота, которая имеет более высокую биодоступность (85%), чем пищевой фолат.(Фолиевая кислота более устойчива, поэтому вероятность ее разложения в кишечном тракте снижается.) Этот показатель возрастает до 100%, если вы принимаете ее с водой натощак.

Излишне говорить, что, возможно, стоит принимать добавки с фолиевой кислотой. Единственная проблема? Не все добавки одинаковы. В частности, фолиевая кислота — распространенный синтезируемый формат — может быть не лучшим вариантом из-за общей мутации гена. Эта мутация, в которой участвует ген метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), мешает вашему организму правильно использовать фолиевую кислоту.В этом случае вам следует уделять особое внимание добавкам фолиевой кислоты, которые вы потребляете.

Фолиевая кислота и вариации гена

Ген MTHFR кодирует метилентетрагидрофолатредуктазу, фермент. Когда вы принимаете добавку фолиевой кислоты, MTHFR превращает фолиевую кислоту в L-метилфолат, также называемый 5-метилтетрагидрофолатом (5-MTHF). Это биологически активная форма фолиевой кислоты; Другими словами, это тот тип фолиевой кислоты, который могут использовать наши клетки.

Однако, если у вас есть мутация гена MTHFR, вашему организму может быть трудно выполнить это преобразование.Наиболее распространенным генетическим вариантом является мутация MTHFR C677T, которая обнаруживается у 20-40% белых и латиноамериканцев и 1-2% чернокожих в Соединенных Штатах.

Другой вариант, называемый мутацией MTHFR A1298C, является вторым по распространенности типом. По данным журнала Circulation, его обнаруживают у 7–12% людей в Северной Америке, Европе и Австралии. Он также обнаруживается у 4–5% испаноязычных, от 1 до 4% китайцев и от 1 до 4% азиатских.

Наличие мутации гена MTHFR означает, что ваше тело не может эффективно кодировать ферменты MTHFR. Это снижает нормальную функцию ферментов или, в некоторых случаях, полностью отключает их. Результат? Фолиевая кислота «застревает» и не превращается в пригодную для использования форму.

При высоких дозах неметаболизированная фолиевая кислота может накапливаться в крови. (Как правило, это не повод для беспокойства — за исключением того факта, что ваши клетки не получают необходимый им фолат.) С другой стороны, однократные дозы быстро выводятся почками, что приводит к очень дорогостоящему мочу. для женщин, принимающих фолиевую кислоту.

Есть ли у меня мутация гена MTHFR?

Обычно врачи не проверяют мутации MTHFR, если у вас не высокий уровень гомоцистеина, аминокислоты. (Фермент MTHFR расщепляет его, поэтому низкая функция MTHFR может повысить уровень гомоцистеина.) Он включает в себя тест, который проверяет различные варианты гена MTHFR.

Поговорите со своим врачом, если вам интересно узнать о своем статусе MTHFR. Они могут порекомендовать этот тест в зависимости от вашего общего состояния здоровья и семейного анамнеза.

Лучшая добавка фолиевой кислоты для вариации гена

Большинство традиционных добавок содержат фолиевую кислоту в виде фолиевой кислоты. Но если у вас есть вариация гена, ваша способность превращать фолиевую кислоту в L-метилфолат находится под угрозой, что затрудняет получение желаемых преимуществ от этих добавок.

К счастью, можно принимать добавки с фолиевой кислотой в виде L-метилфолата. Используя форму, которая уже биологически активна, вы можете избежать необходимости превращения ферментов.В свою очередь, это может помочь вам достичь идеальной концентрации фолиевой кислоты (и избежать накопления неметаболизированной фолиевой кислоты), если ваше тело не может преобразовать фолиевую кислоту.

Вывод? По возможности ищите добавки с L-метилфолатом, а не с фолиевой кислотой. Например, в одной порции нашего эликсира для ПМС вы найдете 250 микрограммов фолиевой кислоты в виде L-метилфолата кальция. Он входит в состав коктейля из незаменимых витаминов группы B, включая тиамин (B1) и кобаламин (B12). Вместе этот комплекс B помогает поддерживать ваше настроение, энергию и кроветворение, особенно в это время месяца.

Если вам интересно, какую роль играет фолат или ген MTHFR в вашем здоровье, обратитесь к врачу. Они могут предложить рекомендации, основанные на вашем личном здоровье, потребностях и семейном анамнезе.

ССЫЛКИ :

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2854911/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17995848/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18950248/

https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/folate

https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535377/

https://www.nature.