Сколько у человека костей мышц и: Как работает наше тело, и что с ним происходит в процессе старения

Остеопороз (потеря костной массы) является широко распространенным заболеванием.

Что такое остеопороз

Остеопороз, также известный как потеря костной массы, является метаболическим заболеванием скелета, при котором кости теряют свою прочность. Они становятся пористыми и хрупкими. Заболевание протекает бессимптомно. Первым симптомом может стать перелом позвоночника или шейки бедра.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), остеопороз является одним из самых распространенных заболеваний нашего времени. Остеопорозом страдает приблизительно каждая четвертая женщина старше 50 лет. Частота остеопороза превышает частоту рака молочной железы, инсульта и инфаркта.¹

Основная задача для врачей и пациентов — как можно быстрее выявить заболевание. Если остеопороз диагностируется на ранней стадии, его проявления можно эффективно устранить, хотя излечение пока что невозможно.

 

Физические упражнения и здоровое питание (витамин D и кальций) являются эффективными мерами Предшественником остеопороза является остеопения (уменьшение плотности кости). При регулярном наблюдении и выполнении рекомендаций врача остеопения может никогда не перейти в остеопороз. В случае прогрессирования возникает остеопороз и необходимость снова посетить врача, чтобы он назначил соответствующую терапию.

Как развивается остеопороз?

Некоторые считают, что кости — это прочные структуры, не подверженные изменениям. На самом деле, это не так. Кость постоянно обновляется путем посредством одновременного разрушения костного вещества и образования нового. Гормоны, витамины и другие активные вещества контролируют этот процесс (ремоделирование кости). В юности и молодости процесс костеообразование преобладает над разрушением. С возрастом образование кости замедляется. После смещения равновесия в сторону разрушения костной ткани кость постепенно утрачивает свою прочность.

Оценить плотность костей можно с помощью специального исследования — денситометрии.

Остеопороз разделяют на две формы: первичный и вторичный.

Первичный остеопороз

Первичный остеопороз

Приблизительно 95 % случаев потери костной массы обусловлено первичным остеопорозом.

Остеопороз I типа:
Первый тип остеопороза развивается у женщин в постменопаузе (постменопаузальный остеопороз). При данном типе остеопороза переломам наиболее подвержены позвонки.

Остеопороз II типа: 
Остеопороз II типа обычно возникает после 70 лет (сенильный остеопороз). При данном типе остеопороза чаще всего ломаются позвонки, бедренные кости и кости предплечья.

Факторы риска первичного остеопороза:

• Старение
• Изменение гормонального фона (позднее менархе, ранняя менопауза)
• Гиподинамия
• Длительный период иммобилизации
• Дефицит массы тела
• Диета с недостаточным поступлением кальция или диета с высоким потреблением фосфатов (еда в сетях быстрого питания, сладкие газированные напитки)
• Злоупотребление алкоголем, кофе
• Курение

Вторичный остеопороз

Вторичный остеопороз

Вторичный остеопороз возникает в результате других заболеваний или является побочным действием определенных медикаментозных препаратов:

• Противовоспалительные гормональные препараты для лечения астмы или ревматизма (кортизон)
• Нарушения гормональной регуляции, например гипертиреоз
• Опухолевые заболевания

Факторы риска вторичного остеопороза:

• Длительный прием гормональных препаратов (астма, ревматизм)
• Длительный прием производных кумарина (маркумар)
• Систематическое нарушение работы желудочно-кишечного тракта, в том числе при заболеваниях поджелудочной железы, кишечника, печени
• Хронические заболевания почек
• Нарушение обмена гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) и поджелудочной железы (диабет)
• Онкологические заболевания

Диагностика остеопороза

Правильно и быстро поставленный диагноз имеет решающее значение для немедленного начала лечения. Поэтому рекомендуется регулярно посещать врача и проводить скрининговые исследования (денситометрия) при наличии факторов риска. Это касается женщин в постменопаузе, а также мужчин пожилого и старческого возраста. Всякий раз при наличии подозрений на снижение костной массы эти подозрения должны быть подтверждены или опровергнуты инструментальными методами диагностики. Симптомами, позволяющими заподозрить остеопороз, являются:

• снижение роста и формирование гиперкифоза грудного отдела позвоночника (горб)
• выраженные хронические боли в спине или грудине
• Переломы костей без видимых причин, особенно переломы позвоночника под тяжестью собственного веса

Профилактика остеопороза

Существуют различные способы замедлить процесс разрушения костной ткани. Профилактику остеопороза нужно начинать уже в юности, когда есть возможность сформировать более массивные кости, на ослабление которых спустя десятилетия потребуется дополнительное время. К профилактическим мерам относятся:

• регулярная гимнастика и умеренные мышечные тренировки (специальные упражнения для тренировки разных групп мышц замедляют потерю костной массы),
• здоровое и сбалансированное питание с достаточным потреблением витаминов, белков и кальция.

Комбинация физической активности и правильного питания позволяет на долгие годы сохранить кости и мышцы здоровыми.

Лечение остеопороза

Лечение остеопороза направлено на улучшение качества жизни пациентов. Терапия заключается в комбинировании нескольких подходов, которые профильными специалистами объединены в клинические рекомендации по остеопорозу. Эффективная терапия остеопороза должна быть многокомпонентной:

Медикаментозная терапия

Для лечения остеопороза используются следующие группы препаратов:

СМРЭ

СМРЭ (селективные модуляторы рецепторов эстрогена) по своей химической структуре похожи на гормон эстроген, выработка которого понижается после наступления менопаузы.

СМРЭ активизируют рецепторы эстрогена и увеличивают образование костной ткани. При этом данная группа препаратов в отличие от эстрогена не повышает риск рака молочной железы и сердечно-сосудистых заболеваний.

Бифосфонаты

Бисфосфонаты замедляют деградацию костной ткани и таким образом замедляют процесс потери костной массы.

Кальций и витамин D

Кальция и витамин D. Кальций является основным элементом минерального компонента костной ткани. Он должен поступать в организм в достаточном количестве с питанием. При недостаточном потреблении кальция рекомендуется прием препаратов кальция. Витамин D облегчает всасывание кальция из желудочно-кишечного тракта и встраивание элемента в структуру кости. 

Паратиреоидный гормон / терипаратид

Паратиреоидный гормон / терипаратид стимулирует образование остеобластов и повышает их активность. Остеобласты — это специальные клетки, ответственные за образование костной и ремоделирование костной ткани. 

Анальгетики

Обезболивающие препараты уменьшают боль непосредственно после переломов (в остром периоде) и облегчают хроническую боль, возникающую в результате переломов позвонков. Как известно, боль ограничивает активность, поэтому пациенты с остеопорозом должны получать адекватную обезболивающую терапию.

Двигательный режим

Физические упражнения являются методом лечения остеопороза. Специальные физические упражнения, разработанные специалистами по лечебной физкультуре и врачами, повышают двигательную активность, улучшают функциональное состояние мышц и координацию, положительно влияют на общее эмоциональное состояние.

Лечебная гимнастика, особенно упражнения на тренировку силы мышц туловища, должны выполняться постоянно.

 

 

 

 

Специальный тренажер-корректор, работающий по принципу биологической обратной связи, поддерживает позвоночник в физиологическом положении и тренирует мышцы брюшного пресса и спины. В дополнение к лечебной физкультуре пациентам с остеопорозом рекомендуются следующие виды физической активности:

Идеальным сочетанием является сочетание тренировок силы и выносливости. Чем больше мышечная масса, тем лучше прогноз относительно качества костной ткани. 
Упражнения на свежем воздухе особенно эффективны, так как солнечный свет стимулирует естественное образование в коже витамина D. 

Важная информация: Пациенты с остеопорозом всегда должны согласовывать с врачом уровень своей физической активности и упражнения лечебной физкультуры.

Силовые тренировки способствует формированию костной ткани

Силовые тренировки создают биомеханические и биохимические стимулы для образования костной ткани. Одновременно, эти упражнения способствуют формированию хорошей осанки. Сильные мышцы работают гармонично и скоординировано.

Тренажер-корректор Spinomed при правильном использовании также тренирует мышцы. Система ремней и алюминиевая шина создают усилие, которое стимулирует собственную мускулатуру. Таким образом, изделие работает практически на подсознательном уровне. Использование Spinomed согласовывается с клиническими рекомендациями по лечению остеопороза.³

Планирование тренировок

Идеальным является сочетание разных видов спортивной активности. В результате повышается мышечная масса, улучшается качество кости, общее состояние и чувство равновесия. Подобрать подходящие Вам виды спорта и физические упражнения поможет лечащий врач или врач лечебной физкультуры.

Функциональное ортезирование

Работа костной и мышечной систем тесно связана, поэтому обычно происходит одновременная потеря костной и мышечной массы.

По это причине лечение переломов позвоночника должно быть функциональным, а не только медикаментозным. Перелом позвонка резко увеличивает вероятность последующего перелома и является причиной хронической боли, низкой физической активности и связанной с этим потерей мышечной массы. Современные средства реабилитации при переломе позвоночника одновременно тренируют мышцы и исправляют осанку одновременно.

В прошлом практиковалась иммобилизация после переломов позвоночника в жестких корсетах, но это приводило лишь к прогрессированию остеопороза. В настоящее время от использования жестких корсетов при переломах позвоночника на фоне остеопороза отказывается все большее число врачей, ведь есть современные средства, например тренажер-корректор Spinomed.

Продукция medi: ортезирование при остеопорозе

Переломы позвонков при остеопорозе сопровождаются хроническими болями в спине, что сильно ограничивает двигательную активность пациентов и ведет к еще большему прогрессированию заболевания. Тренажер-корректор Spinomed тренирует мышцы и уменьшает болевые ощущения, что было подтверждено в проведенных клинических исследованиях.^4,5

Эффективность Spinomed и Spinomed active подтверждена в нескольких клинических исследованиях 5,6:

• сила мышц живота и туловища увеличивается на 73 и 56 %, соответственно,
• уменьшается отклонение тела от вертикальной оси на 25 %,
• происходит уменьшение угла грудного гиперкифоза на 11 %,
• происходит уменьшение интенсивности боли на 47 %,
• физическая активность становится более комфортной — на 18 %,
• дыхательная функция легких улучшается на 19 %.

Тренажер-корректоры Spinomed и Spinomed active разработаны профессором Гельмутом Ф. Минне (Helmut W. Minne) в сотрудничестве с компанией medi. Spinomed по дизайну схож с рюкзаком. Spinomed active выполнен в виде боди и может использоваться под верхней одеждой. Все модели Spinomed оказывают свое действие по принципу обратной биологической связи.

Источники

¹ Epidemiologie der Osteoporose: Bone Evaluation Study, Deutsches Ärzteblatt 2013,4, 52 ff.
² Hadji P et al. Dtsch Arztebl Int 2013;110(4):52–57. 
³ Лесняк О.М., Беневоленская Л.И. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение. Клинические рекомендации. Изд. 2-е. — М.: «ГЕОТАР-МЕД», 2010.
⁴ Pfeifer M et al. Die Wirkungen einer neu entwickelten Rückenorthese auf Körperhaltung, Rumpfmuskelkraft und Lebensqualität bei Frauen mit postmenopausaler Osteoporose. Eine randomisierte Studie. Am J Phys Med Rehabil 2004;83(3):177-186.
⁵ Pfeifer M et al. Die Wirkungen von zwei neu entwickelten Rückenorthesen auf Rumpfmuskelkraft, Körperhaltung und Lebensqualität bei Frauen mit postmenopausaler Osteoporose. Eine randomisierte Studie. Am J Phys Med Rehabil 2011;90(5):805-815.

Советы по продукции

Тренажер-корректор для лечения остеопороза

medi Spinomed

Диагностика и лечение

Типы, причины и лечение болей в спине

Боль в спине

Заболевания опорно-двигательного аппарата

Масштабы проблемы

Нарушения и болезни костно-мышечной системы – это более 150 нарушений здоровья, поражающих опорно-двигательный аппарат. Они варьируются в широком диапазоне: от острых и кратковременных явлений — переломов, растяжений и вывихов — до пожизненных нарушений, сопровождающихся постоянным снижением функциональных возможностей и инвалидностью. Нарушения и болезни костно-мышечной системы обычно характеризуются болевыми ощущениями (нередко постоянного характера), снижением подвижности, ухудшением моторики и функциональных возможностей в целом, что ограничивает способность человека к трудовой деятельности. 

Нарушения и болезни костно-мышечной системы включают в себя нарушения, поражающие:

• суставы, в частности, остеоартрит, ревматоидный артрит, псориатический артрит, подагру, анкилозирующий спондилоартрит;
• костные ткани, в частности, остеопороз, остеопению и связанные с этим переломы в результате хрупкости костей или травм;
• мышцы, в частности, саркопению;
• позвоночник, в частности, люмбаго и цервикалгию;
• различные части тела или системы организма, в частности, регионарные и распространенные болевые синдромы и воспалительные заболевания, такие как заболевания соединительных тканей и васкулит, характеризующиеся симптомами со стороны костно-мышечной системы, или системная красная волчанка.  

Помимо всего, нарушения и болезни костно-мышечной системы являются самым главным фактором, обусловливающим глобальную потребность в реабилитационных услугах. Они входят в число основных причин, определяющих спрос на такие услуги для детей, а примерно две трети взрослого населения, нуждающегося в реабилитационных услугах, – это люди, страдающие от нарушений и болезней костно-мышечной системы.

Распространенность проблемы

Данные недавнего исследования «Глобальное бремя болезней» (ГБВ) свидетельствуют о том, что примерно 1,71 миллиарда человек в мире страдают от нарушений и болезней костно-мышечной системы (1). Хотя распространенность болезней костно-мышечной системы различается в зависимости от возраста и диагноза, от них страдают люди любого возраста повсюду в мире. Наиболее сильно затронуто такими болезнями население стран с высоким доходом (441 миллион человек), далее идут жители Региона Западной части Тихого океана (427 миллионов человек) и Региона Юго-Восточной Азии (369 миллионов человек). Нарушения и болезни костно-мышечной системы также занимают ведущее место среди факторов инвалидности в мире: на них приходится примерно 149 миллионов лет жизни, прожитых с инвалидностью, что в глобальном масштабе составляет 17% всех лет, прожитых с инвалидностью, обусловленной разными причинами.

На люмбаго приходится основная доля общего бремени нарушений и болезней костно-мышечной системы. Среди других факторов, влияющих на это бремя, следует назвать переломы (436 миллионов человек в мире), остеоартрит (343 миллиона человек), прочие травмы (305 миллионов человек), цервикалгия (222 миллиона человек), ампутации (175 миллионов человек) и ревматоидный артрит (14 миллионов человек) (1).

Хотя распространенность нарушений и болезней костно-мышечной системы увеличивается с возрастом, ими страдают и более молодые люди, причем нередко в годы наибольшей экономической активности. Люмбаго, например, является основной причиной преждевременного прекращения трудовой деятельности. Неблагоприятные последствия этого для общества поистине огромны не только с точки зрения прямых затрат на медико-санитарное обслуживание, но и с точки зрения косвенных издержек (которые выражаются в пропусках работы, снижении производительности). Кроме того, нарушения и болезни костно-мышечной системы тесно связаны со значительным ухудшением психического здоровья и снижением функциональных возможностей. Согласно прогнозам, в будущем число людей, страдающих от люмбаго, будет только возрастать, причем наиболее быстрыми темпами – в странах с низким и средним уровнем дохода (2).

Разработанный ВОЗ инструмент для оценки потребностей в реабилитационных услугах WHO Rehabilitation Need Estimator предоставляет уникальную возможность получать данные о распространенности нарушений и болезней костно-мышечной системы в отдельных странах, регионах и в мире в целом, а также данные о годах жизни, прожитых с инвалидностью, обусловленной нарушениями и болезнями костно-мышечной системы.

Деятельность ВОЗ

В 2017 г. ВОЗ учредила инициативу «Реабилитация-2030: призыв к действиям» в целях привлечения внимания к острой неудовлетворенной потребности в реабилитационных услугах во всем мире и к важности укрепления систем здравоохранения в части предоставления реабилитационных услуг. Эта инициатива знаменует собой новый стратегический подход к глобальному реабилитационному сообществу, акцентируя внимание на том, что:   

• Реабилитационные услуги должны быть доступны для всего населения на протяжении всей жизни. Это относится и ко всем людям с нарушениями и болезнями костно-мышечной системы.
• Усилия по укреплению реабилитационных услуг должны быть направлены на то, чтобы оказывать поддержку системам здравоохранения в целом и интегрировать услуги по реабилитации во все уровни медико-санитарной помощи.
• Реабилитация является одной из важнейших услуг здравоохранения и имеет огромное значение для достижения всеобщего охвата услугами здравоохранения.

Данная инициатива была учреждена в значительной степени из-за того, что многие страны не имеют должного потенциала для удовлетворения существующих потребностей в реабилитационных услугах, в том числе потребностей людей с нарушениями и болезнями костно-мышечной системы, не говоря уже о прогнозируемом росте спроса на такие услуги в связи с наблюдаемыми тенденциями, связанными со здоровьем и демографией. Страны зачастую не придают первостепенного значения проблеме реабилитации, и эта сфера по-прежнему не обеспечена необходимыми ресурсами. В результате бесчисленное множество людей не имеют доступа к реабилитационным услугам, что приводит к ухудшению состояния их здоровья, дальнейшим осложнениям и последствиям, которые будут ощущаться ими на протяжении всей жизни. В некоторых странах с низким и средним уровнем дохода более 50% населения не получают реабилитационных услуг, в которых они нуждаются.

ВОЗ оказала поддержку более чем 20 странам во всех регионах мира в целях укрепления их систем здравоохранения в части совершенствования реабилитационных услуг. Число стран, обращающихся в ВОЗ с просьбой о технической поддержке, постоянно возрастает.

Дополнительную информацию об инициативе «Реабилитация-2030: призыв к действиям» можно найти по следующей ссылке.

Кроме того, ВОЗ занимается разработкой пакета реабилитационных вмешательств (в том числе в отношении переломов конечностей, остеоартрита, ревматоидного артрита, люмбаго и ампутаций), содержащего перечень приоритетных и основанных на фактических данных реабилитационных вмешательств и ресурсов, необходимых для их безопасного и эффективного осуществления.  Эти вмешательства сохранят свою актуальность для людей на протяжении всей жизни и всего континуума медицинского обслуживания, на всех платформах оказания услуг и во всех регионах мира, причем особое внимание будет уделяться вопросам, возникающим в условиях низкой или средней обеспеченности ресурсами.

Пакет станет онлайновым ресурсом с открытым доступом, предназначенным для различных целевых аудиторий. Министерства здравоохранения смогут планировать интеграцию реабилитационных вмешательств в свои национальные системы медико-санитарных услуг; исследователи получат возможность выявлять пробелы в научных исследованиях, касающихся реабилитации; преподаватели университетов смогут разрабатывать программы обучения для подготовки специалистов в области реабилитации; медицинские работники смогут планировать и включать конкретные реабилитационные вмешательства в свои программы по оказанию реабилитационных услуг.

Дополнительную информацию о пакете реабилитационных вмешательств в отношении нарушений и болезней костно-мышечной системы можно найти по следующей ссылке.

ВОЗ планирует провести в начале 2022 г. совещание заинтересованных сторон, посвященное нарушениям и болезням костно-мышечной системы. Цель совещания – составить план дальнейшей более конкретной деятельности ВОЗ, направленной на укрепление реабилитационных услуг в отношении нарушений и болезней костно-мышечной системы в различных странах и выявление факторов, способствующих и препятствующих успешному осуществлению глобальной повестки в области реабилитации.

---

(1)    Cieza, A., Causey, K., Kamenov, K., Hanson, S. W., Chatterji, S., & Vos, T. (2020). Global estimates of the need for rehabilitation based on the Global Burden of Disease study 2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. The Lancet, 396(10267), 2006-2017.

(2)    Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, et al. What low back pain is and why we need to pay attention. Lancet 2018; 391: 2356–67.

 

 

Организм человека в цифрах

Человек состоит из более чем 100000000000000 клеток (читается «сто триллионов»). Для сравнения:
в слоне примерно 6 500 000 000 000 000 (шесть с половиной квадрильонов) клеток.

Человек на 60% состоит из воды. Распределена сна неравномерно:
так, в жировых тканях воды всего 20%, в кости 25%, в печени 70%, в мышцах 75%, в крови 80% и в .мозге 85% воды от общего веса. При взгляде на эти цифры поражает кажущийся парадокс — в жидкой крови меньше воды, чем в довольно плотном мозге. Но ведь дело не только в количестве, но и в ‘упаковке’ воды. Известно, что медузы на 98-99% состоят из воды, тем не менее медуза не растворяется в море, ее можно взять в руки.

Остальные 40% веса человеческого тела распределяются так:
белки — 19%, жиры и жироподобные вещества — 15%, минеральные вещества-5%), углеводы — 1%.

Из элементов, слагающих наше тело, самую важную роль играют кислород, углерод, водород и азот. В организме взрослого человека их около 70 килограммов. Немало также кальция и фосфора — вместе их почти 2 килограмма, они входят в со-став кости, обеспечивая ее прочность. Калий, сера, натрий, хлор содержатся в количестве по нескольку десятков граммов. Железа в человеке всего около 6 граммов, но оно играет исключительно важную роль, входя в состав гемоглобина.
Как это ни странно, указать точное количество костей в скелете человека не представляется возможным. Во-первых, оно несколько различно у разных людей. Примерно у 20% людей есть отклонения в количестве позвонков. Один человек из каждых двадцати имеет лишнее ребро, причем у мужчин лишнее ребро встречается примерно в 3 раза чаще, чем у женщин (вопреки библейской легенде о сотворении Евы из ребра Адама). Во-вторых, количество костей меняется с возрастом: со временем не-которые кости срастаются, образуя плотные швы. Поэтому не всегда ясно, как считать кости. Например, крестцовая кость явно состоит из пяти сросшихся позвонков. Считать ее за одну или за пять? Поэтому солидные руководства осторожно указывают, что у человека «несколько более 200 костей».

Самая длинная кость — бедренная, ее длина составляет обычно 27,5% от роста человека. Самая короткая — стремечко, одна из косточек, передающих колебания барабанной перепонки к чувствительным клеткам внутреннего уха, Она работает как рычаг, увеличивая давление звуковых волн. Ее длина всего 3-4 миллиметра.

Самая маленькая мышца — мышца стремечка. При слишком сильных звуках она поворачивает стремечко так, что соотношение длины плеч косточки-рычага меняется, и коэффициент усиления звука падает.

Точно указать количество мышц невозможно. Специалисты насчитывают у человека от 400 до 680 мышц. Для сравнения: у кузнечиков около 900 мышц, у неко-торых гусениц до четырех тысяч. Общий вес мышц у мужчины составляет около 40% от веса тела, а у женщины — около 30%.

В спокойном состоянии, лежа, человек потребляет за сутки 400- 500 литров кислорода, делая 12-20 вдохов и выдохов в минуту. Для сравнения: частота дыхания лошади-12 дыхательных движений в минуту, крысы-60, а канарейки — 108.

Весной частота дыхания в среднем на одну треть выше, чем осенью.

У взрослого человека сердце за день перекачивает около 10000 литров крови. За один удар в аорту выбрасывается примерно 130 миллилитров. Нормальный пульс в спокойном состоянии — 60-80 ударов в минуту, причем у женщин сердце бьется на 6-8 ударов в минуту чаще, чем у мужчин. При тяжелой физической нагрузке пульс может ускоряться до 200 и более ударов в минуту. Для сравнения: частота пульса у слона-20 ударов в минуту, у быка — 25, у лягушки (холоднокровное животное)-30, у кролика — 200, а у мыши — 500 ударов в минуту.

Общая длина кровеносных сосудов в организме человека — примерно сто тысяч километров.

Вот как распределена кровь в организме в состоянии покоя: четверть общего объема находится в мышцах, другая четверть-в почках, 15%-в сосудах стенок кишечника, 10% — в печени, 8%-в мозгу, 4% — в венечных сосу-дах сердца, 13% — в сосудах легких и остальных органов.

Каждый эритроцит содержит около 270 миллионов молекул гемоглобина.

Срок жизни достигает нескольких месяцев (есть несколько типов лейкоцитов, поэтому так разнообразны сроки их жизни). У взрослого человека ежечасно отмирает миллиард эритроцитов, 5 миллиардов лейкоцитов и 2 миллиарда тромбоцитов. На смену им приходят новые клетки, вырабатываемые в костном мозге и в селезенке. За сутки заменяется примерно 25 граммов крови.

Костный мозг взрослого человека, рыхлая масса, наполняющая внутренние полости некоторых костей, весит в среднем 2600 граммов. За 70 лет жизни он дает 650 килограммов эритроцитов и тонну лейкоцитов.

Нервная система человека содержит около 10 миллиардов нейронов и примерно в семь раз больше клеток обслуживающих — опорных и питающих. Лишь один процент нервных клеток занят ‘самостоятельной работой’ — принимает ощущения из внешней среды и командует мышцами. Девяносто девять процентов — это промежуточные нервные клетки, служащие усилительными и передающими станциями.

Самые крупные нервные клетки человека в 1000 раз больше самых мелких. Самые тонкие нервные волокна имеют поперечник всего 0,5 микрометра, самые толстые-20 микрометров.

Более половины всех нейронов сосредоточено в больших полушариях головного мозга.

Общая площадь коры головного мозга варьирует от 1468 до 1670 квадратных сантиметров.

В черепномозговых нервах в мозг входит 2 600 000 нервных волокон, а выходит 140000. Около половины выходящих волокон несут приказы к мышцам глазного яблока, управляя тонкими, быстрыми и сложными движениями глаз. Остальные нервы управляют мимикой, жеванием, глотанием и деятельностью внутренних органов. Из входящих нервных волокон два миллиона — зрительные.

За минуту через мозг протекает 740-750 миллилитров крови.

Начиная с тридцатого года жизни у человека ежедневно гибнет 30-50 тысяч нервных клеток. Уменьшаются основные размеры мозга. С возрастом мозг не только теряет вес, но и изменяет форму — уп-лощается. У мужчин вес мозга максимален в 20-29 лет, у женщин — в 15-19.

Средняя нормальная острота зрения составляет 0,0003 угловой минуты, то есть глаз способен различить хорошо освещенный предмет поперечником в одну десятую миллиметра на расстоянии 25 сантиметров. Но если предмет сам светится, он может быть и значительно меньше. Дырочка диаметром в 3-4-тысячные доли миллиметра, проколотая в листе жести, за которым зажжена лампочка, хорошо различается нормальным глазом.

Клетки крови постоянно отмирают и заменяются новыми. Продолжительность жизни эритроцита — 90-125 дней, лейкоцита — от нескольких часов до нескольких дней.

Масса мозга человека составляет 1/46 общей массы тела, масса мозга слона — всего 1/560 массы тела.

Глаз способен различать 130-250 чистых цветовых тонов и 5-10 миллионов смешанных оттенков.

Частота вспышек, при которой мигающий свет кажется глазу ровно горящим, для палочек составляет 15 в секунду, для колбочек- 71-90.

Полная адаптация глаза к темноте занимает 60-80 минут.

Палец способен ощутить колебания амплитудой в две десятитысячные доли миллиметра.

Поверхность кожи человека в среднем составляет около 2 квадратных метров. Ее необходимо знать при назначении некоторых лекарств и лечебных процедур. Для расчета поверхности кожи в клинике применяют обычно следующую формулу:

поверхность тела == (вес тела X 4) + 7

Вес следует брать в килограммах, поверхность получается в квадратных метрах. Есть и более точные формулы, в которых учитывается рост, но расчет по ним гораздо сложнее, и применяют их реже.

За одну минуту через кожу проходит 460 миллилитров крови.

В коже рассеяно 250 тысяч рецепторов холода, 30 тысяч рецепторов тепла, миллион болевых окончаний, полмиллиона рецепторов осязания и три миллиона потовых желез.

Среднее количество волос на голове: у блондинов-140 тысяч, у брюнетов-102 тысячи, шатенов-109 тысяч, у рыжеволосых — 88 тысяч. Общее число волос на теле, кроме головы, около 20 тысяч.

Волосы растут со скоростью 0,35-0,40 миллиметра в сутки. За день наша шевелюра удлиняется, если посчитать общий прирост длины волос, метров на тридцать.

Во внутреннем ухе около 25 000 клеток, реагирующих на звук. Диапазон частот, воспринимаемых слухом, лежит между 16 и 20000 герц. С возрастом он сокращается, особенно за счет снижения чувствительности к высоким звукам. К 35 годам верхняя граница слуха падает до 15000 герц.

Ухо наиболее чувствительно к диапазону 2000-2300 герц. Лучший же музыкальный слух (способность различать высоту) приходится на область 80-600 герц. Здесь наше ухо способно различить, например, два звука с частотой 100 герц и 100,1 герца. Всего человек различает 3-4 тысячи звуков разной высоты.

Мы осознаем звук через 35-175 миллисекунд после того, как он дошел до уха. Еще 180- 500 миллисекунд требуется уху на то, чтобы «настроиться» на прием данного звука, достичь наилучшей чувствительности.

На языке находится около 9000 вкусовых рецепторов. Наилучшая температура для их работы-24 градуса Цельсия. (Лакомкам стоит это учесть!)

Площадь обонятельной зоны носа-5 квадратных сантиметров. Здесь расположено около миллиона обонятельных нервных окончаний. Чтобы в нервном обонятельном волокне возник импульс, на его окончание должно попасть примерно 8 молекул пахучего вещества. Чтобы возникло ощущение запаха, должно возбудиться не менее 40 нервных волокон.

Ногти на руках растут со скоростью 0,086 миллиметра в сутки, на ногах-0,05 миллиметра. За год на пальцах рук нарастает около двух граммов ногтей.

При пережевывании пищи челюстные мышцы развивают на коренных зубах усилие до 72 килограммов, а на резцах — до 20 килограммов. Для жевания хлеба требуется усилие в 25 килограммов, для пережевывания жареной телятины — 15 килограммов.

На один квадратный миллиметр слизистой оболочки желудка приходится около ста желез, выделяющих пищеварительный сок.

Тонкая кишка, где происходит всасывание в кровь переваренной пищи, имеет на своей внутренней поверхности около 5 миллионов ворсинок — тончайших волос-ковидных выростов, через которые и идет всасывание питательных веществ.

Глоток воды-много это или мало? Многочисленные измерения показали, что мужчина проглатывает одним глотком в среднем 21 миллилитр жидкости, а женщина-14 миллилитров,

Чувство жажды появляется при потере воды, равной одному про-центу от веса тела. Потеря более 5% может привести к обмороку, а более 10% — к смерти от иссушения.

Свежий отпечаток пальца весит примерно одну миллионную долю грамма. Он состоит из воды, жиров, белков и солей, выделяемых кожей,

Даже суровые мужчины ежедневно проливают 1-3 миллилитра слез. Слезы постоянно вырабатываются слезными железами и увлажняют роговицу глаза, предохраняя ее от воздействия воздуха и пыли.

В теле человека работает не менее 700 ферментов.

Знаете ли?

Ломит тело и температура, что делать?

26.08.2021 г.

180 822

8 минут

Содержание:

Почему при температуре ломит тело
Как облегчить состояние, если температура и ломит тело
Что еще может быть причиной лихорадки и ломоты в теле

Практически каждому человеку знакома ломота в теле на фоне лихорадки, когда болят все мышцы, «ноют» кости и суставы. Эти неприятные ощущения могут возникать при различных заболеваниях, но чаще они сопровождают инфекции. Почему это происходит и как облегчить состояние – попробуем разобраться.

Почему при температуре ломит тело

Причина болей в мышцах, суставах и костях при лихорадке часто кроется в интоксикации, то есть отравлении организма¹. В качестве «ядов» выступают бактериальные токсины, продукты воспаления и распада тканей в местах поражения, вещества, которые появляются в организме из-за нарушения обмена веществ на фоне болезни¹. При этом выраженность симптомов интоксикации прежде всего зависит от вида инфекционного агента и способности организма противостоять ему¹.

Инфекционные заболевания чаще вызывают:

• вирусы, например, вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, вирусы гепатита, инфекционного мононуклеоза, кори, ветряной оспы и другие;
• бактерии: стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, туберкулезная палочка и др.;
• простейшие микроорганизмы: амебы и лямблии;
• грибы².

Подавляющее большинство всех инфекций составляют острые респираторные вирусные заболевания^2,3. Их возбудителями могут быть:

• вирусы гриппа — около 15% случаев;
• парагриппа – до 50%;
• аденовирусы – до 5%,
• респираторно-синцитиальный вирус – около 4%;
• энтеровирусы – 1%;
• вирусные ассоциации – около 23%;
• другие вирусы⁴.

Все эти вирусы способны поражать слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Они проникают в клетки эпителия полости носа и глотки, вызывают локальное воспаление и гибель этих клеток^3,4. Всасывание в кровоток продуктов воспаления и распада приводит к развитию интоксикационного синдрома, сопровождающегося ломотой в теле и температурой, слабостью, головной болью и другими симптомами^3,4.

Сильнее всего интоксикация выражена при гриппе^4,5. Ее появление предшествует симптомам поражения дыхательных путей.

• Повышается температура тела до 39-40 °С⁴, возникает озноб.
• Начинает болеть голова в области лба и висков.
• Резкие звуки и движения вызывают усиление головной боли.
• Появляется резь и боль в глазах, усиливающаяся при движении глазных яблок и надавливании на них.
• Глаза становятся красными и начинают слезиться.
• Ломит мышцы и суставы.
• Все тело охватывает резкая слабость и вялость⁵.

По статистике, боли в мышцах сопровождают грипп в 40% случаев. Мышечная слабость возникает у 87% больных⁴.

Дополнительными проявлениями интоксикации могут быть рвота, иногда возникающая у детей, головокружение и обморочные состояния, которые чаще встречаются у подростков и пожилых больных. Возможно нарушение сна в виде бессонницы⁵.

Проявления ОРВИ, вызванных другими респираторными вирусами (не вирусом гриппа) схожи между собой⁴. По выраженности интоксикационного синдрома эти заболевания на порядок уступают гриппу⁴.

Так, риновирусная инфекция, хотя и начинается остро, с чихания и появления обильных водянистых выделений из носа, практически никогда не сопровождается ломотой в теле и лихорадкой – температура редко повышается до 38 °С, а иногда даже остается нормальной⁴.

При парагриппе с первого дня беспокоят першение в горле, сухой надсадный кашель, охриплость голоса, а проявления интоксикации ограничиваются подъемом температуры до 37,5 °С, легкой слабостью и головной болью⁴.

Аденовирусная инфекция характеризуется высокой и длительной лихорадкой, насморком, конъюнктивитом, болью в горле, связанной с поражением глоточных миндалин, увеличением лимфатических узлов. Однако, несмотря на внушительный набор симптомов и высокую температуру, мышцы и суставы не болят – возможны некоторая слабость и тяжесть в голове⁴.

Респираторно-синцитиальная инфекция тоже протекает с умеренной интоксикацией: слабостью, вялостью, головной болью, дискомфортом в мышцах тела, — но возникающий при этом дискомфорт не сравним с тем, что бывает при гриппе. Наряду с интоксикационным синдромом появляется кашель с затрудненным дыханием, хрипами и вязкой мокротой⁴.

Наверх к содержанию

Как облегчить состояние, если температура и ломит тело

В лечении ОРВИ в основном используются симптоматические препараты¹, действие которых направлено на облегчение проявлений заболеваний. Среди этих средств особое место занимают жаропонижающие средства, помогающие бороться с лихорадкой, в том числе препараты парацетамола.

По рекомендации ВОЗ парацетамол включен в список жизненно важных препаратов, используемых в лечении взрослых и детей, и считается одним из наиболее безопасных средств для снижения температуры. Парацетамол блокирует синтез простагландинов (медиаторов воспаления) в центральной нервной системе, за счет чего обеспечивает хороший жаропонижающий эффект и оказывает легкое обезболивающее действие. Максимальная суточная доза парацетамола для взрослых составляет 4 г, для детей — до 60 мг на килограмм массы тела в сутки¹.

На основе парацетамола создано множество комбинированных лекарственных средств, позволяющих одновременно воздействовать практически на весь комплекс симптомов острых респираторных заболеваний, что позволяет значительно облегчать состояние больного в процессе лечения и выздоровления¹. Помимо основного действующего вещества, в состав этих препаратов включают:

деконгестанты, такие как фенилэфрин	действует на α1-адренорецепторы слизистой оболочки полости носа, вызывает сужение ее кровеносных сосудов, снижение их проницаемости и тем самым способствует уменьшению отека и секреции носовой слизи, устранению заложенности носа и облегчению носового дыхания.
антигистаминные (противоаллергические) компоненты, такие как хлорфенамин	блокирует Н1-гистаминовые рецепторы, что способствует «подсушиванию» слизистой носовой полости и глотки, уменьшению дискомфорта в носу и першения в горле.
кофеин	усиливает действие парацетамола6, стимулирует нервную систему и помогает справляться с сонливостью и вялостью, сужает кровеносные сосуды головного мозга и способствует облегчению головной боли1.
аскорбиновая кислота (витамин С)	укрепляет стенки кровеносных сосудов и снижает их проницаемость, повышает сопротивляемость организма инфекции5.

Примером комбинированных препаратов, предназначенных для симптоматического лечения «простудных заболеваний» — ОРВИ, в том числе гриппа, — является РИНЗА®. Препарат выпускается в виде таблеток и порошков для приготовления напитков.

В состав препарата РИНЗА® в таблетках для детей старше 15 лет и взрослых входят фенилэфрин, хлорфенамин и кофеин⁷, помогающие одновременно бороться с лихорадкой, головной болью, заложенностью носа и насморком, слабостью и вялостью.

РИНЗАСИП® с витамином С для взрослых и детей старше 15 лет выпускается в форме порошка для приготовления горячих напитков со вкусом лимона, апельсина и черной смородины. За счет включения в состав аскорбиновой кислоты он может способствовать укреплению иммунитета и повышению сопротивляемости инфекции⁷.

РИНЗАСИП® для детей старше 6 лет выпускается в виде порошка для приготовления напитка с малиновым вкусом⁹. Кроме парацетамола в детской дозировке и витамина С, он содержит фенирамина малеат, действующий аналогично фенилэфрину в препарате для взрослых⁷.

Важно! РИНЗА® не лечит само заболевание, она лишь помогает облегчить его симптомы. Любая болезнь или состояние, которые сопровождаются лихорадкой и ломотой в теле, требуют консультации врача и обследования.

Наверх к содержанию

Что еще может быть причиной лихорадки и ломоты в теле

Ощущение ломоты в теле и температура могут сопутствовать не только естественной борьбе организма с инфекциями, но и заболеваниям неинфекционной природы.

Повышенная температура и боли в мышцах и суставах могут быть проявлением:

• ревматических заболеваний, протекающих с поражением суставов, сердца, легких и почек;
• аутоиммунной патологии: ревматоидного артрита, системной красной волчанки, системной склеродермии и дерматомиозита;
• туберкулеза различной локализации;
• аллергических реакций, в частности аллергии на лекарственные препараты: пенициллиновые антибиотики, витамины, антигистаминные препараты и др.
• онкологических заболеваний: злокачественных заболеваний крови, опухолей кишечника, печени, поджелудочной железы, легких и желудка¹⁰.

Только специалист может оценить все симптомы заболевания в совокупности, поставить правильный диагноз и в случае необходимости назначить лечение. Поэтому, если поднялась температура и ломит тело, нужно сразу обратиться к врачу.

Наверх к содержанию

Информация в данной статье носит справочный характер и не заменяет профессиональной консультации врача. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к квалифицированному специалисту.

Литература

1. Кетова Г. Г., Меньшикова С. В., Попилов М. А. Интоксикация. Грани патогенеза: старое и новое. Вариант решения // Главный врач. — 2017. — №2 (54). — С. 44-47.
2. Белозеров Е. С., Беляева Т. В., Змушко Е. И., Шувалова Е. П. Инфекционные болезни. Учебник для медицинских вузов / С.-Петербург: СпецЛит, 2016. — 1320 с. — ISBN: 978-5-299-00611-7.
3. Жаркова Н. Е. Симптоматическое лечение ОРВИ: будущее за комбинированными препаратами // Русский медицинский журнал. – 2007. — №22. — С. 1636-1638.
4. Якимова С. С. Симптоматическая терапия ОРВИ – поиск оптимального решения // Медицинский совет. — №1. — 2012. — С.24- 27.
5. Журавлева М. В., Лазарева Н. Б., Пантелеева Л. Р. ОРВИ: рациональная фармакотерапия с позиции клинической фармакологии // Медицинский совет. — № 04. – 2016. — С. 68-72.
6. Кларк Д., Реннер Б. Кофеин ускоряет абсорбцию и усиливает анальгетический эффект ацетаминофена // Журнал клинической фармакологии. — 18.04.2007.
7. Инструкция по применению РИНЗА® таблетки: https://www.rinza.ru/instrukciya/rinza-tabletki, https://www.rinza.ru/products/tabletki/rinza-tabletki.
8. Инструкция по применению РИНЗАСИП® с витамином С: https://www.rinza.ru/instrukciya/rinzasip-poroshki, https://www.rinza.ru/products/poroshki/rinzasip-s-vitaminom-c.
9. Инструкция по применению РИНЗАСИП® для детей: https://www.rinza.ru/instrukciya/rinzasip-dlya-detej, https://www.rinza.ru/products/poroshki/rinzasip-dlya-detey.
10. Вечерский Г. А., Гончарик И. И., Матвейков Г. П. Справочник по дифференциальной диагностике внутренних болезней / Изд. Беларусь — 1990. — С. 85-132.

Наверх к содержанию

Врач травматолог-ортопед отвечает на часто задаваемые вопросы

У молодых родителей всегда много вопросов по поводу развития их ребенка. Мы задали самые часто встречающиеся вопросы травматологу-ортопеду «ЕвроМед клиники» Дмитрию Олеговичу Сагдееву.

— Маленького ребенка рекомендуют довольно часто показывать врачу-ортопеду: в месяц, в три месяца, в шесть месяцев, в год… С чем это связано, что именно оценивает ортопед?

— Ортопед смотрит, как развивается опорно-двигательная система ребенка в периоды его активного развития, чтобы вовремя заметить возможные отклонения в ее развитии и скорректировать их. На раннем сроке – в месяц — делаем УЗИ тазобедренных суставов, чтобы не пропустить какую-либо врожденную патологию. В три-четыре месяца УЗИ повторяем для контроля, чтобы увидеть динамику развития сустава.

По результатам ультразвукового исследования врач может заподозрить нарушения формирования и динамики развития тазобедренного сустава.

Врач ультразвуковой диагностики оценивает формирование сустав по специальной шкале (шкале Графа), и далее уже ортопед определяет, требуются ли коррекция лечебной гимнастикой, нужны ли какие-либо физиопроцедуры и т.д.

Чем раньше будут выявлены отклонения в развитии ребенка, тем эффективнее будет лечение.

Примерно в шесть месяцев ребенок начинает садиться, потом он будет вставать, пойдет, и важно знать, как у него сформирован тазобедренный сустав и, если есть нарушения, успеть исправить их до этого момента.

Дисплазия тазобедренного сустава — это нарушение формирования тазобедренного сустава, которое в тяжелых формах приводит к формированию подвывиха или вывиха головки бедренной кости.

— При обнаружении дисплазии тазобедренного сустава обычно назначают ношение ортопедических конструкций: подушки Фрейка, шины Виленского и т. п. Выглядят они довольно пугающе, и родители боятся, что ребенку будет в них некомфортно.

— Ребенок не будет испытывать дискомфорт. У него еще нет устойчивого понимания, в каком положении должны находиться его нижние конечности поэтому конструкция ему мешать не будет.

При этом, благодаря воздействию этих конструкций ноги ребенка расположены под определенным углом, и в этом положении головка бедренной кости центрируется во впадину, она находится в правильном положении, с нее снимается всякая деформирующая нагрузка, что позволяет суставу правильно развиваться. Если же этого не сделать, то на головку бедренной кости будет оказываться постоянная деформирующая нагрузка, что в конечном итоге повлечет за собой подвывих и вывих бедра. Это будет уже тяжелая степень дисплазии тазобедренного сустава.

— Помимо дисплазии, на УЗИ всегда смотрят формирование ядер окостенения в тазобедренном суставе. Почему нам так важно их правильное развитие?

— Головка бедра состоит из хрящевой ткани. Ядро окостенения находится внутри головки бедра и, постепенно увеличиваясь, оно как бы армирует ее изнутри и придает структуре стабильность при осевой нагрузке. При отсутствии ядра окостенения любая осевая нагрузка на бедро приводит к его деформации, вследствие чего может развиться подвывих и далее — вывих бедра. Соответственно, если ядро окостенения не развивается или развивается с задержкой, строго запрещены любые осевые нагрузки: стоять, а тем более – ходить нельзя.

— А сидеть можно?

— С замедленными темпами оссификации (окостенения, формирования костей) сидеть не запрещается, при условии, что нормально сформирована крыша вертлужной впадины, головка бедренной кости центрирована. Это определяется по УЗИ.

— Что влияет на формирование ядер окостенения, каким образом можно стимулировать их развитие?

— В первую очередь – активность. Поэтому мы рекомендуем заниматься с ребенком лечебной гимнастикой сразу с рождения. Маме нужно ежедневно делать с ребенком гимнастику. Причем важно, что это должна быть обычная нагрузка, так называемая статическая – когда ребенок лежит, а мама разводит его ручки и ножки. Категорически не рекомендую набирающую сейчас популярность «динамическую гимнастику» — комплекс упражнений, в котором ребенка крутят, вертят, раскачивают, вращают за руки и ноги и пр. Такие упражнения способствуют перенапряжению формирующегося мышечно-связочного аппарата ребенка, и создают высокий риск травмы: от растяжения до вывиха с разрывом связок сустава.

С 2,5 месяцев ребенку можно и даже нужно посещать бассейн. Индивидуальные занятия с тренером в воде очень полезны для развития опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, тренировки мышц, укрепления иммунитета.

Как вспомогательная процедура полезен массаж.

Также необходим витамин Д, он стимулирует развитие костной ткани. Витамин Д рекомендуется давать практически всем детям до двух лет, а некоторым – и позже. Этот вопрос решается совместно педиатром и ортопедом, врачи подбирают дозировку препарата и длительность его приема. В нашем регионе мало солнечного света, что провоцирует дефицит витамина Д практически у всех детей, что приводит к рахиту. В Сибири у большинства детей, не принимающих витамин Д, присутствуют в той или иной степени проявления рахита.

При наличии показаний врач может назначить физиолечение: магнитотерапию, электрофорез, аппликации с полиминеральными грязевыми салфетками. Это эффективные методики, проверенные временем.

— Врачи говорят, что ребенка нельзя сажать до того, как он сядет сам, ставить, стимулировать на раннее стояние, хождение. С чем это связано?

— Это связано с тем, что у маленького ребенка опорно-двигательная система еще незрелая, и она, и центральная нервная система не готовы к активным осевым нагрузкам. Если мы начинаем ребенка активно вертикализировать, стимулировать его на то, чтобы он сидел, стоял, это может привести к деформации позвоночника, нарушению формирования суставов. На старте они должны развиваться без осевых нагрузок, так заложено природой. Системы, и, в первую очередь, – центральная нервная система, должны созреть, чтобы сигнал от мозга от, так сказать, «центрального компьютера» на периферию доходил неискаженным и ответ, от периферии к центру, тоже был адекватным. Не надо торопиться. Когда эти структуры будут готовы, ребенок сам и сядет, и поползет, и встанет.

— Какие существуют возрастные нормы, когда ребенок садится, встает?

— Определенные нормы, действительно, есть, но не надо слишком акцентировать на них свое внимание. Каждый ребенок развивается по своей индивидуальной программе, не надо подгонять всех под один стандарт. Чтобы оценить его развитие, нужно учитывать множество разных обстоятельств, начиная от особенностей течения беременности и рождения ребенка. Сроки и нормы нужны, я думаю, больше врачам, чтобы адекватно оценить, правильно ли развивается ребенок или нет, и, если есть задержка, вовремя это увидеть и помочь малышу.

Садиться дети начинают примерно в полгода, ползать – в 7-8 месяцев. Классическое развитие: ребенок сначала сел, потом пополз, потом начинает вставать, передвигаться с опорой. Потом, когда почувствовал, что готов, отрывается от опоры и делает первые самостоятельные шаги. Это происходит тогда, когда созрел опорно-двигательный аппарат, адаптировались центральная нервная система, вестибулярный аппарат. И все эти системы научились корректно работать вместе.

Некоторые дети начинают ползать раньше, чем садиться, кто-то – встанет раньше, чем поползет. Бывает, что вообще не ползает ребенок, а сразу встал и пошел. Все это особенности индивидуального развития.

— Чем плохи такие приспособления, как ходунки, позволяющие ребенку «пойти» намного раньше, развлекающие его?

— Ходунки сбивают «программу» правильного взаимодействия между центральной нервной системы, вестибулярным аппаратом и опорно-двигательным аппаратом. В ходунках ребенок занимает неестественное положение, он же не делает в них полноценный шаг, а просто висит, отталкивается носочками и передвигается в пространстве. Его мозг и мышцы запоминают эту некорректную программу вертикального положения и передвижения, и впоследствии, когда ребенок пытается начать ходить уже без ходунков, у него срабатывают эти некорректные установки, включаются не те группы мышц, которые должны его удерживать в вертикальном положении, и ребенок падает. После ходунков ребенку очень сложно удерживать равновесие самостоятельно, впоследствии достаточно трудно это скорректировать.

— Еще одна проблема, связанная с тем, что ребенка начали ставить до того, как он был готов, — плоскостопие. Верно?

— Плоскостопие бывает врожденным и функциональным (приобретенным).

Если ребенка ставят слишком рано, у него может развиться неправильная установка стопы. И нередко в результате врачи ставят диагноз плоско-вальгусной деформации стоп. Эта плоско-вальгусная установка стоп обычно не патологическая. На осмотре доктор определяет, подвижная или ригидная (малоподвижная) стопа, и, если стопа подвижная, легко выводится в положение коррекции, тогда мы не говорим о деформации, это просто неправильная установка, которая корректируется лечебной гимнастикой, правильным распределением нагрузок.

Все эти установки, на которые жалуются мамы: загребание носками, кажущееся искривление конечностей, — это следствие перехода ребенка из горизонтального положения в вертикальное и приспособления его к прямохождению. Во время внутриутробного периода развития плод плотно «упакован» внутри матки: руки прижаты к телу, а ноги сложены довольно неестественным для человека образом – стопы повернуты внутрь, кости голени и бедра тоже скручены внутрь, а бедра в тазобедренных суставах, наоборот, максимально разворачиваются наружу. Когда малыш только учится стоять, неправильное положение стоп незаметно, поскольку, разворот его ножек в тазобедренных суставах и скручивание костей бедер и голеней произошло в противоположных направлениях – то есть они скомпенсировали друг друга, и стопы встают как бы прямо. Потом начинает изменяться соотношение в тазобедренном суставе – головка бедра центрируется, и это происходит немного быстрее, чем изменение ротации костей голеней. И в этот период родители замечают «косолапость» и начинают переживать. Но на самом деле, в большинстве случаев, это абсолютно нормальный этап развития, и паниковать, что ребенок как-то ходит неровно, не так ногу ставит, не нужно. Природа умна, она предусмотрела весь механизм развития нижних конечностей, и вмешиваться в этот процесс не стоит. Разумеется, если вас это беспокоит, то имеет смысл обратиться к врачу, чтобы он определил, эти изменения физиологичные или патологические. Если патология – лечим, если физиология – лечить не нужно.

Для профилактики неправильной установки стопы необходима пассивная лечебная гимнастика, выбор правильного ортопедического режима.

Маленький ребенок еще не может активно выполнять прямые пожелания родителей и заниматься гимнастикой сам, поэтому на этом этапе рекомендуется пассивное воздействие: хождение босиком по неровным поверхностям, по траве, по песку, по камешкам (разумеется, следим, чтобы ребенок не травмировался, чтобы поверхности были безопасные). По мере взросления ребенка (примерно после трех лет) переходим к активным занятиям лечебной физкультурой в игровой форме. Например, умываться бежим на пяточках, завтракать – на носочках, в спальню идем, как пингвинчик, мультики смотреть, как мишка. Старайтесь, чтобы ребенку было интересно этим заниматься, и тогда он привыкнет и с удовольствием будет выполнять упражнения сам.

Важен для правильной установки стопы и подбор обуви. Обувь должна быть легкая, с эластичной подошвой, супинатором — выложенным сводом. Если свод на подошве выложен, никаких дополнительных стелек не надо (если врач не прописал). Высота башмачка – до лодыжки (высокие берцы покупать не надо), чтобы голеностоп свободно работал, и могли правильно развиваться короткие мышцы голени – те самые, которые удерживают поперечный и продольный свод стопы.

Для ребенка, начинающего ходить, оптимально, чтобы в обуви были закрытые пяточка и носок – так защищаются пальцы ног от возможных травм, если ребенок запнется.

— Настоящее плоскостопие лечится иначе?

— Да, «настоящее» плоскостопие гимнастикой не вылечить. Если это врожденное плоскостопие, то оно лечится довольно сложно и многоэтапно. Существует множество хирургических методик, которые врач подбирает в зависимости от тяжести случая и его особенностей. Лечение начинается с этапных гипсовых повязок. Есть малоинвазивные оперативные пособия на сухожильно-связочном аппарате с последующим использованием специальных приспособлений – брейсов. Также есть различные оперативные пособия, связанные с вмешательством на суставах стопы, направленные на коррекцию соотношения костей стопы и устранением плоско-вальгусной деформации.

— Почему надо лечить плоскостопие и косолапость?

— Потому что эти нарушения ведут за собой деформацию всего скелета. Снизу вверх, как снежный ком, идут нарушения. Неправильная опора приводит к неправильной установке бедра, изменяется положение таза, страдают коленные суставы, получающие измененную нагрузку. Чтобы выровнять нагрузку на коленный сустав начинает ротироваться бедро, пытаясь вывести какое-то опорное положение. Бедро развернулось, начало вывихиваться из тазобедренного сустава. Чтобы ему не дать вывихнуться, наклонился таз. Наклонился таз – изменился угол наклона позвоночника. Соответственно, изогнулся позвоночник, чтобы голову оставить ровно. В результате: грубые нарушения походки и всего опорно-двигательного аппарата, сколиотические деформации со стороны позвоночника. Угрозы жизни эти состояния не представляют, но качество жизни у человека с ортопедическими проблемами очень сильно страдает.

— Еще один очень частый диагноз, который ставят новорожденным детям, — кривошея. Насколько это серьезная патология?

— Многим детям ставят диагноз «нейрогенная функциональная кривошея», часто ставят подвывих первого шейного позвонка (С1). Чаще всего, это функциональное нарушение, которое проходит самостоятельно при минимальном нашем вмешательстве, и оно не несет никакой угрозы здоровью ребенку.

Дети с функциональной кривошеей наблюдаются совместно неврологом и ортопедом, обычно корригирующей укладки, ортопедической подушки и мягкого фиксирующего воротничка бывает достаточно для того, чтобы эта ситуация разрешилась без всяких осложнений.

Функциональную кривошею важно отделить от врожденной мышечной кривошеи. При подозрении на последнюю в два месяца проводится УЗИ кивательных мышц шеи, что позволяет нам с большой дозой вероятности поставить правильный диагноз. Если при ультразвуковом исследовании выявлены какие-либо изменения в кивательной мышце, то мы начинаем проводить комплексное лечение, направленное на устранение кривошеи и восстановление функциональной способности кивательной мышцы. В лечение входит фиксация головы ортопедическим воротником, назначается курсами физиолечение, направленное на улучшение питания мышц и на восстановление их структуры. При безуспешном консервативном лечении, если деформация нарастает, то после года проводится оперативное лечение врожденной мышечной кривошеи.

При любых сомнениях, вопросах, волнениях, не бойтесь обращаться к врачу. Детский ортопед, невролог, педиатр – это специалисты, которые всегда готовы ответить на ваши вопросы и помочь вашему малышу расти здоровым.

Дополнительно

Подвывих в локтевом суставе

Очень частая травма у детей — подвывих головки лучевой кости в локтевом суставе. В локтевом суставе соединяются три кости: плечевая, локтевая и лучевая. Чтобы удерживать эти кости, существуют связки. У маленьких детей связки очень эластичные, рыхлые и легко могут соскользнуть по кости. С возрастом связки укрепляются, и подвивих уже не происходит так легко.

Эта травма случается, когда ребенка резко потянули за руку: папа покрутил, просто резко подняли ребенка за запястья (ребенка надо поднимать, поддерживая за подмышки) или даже бывает, что ведет родитель ребенка за руку, малыш поскользнулся, повис на руке – и происходит подвывих.

В момент травмы можно услышать, как щелкнул сустав. Обычно при травме ребенок испытывает кратковременную резкую боль, которая почти сразу проходит. Главным признаком травмы является то, что ребенок перестает сгибать руку в локте – дети держат травмированную руку полностью разогнутой.

Как можно быстрее после травмы ребенка надо показать врачу-травматологу, который вправит подвывих, вернет связку на место.

Когда надо обращаться к травматологу?

Дети часто падают, ударяются, травмируются тем или иным способом. Как определить, когда можно обойтись пластырем и йодом, а когда надо ехать в травмпункт?

• Любую резаную, колотую рану надо показать доктору. Не стоит заливать рану зеленкой или йодом! Так вы добавите к порезу еще и химический ожог. Не надо прикладывать к открытой ране вату – ее волокна потом крайне сложно удалить из раны. Если место травмы сильно загрязнено – промойте чистой водой. Потом закройте рану чистой тканью (стерильным бинтом, носовым платком и пр.), наложите давящую повязку и, как можно скорее, отправляйтесь в травмпункт. Врач проведет первичную хирургическую обработку раны, тщательно очистит ее (самостоятельно вам вряд ли удастся это выполнить настолько качественно), восстановит целостность всех структур и наложит повязку.
• Если на месте травмы появился заметный отек. Это может говорить о том, что это не просто ушиб, но и перелом, вывих или разрыв связок.
• Если ребенок потерял сознание, даже кратковременно. Это может говорить о черепно-мозговой травме, которая может иметь серьезные последствия.
• Если у ребенка после травмы была рвота. Рвота, тошнота, бледность также указывают на возможность черепно-мозговой травмы.
• Если ребенок ударился головой. Последствия удара головой могут быть не заметны сразу, и при этом иметь очень серьезные последствия.
• Если ребенок ударился животом. При ударе животом возможно повреждение внутренних органов и внутреннее кровотечение.
• Если ребенок упал с высоты (со стула, стола и пр.), упал с велосипеда и т.п. Бывает, что внешне никак не проявляется, а повреждены внутренние органы.
• Если ребенок беспокоится, ведет себя необычно.

Вообще – при любом сомнении лучше перестраховаться и показаться врачу. Травмы у детей – это такой вопрос, когда лучше, как говорится, перебдеть, чем недобдеть. Не надо стесняться, бояться, что вы отвлекаете врачей Скорой помощи или врачей травмпункта по пустякам. Здоровье вашего ребенка – это самое важное!

Осторожно: батут!

Батут – очень популярное у современных детей развлечение. К сожалению, это веселье может привести к серьезным проблемам. Самые частые травмы, которые дети и подростки получают на батутах — компрессионный перелом позвоночника. В последнее время случаев компрессионного перелома позвоночников стало очень много, в том числе — и у тех, кто профессионально занимается батутным спортом.

Безопасного способа нахождения на батутах нет. Ребенок, даже не упав, может сломать позвоночник, так как во время прыжков позвоночник получает очень большие осевые нагрузки. Особенно, конечно, это опасно для детей со слабым мышечным корсетом.

Кости, суставы и мышцы человека Факты:

Факты о костях, суставах и мышцах человека:
Ваши кости состоят на 31% из воды.
Твои кости, фунт за фунтом, в 4 раза прочнее бетона.
Мышца, называемая диафрагмой, контролирует процесс дыхания человека.
Кость прочнее стали.
Кости составляют только 14% нашего веса.
При рождении у нас более 300 костей. По мере взросления некоторые кости начинают срастаться, в результате чего у взрослого человека всего 206 костей.
Мышцы нашего тела составляют 40% веса нашего тела.
Глазные мышцы двигаются более 100 000 раз в день.
Мышцы, контролирующие ваши глаза, сокращаются примерно 100000 раз в день (это эквивалентно тренировке ног при ходьбе на 50 миль).
Если вы удалите минералы из кости, замочив ее на ночь в шестипроцентном растворе соляной кислоты, она станет настолько мягкой, что ее можно будет связать узлом.
В человеческом черепе 22 кости.
Самая твердая кость в человеческом теле — челюсть.
Человеческий скелет обновляется раз в три месяца.
Человеческое тело состоит из более чем 600 мускулов.
Человеческая кость прочнее стали, но в 50 раз легче.
Человеческие пальцы растягиваются и сгибаются примерно 25 миллионов раз за нормальную жизнь.
Человеческая речь создается взаимодействием 72 мышц.
У людей больше лицевых мышц, чем у любого другого животного на Земле — по 22 с каждой стороны лица.
Требуется 17 мышц, чтобы улыбнуться, и 43, чтобы хмуриться.
Если вы перестанете тренироваться, потеря новых мускулов займет в два раза больше времени, чем для их набора.
Мышечная ткань сжигает калории в три раза эффективнее, чем жир.
У одного человека из 20 есть лишнее ребро, и это чаще всего мужчины.
Наши мышцы часто работают парами, поэтому они могут тянуть в разные или противоположные стороны.
Ступни составляют четверть всех костей человеческого тела.
Бедренная кость — самая длинная кость в нашем теле, ее высота составляет около четверти человека.
Сердечные мышцы перестанут работать, только когда мы умрем.
Человеческое тело имеет 230 подвижных и полоподвижных суставов.
В человеческом теле меньше мускулов, чем у гусеницы.
Подъязычная кость в горле — единственная кость в вашем теле, которая не прикреплена к другим костям.
Кость ноги — самая быстрорастущая кость в организме человека.
Длина стопы равна длине предплечья между запястьем и внутренней стороной локтя.
Самая длинная мышца в человеческом теле — портняжная мышца, которая находится в области бедра и обычно называется портняжной мышцей.
Единственная кость без суставов в человеческом теле — это подъязычная кость, которая находится в области горла.
Лопатка соединена с телом с помощью 15 различных мышц и не прикреплена к одной кости.
Звук, который вы слышите, когда хрустите костяшками пальцев, на самом деле является звуком лопнувших пузырьков азота.
Самыми сильными мышцами человеческого тела являются жевательные мышцы, расположенные по обе стороны рта.
Бедренная кость настолько прочна, что выдерживает осевую нагрузку порядка 1600-1800 кг.
Самая крошечная мышца, стремечко среднего уха, составляет всего одну пятую дюйма в длину.
Кончики ваших пальцев обладают достаточной силой, чтобы выдержать вес всего вашего тела.
Язык — самая сильная мышца человеческого тела.
Когда мы улыбаемся, мы тренируем не менее 36 мышц.
Когда вы родились, у вас было 300 костей. Теперь у вас 206, если вы взрослый. Остальные кости не исчезли — они просто срослись.
Вы сидите на самой большой мышце своего тела, большой ягодичной мышце, также известной как ягодица.
Чтобы сделать один шаг, нужно задействовать 200 мышц.
В стопе содержится 25% всех костей вашего тела.
Ваши ребра двигаются примерно 5 миллионов раз в год, каждый раз, когда вы дышите!

Источник: https://www.disabled-world.com/medical/human-body-facts.php

в рубрике: Последние новости

Кости, мышцы и суставы | healthdirect

Кости, мышцы и суставы составляют опорно-двигательный аппарат. Все они растут и меняются в течение жизни. Травмы и различные заболевания могут повредить кости, мышцы и суставы.

Строение костно-мышечной системы

Скелет взрослого человека состоит из 206 костей. Есть пять основных форм костей: длинные (например, плечо), короткие (например, руки), плоские (например, ребра), неправильные (например, позвонки) и сесамовидные (например, коленная чашечка).

Сустав — это область, в которой 2 или более костей соприкасаются друг с другом. Хрящ обеспечивает амортизацию внутри суставов (например, в коленном суставе) или соединяет одну кость с другой (как в хрящевых суставах).

Связки соединяют кости с другими костями для укрепления суставов.

Скелетные мышцы проходят от одной кости к другой, обычно проходя через хотя бы один сустав. Они соединены с костями сухожилиями, которые представляют собой длинные тонкие концы мышц.

Каковы функции костей, мышц и суставов?

Кости придают людям форму. Они удерживают тело в вертикальном положении, а также защищают такие органы, как сердце и печень. Они хранят кальций и фосфор, а также содержат костный мозг, где образуются новые клетки крови.

Существуют разные типы мышц и суставов, каждый из которых выполняет свои функции.

Скелетная мышца — это мышца, которую вы можете сознательно контролировать. Когда ваш мозг приказывает мышце сокращаться, она укорачивается, притягивая одну кость к другой через сустав. Мышцы работают парами — при укорачивании одна мышца удлиняется. Физическая активность поддерживает или увеличивает силу скелетных мышц.

Гладкая мышца находится внутри и вокруг кровеносных сосудов и органов. Вы не можете сознательно контролировать гладкие мышцы.Это помогает регулировать кровяное давление, дыхательные пути и пищеварение.

Сердце состоит из особой мышцы, называемой сердечной мышцей. Вы не можете контролировать это сознательно. Он сжимается, заставляя ваше сердце биться.

Суставы рук и ног — это синовиальные суставы, что означает, что в них есть жидкость (синовиальная жидкость), поэтому кости могут перемещаться друг над другом.

Суставы позвоночника и таза — это хрящевые суставы — они обеспечивают большую стабильность, но не так много движений.

Есть также фиброзные суставы, которые не допускают движения — только стабильность.У вас в черепе фиброзные суставы.

Состояния и травмы костей, мышц и суставов

На опорно-двигательный аппарат может влиять множество различных состояний и травм, например:

У всех разные формы лечения. Лучший способ предотвратить болезни и травмы опорно-двигательного аппарата — это придерживаться здоровой диеты, быть максимально активными и поддерживать здоровый вес.

Какая мышца в человеческом теле самая сильная?

Ответ

На этот вопрос нет однозначного ответа, так как есть разные способы измерения силы.Есть абсолютная сила (максимальная сила), динамическая сила (повторяющиеся движения), упругая сила (быстрое приложение силы) и силовая выносливость (выдерживание усталости).

Мышцы. В De humani corporis fabrica, Андреас Везалиус, 1543. Цифровые коллекции Национальной медицинской библиотеки.

В человеческом теле есть три типа мышц: сердечная, гладкая и скелетная.

Сердечная мышца составляет стенку сердца и отвечает за сильное сокращение сердца.Гладкие мышцы составляют стенки кишечника, матки, кровеносных сосудов и внутренних мышц глаза. Скелетные мышцы прикреплены к костям и в некоторых областях кожи (мышцы лица). Сокращение скелетных мышц помогает конечностям и другим частям тела двигаться.

Большинство источников утверждают, что в человеческом теле более 650 названных скелетных мышц, хотя некоторые цифры доходят до 840. Разногласия исходят от тех, кто считает мышцы внутри сложной мышцы.Например, двуглавая мышца плеча — сложная мышца, имеющая две головки и два разных происхождения, однако они прикрепляются к лучевому бугорку. Вы считаете это одной или двумя мышцами?

Волонтер… проверяет свою мышечную силу на ручном динаметре. Г. В. Хехт, фотограф. Цифровые коллекции Национальной медицинской библиотеки.

Хотя у большинства людей общий набор мускулов одинаковый, у разных людей есть некоторые различия. Как правило, гладкие мышцы не включаются в эту общую сумму, поскольку большинство этих мышц находится на клеточном уровне и насчитывает миллиарды.Что касается сердечной мышцы, у нас есть только одна из них — сердце.

Мышцам даны латинские названия в соответствии с расположением, относительным размером, формой, действием, происхождением / прикреплением и / или количеством источников. Например, длинный сгибатель большого пальца стопы — это длинная мышца, которая сгибает большой палец ноги:

• Сгибатель = мышца, которая сгибает сустав
• Hallicis = большой палец ноги
• Длинный = Длинный

Гимнастика — медицинская: Гимнастик для пациентов, или тренажер для тренировки суставов и мышц человеческого тела.Цифровые коллекции Национальной медицинской библиотеки

Ниже приведены мышцы, которые были признаны самыми сильными на основании различных определений силы (перечислены в алфавитном порядке):

Наружные мышцы глаза
Мышцы глаза постоянно двигаются, чтобы изменить положение глаза. Когда голова находится в движении, внешние мышцы постоянно регулируют положение глаза, чтобы поддерживать устойчивую точку фиксации. Однако внешние мышцы глаза подвержены утомлению.За час чтения книги глаза совершают около 10 000 скоординированных движений.

Большая ягодичная мышца
Большая ягодичная мышца — самая большая мышца в теле человека. Он большой и мощный, потому что его задача — удерживать туловище в вертикальном положении. Это главная антигравитационная мышца, помогающая подниматься по лестнице.

Сердце
Самая тяжелая мышца — это сердце. Он перекачивает 2 унции (71 грамм) крови при каждом ударе сердца.Ежедневно сердце перекачивает не менее 2500 галлонов (9450 литров) крови. Сердце способно биться более 3 миллиардов раз за жизнь человека.

Masseter
Самая сильная мышца в зависимости от ее веса — это жевательная мышца. Когда все мышцы челюсти работают вместе, он может сомкнуть зубы с силой до 55 фунтов (25 кг) на резцах или 200 фунтов (90,7 кг) на молярах.

Мышцы матки
Матка находится в нижней части таза.Его мышцы считаются сильными, потому что они сокращаются, чтобы протолкнуть ребенка по родовым путям. Гипофиз выделяет гормон окситоцин, который стимулирует сокращения.

Soleus
Мышца, которая может тянуть с наибольшей силой, — это камбаловидная мышца. Он находится ниже икроножной мышцы (икроножной мышцы). Камбаловидная мышца очень важна для ходьбы, бега и танцев. Наряду с икроножными мышцами он считается очень мощной мышцей, потому что она тянет против силы тяжести, чтобы удерживать тело в вертикальном положении.

Язык
Язык — трудолюбивый. Он состоит из групп мышц и, как и сердце, всегда работает. Это помогает в процессе смешивания продуктов. Он связывает и скручивает себя, образуя буквы. На языке находятся язычные миндалины, которые отфильтровывают микробы. Даже когда человек спит, язык постоянно выталкивает слюну в горло.

Мышцы. В Атлас анатомии и физиологии человека , Sir Wm. Тернер и Джон Гудсир, Эдинбург, 1857 г.Цифровые коллекции Национальной медицинской библиотеки

Опубликовано: 19.11.2019. Автор: Справочная секция по науке, Библиотека Конгресса

Сколько мышц в теле человека?

Слегка насмешливый подсчет наших многочисленных мускулов

В человеческом теле около 700 названных скелетных мускулов, в том числе примерно 400, о которых никто не заботится, кроме специалистов. Есть только одна важная сердечная мышца .И есть буквально бесчисленное количество гладких мышц , (которые выполняют работу вегетативной нервной системы, в основном сжимая и сжимая что-то в трубках).

Но это зависит от того, как считать. Итак, сколько мышц на самом деле?

На удивление сложно сказать. Вы не могли бы подумать, что общее число будет двусмысленным, но сложно понять, что включить, а что исключить, а анатомы не всегда соглашаются. Некоторая мышечная ткань действительно не может быть разделена на счетные мышцы.И, хотите верьте, хотите нет, но анатомия все еще развивается. Нет, совершенно новые мышцы не открываются, но новые вариации в анатомии отдельных мышц встречаются более или менее постоянно, 1 и дополнительные мышцы — дополнительные мышцы — не являются чем-то необычным.2 Многие мышцы, такие как четырехглавая мышца, обычно делятся на разные части, которые могут или не могут традиционно считаться отдельными мышцами3, но тогда мышцы некоторых людей более разделены, чем другие. Это делает точный подсчет практически невозможным.

ZygoteBody.com — это бесплатная онлайн-трехмерная модель человеческого тела. Слои ткани могут быть удалены или сделаны прозрачными и увеличенными. Большая часть анатомии помечена и доступна для поиска.

Существует всего около 200–300 мышц, о которых может быть интересно знать любому, даже массажисту. Когда большинство людей спрашивают, сколько мышц в человеческом теле, они имеют в виду серьезные двигатели костей — мышцы, которые выполняют реальную работу, такие мышцы, как грудные, дельты, широчайшие, трапеции, ягодицы, бицепсы и трицепсы, бедра и квадрицепсы, и давайте не будем забудь про тупики и длоиты! 4

Может быть, есть еще сотня мышц, если вы включите маленькие неповоротливые мышцы рук и ног и основные мышцы лица.В школе мне пришлось всех выучить латынь!

Нет, правда, сколько там мышц?

Хорошо, хорошо — если вам действительно нужно знать, существует всего около 700 названных скелетных мышц.5

Но это примерно 400 мускулов, о которых в основном никто не заботится, кроме специалистов. Я знаю несколько из них, которые имеют клиническое значение для массажиста, но в основном я почти не осознаю их существования — например, меньшие лицевые мышцы, как беспорядок маленьких мышц вокруг и под языком и вокруг голосового аппарата, как мышцы вокруг глазного яблока или сумасшедший батут мышц тазового дна.

Но хотите верьте, хотите нет, хотя это все мышцы, которые вы можете сосчитать, это еще не все мышцы — даже близко.

Есть еще? О, черт возьми, да.

Мышцы бывают трех типов:

1. скелет, который движет нами
2. сердечный, по которому движется наша кровь
3. гладкой, которая движет наши недра… и лот еще

Если мы включим гладкую мускулатуру в нашу перепись, работа станет поистине невыполнимой. Гладкая мышца — это мышца органов , мышца, которая выполняет работу вегетативной нервной системы, в основном сжимая и сжимая что-то в трубках, но также поднимая волосы, фокусируя глаза, поднимая волосы6 и выталкивая детей.7 Гладкая мышца смешивается с другими гладкими мышцами и существует во всех микроскопических масштабах. У вас есть отдельные клетки гладкой мускулатуры, обернутые вокруг капилляров, и такие органы, как желудок, полностью покрыты тремя толстыми слоями гладкой мускулатуры. Невозможно сказать, где заканчивается одна гладкая мышца и начинается следующая. Возможно, поэтому они называют его гладким ,8

С другой стороны, конечно, есть одна сердечная мышца: категория одного человека.Если вы не клингон или повелитель времени, у вас есть только одна сердечная мышца, но, надеюсь, она большая.

Интересный факт: Радужная оболочка глаза состоит из двух мышц, которые могут сокращаться до 10% своей длины, с «взъерошенной» структурой, которая складывается как гармошка (радиальные сокращающиеся складки Швальбе, составляющие зрачковый ерш.)

Делаем мышечную математику

Вот как я это рассчитываю. У нас есть…

• ~ 100 мышц, которые могут обсуждаться в тренажерном зале (и, конечно, только 20% из них получают 80% разговоров в магазине)
• ~ 200 мышц, которые менее заметны, но любой уважающий себя массажист должен знать о них (или, по крайней мере, запомнить их в школе 12 лет назад)
• примерно на 400 мышц, которые действительно неизвестны, но о них знают различные специалисты, а некоторые из них представляют особый интерес
• несколько миллионов мускулов, поднимающих волосы
• несколько миллиардов клеток гладкой мускулатуры смешаны вместе
• ровно 1 сердечная мышца

Итак, я собираюсь использовать в общей сложности примерно 50 100 000 701 мускулатуру с точностью до 99%.

Дополнительная литература

Эта статья является частью серии Biological Literacy — увлекательных исследований того, как работает человеческое тело, что я называю «инструкциями для владельцев». Вот десять самых популярных статей на эту тему:

Что нового в этой статье?

2017 — Добавил мультик.

2017 — Добавлен забавный факт о мускулах зрачка.

2016 — Прочие существенные улучшения. Добавлена ​​пара примечательных цитат об анатомических вариациях.Новое избранное изображение.

2004 — Публикация.

Банкноты

1. Нацис К., Тотлис Т., Константинидис Г.А., и др. . Анатомические вариации седалищного нерва и грушевидной мышцы: вклад в хирургическую анатомию при синдроме грушевидной мышцы. Хирург Радиол Анат. 2014 Апрель; 36 (3): 273–80. PubMed # 23
   7 ❐

   Это исследование вскрытия 275 мертвых ягодиц показало, что 6,4% из них имели вариации анатомии седалищного нерва и грушевидной мышцы со значительным разнообразием вариаций.Они обнаружили , несколько, различных вариантов расположения и пришли к выводу: «Во время хирургического вмешательства в этой области следует ожидать некоторых редких неклассифицированных изменений седалищного нерва». Приготовьтесь удивляться, хирурги!

   Все эти различия потенциально клинически значимы, вероятно, особенно в тех случаях, когда нерв (или его часть) проходит прямо через мышцу. Для пары тематических исследований см. Arooj 2014 и Kraus 2015.

2. Хислоп М., Тирни П.Анатомические изменения в глубоком заднем отделе голени и важные клинические последствия. Журнал науки и медицины в спорте. 2004. 7: 392–399. «… Могут присутствовать анатомические вариации, такие как лишних мышц , утолщенные фасциальные связки или варианты хода нервов и кровеносных сосудов, которые сами по себе могут проявляться как острые или хронические состояния, которые приводят к значительной заболеваемости или ограничению активности».

3. Квадрицепс всегда считается как 4 отдельных мышц () (медиальная широкая широкая мышца, средняя широкая мышца бедра, латеральная широкая мышца бедра и прямая мышца бедра).Но мышцы бицепса и трицепса также четко разделены на отдельные головы, и все же , а не , считаются отдельными мышцами. Почему? Может, просто для того, чтобы было интересно студентам-анатомам! Давайте продолжим это отступление …

   Бицепсы, трицепсы и квадрицепсы — все термины в латинском языке в единственном числе, но для носителей английского языка они выглядят как множественное число, а также кажутся правдоподобно множественными, потому что все они имеют существенные подразделения. Но не существует таких вещей, как один четырехглавый, один бицепс или один трицепс.

4. Конечно, не существует таких понятий, как тупики и длоиты. Это отсылка к анатомии по версии Strong Bad, которая забавна и включена сюда исключительно ради комического облегчения. Если подумать, вроде как вся статья. Я прошу снисходительности создателей Strong Bad за использование его изображения без разрешения — это, безусловно, нарушение авторских прав, но у меня есть эта (вероятно, бредовая) идея, что они сочтут это очаровательным (а не незаконным), что я люблю Strong Bad, поэтому много того, что я распространю информацию о нем через статью по анатомии.
5. Tortora GJ, Grabowski SR. Основы анатомии и физиологии. 8-е изд. Издатели колледжа Харпер Коллинз; 1996.
6. Мышцы, которые взмахивают волосками на теле, являются хорошим примером невозможности подсчета гладких мышц. Это подтип гладких мышц: не совсем как все другие гладкие мышцы, но и не как миниатюрные версии ваших ловушек и грудных мышц. Есть несколько миллионов этих маленьких микромышц, но, к счастью, у одно и то же имя : «Привет, меня зовут arrector pilli » x 7000000.
7. Что технически означает «сжимать и выдавливать что-то в тюбике», если подумать. Очень специализированная трубка, но большинство наших трубок. У мужчин гладкая мускулатура также влияет на эякуляцию.
8. На самом деле, они называют это так, потому что это без полосок , и поэтому в микроскопе он выглядит гладким по сравнению со скелетными мышцами, которые имеют отчетливую полосатую (полосатую) форму из-за гораздо более регулярного расположения саркомеров. Саркомеры, кстати, действительно классные.

PainScience.ru / how_many_muscles PainScience.com/number_of_muscles_in_the_human_body
направляющая

Лечение суставов кисти и запястья Tigard, OR

Человеческая рука состоит из запястья, ладони и пальцев и состоит из 27 костей, 27 суставов, 34 мышц, более 100 связок и сухожилий, а также множества кровеносных сосудов и нервов.

Руки позволяют нам выполнять многие повседневные дела, такие как вождение автомобиля, письмо и приготовление пищи.Важно понимать нормальную анатомию руки, чтобы больше узнать о заболеваниях и состояниях, которые могут повлиять на наши руки.

Кости

Запястье состоит из 8 костей запястья. Эти кости запястья прикрепляются к лучевой и локтевой коже предплечья, образуя лучезапястный сустав. Они соединяются с 5 пястными костями, образующими ладонь. Каждая пястная кость соединяется к одному пальцу в суставе, называемом пястно-фаланговым суставом или суставом MCP.Этот сустав также обычно называют суставом кулака.

Кости наших пальцев и большого пальца называются фалангами. Каждый палец имеет 3 фаланги, разделенные двумя межфаланговыми суставами, за исключением большого пальца, у которого только 2 фаланги и один межфаланговый сустав.

Первый сустав, расположенный рядом с суставом, называется проксимальным межфаланговым суставом или суставом PIP. Сустав, ближайший к концу пальца, называется дистальным межфаланговым суставом или DIP-суставом.

Соединение MCP и соединение PIP действуют как шарниры, когда пальцы сгибаются и выпрямляются.

Мягкие ткани

Кости наших рук удерживаются на месте и поддерживаются различными мягкими тканями. К ним относятся: суставной хрящ, связки, мышцы и сухожилия.

Суставной хрящ — это гладкий материал, который действует как амортизатор и смягчает концы костей в каждом из 27 суставов, обеспечивая плавное движение руки.

Мышцы и связки управляют движением руки.

Связки — это прочная веревочная ткань, которая соединяет кости с другими костями, удерживая их на месте и обеспечивая стабильность суставов. Каждый сустав пальца имеет две боковые связки с каждой стороны, что предотвращает отклонение в сторону. загибание суставов. Ладная пластинка — самая прочная связка руки. Он соединяет проксимальную и среднюю фаланги на ладонной стороне сустава и предотвращает сгибание сустава PIP назад (гиперэкстензия).

Мышцы

Мышцы — это волокнистые ткани, которые помогают совершать движения. Мышцы работают сокращаясь.

В руке есть два типа мышц: внутренние и внешние.

Внутренние мышцы — это маленькие мышцы, которые берут начало в запястье и кисти. Они отвечают за мелкую моторику пальцев во время таких действий, как письмо или игра на фортепиано.

Внешние мышцы берут начало в предплечье или локте и контролируют движение запястья и кисти. Эти мышцы отвечают за грубые движения рук. Они позиционируют запястье и руку, а пальцы выполняют мелкую моторику.

У каждого пальца есть шесть мышц, контролирующих его движение: три внешние и три внутренние мышцы. У указательного и мизинца есть дополнительный внешний разгибатель.

Сухожилия

Сухожилия — это мягкие ткани, соединяющие мышцы с костями.Когда мышцы сокращаются, сухожилия тянут кости, заставляя палец двигаться. Внешние мышцы прикрепляются к костям пальцев через длинные сухожилия, идущие от предплечья через запястье. Сухожилия, расположенные на стороне ладони, помогают сгибать пальцы и называются сухожилиями сгибателей, а сухожилия на верхней части руки помогают выпрямлять пальцы и называются сухожилиями разгибателей.

Нервы

Нервы кисти передают электрические сигналы от мозга к мышцам предплечья и кисти, обеспечивая движение.Они также переносят ощущения прикосновения, боли и температуры обратно от рук к мозгу.

Три основных нерва кисти и запястья — это локтевой нерв, лучевой нерв и срединный нерв. Все три нерва берут начало в плече и спускаются по руке к кисти. Каждый из этих нервов имеет сенсорные и двигательные компоненты.

Локтевой нерв: Локтевой нерв пересекает запястье через область, называемую каналом Гийона, и разветвляется, обеспечивая чувствительность мизинцу и половине безымянного пальца.

Срединный нерв: Срединный нерв пересекает запястье через туннель, называемый запястным каналом. Срединный нерв обеспечивает чувствительность ладони, большого пальца, указательного пальца, среднего пальца и части безымянного пальца.

Лучевой нерв: Лучевой нерв проходит по стороне большого пальца предплечья и обеспечивает чувствительность тыльной стороны кисти от большого пальца до среднего.

Кровеносные сосуды

Кровеносные сосуды проходят рядом с нервами, снабжая кровью руку.Основными артериями являются локтевая и лучевая артерии, которые снабжают кровью переднюю часть кисти, пальцы и большой палец.

Локтевая артерия проходит рядом с локтевым нервом через канал Гийона на запястье.

Лучевая артерия — самая большая артерия руки, проходящая через переднюю часть запястья рядом с большим пальцем. Пульс измеряется на лучевой артерии.

Другие кровеносные сосуды проходят через тыльную сторону запястья и снабжают кровью тыльную сторону кисти, пальцы и большой палец.

Бурсы

Бурсы — это небольшие мешочки, заполненные жидкостью, которые уменьшают трение между сухожилиями и костью или кожей. Бурсы содержат особые клетки, называемые синовиальными клетками, которые выделяют смазывающую жидкость.

Сколько костей в вашем теле?

Как снова звучит та старая песня? Коленная кость связана с. . . ? Кость голени? Бедренная кость? Оба? Aarrgghh! Мы не можем вспомнить.

Как бы то ни было, на днях мы ДУМАЛИСЬ по поводу костей и хотели знать, сколько у нас осталось.Мы пытались их посчитать, но потом поняли, что все они у нас под кожей! Было бы намного проще, если бы у нас была прозрачная кожа или лучший друг, который был бы просто скелетом.

Ты хоть представляешь, сколько у тебя костей? Вы осознавали, что количество костей у вас меняется с детства до взрослого? Это правда!

Младенцы имеют более 300 костей. Поскольку младенцы должны много расти, некоторые кости, которые у них будут во взрослом возрасте, состоят из нескольких частей.Со временем эти кости срастаются, образуя одну большую кость.

К тому времени, когда вы станете взрослым, у вас будет ровно 206 костей. Более половины этих костей можно найти в ваших руках и ногах! Ваши кости можно разделить на две скелетные системы.

Осевой скелет состоит из всех костей туловища (средней части тела, включающей позвоночник). Аппендикулярный скелет содержит все кости ваших конечностей (включая руки, кисти, ноги и ступни).

Кости можно разделить на четыре категории. Короткие кости, конечно, короткие, и они помогают укрепить ваш скелет. Длинные кости — сюрприз! — длинные и обнаруживаются в ваших конечностях. Плоские кости защищают ваши органы и служат местом для прикрепления мышц. Кости неправильной формы — это кости странной формы, которые не подходят ни к одной из других категорий.

Без костей вы бы выглядели действительно забавно. Можете ли вы представить себя просто большой каплей кожи и мышц? Было бы сложно что-либо сделать! Ваш скелет придает форму вашему телу, помогает двигаться, защищает ваше тело, хранит минералы и помогает производить новые клетки крови.

Важно заботиться о своих костях и поддерживать их здоровье. Очевидно, вы не можете вынести их для осмотра или чистки, так как же за ними ухаживать? Ваши кости живы и, как и все другие живые существа, нуждаются в правильном питании.

Например, вы можете помочь сохранить свои кости здоровыми, если будете получать достаточно кальция. Кальций — это минерал, который способствует укреплению и укреплению костей. Продукты, содержащие кальций, включают молочные продукты, такие как молоко, сыр и йогурт, и темно-зеленые овощи, такие как капуста, брокколи и шпинат.

Вы также можете сохранить здоровье своих костей, занимаясь спортом. Однако, если вы занимаетесь спортом, убедитесь, что вы защищаете свои кости, надев надлежащее защитное снаряжение, включая шлемы и накладки!

Мы ничего не знаем о вас, но мы очень благодарны за наши кости. Важно делать все возможное, чтобы заботиться о них. Без костей мы не смогли бы делать многие вещи, которые нам нравятся!

Стандарты: NGSS.LS1.A, CCRA.L.3, CCRA.L.6, CCRA.R.1, CCRA.R.2, CCRA.R.4, CCRA.R.10, CCRA.SL.1, CCRA.SL. 2, CCRA.W.4, CCRA.W.7

Кости и скелетные мышцы: близкие соседи

J Bone Miner Res. Авторская рукопись; доступно в PMC 2016 3 июня.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC4892934

NIHMSID: NIHMS786363

Дуглас Дж. ДиГироламо

¹ Отделение ортопедической хирургии Университета Хопкинса Балтимор, Мэриленд, США

Дуглас П. Киль

² Hebrew SeniorLife, Институт исследований старения, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США

Карин Эссер

³ Центр биологии мышц, Университет Кентукки Медицинский колледж, Лексингтон, штат Кентукки, США

¹ Отделение ортопедической хирургии, Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд, США

² Hebrew SeniorLife, Институт исследований старения, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США

³ Центр биологии мышц Медицинского колледжа Университета Кентукки, Лексингтон, Кентукки, США

Адрес для корреспонденции : Дуглас Дж. ДиДжироламо, доктор философии, 601 Н.Кэролайн-стрит, JHOC 5252, Балтимор, Мэриленд 21287-0882, США. ude.imhj@2origiddФинальная отредактированная версия этой статьи издателем доступна бесплатно на сайте J Bone Miner Res. См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Опорно-двигательный аппарат эволюционировал у млекопитающих для выполнения различных функций, включая передвижение, облегчение дыхания, защиту внутренних органов и координацию глобального расхода энергии. Кости и скелетные мышцы, участвующие в движении, происходят из сомитной мезодермы и накапливают пиковую массу ткани синхронно в соответствии с генетической информацией и стимулами окружающей среды.Старение приводит к прогрессирующей и параллельной потере костной ткани (остеопения) и скелетных мышц (саркопения) с серьезными последствиями для качества жизни. Возрастная саркопения приводит к снижению выносливости, плохому равновесию и снижению подвижности, что предрасполагает пожилых людей к падениям, что чаще приводит к переломам из-за сопутствующего остеопороза. Таким образом, лучшее понимание механизмов, лежащих в основе параллельного развития и инволюции этих тканей, имеет решающее значение для разработки новых и более эффективных средств борьбы с остеопорозом и саркопенией у нашего все более стареющего населения.Эта точка зрения подчеркивает недавние достижения в нашем понимании механизмов, связывающих костную и скелетную мышечную массу, и определяет критические области, в которых требуется дальнейшая работа.

Ключевые слова: МЫШЦЫ, КОСТИ, ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ, ОСТЕОПОРОЗ, САРКОПЕНИЯ

Введение

Опорно-двигательный аппарат имеет первостепенное значение в нашей повседневной жизни. В дополнение к обычно идентифицируемым действиям костей и мышц по поддержанию вертикального положения, облегчению движений и дыхания и защите наших внутренних органов, эти ткани также выполняют важные метаболические функции.Кость служит внутренним резервуаром кальция, обеспечивающим правильную работу нервов и мышц, ⁽¹⁾ , а скелетные мышцы отвечают за более 80% хранения углеводов. ⁽²⁾ Недавние исследования показывают, что скелет также способствует гомеостазу глюкозы, дополнительно переплетая действия костей и мышц, помимо передвижения. ⁽³⁾

Кости и скелетные мышцы млекопитающих, участвующие в движении, развиваются в тесной связи с сомитной мезодермой и накапливают свою окончательную взрослую массу в соответствии с конкретными генетическими инструкциями и сигналами окружающей среды.Изменения в мышечной и костной массе, вызванные упражнениями, неиспользованием или старением, также тесно коррелированы как на людях, так и на экспериментальных животных моделях. Однако точные механизмы, ответственные за эту синхронизацию, остаются неясными. Широко распространено мнение, что координация мышечной и костной массы происходит посредством механических сигналов, генерируемых мышечной силой, которые передают анаболическую активность в соседней кости. ⁽⁴⁾ Действительно, данные исследований на людях и животных подтверждают роль механических сигналов как фактора, координирующего объем мышц и костей, что подробно обсуждается здесь.Совместное мезодермальное происхождение мышц и костей ⁽⁵⁾ представляет дополнительную возможность; что общие молекулярные сети служат для координации их массы. ^(6–11)

Очевидно, что лучшее понимание того, как мышцы и кости синхронизируют свою массу на протяжении всей жизни, имеет решающее значение для разработки более эффективных стратегий улучшения здоровья и функционирования скелетно-мышечной системы. В связи с этим, многие исследования, которые мы рассматриваем здесь, предполагают доминирующую роль мышц над костью в синхронизации массы этих двух тканей (по крайней мере, в постнатальном периоде жизни).Такая иерархия управления синхронизацией опорно-двигательной системы, если она будет реализована посредством дополнительных исследований, может полностью изменить нашу парадигму лечения остеопороза и слабости. С этой точки зрения мы рассматриваем недавние открытия, касающиеся механизмов, которые координируют массу мышц и костей — от раннего развития до старения и инволюции — и обсуждаем, как эти данные могут помочь в наших подходах к лечению заболеваний обеих тканей.

Биология развития опорно-двигательного аппарата

Передвижение позвоночных требует, чтобы мышцы сокращались и работали против рычагов внутреннего скелета, обеспечивая движение частей тела.Скелет позвоночных состоит из костей и хрящей, связанных со скелетными мышцами посредством сухожилий (превосходный обзор сухожилий в развитии опорно-двигательного аппарата см. Schweitzer et al., ⁽¹²⁾ ). Скелет формируется в дискретном пошаговом процессе, инициированном конденсацией мезодермальных мезенхимальных предшественников на будущих участках кости. После конденсации эти предшественники дифференцируются в хондроциты с образованием зачатка хряща (образование эндохондральной кости) или непосредственно в остеобласты с образованием кости (внутримембранозное образование кости), в зависимости от позиционных сигналов. ⁽¹³⁾ После формирования скелет постоянно реконструируется на протяжении всей жизни, что позволяет восстанавливать микроповреждения и адаптивно реагировать на повышенные или пониженные механические нагрузки. Процесс ремоделирования кости достигается за счет скоординированных действий костеобразующих остеобластов, резорбирующих костную ткань остеокластов и остеоцитов — терминально дифференцированных клеток линии остеобластов, которые встроены в минерализованную кость и, по-видимому, выполняют множество функций, включая механо- чувствительность, регулирующая ремоделирование кости (через активатор рецептора лиганда NF-kB [RANKL] и склеростин) и участие в гомеостазе фосфатов (через фактор роста фибробластов 23 [FGF23]). ⁽¹⁴⁾ Скорость и степень связи образования кости с резорбцией во время ремоделирования регулируются аутокринными, паракринными и эндокринными факторами, включая, помимо прочего, Wnts, Hedgehog и Notch, семейства костных морфогенетических белков (BMP), трансформирующий фактор роста-β (TGF-β), гормон роста (GH) и инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), цитокины типа FGF-2, интерлейкина-6 (IL-6) и эфринB2 и B4 . ⁽¹⁵⁾

Миогенез происходит непосредственно рядом с развитием скелета во время эмбриогенеза и одновременно с ним.В случае скелетных мышц туловища и конечностей предшественники параксиальной мезодермы дифференцируются и сливаются с образованием многоядерных синцитий или миофибрилл, составляющих скелетные мышцы. ⁽¹⁶⁾ Спецификация мезодермальных клеток-предшественников миогенного клона происходит в сомите для мышц конечностей под контролем Pax3 / 7. ⁽¹⁷⁾ Сигналы из окружающих тканей затем увеличивают экспрессию миобластами миогенных факторов ( Myf5 / MyoD ) и управляют дальнейшей дифференцировкой и миогенезом. ^(17,18) Во время первичного миогенеза миобласты сливаются с образованием формирующихся мышечных трубок с относительно небольшим количеством ядер. Вторичный миогенез характеризуется последующим привлечением и слиянием дополнительных миобластов и в конечном итоге приводит к появлению многоядерных зрелых миофибрилл. Однако оказалось, что не все миобласты, экспрессирующие Myf5 / MyoD , сливаются. Мышечные сателлитные клетки (которые являются Pax7-положительными и недавно продемонстрировали, что они ранее экспрессировали Myf5 и MyoD ) могут сначала наблюдаться под базальной пластиной мышечных волокон на поздних стадиях плода.Эти сателлитные клетки не делятся и остаются на периферии миофибрилл, чтобы служить источником новых миоядер во время постнатального роста и восстановления повреждений. ^(17,18) Подобно регуляции развития и массы костей, развитие и поддержание скелетных мышц регулируется морфогенами и факторами роста, многие из которых перекрываются с факторами, участвующими в скелетогенезе, такими как Wnts, Hedgehog, Notch, FGFs, IGF-1 и TGF-β. ⁽¹⁶⁾ Среди наиболее доминирующих факторов, контролирующих размер мышц, является миостатин, член суперсемейства TGF-b.Миостатин отрицательно регулирует размер скелетных мышц, активируя ACVR2B и инициируя передачу сигналов Smad2 / 3. ^(19,20)

Многие перекрывающиеся сигнальные пути, присутствующие в развитии мышц и костей, выполняют сходные функции в обеих тканях. Например, GH и IGF-1 увеличивают пролиферацию и дифференцировку как остеобластов ⁽²¹⁾ , так и миобластов ⁽²²⁾ во время развития у мышей. Однако очевидны некоторые различия в активности этих факторов роста в мышцах и костях.GH, по-видимому, уникальным образом взаимодействует с половыми стероидами при определении полового диморфизма скелета. ⁽²³⁾

Передача сигналов Wnt также важна для развития как мышц, так и костей и обнаруживает значительное перекрытие функций между двумя тканями. В мышцах Wnts контролируют экспрессию миогенного регуляторного фактора (MRF) во время раннего эмбриогенеза, чтобы инициировать миогенную программу, а также регулируют дифференцировку сателлитных клеток, самообновление и рост мышечных волокон в ответ на нагрузку (последние два посредством неканонической передачи сигналов) у взрослых. жизнь. ⁽²⁴⁾ Сходным образом в кости передача сигналов Wnt является критической для спецификации мезенхимальных предшественников по направлению к клону остеобластов и ответа на механическую нагрузку. ⁽²⁵⁾ Интересно, что точный контроль Wnts в регуляции развития, по-видимому, зависит от времени воздействия в кости, ⁽²⁵⁾ , тогда как в мышцах уровень передачи сигналов Wnt, по-видимому, является основным модулятором. ⁽²⁴⁾ Лучшее понимание молекулярных основ, лежащих в основе различных ролей в этих общих сигнальных путях мышц и костей, может выявить новые терапевтические цели.

Тесная физическая связь между развитием костей и мышц очевидна еще до рождения. Например, различная форма окружности различных длинных костей возникает из-за асимметричного отложения минералов, по-видимому, в ответ на локально-специфические механические напряжения, прикладываемые к вновь формирующимся костям связанными с ними группами мышц в утробе матери. ⁽²⁶⁾ В соответствии с этим представлением, форма длинных костей мышей с мышечной дисгенезией (mdg), у которых отсутствует мышечное сокращение из-за дефекта связи возбуждения-сокращения, почти равномерно круглая и механически уступает таковой у нормальных мышей.Мышечное сокращение во время эмбриогенеза также является критическим для поддержания спецификации суставных предшественников, чтобы гарантировать правильный суставной морфогенез. Исследование Kahn et al. ⁽²⁷⁾ отметило потерю локтевых, срединных и тазобедренных суставов у трех разных мутантных мышей, у которых отсутствовали мышцы, а также у мышей MDG, описанных в исследовании Sharir et al. ⁽²⁶⁾ Доказательства, подтверждающие важность сокращения мышц для правильного развития скелета, также можно наблюдать при редких нервно-мышечных заболеваниях, которые снижают сокращение мышц плода человека.Иммобилизация плода, вызванная врожденной миотонической дистрофией или спинальной мышечной атрофией, привела к образованию тонких, гипоминерализованных и удлиненных длинных трубчатых костей с множественными переломами. ^(28,29) Помимо механических перекрестных помех во время эмбриогенеза и внутриутробного развития, недавние данные подтверждают, что развитие костей и мышц тесно связано посредством передачи сигналов морфогенов. У эмбрионов мышей и кур индийский ежик (Ihh), полученный из кости, способствует выживанию миобластов плода и вторичному миогенезу. ⁽³⁰⁾ Важно отметить, что способность костного Ihh поддерживать миогенез указывает на то, что перекрестные помехи между костями и мышцами являются двунаправленными.

Постнатальная координация костной и мышечной массы

Во время постнатального роста у млекопитающих костная и мышечная масса увеличивается резко и пропорционально, достигая пика массы примерно в то же время (25–35 лет у людей). ⁽³¹⁾ Продольный рост длинных костей происходит за счет эндохондральной оссификации. ⁽³²⁾ Пластинка роста создает хрящевую матрицу, которая становится новой губчатой ​​костью, удлиняя метафиз.Трабекулы около внешних краев кости в конечном итоге сливаются, образуя метафизарный кору. По мере удлинения кости трабекулы, расположенные рядом с центром длинных костей, резорбируются, образуя полость костного мозга. В диафизе рост поперечного сечения опосредуется комбинацией надкостничной кортикальной аппозиции и эндостальной резорбции. Послеродовой рост мышц является полностью результатом увеличения размера мышечных волокон (гипертрофии), хотя механизм (ы), управляющий этим процессом, широко оспаривается.Долгое время считалось, что гипертрофия мышц требует пролиферативной активности сателлитных клеток и их слияния с существующими мышечными волокнами, ^(33–35) , но недавние данные продемонстрировали гипертрофию мышечных волокон в отсутствие сателлитных клеток. ⁽³⁶⁾

Генетический фон

Фундаментальной детерминантой максимальной костной и мышечной массы является генетический фон. Двумерный анализ сцепления в больших популяциях людей выявил значимые локусы количественных признаков (QTL), общие для безжировой массы ног с площадью поперечного сечения стержня на хромосоме 12p12–12p13 и с углом шейного стержня на 14q21–22. ⁽³⁷⁾ Другое исследование 102 монозиготных и 113 дизиготных пожилых пар женских близнецов продемонстрировало общие генетические компоненты в области поперечного сечения мышц голени, прочности на изгиб диафиза большеберцовой кости и прочности на сжатие дистального отдела большеберцовой кости по данным сканирования pQCT. ⁽³⁸⁾ Аналогичные исследования на животных моделях также показывают, что общие подмножества генов контролируют костную и мышечную массу. Например, инактивирующие мутации миостатина вызывают гипермышечность у мышей с повышенным содержанием минералов кортикальной кости (BMC) в позвонке L ₅ , более крупными остистыми отростками и большими энтезами на бедренной и плечевой костях. ^(39,40) Также было высказано предположение, что генетический фон может определять реакцию мышечно-костной единицы на механические стимулы. В поддержку этой идеи Лэнг и его коллеги ⁽⁴¹⁾ использовали моделирование структурных уравнений, чтобы изучить степень, в которой отдельные генетические локусы проявляют свои плейотропные эффекты в опорно-двигательной системе через адаптацию к механическим стимулам. Генетический анализ мужских и женских потомков F2 от скрещивания B6XD2 продемонстрировал корреляцию между прочностью костей, мышечной массой и физической активностью и выявил несколько QTL, связанных с механочувствительностью.

Половые стероиды

На эти генетические детерминанты костной и мышечной массы накладываются анаболические стимулы, возникающие в постнатальном периоде, наиболее доминирующим из которых является период полового созревания. Во время пубертатного скачка роста костная и мышечная масса быстро накапливается под влиянием GH, IGF-1 и половых гормонов. ⁽⁴²⁾ Пубертатное увеличение мышечной массы обнаруживается до увеличения BMC, что позволяет предположить, что скелетная масса увеличивается, чтобы приспособиться к стрессам, вызванным увеличением мышечной силы. ⁽⁴³⁾ В соответствии с этой концепцией момент инерции поперечного сечения большеберцовой кости тесно коррелирует с площадью поперечного сечения икроножных мышц. ⁽⁴⁴⁾ Хотя самки первыми вступают в половую зрелость, у самцов более длительный период полового созревания и более высокая пиковая продольная скорость роста, чем у самок, что в конечном итоге приводит к увеличению роста на 10% и максимальной костной массы у самцов на 25%. ⁽⁴⁵⁾ Кроме того, мужские кости достигают большего диаметра из-за большего надкостничного расширения и меньшего эндокортикального соприкосновения, чем женские. ^(46,47) Эти специфичные для пола различия в приобретении скелета опосредуются различными эффектами андрогенов и эстрогенов. ⁽⁴⁸⁾ Пиковая мышечная масса также выше у мужчин ^(49,50) в результате хорошо задокументированных анаболических эффектов андрогенов при гипертрофии мышц (у обоих полов), обычно наблюдаемых в профессиональном бодибилдинге. Кроме того, тестостерон увеличивает мышечную массу и силу у мужчин с гипогонадизмом ⁽⁵¹⁾ и нормализует уменьшенную мышечную массу у орхидэктомированных грызунов. ⁽⁵²⁾ Напротив, эстроген, по-видимому, не имеет прямого воздействия на мышечную гипертрофию, а заместительная терапия не может предотвратить потерю мышечной массы и силы у стареющих женщин. ^(53,54)

Механические силы

Помимо генетических детерминант и гуморальных факторов, влияющих на мышечно-скелетную массу и, вероятно, непосредственно взаимодействующих с ними, огромную роль играет уровень физической активности человека или животного. в определении послеродовой мышечной и костной массы.Физическая активность оказывает анаболическое воздействие на скелет либо прямо, косвенно через механические силы, создаваемые действием мышц, либо опосредованно через эндокринную регуляцию (например, повышение уровня GH и IGF-1), и понимание точных механизмов, лежащих в основе этой анаболической реакции, является областью очень активные исследования. Преувеличенные примеры механических эффектов, достигаемых с помощью энергичных упражнений, видны в увеличенной плотности костей доминирующей руки (которая также имеет увеличенную мышечную массу) ведущих участников ракетного спорта. ^(55–57) К счастью для большинства, похоже, что такие льготы не ограничиваются элитными спортсменами. Недавно было продемонстрировано, что и мышцы, и кости реагируют на механические сигналы малой величины. ⁽⁵⁸⁾ Исследования генетического сцепления на мышах были выполнены для выявления генов, которые могут быть ответственны за анаболический ответ кости на механическую стимуляцию. Например, Кесаван и его коллеги ⁽⁵⁹⁾ выполнили анализ QTL после приложения изгибающих нагрузок к большеберцовой кости 10-недельных самок мышей F2 в результате скрещивания B6XC3H и идентифицировали несколько локусов, которые оказались ответственными за механочувствительность.Оказывают ли эти же гены такие эффекты в мышцах — вопрос, который явно требует дальнейшего изучения.

И наоборот, неиспользование или разгрузка мышечно-костной единицы у иммобилизованных людей (постельный режим) или после космического полета, соответственно, приводит к резкой потере костной и мышечной массы. ⁽⁶⁰⁾ Во многих случаях потеря мышечной массы приводит к потере кости. Например, у людей с мышечной дистрофией Дюшенна и церебральным параличом — первичными дефектами мышечной функции — также наблюдается снижение костной массы и повышенный риск переломов. ^(61–64) Кроме того, значительная потеря костной массы происходит у пациентов с травмой спинного мозга (SCI) ⁽⁶⁵⁾ ; где быстрая и глубокая потеря мышечной массы вторичной по отношению к потере двигательных нейронов, по-видимому, является провоцирующим фактором. ⁽⁶⁶⁾ Дополнительные доказательства, подтверждающие первичную роль мышц как определяющего фактора костной массы, получены из исследований с участием субъектов, подвергшихся хронической разгрузке во время космического полета. Люди, подвергшиеся воздействию невесомости, испытывают минимальную нервно-мышечную механическую стимуляцию (тела в космосе имеют массу, но не вес), со значительной мышечной атрофией и потерей костной массы (1% от общей мышечной массы и 1% от общей массы мышц).От 8% до 2% общей потери костной массы за месяц ⁽⁶⁰⁾ ). Интересно, что потеря мышц и костей во время космического полета гораздо менее выражена в верхних конечностях, которые обычно не несут вес, но бесчисленные физиологические изменения в космосе (сердечно-сосудистые и т. Д.) Затрудняют интерпретацию таких результатов.

Другие исследования в условиях микрогравитации или в условиях, предназначенных для минимизации воздействия гравитации, предполагают, что переменные эффекты нагрузки и разгрузки на различные области опорно-двигательного аппарата могут фактически происходить из-за ее биомеханической эволюции для защиты суставов от силы воздействия сила тяжести. ⁽⁶⁷⁾ В связи с этим мускулатура человеческого тела в значительной степени анатомически может быть разделена на моноартикулярную (мышцы, пересекающие один сустав) и двухсуставные (мышцы, пересекающие два сустава). В сложном движении, таком как крушение педали на велосипеде, одноуставные мышцы обычно поддерживают положение сустава, в то время как двухсуставные мышцы регулируют направление и силу движения ног. ⁽⁶⁸⁾ Используя модель баллистических движений колена, Ричардсон и Баллок ⁽⁶⁹⁾ экспериментально исключили реплики гравитационной нагрузки из движений коленей испытуемых и продемонстрировали, что набор двухсуставных мышц увеличивался с увеличением скорости, в то время как моноартикулярные мышцы не были затронуты.Напротив, активация моноартикулярных мышц колена и бедра была значительно выше при нагрузке на вес по сравнению с условиями без нагрузки при нормальной гравитационной нагрузке. ⁽⁷⁰⁾ Это свидетельствует о наличии «антигравитационной» системы внутри мускулатуры, особенно моноартикулярной, для поддержки и защиты суставов и сохранения осанки при гравитационной нагрузке. Действительно, в условиях микрогравитации такие постуральные мышцы демонстрируют наибольшие потери массы. ^(71,72) Потеря мышечной массы этими постуральными мышцами в ненагруженных условиях также связана с переключением типов волокон — с медленных (выносливость) на быстрые (легко утомляемые) волокна. ⁽⁷³⁾ Аналогичные изменения наблюдаются и при неподвижности и постельном режиме. ⁽⁷⁴⁾ Следует отметить, что возрастное переключение типа волокна отличается от такового в условиях микрогравитации или во время постельного режима; т.е. мышцы, которые атрофируются, как правило, представляют собой волокна типа IIX (быстрые) с возрастающей зависимостью от волокон типа IIA (промежуточные) и типа I (медленные). ⁽⁷⁵⁾ Таким образом, разумно предположить, что старение и постельный режим одновременно влияют на два разных типа волокон, усугубляя нарушение функции мышц.Атрофия постуральных и стабилизирующих мышц во время госпитализации (и переключение на быстро утомляемые быстрые волокна) может предрасполагать пожилого человека к плохой осанке и биомеханике, что может привести к повреждению суставов или даже падению (из-за возрастного переключения с быстрые волокна затрудняют компенсацию потери баланса), создавая порочный круг потери мышц и костной ткани из-за дальнейшего бездействия.

Экспериментальные маневры, имитирующие разгрузку у грызунов, такие как подвешивание хвоста, могут воспроизводить некоторые эффекты микрогравитации, включая быструю потерю мышц и костей. ⁽⁷⁶⁾ Интересно, что некоторые генетические линии мышей (C3H / HeJ) устойчивы к потере костной массы, вызванной разгрузкой. ⁽⁷⁷⁾ Эти модели начинают использоваться для изучения основных генетических детерминант чувствительности мышц и костей к разгрузке с очевидными последствиями для определения потенциальных терапевтических целей для предотвращения потери мышц и костей, связанной с более «приземленными» проблемами. нравится травма и неподвижность.

Старение и инволюция опорно-двигательного аппарата

На массу скелетных мышц и костей в значительной степени влияет возраст.Возрастная атрофия мышц, называемая «саркопенией», характеризуется потерей как силы, так и массы скелетных мышц. ⁽⁷⁸⁾ Мышечная масса уменьшается на 3–8% за десятилетие после 30 лет, а темпы потери мышечной массы ускоряются только после 60 лет. ⁽⁷⁹⁾ Эта потеря мышечной массы и силы происходит из-за прогрессирующей атрофии, потери мышечных волокон, снижения активности двигательных нейронов и нарушения функции сократительного аппарата в каждом волокне. ⁽⁸⁰⁾ Старение дополнительно осложняется периодами постельного режима или бездействия из-за травмы, такой как перелом бедра, что может привести к одновременной значительной потере как кости, так и мышц. ⁽⁸¹⁾ В выборке пожилых людей, проживающих в общинах, госпитализации были связаны с потерей мышечной и жировой массы, а также с потерей силы у мужчин. ⁽⁸²⁾ Даже у здоровых пожилых людей 10-дневный постельный режим может привести к потере силы более чем на 13% наряду с потерей аэробной способности. ⁽⁸³⁾ Постельный режим также может оказывать вредное воздействие на поддержку позы, что может предрасполагать к повреждению суставов и / или падению. ⁽⁶⁷⁾ Хотя сокращение мышечной массы частично можно объяснить снижением физической активности с возрастом, саркопения также включает метаболические нарушения, включая снижение чувствительности к инсулину, инфильтрацию жировой и соединительной ткани, нарушение окислительной защиты, снижение уровня гормонов и снижение активности митохондрий. ^(84–86) , что еще больше нарушает функцию мышц.

На клеточном уровне эти последствия саркопении могут нарушить и без того неустойчивый баланс синтеза и деградации белка, присутствующий в стареющих мышцах. Атрофия мышц происходит в результате согласованных действий многочисленных сигнальных путей и молекулярных механизмов (недавно рассмотренных Боналдо и Сандри ⁽⁸⁷⁾ ), включая инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) -Akt — мишень рапамицина у млекопитающих (mTOR) / Forkhead box O (FoxO), воспалительные цитокины и передача сигналов NF-kB, передача сигналов миостатина / активина, система убиквитин-протеасома и система аутофагилизосом.Действительно, недавние исследования показывают, что аутофагия может играть важную роль в саркопенической мышечной атрофии. Аутофагия имеет решающее значение для многих типов клеток для обмена клеточных компонентов как на постоянной основе, так и в ответ на стресс, недостаток питательных веществ или цитокины. ⁽⁸⁸⁾ Доказательства мышечных заболеваний в состояниях избытка ⁽⁸⁹⁾ и дефектной аутофагии ⁽⁹⁰⁾ предполагают, что может быть оптимальный поток аутофагии в мышцах для поддержания сократительной функции и нарушение нормальной аутофагии с возрастом может предрасполагать мышечные волокна к хроническому сократительному повреждению и, в конечном итоге, к атрофии. ⁽⁹¹⁾ Как отмечалось выше, функция митохондрий снижается с возрастом и приводит к прогрессирующей активации аутофагии для рециркуляции этих дисфункциональных митохондрий, возможно, вызывая именно такое нарушение потока аутофагии. В поддержку этого мнения, трансгенная экспрессия рецептора гамма-коактиватора-1a, активируемого пролифератором пероксисом (PGC1a), в скелетных мышцах (главный регулятор митохондриального биогенеза) предотвращает возрастное увеличение аутофагии и потерю мышечной массы у мышей. ⁽⁹²⁾

В дополнение к этим изменениям внутри миофибры, регенеративная способность мышц с возрастом еще больше затрудняется из-за снижения — и нарушения функции персистирующих сателлитных клеток. ⁽⁹³⁾ Как описано ранее, покоящиеся сателлитные клетки располагаются между сарколеммой и базальной пластинкой миофибрилл и имеют решающее значение для постнатального роста и регенерации после травмы. Хотя точный механизм, приводящий к их снижению и дисфункции, еще предстоит доказать, данные других тканевых популяций стволовых клеток, включая гемопоэтические и нервные стволовые клетки, указывают на хроническое воздействие воспалительных факторов и окислительный стресс как на вероятные факторы, лежащие в основе нарушения баланса. пролиферации стволовых клеток, самообновления и соответствующей дифференцировки. ^(94,95) Интересно, что, несмотря на многочисленные признаки внутренних дефектов как миофибрилл, так и сателлитных клеток с возрастом, ранняя работа Карлсона и Фолкнера ⁽⁹⁶⁾ ясно продемонстрировала, что старение окружающей среды оказывает доминирующее влияние на регенеративную способность. мышцы. В их исследовании длинный разгибатель пальцев (EDL) молодых крыс трансплантировали молодым или старым крысам, и наоборот. Удивительно, но EDL как молодых, так и старых крыс смог регенерировать в одинаковой степени у молодых реципиентов, тогда как даже молодые мышцы регенерировались плохо у старых реципиентов. ⁽⁹⁶⁾ Совсем недавно элегантные эксперименты с парабиозами между молодыми и старыми мышами продемонстрировали омоложение популяций сателлитных клеток у старых мышей при воздействии на них совместного кровообращения молодых. ⁽⁹⁷⁾ Было показано, что эти эффекты старения окружающей среды на способность мышц к регенерации включают снижение передачи сигналов Notch ⁽⁹⁸⁾ и увеличение циркулирующих молекул Wnt. ⁽⁹⁹⁾

Одновременно с потерей мышечной массы старение также приводит к прогрессирующей потере костной массы, что приводит к хрупкости костей и повышению риска остеопороза и переломов.Фактически, возрастное истощение мышц может сосуществовать с остеопорозом, создавая порочный круг между дисфункциональными мышцами и костями. Эта возрастная потеря костной массы является результатом снижения способности эффективно реконструировать себя. Количество и функция остеобластов снижаются с возрастом ⁽¹⁰⁰⁾ в связи со снижением уровней половых стероидов, GH и IGF-1. ^(101–103) Интересно, что многие из тех же механизмов, которые, по-видимому, влияют на сателлитные клетки с возрастом, также негативно влияют на мезенхимальные стволовые клетки (МСК), дающие начало остеобластам, включая окислительный стресс. ⁽¹⁰⁴⁾ Кроме того, воздействие на МСК старых мышей децеллюляризованного внеклеточного матрикса, продуцируемого МСК молодых мышей, исправляло дефекты пролиферативной и остеогенной дифференцировки в старых МСК. ⁽¹⁰⁵⁾ В отличие от остеобластов, остеокласт-опосредованная резорбция остается постоянной или даже увеличивается (на 90% у женщин в постменопаузе). ⁽¹⁰⁶⁾ Неэффективное ремоделирование кости с возрастом также частично объясняется снижением чувствительности к механическим нагрузкам, ⁽¹⁰⁷⁾ , возможно, за счет изменений механочувствительности остеоцитов. ⁽¹⁴⁾ Интересно, что это возрастное снижение ремоделирования кости в ответ на механическую нагрузку аналогично уменьшению мышечной активности, снова подчеркивая возможность доминирующей роли мышцы в мышечно-костном блоке.

Изменения в составе тела с возрастом также включают накопление жира во внутренних органах, в костном мозге и инфильтрацию между мышечными волокнами и внутри них. ⁽¹⁰⁸⁾ Ситуация, именуемая «саркопеническое ожирение», является сочетанием потери мышечной массы с увеличением ожирения и, по-видимому, связана с функциональной инвалидностью. ⁽¹⁰⁹⁾ Может быть основная связь между саркопеническим ожирением и остеопорозом, потому что и в мышцах, и в костях с возрастом увеличивается количество адипоцитов. Было показано, что внутримышечный жир связан с воспалительными маркерами, ⁽¹¹⁰⁾ , которые могут представлять механизм, объясняющий недавнее наблюдение, что периаортальный жир связан с более низкой объемной плотностью костей соседнего позвоночника. ⁽¹¹¹⁾ Таким образом, возрастное снижение мышечной массы и костной массы может быть частично связано с физиологией адипоцитов и их провоспалительной средой.

Новые эндокринные роли

Ряд исследований подтверждают идею функционирования мышц эндокринным образом, влияя на другие ткани и органы, включая печень, поджелудочную железу, сосудистую сеть, жир и, что важно для нашего обсуждения, кости (обзор Pedersen and Febbraio ⁽¹¹²⁾ ). Эти секретируемые мышцами эндокринные факторы, называемые миокинами, включают миостатин, фактор ингибирования лейкемии (LIF), IL-6, IL-7, нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), IGF-1, FGF-2, фоллистатин-подобный белок 1. (FSTL-1) и ирисин. ⁽¹¹²⁾ Разумно предположить, что многие миокины могут оказывать прямое действие на соседнюю или даже отдаленную кость, особенно IGF-1 и FGF-2, учитывая первостепенное значение этих факторов в развитии костей. ⁽¹⁵⁾ Более того, миокины также могут косвенно влиять на кость, воздействуя на другие ткани. Например, IL-6 может увеличивать секрецию инсулина поджелудочной железой за счет увеличения секреции GLP-1 L-клетками и альфа-клетками. ⁽¹¹³⁾ Инсулин затем может проникать в недавно описанную эндокринную петлю кость-поджелудочная железа и оказывать вторичное воздействие на кости. ⁽³⁾ Кроме того, способность иризина, секретируемого мышцами, вызывать образование белого жира, подобное бурому жиру, ⁽¹¹⁴⁾ также может косвенно влиять на кости, учитывая перекрестные помехи между костью и жиром. ^(115,116) Кроме того, недавняя идентификация нового мышечного секреторного фактора, мусклина, ⁽¹¹⁷⁾ , который идентичен по последовательности белка остеокрину костного происхождения, ⁽¹¹⁸⁾ , предполагает возможность прямого соединения эндокринной петли мышцы и кости.

Резюме и перспективы

Кости и мышцы, от раннего эмбрионального развития до старения и инволюции, тесно связаны как по форме, так и по функциям. На относительную массу этих двух тканей влияет множество факторов, включая генетический фон, морфогены, половые стероиды, другие циркулирующие факторы (например, GH и IGF-1) и механические силы. Хотя морфогены и генетические факторы могут в первую очередь контролировать развитие мышц и костей во время эмбриогенеза, а половые стероиды играют доминирующую роль во время полового созревания, похоже, что механические силы оказывают всеобъемлющий контроль на протяжении всей жизни.В связи с этим, большая часть данных, рассмотренных в этой Перспективе, предполагает, что мышца преобладает над костью в синхронизации массы ткани опорно-двигательного аппарата. Это не означает, что связь между мышцами и костью обязательно однонаправленная. Как описано в нашем обсуждении биологии развития опорно-двигательного аппарата, Ihh костного происхождения необходим для нормального развития мышц в эмбриогенезе мышей и кур. Однако послеродовой период явно благоприятствует сильному влиянию мышц на костную массу посредством механических сигналов, которые, вероятно, задействуют действие гормонов и морфогенов, определяемое генетическим фоном человека.Терапевтические подходы к лечению возрастных и связанных с заболеваниями скелетно-мышечных дефицитов, основанные на концепции «преобладания мышц», являются областью чрезвычайно активных исследований, многие из которых сосредоточены на нацеливании на сигнальный путь миостатина / активина. ^(119–128) Более свежие данные свидетельствуют о том, что компоненты этого пути также могут функционировать непосредственно в остеобластах аналогично тому, как это происходит в скелетных мышцах, ⁽¹²⁹⁾ , и могут представлять собой обычные молекулярные средства, с помощью которых кости и мышцы координируются. их масса.

Несмотря на обилие доказательств, подтверждающих наличие биомеханической связи, которая координирует костную и мышечную массу, многие важные вопросы относительно природы этого предполагаемого механизма остаются открытыми. Происходят ли реакции на механическую нагрузку костей и мышц параллельно, или же мышцы являются основным ответчиком на физическую активность, передавая этот сигнал в кости вторичным образом? Какова природа механического сигнала, установленного теорией механостата? ⁽¹³⁰⁾ Кроме того, если остеоциты служат первичным механосенсором, как они переводят механические сигналы в биохимическую оркестровку ремоделирования кости? Функционирует ли мышца как механико-эндокринный преобразователь, где механические воздействия, испытываемые мышцами, вызывают паракринные / эндокринные эффекторы, которые затем влияют на развитие костей? Это кажется еще более привлекательной гипотезой, учитывая быстро расширяющееся поле миокинов и наше растущее понимание перекрестных помех между системами органов в других физиологических контекстах.Наконец, многие из примеров постнатального соединения костей и мышц, цитируемых в этой Перспективе, вероятно, будут включать некоторую неврологическую информацию, учитывая хорошо описанную роль нервной системы в регулировании как нормальных мышц ^{(61,62,131,132)} , так и костной массы. , ^(133–135) и может предоставить возможность для уникальных терапевтических вмешательств. Ответы на вышеперечисленные вопросы имеют решающее значение для понимания координационного регулирования мышечной и костной массы, а также для определения новых целей для борьбы с их неизбежным снижением с возрастом.

Благодарности

Роли авторов: DJD разработал и подготовил рукопись. Все авторы рассмотрели и внесли свой вклад в последующие проекты и одобрили окончательную версию.

Сноски

Раскрытие информации

Все авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов.

Ссылки

1. Чивителли Р., Зиамбарас К. Гомеостаз кальция и фосфата: согласованное взаимодействие новых регуляторов. J Endocrinol Invest. 2011; 34 (7 приложение): 3–7. [PubMed] [Google Scholar] 2.ДеФронцо Р.А., Гуннарссон Р., Бьоркман О., Олссон М., Варен Дж. Влияние инсулина на периферический и внутренний метаболизм глюкозы при инсулиннезависимом (тип II) сахарном диабете. J Clin Invest. 1985. 76 (1): 149–55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. ДиДжироламо Д. Д., Клеменс Т. Л., Кустени С. Скелет как эндокринный орган. Nat Rev Rheumatol. 2012. 8 (11): 674–83. [PubMed] [Google Scholar] 4. Frost HMA. Обновление 2003 г. по физиологии костей и Закон Вольфа для клиницистов. Угол Ортод. 2004. 74 (1): 3–15.[PubMed] [Google Scholar] 5. Schoenwolf GC, Bleyl SB, Brauer PR, Francis-West PH, редакторы. Эмбриология человека Ларсена. 4-е издание Черчилль Ливингстон / Эльзевир; Филадельфия: 2009. Глава 8: Развитие опорно-двигательного аппарата. [Google Scholar] 6. Каджи Х. Связь между мышцами и костью: общие катаболические сигналы, приводящие к остеопорозу и саркопении. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2013 Май; 16 (3): 272–7. [PubMed] [Google Scholar] 7. Надзиратель SJ, Galley MR, Ричард JS, Джордж Л.А., Dirks RC, Guildenbecher EA, Judd AM, Robling AG, Fuchs RK.Пониженная гравитационная нагрузка не учитывает скелетный эффект индуцированного ботулотоксином ингибирования мышц, что предполагает прямое воздействие мышц на кости. Кость. 2013. 54 (1): 98–105. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Ruschke K, Hiepen C, Becker J, Knaus P. BMP являются посредниками в тканевых перекрестных помехах регенерирующей опорно-двигательной системы. Cell Tissue Res. 2012. 347 (3): 521–44. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ян К., Лара-Кастильо Н., Бротто Л., Мо К.Л., Джонсон М.Л., Бротто М., Боневальд Л.Ф. Факторы, секретируемые скелетными мышцами, предотвращают индуцированный глюкокортикоидами апоптоз остеоцитов за счет активации бета-катенина.Eur Cell Mater. 2012; 24: 197–209. обсуждение 209-10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Виллетт Нью-Джерси, Ли М.Т., Уриг Б.А., Беркель Д.Д., Хюбш Н., Лундгрен Т.Л., Уоррен Г.Л., Гулдберг Р.Э. Ослабленная человеческая костная морфогенетическая протеин-2-опосредованная регенерация кости на крысиной модели композитного повреждения кости и мышцы. Tissue Eng Часть C Методы. 2013. 19 (4): 316–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Мо С., Ромеро-Суарес С., Боневальд Л., Джонсон М., Бротто М. Простагландин e2: от клинических применений до его потенциальной роли в перекрестных помехах между костями и мышцами и миогенной дифференциации.Последние публикации Pat Biotechnol. 2012; 6 (3): 223–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Schweitzer R, Zelzer E, Volk T. Соединение мышц с сухожилиями: развитие сухожилий и опорно-двигательного аппарата у мух и позвоночных. Разработка. 2010. 137 (17): 2807–17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Олсен Б.Р., Регинато А.М., Ван В. Развитие костей. Annu Rev Cell Dev Biol. 2000. 16: 191–220. [PubMed] [Google Scholar] 15. Кулар Дж, Тикнер Дж, Чим С.М., Сюй Дж. Обзор регуляции ремоделирования костей на клеточном уровне.Clin Biochem. 2012 август; 45 (12): 863–73. [PubMed] [Google Scholar] 16. Браун Т., Готель М. Транскрипционные механизмы, регулирующие дифференцировку, рост и гомеостаз скелетных мышц. Nat Rev Mol Cell Biol. 2011. 12 (6): 349–61. [PubMed] [Google Scholar] 17. Букингем М., Винсент С.Д. Отчетливые и динамичные миогенные популяции у эмбриона позвоночных. Curr Opin Genet Dev. 2009. 19 (5): 444–53. [PubMed] [Google Scholar] 18. Висмут К., Релеикс Ф. Генетическая регуляция развития скелетных мышц. Exp Cell Res.2010. 316 (18): 3081–6. [PubMed] [Google Scholar] 19. Отто А., Патель К. Передача сигналов и контроль размера скелетных мышц. Exp Cell Res. 2010. 316 (18): 3059–66. [PubMed] [Google Scholar] 20. McPherron AC, Лоулер AM, Ли SJ. Регулирование массы скелетных мышц у мышей новым членом суперсемейства TGF-бета. Природа. 1997. 387 (6628): 83–90. [PubMed] [Google Scholar] 21. ДиДжироламо DJ, Мукерджи А., Фулзеле К., Ган И, Цао Х, Фрэнк С.Дж., Клеменс Т.Л. Механизм действия гормона роста на остеобласты. J Biol Chem. 2007. 282 (43): 31666–74.[PubMed] [Google Scholar] 22. Mavalli MD, DiGirolamo DJ, Fan Y, Riddle RC, Campbell KS, van Groen T, Frank SJ, Sperling MA, Esser KA, Bamman MM, Clemens TL. Различные способы передачи сигналов рецептора гормона роста регулируют развитие скелетных мышц и чувствительность к инсулину у мышей. J Clin Invest. 2010. 120 (11): 4007–20. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. С уважением, JB, Чжун З., Уильямс Б.О., Ян Ю. Передача сигналов Wnt в развитии и заболеваниях костей: укрепление костей с помощью Wnts. Cold Spring Harb Perspect Biol.2012; 4 (12): a007997. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Шарир А., Стерн Т., Рот С., Шахар Р., Зельцер Э. Сила мышц регулирует форму кости для оптимальной несущей способности во время эмбриогенеза. Разработка. 2011. 138 (15): 3247–59. [PubMed] [Google Scholar] 27. Kahn J, Shwartz Y, Blitz E, Krief S, Sharir A, Breitel DA, Rattenbach R, Relaix F, Maire P, Rountree RB, Kingsley DM, Zelzer E. Сокращение мышц необходимо для поддержания совместной судьбы клеток-предшественников. Dev Cell. 2009. 16 (5): 734–43. [PubMed] [Google Scholar] 28.Родригес Дж. И., Паласиос Дж., Гарсия-Аликс А., Пастор И., Паниагуа Р. Влияние иммобилизации на развитие костей плода. Морфометрическое исследование у новорожденных с врожденными нервно-мышечными заболеваниями с внутриутробным началом. Calcif Tissue Int. 1988. 43 (6): 335–9. [PubMed] [Google Scholar] 29. Родригес Дж. И., Гарсия-Аликс А., Паласиос Дж., Паниагуа Р. Изменения в длинных костях из-за неподвижности плода, вызванной нервно-мышечным заболеванием. Рентгенологическое и гистологическое исследование. J Bone Joint Surg Am. 1988. 70 (7): 1052–60. [PubMed] [Google Scholar] 30.Брен-Маттисон Й, Хаусбург М, Олвин ББ. Рост мышц конечностей зависит от скелетного индийского ежа. Dev Biol. 2011. 356 (2): 486–95. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Bonjour JP, Theintz G, Law F, Slosman D, Rizzoli R. Пиковая костная масса. Osteoporos Int. 1994; 4 (Дополнение 1): 7–13. [PubMed] [Google Scholar] 32. Kronenberg HM. Регуляция развития пластинки роста. Природа. 2003. 423 (6937): 332–6. [PubMed] [Google Scholar] 33. Bruusgaard JC, Johansen IB, Egner IM, Rana ZA, Gundersen K.Миоядра, полученные в результате упражнений с перегрузкой, предшествуют гипертрофии и не теряются при детренировании. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107 (34): 15111–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Скьяффино С., Бормиоли С.П., Алоизи М. Судьба вновь образованных сателлитных клеток во время компенсаторной мышечной гипертрофии. Virchows Arch B Cell Pathol. 1976. 21 (2): 113–8. [PubMed] [Google Scholar] 36. Маккарти Дж. Дж., Мула Дж., Миядзаки М., Эрфани Р., Гаррисон К., Фаруки А. Б., Срикуа Р., Лоусон Б. А., Граймс Б., Келлер С., Ван Зант Г., Кэмпбелл К. С., Эссер К. А., Дюпон-Верстегден Е. Э., Петерсон, Калифорния.Эффективная гипертрофия волокон в скелетных мышцах, лишенных сателлитных клеток. Разработка. 2011. 138 (17): 3657–66. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Карасик Д., Чжоу Ю., Капплс Л.А., Ханнан М.Т., Киль Д.П., Демисси С. Двумерный геномный анализ сцепления характеристик бедренной кости и безжировой массы ног: исследование Фрамингема. J Bone Miner Res. 2009. 24 (4): 710–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Mikkola TM, Sipila S, Rantanen T, Sievanen H, Suominen H, Tiainen K, Kaprio J, Koskenvuo M, Kauppinen M, Heinonen A.Площадь поперечного сечения мышц и структурная прочность костей имеют общие генетические и экологические эффекты у пожилых женщин. J Bone Miner Res. 2009. 24 (2): 338–45. [PubMed] [Google Scholar] 39. Хамрик М.В. Повышенная минеральная плотность костной ткани в бедрах мышей с нокаутом GDF8. Anat Rec A Discov Mol Cell Evol Biol. 2003. 272 ​​(1): 388–91. [PubMed] [Google Scholar] 40. Хамрик MW, Пеннингтон C, Байрон CD. Костная архитектура и дегенерация диска в поясничном отделе позвоночника мышей, лишенных GDF-8 (миостатина). J Orthop Res. 2003. 21 (6): 1025–32.[PubMed] [Google Scholar] 41. Ланг Д.Х., Конрой Д.Е., Лионикас А., Мак Н.А., Ларссон Л., Фоглер Г.П., Ванденберг Д.Д., Близард Д.А., МакКлерн Г.Э., Шарки Н.А. Кости, мышцы и физическая активность: моделирование структурным уравнением взаимосвязей и генетического влияния с возрастом. J Bone Miner Res. 2009. 24 (9): 1608–17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Christoforidis A, Maniadaki I, Stanhope R. Ось гормона роста / инсулиноподобного фактора роста-1 в период полового созревания. Pediatr Endocrinol Rev.2005; 3 (1): 5–10. [PubMed] [Google Scholar] 43.Раух Ф., Бейли Д.А., Бакстер-Джонс А., Мирвальд Р., Фолкнер Р. «Мышечно-костная единица» во время пубертатного всплеска роста. Кость. 2004. 34 (5): 771–5. [PubMed] [Google Scholar] 44. Rittweger J, Beller G, Ehrig J, Jung C, Koch U, Ramolla J, Schmidt F, Newitt D, Majumdar S, Schiessl H, Felsenberg D. Индексы костно-мышечной силы для голени человека. Кость. 2000. 27 (2): 319–26. [PubMed] [Google Scholar] 45. Риггс Б.Л., Хосла С., Мелтон Л.Дж., Стероиды третьего пола и построение и сохранение скелета взрослого человека.Endocr Rev.2002; 23 (3): 279–302. [PubMed] [Google Scholar] 46. Бахрах Л.К. Глава 14. Развитие скелета в детстве и юности. В: Розен CJ, Compston JE, Lian JB, редакторы. Учебник по метаболическим заболеваниям костей и нарушениям минерального обмена. 7-е изд. John Wiley & Sons, Inc.; Хобокен, Нью-Джерси, США: 2009. С. 74–9. [Google Scholar] 47. Seeman E. Клинический обзор 137: половой диморфизм в размере, плотности и прочности скелета. J Clin Endocrinol Metab. 2001. 86 (10): 4576–84. [PubMed] [Google Scholar] 48.Venken K, Callewaert F, Boonen S, Vanderschueren D. Половые гормоны, их рецепторы и здоровье костей. Osteoporos Int. 2008. 19 (11): 1517–25. [PubMed] [Google Scholar] 49. MacLean HE, Chiu WS, Notini AJ, Axell AM, Davey RA, McManus JF, Ma C, Plant DR, Lynch GS, Zajac JD. Нарушение развития и функции скелетных мышц у мышей-самцов, но не у самок, мышей с нокаутом геномных рецепторов андрогенов. FASEB J. 2008; 22 (8): 2676–89. [PubMed] [Google Scholar] 51. Феррандо А.А., Шеффилд-Мур М., Паддон-Джонс Д., Вулф Р.Р., Городской Р.Дж.Дифференциальные анаболические эффекты тестостерона и аминокислотного кормления у пожилых мужчин. J Clin Endocrinol Metab. 2003. 88 (1): 358–62. [PubMed] [Google Scholar] 52. Axell AM, MacLean HE, Plant DR, Harcourt LJ, Davis JA, Jimenez M, Handelsman DJ, Lynch GS, Zajac JD. Непрерывное введение тестостерона предотвращает атрофию скелетных мышц и повышает устойчивость к усталости у орхидэктомированных мышей-самцов. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006; 291 (3): E506–16. [PubMed] [Google Scholar] 53. Taaffe DR, Newman AB, Haggerty CL, Colbert LH, de Rekeneire N, Visser M, Goodpaster BH, Nevitt MC, Tylavsky FA, ​​Harris TB.Замена эстрогена, мышечный состав и физическая функция: исследование Health ABC. Медико-спортивные упражнения. 2005. 37 (10): 1741–7. [PubMed] [Google Scholar] 54. Кенни А.М., Доусон Л., Клеппингер А., Ианнуцци-Сучич М., судья Й.О. Распространенность саркопении и предикторы массы скелетных мышц у женщин, не страдающих ожирением, которые длительное время применяют заместительную терапию эстрогенами. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2003. 58 (5): M436–40. [PubMed] [Google Scholar] 55. Контулайнен С., Каннус П., Хаапасало Х., Сиванен Х., Пасанен М., Хейнонен А., Оя П., Вуори И.Хорошее поддержание прироста костной массы, вызванного физическими упражнениями, при снижении тренированности теннисисток и сквош-теннисисток: проспективное 5-летнее последующее исследование молодых и старых начинающих и контрольных. J Bone Miner Res. 2001. 16 (2): 195–201. [PubMed] [Google Scholar] 56. Хаапасало Х., Контулайнен С., Сиванен Х., Каннус П., Ярвинен М., Вуори И. Увеличение костной массы, вызванное физической нагрузкой, связано с увеличением размера кости без изменения объемной плотности кости: периферическое количественное исследование компьютерной томографии верхней части рук мужчин теннисисты.Кость. 2000. 27 (3): 351–7. [PubMed] [Google Scholar] 57. Джонс HH, священник JD, Hayes WC, Tichenor CC, Nagel DA. Гипертрофия плечевой кости в ответ на физическую нагрузку. J Bone Joint Surg Am. 1977; 59 (2): 204–8. [PubMed] [Google Scholar] 58. Гилсанц В., Рен Т.А., Санчес М., Дори Ф., Джудекс С., Рубин С. Низкоуровневые высокочастотные механические сигналы ускоряют развитие опорно-двигательного аппарата молодых женщин с низкой МПК. J Bone Miner Res. 2006. 21 (9): 1464–74. [PubMed] [Google Scholar] 59. Кесаван С., Бейлинк Д. Д., Капур С., Мохан С. Новые локусы, регулирующие анаболический ответ костей на нагрузку: анализ экспрессии QTL у мышей C57BL / 6JXC3H / HeJ.Кость. 2007. 41 (2): 223–30. [PubMed] [Google Scholar] 60. Верникос Дж., Шнайдер В.С. Космос, гравитация и физиология старения: параллельные или сходящиеся дисциплины? Мини-обзор. Геронтология. 2010. 56 (2): 157–66. [PubMed] [Google Scholar] 61. Тасдемир Х.А., Буюкавци М., Акчай Ф., Полат П., Йилдиран А., Каракеллеоглу С. Минеральная плотность костной ткани у детей с церебральным параличом. Pediatr Int. 2001. 43 (2): 157–60. [PubMed] [Google Scholar] 63. Hsu JD. Скелетные изменения у детей с нервно-мышечными расстройствами. Prog Clin Biol Res.1982; 101: 553–7. [PubMed] [Google Scholar] 64. Ларсон СМ, Хендерсон Р. Минеральная плотность костей и переломы у мальчиков с мышечной дистрофией Дюшенна. J Pediatr Orthop. 2000. 20 (1): 71–4. [PubMed] [Google Scholar] 65. Frey-Rindova P, de Bruin ED, Stussi E, Dambacher MA, Dietz V. Минеральная плотность костной ткани в верхних и нижних конечностях в течение 12 месяцев после травмы спинного мозга, измеренная с помощью количественной периферической компьютерной томографии. Спинной мозг. 2000. 38 (1): 26–32. [PubMed] [Google Scholar] 66. Кастро MJ, Apple DF, Jr, Staron RS, Campos GE, Dudley GA.Влияние полного повреждения спинного мозга на скелетные мышцы в течение 6 мес. После травмы. J Appl Physiol. 1999. 86 (1): 350–8. [PubMed] [Google Scholar] 67. Ричардсон CA. Здоровье скелетной системы человека для несения нагрузки против силы тяжести: роль разгрузки костно-мышечной системы в развитии травм опорно-двигательного аппарата. J Gravit Physiol. 2002; 9 (1): P7–10. [PubMed] [Google Scholar] 68. van Ingen Schenau GJ, Boots PJ, de Groot G, Snackers RJ, van Woensel WW. Ограниченный контроль силы и положения при многосуставных движениях.Неврология. 1992. 46 (1): 197–207. [PubMed] [Google Scholar] 69. Ричардсон С, Баллок Мичиган. Изменения мышечной активности во время быстрых, чередующихся движений сгибания-разгибания колена. Scand J Rehabil Med. 1986. 18 (2): 51–8. [PubMed] [Google Scholar] 70. Ходжес П. У., Ричардсон, Калифорния. Влияние изометрического приведения бедра на активность четырехглавой мышцы бедра. Scand J Rehabil Med. 1993. 25 (2): 57–62. [PubMed] [Google Scholar] 71. Фиттс Р.Х., Райли Д.Р., Видрик Дж. Дж. Функциональные и структурные адаптации скелетных мышц к микрогравитации.J Exp Biol. 2001. 204 (Pt 18): 3201–8. [PubMed] [Google Scholar] 72. Фиттс Р.Х., Райли Д.Р., Видрик Дж. Дж. Физиология микрогравитации окружающей среды требует обзора: микрогравитация и скелетные мышцы. J Appl Physiol. 2000. 89 (2): 823–39. [PubMed] [Google Scholar] 73. Edgerton VR, Zhou MY, Ohira Y, Klitgaard H, Jiang B, Bell G, Harris B., Saltin B, Gollnick PD, Roy RR, et al. Размер человеческих волокон и ферментативные свойства через 5 и 11 дней космического полета. J Appl Physiol. 1995. 78 (5): 1733–9. [PubMed] [Google Scholar] 74.Belavy DL, Richardson CA, Wilson SJ, Felsenberg D, Rittweger J. Тонический сдвиг активности пояснично-тазовых мышц в течение 8 недель постельного режима и 6 месяцев последующего наблюдения. J Appl Physiol. 2007. 103 (1): 48–54. [PubMed] [Google Scholar] 75. Андерсен JL. Адаптация типа мышечных волокон в мышцах пожилого человека. Scand J Med Sci Sports. 2003. 13 (1): 40–7. [PubMed] [Google Scholar] 76. Роланд М., Хэнсон А.М., Кэннон С.М., Стодик Л.С., Фергюсон В.Л. Профилактика физической нагрузки вызванной разгрузкой потери костной и мышечной массы у взрослых мышей.Biomed Sci Instrum. 2005. 41: 128–34. [PubMed] [Google Scholar] 77. Amblard D, Lafage-Proust MH, Laib A, Thomas T, Ruegsegger P, Alexandre C, Vico L. Подвеска хвоста вызывает потерю костной массы у скелетно зрелых мышей в штамме C57BL / 6J, но не в штамме C3H / HeJ. J Bone Miner Res. 2003. 18 (3): 561–9. [PubMed] [Google Scholar] 78. Гудпастер Б.Х., Парк С.В., Харрис ТБ, Кричевский С.Б., Невитт М., Шварц А.В., Симонсик Е.М., Тылавский Ф.А., Виссер М., Ньюман А.Б. Потеря силы, массы и качества скелетных мышц у пожилых людей: исследование здоровья, старения и состава тела.J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2006. 61 (10): 1059–64. [PubMed] [Google Scholar] 79. Tichet J, Vol S, Goxe D, Salle A, Berrut G, Ritz P. Распространенность саркопении у пожилых людей во Франции. J Nutr Здоровье Старения. 2008. 12 (3): 202–6. [PubMed] [Google Scholar] 80. Лауретани Ф., Бандинелли С., Бартали Б., Ди Иорио А., Джакомини В., Корси А. М., Гуральник Дж. М., Ферруччи Л. Дегенерация аксонов влияет на плотность мышц у пожилых мужчин и женщин. Neurobiol Aging. 2006. 27 (8): 1145–54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 81.Фокс К.М., Магазинер Дж., Хоукс В.Г., Ю-Яхиро Дж., Хебель Дж. Р., Циммерман С.И., Холдер Л., Майкл Р. Потеря плотности костей и безжировой массы тела после перелома бедра. Osteoporos Int. 2000. 11 (1): 31–5. [PubMed] [Google Scholar] 82. Alley DE, Koster A, Mackey D, Cawthon P, Ferrucci L, Simonsick EM, Yu B, Hardy S, Goodpaster B, Sarkisian C, Houston DK, Kritchevsky SB, Cummings S, Lee JS, Tylavsky FA, ​​Newman A, Harris T. • Госпитализация и изменение состава тела и силы в популяции пожилых людей.J Am Geriatr Soc. 2010. 58 (11): 2085–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 83. Кортебейн П., Симонс Т. Б., Феррандо А., Паддон-Джонс Д., Ронсен О., Протас Е., Конгер С., Ломбейда Дж., Вулф Р., Эванс В. Дж.. Функциональное влияние 10-дневного постельного режима у здоровых пожилых людей. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2008. 63 (10): 1076–81. [PubMed] [Google Scholar] 84. Hagen JL, Krause DJ, Baker DJ, Fu MH, Tarnopolsky MA, Hepple RT. Старение скелетных мышц у крыс F344BN с F1-гибридом: I. Митохондриальная дисфункция способствует возрастному снижению VO2max.J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004. 59 (11): 1099–110. [PubMed] [Google Scholar] 85. Cree MG, Newcomer BR, Katsanos CS, Sheffield-Moore M, Chinkes D, Aarsland A, Urban R, Wolfe RR. Внутримышечные и печеночные триглицериды повышены у пожилых людей. J Clin Endocrinol Metab. 2004. 89 (8): 3864–71. [PubMed] [Google Scholar] 86. Дела Ф, Кьяер М. Тренировка с отягощениями, чувствительность к инсулину и функция мышц у пожилых людей. Очерки Биохимии. 2006; 42: 75–88. [PubMed] [Google Scholar] 88. Mizushima N, Levine B, Cuervo AM, Klionsky DJ.Аутофагия борется с болезнями посредством клеточного самопереваривания. Природа. 2008. 451 (7182): 1069–75. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 89. Карминьяк В., Свенссон М., Корнер З., Эловссон Л., Мацумура С., Гавлик К.И., Алламанд В., Дурбей М. Аутофагия увеличивается в мышцах с дефицитом цепи ламинина альфа2, и ее ингибирование улучшает морфологию мышц в мышиной модели MDC1A. Hum Mol Genet. 2011. 20 (24): 4891–902. [PubMed] [Google Scholar] 90. Маликдан М.С., Ногучи С., Нонака И., Сафтиг П., Нишино И. Лизосомные миопатии: чрезмерное накопление аутофагосом — это слишком много, чтобы справиться.Нервно-мышечное расстройство. 2008. 18 (7): 521–9. [PubMed] [Google Scholar] 92. Венц Т., Росси С.Г., Ротундо Р.Л., Шпигельман Б.М., Мораес К.Т. Повышенная экспрессия PGC-1alpha в мышцах защищает от саркопении и нарушений обмена веществ во время старения. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2009; 106 (48): 20405–10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Отказано93. Джанг YC, Sinha M, Cerletti M, Dall’Osso C, Wagers AJ. Стволовые клетки скелетных мышц: влияние старения и метаболизма на регенеративную функцию мышц. Колд Спринг Харб Symp Quant Biol.2011; 76: 101–11. [PubMed] [Google Scholar] 94. Tothova Z, Kollipara R, Huntly BJ, Lee BH, Castrillon DH, Cullen DE, McDowell EP, Lazo-Kallanian S, Williams IR, Sears C, Armstrong SA, Passegue E, DePinho RA, Gilliland DG. FoxOs являются критическими медиаторами устойчивости гемопоэтических стволовых клеток к физиологическому окислительному стрессу. Клетка. 2007. 128 (2): 325–39. [PubMed] [Google Scholar] 95. Renault VM, Rafalski VA, Morgan AA, Salih DA, Brett JO, Webb AE, Villeda SA, Thekkat PU, Guillerey C, Denko NC, Palmer TD, Butte AJ, Brunet A.FoxO3 регулирует гомеостаз нервных стволовых клеток. Стволовая клетка. 2009. 5 (5): 527–39. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 96. Карлсон BM, Фолкнер JA. Трансплантация мышц между молодыми и старыми крысами: возраст хозяина определяет выздоровление. Am J Physiol. 1989; 256 (6 Pt 1): C1262–6. [PubMed] [Google Scholar] 97. Конбой И.М., Конбой М.Дж., Пари Эй-Джей, Гирма ER, Вайсман И.Л., Рандо Т.А. Омоложение старых клеток-предшественников путем воздействия молодой системной среды. Природа. 2005. 433 (7027): 760–4. [PubMed] [Google Scholar] 98.Конбой И.М., Конбой М.Дж., Смайт GM, Рандо Т.А. Notch-опосредованное восстановление регенеративного потенциала старых мышц. Наука. 2003. 302 (5650): 1575–7. [PubMed] [Google Scholar] 99. Брэк А.С., Конбой М.Дж., Рой С., Ли М., Куо С.Дж., Келлер С., Рандо Т.А. Повышенная передача сигналов Wnt во время старения изменяет судьбу мышечных стволовых клеток и увеличивает фиброз. Наука. 2007. 317 (5839): 807–10. [PubMed] [Google Scholar] 100. Кассем М, Мари П.Дж. Внутренние механизмы дисфункции остеобластов, связанные со старением. Ячейка старения. 2011; 10 (2): 191–7.[PubMed] [Google Scholar] 101. Boonen S, Mohan S, Dequeker J, Aerssens J, Vanderschueren D, Verbeke G, Broos P, Bouillon R, Baylink DJ. Подавление сывороточных стимулирующих компонентов системы инсулиноподобного фактора роста (IGF) (IGF-I, IGF-II, IGF-связывающий белок [BP] -3 и IGFBP-5) у лиц с возрастом (тип II) остеопороз шейки бедра. J Bone Miner Res. 1999. 14 (12): 2150-8. [PubMed] [Google Scholar] 102. Беннетт А.Е., Ванер Х.В., Риггс Б.Л., Хинтц Р.Л. Инсулиноподобные факторы роста I и II: старение и плотность костей у женщин.J Clin Endocrinol Metab. 1984. 59 (4): 701–4. [PubMed] [Google Scholar] 103. Хо К.Й., Эванс В.С., Blizzard RM, Велдхус Дж.Д., Мерриам Г.Р., Самоджлик Э., Фурланетто Р., Рогол А.Д., Кайзер Д.Л., Торнер МО. Влияние пола и возраста на 24-часовой профиль секреции гормона роста у человека: важность эндогенных концентраций эстрадиола. J Clin Endocrinol Metab. 1987. 64 (1): 51–8. [PubMed] [Google Scholar] 104. Кустени С. FoxOs: объединяющие связи между окислительным стрессом и гомеостазом скелета. Curr Osteoporos Rep. 2011; 9 (2): 60–6.[PubMed] [Google Scholar] 105. Сунь Y, Ли В., Лу З., Чен Р., Лин Дж., Ран Кью, Джилка Р.Л., Чен XD. Спасение репликации и остеогенеза старых мезенхимальных стволовых клеток путем воздействия на молодой внеклеточный матрикс. FASEB J. 2011; 25 (5): 1474–85. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 106. Гарнеро П., Сорней-Ренду Е., Чапуй М.С., Дельмас П.Д. Повышенный обмен костной ткани у женщин в позднем постменопаузе является основным фактором, определяющим остеопороз. J Bone Miner Res. 1996. 11 (3): 337–49. [PubMed] [Google Scholar] 107. Пирсон О.М., Либерман Д.Е.Старение по «закону» Вольфа: онтогенез и реакции на механическую нагрузку в кортикальном слое кости. Am J Phys Anthropol Suppl. 2004; 39: 63–99. [PubMed] [Google Scholar] 108. Song MY, Ruts E, Kim J, Janumala I, Heymsfield S, Gallagher D. Саркопения и повышенная инфильтрация мышечной жировой ткани у пожилых афроамериканских женщин. Am J Clin Nutr. 2004. 79 (5): 874–80. [PubMed] [Google Scholar] 109. Rolland Y, Lauwers-Cances V, Cristini C, Abellan van Kan G, Janssen I, Morley JE, Vellas B. Трудности с физическим здоровьем, связанные с ожирением, саркопенией и саркопеническим ожирением у пожилых женщин, проживающих в сообществе: EPIDOS (EPIDemiologie де л’Остеопороз) Этюд.Am J Clin Nutr. 2009. 89 (6): 1895–900. [PubMed] [Google Scholar] 110. Бисли Л.Е., Костер А., Ньюман А.Б., Джавид М.К., Ферруччи Л., Кричевский С.Б., Куллер Л.Х., Пахор М., Шаап Л.А., Виссер М., Рубин С.М., Гудпастер Б.Х., Харрис ТБ. Воспаление, расовые и гендерные различия в жировых депо, измеренных с помощью компьютерной томографии. Ожирение (Silver Spring. 2009; 17 (5): 1062–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]] 112. Педерсен BK, Febbraio MA. Мышцы, упражнения и ожирение: скелетные мышцы как секреторный орган. Nat. Rev Endocrinol.2012. 8 (8): 457–65. [PubMed] [Google Scholar] 113. Ellingsgaard H, Hauselmann I, Schuler B, Habib AM, Baggio LL, Meier DT, Eppler E, Bouzakri K, Wueest S, Muller YD, Hansen AM, Reinecke M, Konrad D, Gassmann M, Reimann F, Halban PA, Gromada J , Drucker DJ, Gribble FM, Ehses JA, Donath MY. Интерлейкин-6 усиливает секрецию инсулина за счет увеличения секреции глюкагоноподобного пептида-1 L-клетками и альфа-клетками. Nat Med. 2011; 17 (11): 1481–148. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 114. Bostrom P, Wu J, Jedrychowski MP, Korde A, Ye L, Lo JC, Rasbach KA, Bostrom EA, Choi JH, Long JZ, Kajimura S, Zingaretti MC, Vind BF, Tu H, Cinti S, Hojlund K, Gygi SP , Шпигельман БМ.PGC1-альфа-зависимый миокин, который стимулирует развитие белого жира, подобное бурому жиру, и термогенез. Природа. 2012. 481 (7382): 463–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 116. Ponrartana S, Aggabao PC, Hu HH, Aldrovandi GM, Wren TA, Gilsanz V. Коричневая жировая ткань и ее связь со структурой кости у педиатрических пациентов. J Clin Endocrinol Metab. 2012. 97 (8): 2693–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 117. Ясуи А., Нисизава Х., Окуно Й., Морита К., Кобаяши Х., Кавай К., Мацуда М., Кишида К., Кихара С., Камеи Й, Огава Й, Фунахаси Т., Шимомура И.Foxo1 подавляет экспрессию мусклина, секреторного фактора скелетных мышц. Biochem Biophys Res Commun. 2007. 364 (2): 358–65. [PubMed] [Google Scholar] 118. Моффатт П., Томас Г.П. Остеокрин — помимо еще одного костного белка ?. Cell Mol Life Sci. 2009. 66 (7): 1135–9. [PubMed] [Google Scholar] 119. Богданович С., Краг Т.О., Бартон Э.Р., Моррис Л.Д., Виттемор Л.А., Ахима Р.С., Хурана Т.С. Функциональное улучшение дистрофической мышцы за счет блокады миостатина. Природа. 2002. 420 (6914): 418–21. [PubMed] [Google Scholar] 120.Виттемор Л.А., Сонг К., Ли Х, Агаджанян Дж., Дэвис М., Гиргенрат С., Хилл Дж. Дж., Джаленак М., Келли П., Найт А., Мейлор Р., О’Хара Д., Пирсон А., Квази А., Райерсон С., Тан XY, Томкинсон К.Н., Велдман Г.М., Видом А., Райт Дж. Ф., Вудика С., Чжао Л., Вольфман Н. М.. Ингибирование миостатина у взрослых мышей увеличивает массу и силу скелетных мышц. Biochem Biophys Res Commun. 2003. 300 (4): 965–71. [PubMed] [Google Scholar] 121. Вольфман Н.М., Макферрон А.С., Паппано В.Н., Дэвис М.В., Сонг К., Томкинсон К.Н., Райт Дж.Ф., Чжао Л., Себальд С.М., Гринспен Д.С., Ли С.Дж.Активация латентного миостатина семейством металлопротеиназ BMP-1 / толлоид. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2003; 100 (26): 15842–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 122. Ли С.Дж., Рид Л.А., Дэвис М.В., Гиргенрат С., Гоуд М.Э., Томкинсон К.Н., Райт Дж. Ф., Баркер С., Эрмантраут Дж., Холмстром Дж., Троуэлл Б., Герц Б., Цзян М.С., Себальд С.М., Мацук М., Ли Э, Лян Л.Ф. , Quattlebaum E, Stotish RL, Wolfman NM. Регулирование роста мышц с помощью множества лигандов, передающих сигналы через рецепторы активина типа II. Proc Natl Acad Sci U S A.2005. 102 (50): 18117–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 123. Пирсолл Р.С., Каналис Э., Корнуолл-Брэди М., Андервуд К.В., Хейгис Б., Укран Дж., Кумар Р., Побре Э., Гринберг А., Вернер Э.Д., Глатт В., Стадмейер Л., Смит Д., Сехра Дж., Букссейн М.Л. Рецептор растворимого активина типа IIA вызывает образование костей и улучшает целостность скелета. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2008; 105 (19): 7082–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 124. Фахардо Р.Дж., Манохаран Р.К., Пирсалл Р.С., Дэвис М.В., Марвелл Т., Моннелл Т.Э., Укран Дж.А., Пирсолл А.Э., Ханзоде Д., Кумар Р., Андервуд К.В., Робертс Б., Сехра Дж., Букссейн М.Л.Лечение растворимым рецептором активина улучшает костную массу и структуру в осевом и аппендикулярном скелете самок макак cynomolgus (Macaca fascicularis). Кость. 2010. 46 (1): 64–71. [PubMed] [Google Scholar] 125. Lotinun S, Pearsall RS, Davies MV, Marvell TH, Monnell TE, Ucran J, Fajardo RJ, Kumar R, Underwood KW, Seehra J, Bouxsein ML, Baron R. Слитый белок растворимого рецептора активина типа IIA (ACE-011) увеличивает костная масса за счет двойного анаболического и антирезорбтивного действия у обезьян Cynomolgus.Кость. 2010. 46 (4): 1082–8. [PubMed] [Google Scholar] 126. Chantry AD, Heath D, Mulivor AW, Pearsall S, Baud’huin M, Coulton L, Evans H, Abdul N, Werner ED, Bouxsein ML, Key ML, Seehra J, Arnett TR, Vanderkerken K, Croucher P. Передача сигналов стимулирует образование костей и предотвращает вызванное раком разрушение костей in vivo. J Bone Miner Res. 2010. 25 (12): 2633–46. [PubMed] [Google Scholar] 127. Конкаревич А., Корнуолл-Брэди М., Пуллен А., Дэвис М., Сако Д., Лю Дж., Кумар Р., Томкинсон К., Бейкер Т., Умикер Б., Моннелл Т., Гринберг А. В., Лихарска К., Андервуд К. В., Укран Дж. А., Ховард Е., Барберио Дж., Спаитс М., Пирсолл С., Сеера Дж., Лаши Дж.Растворимый рецептор активина типа IIb предотвращает влияние андрогенной депривации на состав тела и здоровье костей. Эндокринология. 2010. 151 (9): 4289–300. [PubMed] [Google Scholar] 128. Vallet S, Mukherjee S, Vaghela N, Hideshima T, Fulciniti M, Pozzi S, Santo L, Cirstea D, Patel K, Sohani AR, Guimaraes A, Xie W, Chauhan D, Schoonmaker JA, Attar E, Churchill M, Weller E , Munshi N, Seehra JS, Weissleder R, Anderson KC, Scadden DT, Raje N. Активин A способствует индуцированному множественной миеломой остеолизу и является многообещающей мишенью для миеломной болезни костей.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107 (11): 5124–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 130. Frost HM. Кости механостат: обновление 2003 года. Anat Rec A Discov Mol Cell Evol Biol. 2003. 275 (2): 1081–101. [PubMed] [Google Scholar] 131. Льюис SJ, Смит PE. Профилактика остеопороза при миастении: напоминание. Acta Neurol Scand. 2001. 103 (5): 320–2. [PubMed] [Google Scholar] 132. Schiaffino S, Sandri M, Murgia M. Активно-зависимые сигнальные пути, контролирующие мышечное разнообразие и пластичность. Физиология (Bethesda) 2007: 22: 269–78.[PubMed] [Google Scholar] 133. Такеда С., Карсенти Г. Молекулярные основы симпатической регуляции костной массы. Кость. 2008. 42 (5): 837–40. [PubMed] [Google Scholar] 134. Yirmiya R, Goshen I, Bajayo A, Kreisel T, Feldman S, Tam J, Trembovler V, Csernus V, Shohami E, Bab I. Депрессия вызывает потерю костной массы за счет стимуляции симпатической нервной системы. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2006; 103 (45): 16876–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 135. Элефтериу Ф., Ан Дж. Д., Такеда С., Старбак М., Ян Х, Лю Х, Кондо Х., Ричардс В.