Собственного обмена веществ не имеют: «Почему вирусы не имеют собственого обмена веществ?» – Яндекс.Кью

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ПРОМЕЖУТОЧНОЙ АТТЕСТАЦИИ

 

 

1.ОСНОВНОЙ НОСИТЕЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ИНФОРМАЦИИ БАКТЕРИЙ:

1.    плазмида

2.    нуклеоид

3.    транспозон

4.    ядро

2.ФУНКЦИЮ ДВИЖЕНИЯ У БАКТЕРИЙ ВЫПОЛНЯЮТ:

1.    пили

2.    псевдоподии

3.    жгутики

4.    капсулы

3.ОСНОВНОЕ ВЕЩЕСТВО (БИОГЕТЕРОПОЛИМЕР) КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ:

1.      пептидогликан

2.      липополисахарид

3.      волютин

4.      флагеллин

4.ОКРАСКА БАКТЕРИЙ ПО МЕТОДУ ГРАМА ПОЗВОЛЯЕТ ВЫЯВИТЬ:

1.      наличие жгутиков

2.      наличие ядра

3.      наличие кислотоустойчивости у бактерии

4.      особенности расположения включений

5.      особенности строения клеточной стенки

5.ТЕМНОПОЛЬНАЯ МИКРОСКОПИЯ ПОЗВОЛЯЕТ ВЫЯВИТЬ:

1.      наличие и характер подвижности бактерий

2.      наличие капсулы

3.

      наличие споры

4.      особенности строения клеточной стенки

5.      особенности расположения включений

6.ФУНКЦИИ СПОР БАКТЕРИЙ:

1.      защита генетического материала от неблагоприятных воздействий окружающей среды

2.      защита генетического материала от неблагоприятных воздействий в организме человека

3.      размножение

4.      запас питательных веществ

5.      антифагоцитарные свойства

7.МИКРООРГАНИЗМЫ, ИМЕЮЩИЕ ИЗВИТУЮ ФОРМУ:

1. Chlamydia trachomatis

2. Corynebacterium diphtheriae

3. Leptospira interrogans

4. Mycoplasma pneumoniae

5. Ureaplasma urealyticum

8.МИКРООРГАНИЗМЫ, ИМЕЮЩИЕ ИЗВИТУЮ ФОРМУ:

1. Rickettsia prowazekii

2. Candida albicans

3. Treponema pallidum

4. Legionella pneumophila

5. Streptococcus mutans

9.К ЭУКАРИОТАМ ОТНОСЯТСЯ:

1.      стафилококки

2.      клостридии

3.      стрептококки

4.       кандиды

10.В ОСНОВУ КЛАССИФИКАЦИИ БАКТЕРИЙ НА ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ И ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ПОЛОЖЕНО СТРОЕНИЕ:

1.      клеточной стенки

2.      цитоплазматической мембраны

3.      жгутиков

4.      эндоспор

11.ЛИПОПОЛИСАХАРИД БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКИ РАСПОЛОЖЕН В:

1. цитоплазматической мембране микоплазм

2. наружной мембране клеточной стенки грамположительных бактерий

3. мезосоме

4.    наружной мембране клеточной стенки грамотрицательных бактерий

5.    цитоплазме

12.ИЗВИТЫЕ ФОРМЫ БАКТЕРИЙ:

1.    актиномицеты

2.    хламидии

3.    микобактерии

4.      спирохеты

13.НЕ ИМЕЮТ КЛЕТОЧНОГО СТРОЕНИЯ:

1.      Бактерии

2.      Прионы

3.      Простейшие

4.      Грибы

14.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ:

1.      Токсоплазмоз

2.      Гонорея

3.      Актиномикоз

4.      Лепра

5.      Кандидоз

15. ЭУКАРИОТЫ НЕ ИМЕЮТ:

1.      Оформленного ядра

2.      Рибосом

3.      Митохондрий

4.      Нуклеоида

5.      Клеточного строения

16.В СОСТАВЕ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ ИМЕЕТСЯ:

1.      Наружная мембрана

2.      Тейхоевые кислоты

3.      Эргостерол

4.      Липополисахарид

5.      Волютин

17.АКТИНОМИЦЕТЫ – ЭТО:

1.      Грибы

2.      Извитые бактерии

3.      Ветвящиеся бактерии

4.      Простейшие

5.      Гельминты

18.ПРОКАРИОТЫ НЕ ИМЕЮТ:

1.      Клеточного строения

2.      Оформленного ядра

3.      Рибосом

4.      Нуклеоида

19.СПОРООБРАЗУЮЩИЕ БАКТЕРИИ:

1.      Salmonella typhi

2.      Clostridium tetani

3.      Bordetella pertussis

4.      Mycobacterium tuberculosis

5.      Vibrio cholerae

20.К КИСЛОТОУСТОЙЧИВЫМ БАКТЕРИЯМ ОТНОСЯТСЯ:

1.      Микоплазмы

2.       Вибрионы

3.      Шигеллы

4.      Микобактерии

5.      Спирохеты

21.МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ СТРУКТУРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ВИРУСОВ:

1.      Световая микроскопия

2.      Фазово-контрастная микроскопия

3.      Темнопольная микроскопия

4.      Электронная микроскопия

5.      Люминисцентная микроскопия

22.ЛПС ВХОДИТ В СОСТАВ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ БАКТЕРИЙ:

1.      Стафилококков

2.      Микобактерий

3.      Шигелл

4.      Клостридий

5.      Актиномицетов

23.МИКРООРГАНИЗМЫ, У КОТОРЫХ ОТСУТСТВИЕ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ ВСЕГДА ДЕТЕРМИНИРОВАНО ГЕНЕТИЧЕСКИ:

1.      Протопласты

2.      Хламидии

3.      Сферопласты

4.      Микоплазмы

5.      Риккетсии

24.БАКТЕРИИ, ИМЕЮЩИЕ МНОГО ЖГУТИКОВ ВОКРУГ КЛЕТКИ:

1.      Амфитрихи

2.      Перитрихи

3.      Спирохеты

4.      Микоплазмы

5.      Порины

25.МИКРООРГАНИЗМЫ, НЕ ИМЕЮЩИЕ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ:

1.       Амфитрихи

2.      Перитрихи

3.      Спирохеты

4.      Микоплазмы

5.      Порины

26.МИКРОБЫ, НЕ ИМЕЮЩИЕ КЛЕТОЧНОГО СТРОЕНИЯ:

1.      Прокариоты

2.      Порины

3.      Простейшие

4.      Прионы

27.ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА БАКТЕРИЙ ХАРАКТЕРИЗУЮТ:

1.      Устойчивость во внешней среде

2.      Устойчивость к действию физических факторов

3.      Чувствительность к бактериофагам

4.      Отношение к определенному методу окрашивания

28.УСТОЙЧИВОСТЬ НЕСПОРООБРАЗУЮЩИХ БАКТЕРИЙ К КИСЛОТАМ, ЩЕЛОЧАМ И СПИРТАМ ОБУСЛОВЛЕНА ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ В КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКЕ:

1.      Пептидогликана

2.      Тейхоевых кислот

3.      Пептидных мостиков

4.      Восков и липидов

29.ДРОЖЖЕПОДОБНЫЕ ГРИБЫ:

1.      Бациллы

2.      Мукор

3.      Кандиды

4.      Клостридии

5.      Стрептококки

30.ДРОЖЖЕПОДОБНЫЕ ГРИБЫ:

1.       Аспергиллы

2.      Мукор

3.      Кандиды

4.      Клостридии

31.ДРОЖЖЕПОДОБНЫЕ ГРИБЫ:

1.      Пенициллы

2.      Мукор

3.      Кандиды

4.      Актиномицеты

32.ГИФАЛЬНЫЕ ГРИБЫ:

1.      Актиномицеты

2.      Мукор

3.      Кандиды

4.      Микобактерии

5.      Сахаромицеты

33.ГИФАЛЬНЫЕ ГРИБЫ:

1.      Актиномицеты

2.      Аспергиллы

3.      Кандиды

4.      Микобактерии

34.КОККИ, РАСПОЛАГАЮЩИЕСЯ В ВИДЕ ЦЕПОЧЕК:

1.      Стрептобациллы

2.      Мукор

3.      Кандида

4.      Стрептококки

5.      Стафилококки

35.КОККИ, РАСПОЛАГАЮЩИЕСЯ В ВИДЕ ЦЕПОЧЕК:

1. Стрептобациллы

2.    Сарцины

3.    Диплобациллы

4. Стрептококки

5. Стафилококки

36.КОККИ, РАСПОЛАГАЮЩИЕСЯ ПОПАРНО:

1.      Диплококки

2.      Сарцины

3.      Диплобациллы

4.       Стрептококки

5.      Стафилококки

37.КОККИ, РАСПОЛАГАЮЩИЕСЯ В ВИДЕ СКОПЛЕНИЙ, НАПОМИНАЮЩИХ ГРОЗДИ ВИНОГРАДА:

1.      Диплококки

2.      Сарцины

3.      Тетракокки

4.      Стрептококки

5.      Стафилококки

38.БАКТЕРИИ, ДИАМЕТР СПОР У КОТОРЫХ БОЛЬШЕ ТОЛЩИНЫ КЛЕТКИ:

1.      Бациллы

2.      Мукор

3.      Кандиды

4.      Клостридии

5.      Сарцины

39.КИСЛОТОУСТОЙЧИВЫЕ БАКТЕРИИ:

1.      Стафилококки

2.      Риккетсии

3.      Эшерихии

4.      Микобактерии

5.      Актиномицеты

40.КИСЛОТОУСТОЙЧИВЫЕ БАКТЕРИИ:

1.    Криптоспоридии

2.    Хламидии

3.    Микрококки

4.      Микобактерии

5.      Актиномицеты

41.КИСЛОТОУСТОЙЧИВЫЕ БАКТЕРИИ:

1.      M. pneumoniae

2.      M. leprae

3.      S. pneumoniae

4.      L. pneumophila

5.      A. bovis

42.ФУНКЦИЯ ДВИЖЕНИЯ У БАКТЕРИЙ

1.       Пили

2.      Жгутики

3.      Псевдоподии

4.      Порины

5.      Включения

43.АДГЕЗИЯ БАКТЕРИЙ К ЭУКАРИОТИЧЕСКИМ КЛЕТКАМ

1.      Пили

2.      Жгутики

3.      Псевдоподии

4.      Порины

5.      Включения

44.ПРОЧНЫЙ СЛИЗИСТЫЙ СЛОЙ, РАСПОЛАГАЮЩИЙСЯ СНАРУЖИ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ БАКТЕРИЙ:

1.    Чехол

2.    Мукоид

3.    Наружная мембрана

4.    Капсула

5.    Капсид

45.ПРОЧНЫЙ СЛИЗИСТЫЙ СЛОЙ, РАСПОЛАГАЮЩИЙСЯ СНАРУЖИ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ БАКТЕРИЙ:

1.      Нуклеокапсид

2.      Цитоплазматическая мембрана

3.      Наружная мембрана

4.      Капсула

5.      Капсид

46.ПРОЧНЫЙ СЛИЗИСТЫЙ СЛОЙ, РАСПОЛАГАЮЩИЙСЯ СНАРУЖИ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ БАКТЕРИЙ:

1.      Нуклеокапсид

2.      Цитоплазматическая мембрана

3.      Кутикула

4.      Капсула

5.      Пелликула

47.ДЛЯ ОКРАСКИ СПОР У БАКТЕРИЙ ИСПОЛЬЗУЮТ:

1.       Окраску по Нейссеру

2.      Окраску по Граму

3.      Окраску по Бурри-Гинсу

4.      Окраску по Ауеске

48.ДЛЯ ОКРАСКИ СПОР У БАКТЕРИЙ ИСПОЛЬЗУЮТ:

1.    Окраску по Здродовскому

2.    Окраску по Леффлеру

3.    Окраску по Бурри-Гинсу

4.    Окраску по Ауеске

49.ОРГАНЫ ДВИЖЕНИЯ У БАКТЕРИЙ:

1.      Перитрихи

2.      Пили

3.      Трихомонады

4.      Псевдоподии

5.      Жгутики

50.БАКТЕРИИ, ПОКРЫТЫЕ ЖГУТИКАМИ СО ВСЕХ СТОРОН КЛЕТКИ:

1.      Перитрихи

2.      Амфитрихи

3.      Трихомонады

4.      Лофотрихи

5.      Монотрихи

51.БАКТЕРИИ, ПОКРЫТЫЕ ЖГУТИКАМИ СО ВСЕХ СТОРОН КЛЕТКИ:

1.      Перитрихи

2.      Амфитрихи

3.      Лофотрихи

4.      Монотрихи

52.БАКТЕРИИ, ПОКРЫТЫЕ ЖГУТИКАМИ СО ВСЕХ СТОРОН КЛЕТКИ:

1.      Перитрихи

2.      Амфитрихи

3.      Псевдоподии

4.       Лофотрихи

5.      Монотрихи

53.БАКТЕРИИ, ИМЕЮЩИЕ ОДИН ЖГУТИК:

1.      Перитрихи

2.      Амфитрихи

3.      Лофотрихи

4.      Монотрихи

54.БАКТЕРИИ, ИМЕЮЩИЕ ПУЧОК ЖГУТИКОВ НА ОДНОМ ПОЛЮСЕ КЛЕТКИ:

1.      Перитрихи

2.      Амфитрихи

3.      Лофотрихи

4.      Монотрихи

55.БАКТЕРИИ, ИМЕЮЩИЕ ЖГУТИКИ НА ДВУХ ПОЛЮСАХ КЛЕТКИ:

1.      Перитрихи

2.      Амфитрихи

3.      Лофотрихи

4.      Монотрихи

56.ЛИПОПОЛИСАХАРИД БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКИ РАСПОЛОЖЕН В:

1.    цитоплазматической мембране

2.    наружной мембране грамположительных бактерий

3.    мезосоме

4.    наружной мембране грамотрицательных бактерий

5.    суперкапсиде

57.ДЛЯ ОБНАРУЖЕНИЯ КАПСУЛ У БАКТЕРИЙ В ЧИСТОЙ КУЛЬТУРЕ ИСПОЛЬЗУЮТ ОКРАСКУ:

1.      По Цилю-Нельсену

2.      По Ауеске

3.      По Граму

4.      По Бурри-Гинсу

58. ТАКСОНОМИЧЕСКАЯ КАТЕГОРИЯ, ОБЪЕДИНЯЮЩАЯ ВИДЫ МИКРООРГАНИЗМОВ С НАИБОЛЬШИМ КОЛИЧЕСТВОМ СХОДНЫХ ПРИЗНАКОВ И СВОЙСТВ:

1.      Семейство

2.      Род

3.      Вид

4.      Домен

59.БАКТЕРИИ, У КОТОРЫХ ОТСУТСТВИЕ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ ВСЕГДА ДЕТЕРМИНИРОВАНО ГЕНЕТИЧЕСКИ:

1.      Протопласты

2.      Хламидии

3.      Сферопласты

4.      Уреоплазмы

5.      Л-формы

60.БАКТЕРИИ, ИМЕЮЩИЕ МНОГО ЖГУТИКОВ ВОКРУГ КЛЕТКИ:

1.      Амфитрихи

2.      Перитрихи

3.      Спирохеты

4.      Трихомонады

5.      Порины

61.МИКРОБЫ, НЕ ИМЕЮЩИЕ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ:

1.      Амфитрихи

2.      Спириллы

3.      Спирохеты

4.      Вирусы

5.      Порины

62.МИКРОБЫ, НЕ ИМЕЮЩИЕ КЛЕТОЧНОГО СТРОЕНИЯ:

1.      Прокариоты

2.      Порины

3.      Простейшие

4.      Прионы

5.      Архебактерии

63.ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА БАКТЕРИЙ ХАРАКТЕРИЗУЮТ:

1.       Устойчивость во внешней среде

2.      Устойчивость к действию кислорода

3.      Чувствительность к бактериофагам

4.      Отношение к определенному методу окрашивания

5.      Форму и размер клеток микроорганизмов

64.ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА БАКТЕРИЙ ХАРАКТЕРИЗУЮТ:

1.      Чувствительность к антибиотикам

2.      Устойчивость к действию кислорода

3.      Колонии микроорганизмов

4.      Отношение к определенному методу окрашивания

5.      Форму и размер клеток микроорганизмов

65.УСТОЙЧИВОСТЬ НЕСПОРООБРАЗУЮЩИХ БАКТЕРИЙ К КИСЛОТАМ, ЩЕЛОЧАМ И СПИРТАМ ОБУСЛОВЛЕНА ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ В КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКЕ:

1.      Пептидогликана

2.      Тейхоевых кислот

3.      Пептидных мостиков

4.      Восков и миколовых кислот

5.      Волютина

66.ДРОЖЖЕПОДОБНЫЕ ГРИБЫ:

1.      Аспергиллы

2.      Мукор

3.      Кандиды

4.      Пенициллы

5.       Трихомонады

67. ПАЛОЧКОВИДНЫЕ БАКТЕРИИ, РАСПОЛАГАЮЩИЕСЯ В ВИДЕ ЦЕПОЧЕК:

1.      Бациллы

2.      Вибрионы

3.      Трепонемы

4.      Сарцины

5.      Стрептококки

68.ПАЛОЧКОВИДНЫЕ БАКТЕРИИ, РАСПОЛАГАЮЩИЕСЯ В ВИДЕ ЦЕПОЧЕК:

1.      Бациллы

2.      Вибрионы

3.      Трепонемы

4.      Спириллы

5.      Бифидобактерии

69.ПАЛОЧКОВИДНЫЕ БАКТЕРИИ, РАСПОЛАГАЮЩИЕСЯ В ВИДЕ ЦЕПОЧЕК:

1.      Стрептобациллы

2.      Диплококки

3.      Стрептококки

4.      Борелии

5.      Лептоспиры

70.БАКТЕРИИ, ДИАМЕТР СПОР У КОТОРЫХ СООТВЕТСТВУЕТ ТОЛЩИНЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ КЛЕТКИ:

1.      Бациллы

2.      Мукор

3.      Риккетсии

4.      Клостридии

5.      Стрептококки

71.БАКТЕРИИ, ДИАМЕТР СПОР У КОТОРЫХ СООТВЕТСТВУЕТ ТОЛЩИНЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ КЛЕТКИ:

1.      Бациллы

2.      Мукор

3.      Риккетсии

4.       Хламидии

5.      Аспергиллы

72.КИСЛОТОУСТОЙЧИВЫЕ БАКТЕРИИ:

1.      Клебсиеллы

2.      Микроспоридии

3.      Бабезии

4.      Микобактерии

5.      Микоплазмы

73.ФУНКЦИЯ ДВИЖЕНИЯ У БАКТЕРИЙ:

1.      Пили

2.      Жгутики

3.      Псевдоподии

4.      Порины

5.      Пелликула

74.АДГЕЗИЯ БАКТЕРИЙ К ЭУКАРИОТИЧЕСКИМ КЛЕТКАМ:

1.      Пили

2.      Жгутики

3.      Псевдоподии

4.      Порины

5.      Нуклеокапсид

75.ПРОЧНЫЙ СЛИЗИСТЫЙ СЛОЙ, РАСПОЛАГАЮЩИЙСЯ СНАРУЖИ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ БАКТЕРИЙ:

1.      Чехол

2.      Мукоид

3.      Наружная мембрана

4.      Капсула

5.      Гликокаликс

76.ДЛЯ ОКРАСКИ СПОР У БАКТЕРИЙ ИСПОЛЬЗУЮТ:

1.      Окраску по Нейссеру

2.      Окраску по Здродовскому

3.      Окраску по Бурри-Гинсу

4.      Окраску по Ауеске

5.      Окраску по Романовскому-Гимзе

77. ОРГАНЫ ДВИЖЕНИЯ У БАКТЕРИЙ:

1.      Перитрихи

2.      Пили

3.      Трихомонады

4.      Псевдоподии

5.      Жгутики

78.ВОЛЮТИН КОРИНЕБАКТЕРИЙ РАСПОЛОЖЕН В:

1.      Цитоплазматической мембране

2.      Наружной мембране грамположительных бактерий

3.      Мезосоме

4.      Наружной мембране грамотрицательных бактерий

5.      Цитоплазме

79.ДЛЯ ОБНАРУЖЕНИЯ ЖГУТИКОВ У БАКТЕРИЙ ИСПОЛЬЗУЮТ ОКРАСКУ:

1.      По Цилю-Нельсену

2.      По Ауеске

3.      По Граму

4.      По Бурри-Гинсу

5.      По Леффлеру

80. ТАКСОНОМИЧЕСКАЯ КАТЕГОРИЯ, ОБЪЕДИНЯЮЩАЯ ВИДЫ МИКРООРГАНИЗМОВ С НАИБОЛЬШИМ КОЛИЧЕСТВОМ СХОДНЫХ ПРИЗНАКОВ И СВОЙСТВ:

1.      Семейство

2.      Род

3.      Вид

4.      Домен

5.      Биовар

81.ВТОРОЕ СЛОВО В ЛАТИНСКОМ НАЗВАНИИ МИКРООРГАНИЗМОВ ОБОЗНАЧАЕТ:

1.      Семейство

2.      Род

3.      Вид

4.       Домен

5.      Биовар

82.ПЕРВОЕ СЛОВО В ЛАТИНСКОМ НАЗВАНИИ МИКРООРГАНИЗМОВ ОБОЗНАЧАЕТ:

1.      Семейство

2.      Род

3.      Вид

4.      Домен

5.      Биовар

83.СПОРООБРАЗУЮЩИЕ БАКТЕРИИ:

1.      эшерихии

2.      шигеллы

3.      клостридии

4.      риккетсии

84.СПОРООБРАЗУЮЩИЕ БАКТЕРИИ:

1.      бациллы

2.      бифидобактерии

3.      спирохеты

4.      риккетсии

85.СПОРООБРАЗУЮЩИЕ БАКТЕРИИ:

1.      клостридии

2.      бифидобактерии

3.      вибрионы

4.      кандиды

86.БАКТЕРИИ, В КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКЕ КОТОРЫХ СОДЕРЖИТСЯ МНОГОСЛОЙНЫЙ ПЕПТИДОГЛИКАН:

1.      грамположительные

2.      грамотрицательные

3.      микоплазмы

4.      протопласты

87.МИКРООРГАНИЗМЫ, НЕ ИМЕЮЩИЕ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ:

1.      микоплазмы

2.      актиномицеты

3.      риккетсии

4.       хламидии

88.БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ПЛАЗМИД:

1.      внехромосомные факторы наследственности

2.      локомоторная функция

3.      инвазия бактерий

4.      регуляция осмотического давления

89.НЕ ИМЕЮТ КЛЕТОЧНОГО СТРОЕНИЯ:

1.      вирусы

2.      бактерии

3.      грибы

4.      простейшие

90.ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ ПАЛОЧКИ – ВОЗБУДИТЕЛИ:

1.      газовой гангрены

2.      туляремии

3.      колиэнтерита

4.      бруцеллеза

91.ВЕТВЯЩИЕСЯ БАКТЕРИИ:

1.      бифидобактерии

2.      трепонемы

3.      лептоспиры

4.      аскомицеты

92.ПРОСТЕЙШИЕ:

1.      относятся к эукариотам

2.      относятся к прокариотам

3.      окрашиваются по Цилю-Нельсену

4.      имеют дизъюнктивный способ репродукции

93. ВИРУСЫ:

1.      имеют РНК и ДНК

2.      имеют капсид

3.      окрашиваются по Граму

4.       изучаются в световом микроскопе

94.ВИРУСЫ:

1.      имеют РНК или ДНК

2.      имеют клеточное строение

3.      имеют нуклеоид

4.      изучаются в световом микроскопе

95.ВИРУСЫ:

1.      имеют РНК и ДНК

2.      имеют клеточное строение

3.      размножаются дизъюнктивно

4.      изучаются в световом микроскопе

96.ВИРУСЫ:

1.      имеют клеточное строение

2.      измеряют в нм

3.      изучают в световом микроскопе

4.      содержат нуклеоид

97.ВИРУСЫ:

1.      имеют клеточное строение

2.      имеют нуклеокапсид

3.      изучаются в световом микроскопе

4.      содержат нуклеоид

98.ВИРУСЫ:

1.      имеют РНК и ДНК

2.      имеют клеточное строение

3.      имеют нуклеоид

4.      изучаются в электронном микроскопе

99.САРЦИНЫ:

1.      Относятся к простейшим

2.      Являются эукариотами

3.      Являются кокками

4.      Грамотрицательные палочки

100.АМЕБЫ:

1.      Относятся к простейшим

2.      Являются прокариотами

3.      Являются кокками

4.      Грамотрицательные палочки

101.АМЕБЫ:

1.      Образуют цисты

2.      Образуют жгутики

3.      Образуют споры

4.      Образуют цепочки из кокков

102.ПЛАЗМОДИИ МАЛЯРИИ:

1.      Относятся к простейшим

2.      Являются прокариотами

3.      Являются кокками

4.      Грамотрицательные палочки

103.АСКОМИЦЕТЫ:

1.      Являются грибами

2.      Грамположительные палочки

3.      Являются кокками

4.      Являются бактериями

104.АКТИНОМИЦЕТЫ:

1.      Относятся к простейшим

2.      Являются прокариотами

3.      Являются кокками

4.      Грамотрицательные палочки

105.РИККЕТСИИ:

1.      Относятся к простейшим

2.      Являются прокариотами

3.      Являются вирусами

4.      Грамположительные палочки

106.БИФИДОБАКТЕРИИ:

1.      Относятся к простейшим

2.      Являются прокариотами

3.      Являются кокками

4.      Грамотрицательные палочки

107.ХЛАМИДИИ:

1.      Относятся к простейшим

2.      Являются эукариотами

3.      Выявляются внутриклеточно

4.      Извитые бактерии

108.ХЛАМИДИИ:

1.      Образуют споры

2.      Являются эукариотами

3.      Кислотоустойчивые бактерии

4.      Грамотрицательные бактерии

109.ТОКСОПЛАЗМЫ:

1.      Относятся к простейшим

2.      Являются прокариотами

3.      Являются кокками

4.      Грамотрицательные палочки

110.ЛЯМБЛИИ:

1.      Относятся к простейшим

2.      Являются прокариотами

3.      Являются кокками

4.      Грамотрицательные палочки

111.ТРИПАНОСОМЫ:

1.      Относятся к простейшим

2.      Являются прокариотами

3.      Являются кокками

4.      Грамотрицательные палочки

112.ТРЕПОНЕМЫ:

1.      Относятся к простейшим

2.      Являются прокариотами

3.      Являются кокками

4.      Грамотрицательные палочки

113.БОРРЕЛИИ:

1.      Относятся к простейшим

2.      Являются прокариотами

3.      Являются кокками

4.      Грамотрицательные палочки

114.ОСНОВНАЯ ТАКСОНОМИЧЕСКАЯ ЕДИНИЦА В НОМЕНКЛАТУРЕ МИКРООРГАНИЗМОВ

1.      царство

2.      домен (империя)

3.      вид

4.      семейство

115.СОВОКУПНОСТЬ МИКРООРГАНИЗМОВ С ВНУТРИВИДОВЫМИ ОТЛИЧИЯМИ ПО БИОЛОГИЧЕСКИМ СВОЙСТВАМ

1.      эковар

2.      серовар

3.      биовар

4.      хемовар

5.      фаговар

116.СОВОКУПНОСТЬ МИКРООРГАНИЗМОВ С ВНУТРИВИДОВЫМИ ОТЛИЧИЯМИ ПО ФЕРМЕНТАТИВНОЙ АКТИВНОСТИ

1.      эковар

2.      серовар

3.      биовар

4.      хемовар

5.      фаговар

117.ОСНОВНОЙ НОСИТЕЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ИНФОРМАЦИИ БАКТЕРИЙ

1.      плазмида

2.      нуклеоид

3.      транспозон

4.      ядро

118.ОСНОВНОЙ НОСИТЕЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ИНФОРМАЦИИ БАКТЕРИЙ

1.      плазмида

2.      нуклеоид

3.      нуклеокапсид

4.      ядро

119.СТРУКТУРА БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКИ, ПОЗВОЛЯЮЩАЯ ПЕРЕЖИВАТЬ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ УСЛОВИЯ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

1.      спора

2.      капсула

3.      клеточная стенка

4.      рибосомы

5.      мезосомы

120.БАКТЕРИИ, У КОТОРЫХ ЖГУТИКИ РАСПОЛАГАЮТСЯ ПО ВСЕЙ ПОВЕРХНОСТИ БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКИ

1.      монотрих

2.      амфитрих

3.      лофотрих

4.      перитрих

121.ОРГАН ДВИЖЕНИЯ БАКТЕРИЙ

1.      пили

2.      псевдоподии

3.      жгутики

4.      капсула

122.БАКТЕРИИ, ИМЕЮЩИЕ ОДИН ЖГУТИК

1.      перитрих

2.      амфитрих

3.      лофотрих

4.      монотрих

123.СПОСОБ РАЗМНОЖЕНИЯ БАКТЕРИЙ

1.      спорообразование

2.      бинарное деление

3.      почкование

4.      фрагментация  

124.СУЩНОСТЬ НАУЧНОГО ОТКРЫТИЯ Д.И.ИВАНОВСКОГО

1. создание первого микроскопа

2. открытие вирусов

3.      открытие явления фагоцитоза

4. получение антирабической вакцины

5. открытие явления трансформации

125.МИКРООРГАНИЗМЫ, НЕ ИМЕЮЩИЕ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ

1.      хламидии

2.      кандиды

3.      микоплазмы

4.     актиномицеты

126.ТРЕПОНЕМЫ:

1.      Имеют 10-12 мелких завитков

2.      Имеют форму кокков

3.      Грамположительны

4.      Неподвижны

127.НУКЛЕОИД БАКТЕРИЙ:

1.      Содержит 2-3 ядрышка

2.      Нить ДНК замкнута в кольцо

3.      Связан с ЛПС

4.      Имеет ядерную оболочку

128.ЗАСЛУГОЙ КАКОГО УЧЁНОГО ЯВЛЯЕТСЯ ОТКРЫТИЕ ХОЛЕРНОГО ВИБРИОНА

1.      Р.Кох

2.      Л.Пастер

3.      И.И.Мечников

4.      Д.И.Ивановский

5.      Л.А.Тарасевич

129.ВЕТВЯЩИЕСЯ БАКТЕРИИ:

1.      Актиномицеты

2.      Спириллы

3.      Вибрионы

4.      Спирохеты

130.ЗАСЛУГОЙ КАКОГО УЧЁНОГО ЯВЛЯЕТСЯ ИЗОБРЕТЕНИЕ ВАКЦИНЫ ПРОТИВ БЕШЕНСТВА

1.      Р.Кох

2.      Л.Пастер

3.      И.И.Мечников

4.      Д.И.Ивановский

5.      Л.А.Тарасевич

131.ОДНОЙ ИЗ ГЛАВНЫХ ЗАСЛУГ И.И.МЕЧНИКОВА В РАЗВИТИИ МИКРОБИОЛОГИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1.      впервые предложил метод выделения чистой культуры

2.      создание фагоцитарной теории иммунитета

3.      открытие вирусов

4.      изучение круговорота веществ в природе

5.      изобретение вакцины против бешенства

132.ТЕМНОПОЛЬНАЯ МИКРОСКОПИЯ ПОЗВОЛЯЕТ ВЫЯВИТЬ

1.      наличие и характер подвижности бактерий

2.      наличие капсулы

3.      наличие споры

4.      особенности строения клеточной стенки

5.      особенности расположения включений

133.МЕТОД НЕЙССЕРА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ:

1.      выявления спор

2.      обнаружения жгутиков

3.      выявления зерен волютина

4.      окраски жировых включений

5.      окраски ядерной субстанции

134.НАЗОВИТЕ МЕТОД, ПРИМЕНЯЕМЫЙ ДЛЯ ОКРАСКИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ТУБЕРКУЛЕЗА

1.      Циля-Нильсена

2.      Ауески

3.      Бурри-Гинса

4.      Нейссера

5.      Здродовского

135.КИСЛОТОУСТОЙЧИВОСТЬ БАКТЕРИЙ ОБЕСПЕЧИВАЕТ:

1.      наличие капсулы

2.      многослойность пептидогликана клеточной стенки

3.      присутствие в клеточной стенке и цитоплазме липидов, восковых веществ и оксикислот

4.      наличие включений волютина

5.      отсутствие клеточной стенки

136.МИКРОСКОП СОЗДАЛ:

1.      Антони ван Левенгук

2.      Дмитрий Ивановский

3.      Лаццаро Спаланцани

4.      Илья Мечников

5.      Александр Флеминг

137.СПОРООБРАЗУЮЩИЕ БАКТЕРИИ:

1.      Salmonella typhi

2.      Clostridium tetani

3.      Bordetella pertussis

4.      Mycobacterium tuberculosis

5.      Vibrio cholerae

138.ИЗВИТЫЕ ФОРМЫ БАКТЕРИЙ:

1.      Актиномицеты

2.      Хламидии

3.      Микобактерии

4.      Спирохеты

139.ЛИПОПОЛИСАХАРИД БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКИ РАСПОЛОЖЕН В:

1. Цитоплазматической мембране

2. Наружной мембране грамположительных бактерий

3. Мезосоме

4.      Наружной мембране грамотрицательных бактерий

5.      Цитоплазме

140.КИСЛОТОУСТОЙЧИВЫЕ БАКТЕРИИ:

1.      Стафилококки

2.      Стрептококки

3.      Эшерихии

4.      Микобактерии

5.      Микоплазмы

141.БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ПЛАЗМИД

1.      внехромосомные факторы наследственности

2.      локомоторная функция

3.      инвазия бактерий

4.      спорообразование

142.БАКТЕРИИ, ИМЕЮЩИЕ ЖГУТИКИ НА ОБОИХ ПОЛЮСАХ

1.      амфитрихи

2.      симпатрихи

3.      перитрихи

4.      лофотрихи

5.      монотрихи

143.КОККИ, РАСПОЛАГАЮЩИЕСЯ В ВИДЕ ЦЕПОЧЕК

1.      менигококки

2.      гонококки

3.      клостридии

4.      стрептококки

5.      стафилококки

144.ФУНКЦИИ ПИЛЕЙ I ТИПА

1.      дополнительный запас питательных веществ

2.      защита от неблагоприятных условий внешней среды

3.      обеспечение адгезии и питания клетки

4.      участие в росте и делении клетки

5.      участие в движении

145.ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА БАКТЕРИЙ – ЭТО

1.      способность вызвать инфекцию

2.      форма, строение, структура и взаиморасположение

3.      способность разлагать белки и углеводы

4.      отношение к окраске

5.      тип и характер роста на средах

146.АНТИРАБИЧЕСКАЯ ВАКЦИНА ВПЕРВЫЕ ПОЛУЧЕНА

1.      Мечниковым

2.      Кохом

3.      Сэбином

4.      Солком

5.      Пастером

147.ВЕЩЕСТВА, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ТЕРМОУСТОЙЧИВОСТЬ СПОР

1.      липотейхоевые кислоты

2.      миколовые кислоты

3.      глутаминовые кислоты

4.      дипиколиновая кислота + ионы Са

5.      тейхоевые кислоты

148.МИКРООРГАНИЗМЫ, ОТЛИЧАЮЩИЕСЯ ПО АНТИГЕННЫМ СВОЙСТВАМ

1.      серовары

2.      фаговары

3.      биовары

4.      хемовары

149.МИКРОБЫ, НЕ ИМЕЮЩИЕ КЛЕТОЧНОГО СТРОЕНИЯ:

1.      прокариоты

2.      порины

3.      простейшие

4.      прионы

150.ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА БАКТЕРИЙ ХАРАКТЕРИЗУЮТ:

1.      Устойчивость во внешней среде

2.      Устойчивость к действию физических факторов

3.      Чувствительность к бактериофагам

4.      Отношение к определенному методу окрашивания

151.КАПСУЛЬНЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ

1.      Klebsiella pneumoniae

2.      Treponema pallidum

3.      Bifidobacterium bifidum

4.      Candida albicans

152.КАПСУЛООБРАЗУЮЩИЕ БАКТЕРИИ:

1.      Penicillium notatum

2.      Streptococcus pneumoniae

3.      Treponema pallidum

4.      Brucella melitensis

5.      Candida albicans

153.КАПСУЛУ ОБРАЗУЮТ:

1.      Plasmodium vivax

2.      Klebsiella pneumoniae

3.      Treponema pallidum

4.      Entamoeba coli

5.      Candida albicans

154.КАПСУЛУ ОБРАЗУЮТ:

1.      пневмококки

2.      вирус гриппа

3.      пневмоцисты

4.      вирус герпеса

155.КАПСУЛУ ОБРАЗУЮТ:

1.      Клебсиеллы

2.      Вирус натуральной оспы

3.      Пневмоцисты

4.      Пенициллы

156.ДРОЖЖЕПОДОБНЫЕ ГРИБЫ

1.      Бациллы

2.      Мукор

3.      Кандиды

4.      Клостридии

5.      Аспергиллы

6.      Пенициллы

157.КАПСУЛУ ВЫЯВЛЯЮТ ПО МЕТОДУ

1.      Бурри-Гинса

2.      Циля-Нельсена

3.      Грама

4.      Фельгена

158.БАКТЕРИИ, ДИАМЕТР СПОР У КОТОРЫХ БОЛЬШЕ ТОЛЩИНЫ КЛЕТКИ:

1.      Бациллы

2.      Мукор

3.      Кандида

4.      Клостридии

5.      Стрептококки

159.ДАЙТЕ ХАРАКТЕРИСТИКУ ПРОСТЕЙШИХ:

1.      . Не имеют ядра

2.      . Относятся к эукариотам

3.      . Относятся к прокариотам

4.      . Окрашиваются по Цилю-Нельсену

160.ФУНКЦИИ ЛПС:

1.      Антигенная

2.      Ферментативная

3.      Адгезивная

4.      Секреторная

161.ТАКСОНОМИЧЕСКАЯ КАТЕГОРИЯ, ОБЪЕДИНЯЮЩАЯ ВИДЫ МИКРООРГАНИЗМОВ С НАИБОЛЬШИМ КОЛИЧЕСТВОМ СХОДНЫХ ПРИЗНАКОВ И СВОЙСТВ

1.      Семейство

2.      Род

3.      Вид

4.      Штамм

5.      Серовар

162.ОРГАНЫ ДВИЖЕНИЯ У БАКТЕРИЙ

1.      Пили

2.      Псевдоподии

3.      Жгутики

4.      Трихомонады

163.ДЛЯ ОКРАСКИ СПОР У БАКТЕРИЙ ИСПОЛЬЗУЮТ:

1.      Окраску по Нейссеру

2.      Окраску по Граму

3.      Окраску по Бурри-Гинсу

4.      Окраску по Ауеске

164.ФУНКЦИИ ЛПС:

1.    Токсическая

2.    Ферментативная

3.    Адгезивная

4.      Секреторная

165.ДАЙТЕ ХАРАКТЕРИСТИКУ ПРОСТЕЙШИХ:

1. Имеют оформленное ядро

2. Размножаются спорами

3. Относятся к прокариотам

4.      Окрашиваются по Цилю-Нельсену

166.ДАЙТЕ ХАРАКТЕРИСТИКУ ПРОСТЕЙШИХ:

1.      Имеют нуклеокапсид

2.      Размножаются спорами

3.      Относятся к прокариотам

4.      Окрашиваются по Романовскому-Гимзе

167.ДАЙТЕ ХАРАКТЕРИСТИКУ ПРОСТЕЙШИХ:

1.      Могут образовывать цисты

2.      Размножаются спорами

3.      Относятся к прокариотам

4.      Окрашиваются метахроматически

168.ПРОСТЕЙШИЕ:

1.      Многоклеточные

2.      Размножаются спорами

3.      Относятся к прокариотам

4.      Могут иметь сложный цикл развития со сменой хозяев

169.ПРОСТЕЙШИЕ:

1.      Могут образовывать цисты

2.      Размножаются спорами

3.      Относятся к прокариотам

4.      Имеют 70 S рибосомы

170.ПРОСТЕЙШИЕ:

1.    Размножаются дизъюнктивным способом

2.    Размножаются спорами

3.    Относятся к прокариотам

4.    Имеют 80 S рибосомы

171.ПЛАЗМОДИИ МАЛЯРИИ:

1.      Размножаются дизъюнктивным способом

2.      Размножаются спорами

3.      Относятся к эукариотам

4.      Имеют 70 S рибосомы

172.ПЛАЗМОДИИ МАЛЯРИИ:

1.      Размножаются в организме комара

2.      Размножаются спорами

3.      Относятся к прокариотам

4.      Образуют цисты

173.ПЛАЗМОДИИ МАЛЯРИИ:

1.      Размножаются дизъюнктивным способом

2.      Обнаруживают в крови больного человека

3.      Относятся к прокариотам

4.      Образуют споры

174.ПЛАЗМОДИИ МАЛЯРИИ:

1.      Размножаются дизъюнктивным способом

2.      Размножаются спорами

3.      Относятся к прокариотам

4.      Имеют апикальный комплекс

175.ТОКСОПЛАЗМЫ:

1.      Размножаются дизъюнктивным способом

2.      Размножаются спорами

3.      Относятся к прокариотам

4.      Имеют апикальный комплекс

176.ТОКСОПЛАЗМЫ:

1.      Размножаются дизъюнктивным способом

2.      Размножаются спорами

3.      Относятся к эукариотам

4.      Имеют нуклеоид

177.ТОКСОПЛАЗМЫ:

1.      Размножаются в организме комара

2.      Размножаются спорами

3.      Относятся к прокариотам

4.      Передаются человеку от кошек

178.ДИЗЕНТЕРИЙНЫЕ АМЕБЫ:

1.      Вызывают шигеллез

2.      Неподвижны

3.      Образуют псевдоподии

4.      Имеют жгутики

179.ДИЗЕНТЕРИЙНЫЕ АМЕБЫ:

1.      Вызывают токсоплазмоз

2.      Передаются половым путем

3.      Образуют цисты

4.      Имеют реснички

180.ДИЗЕНТЕРИЙНЫЕ АМЕБЫ:

1.      Вызывают кишечный иерсиниоз

2.      Существуют в просветной и пристеночной формах

3.      Образуют споры

4.      Имеют реснички

181.ДИЗЕНТЕРИЙНЫЕ АМЕБЫ:

1.      Вызывают кишечный эшерихиоз

2.      Образуют цисты

3.      Относятся к прокариотам

4.      Размножаются в организме клещей

182.БАЛАНТИДИИ:

1.      Вызывают амебную дизентерию

2.      Образуют цисты

3.      Относятся к прокариотам

4.      Размножаются в организме клещей

183.БАЛАНТИДИИ:

1.      Вызывают амебную дизентерию

2.      Образуют псевдоподии

3.      Относятся к прокариотам

4.      Имеют реснички для передвижения

184.БАЛАНТИДИИ:

1.      Передаются половым путем

2.      Размножаются в организме комара

3.      Относятся к эукариотам

4.      Размножаются спорами

185.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Аспергиллы относятся к высшим грибам

2.      Аспергиллы относятся к дрожжевым грибам

3.      Аспергиллы относятся к эукариотам

4.      Аспергиллы размножаются спорами

186.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Аспергиллы относятся к высшим грибам

2.      Аспергиллы могут размножаться половым путем

3.      Аспергиллы относятся к прокариотам

4.      Аспергиллы размножаются спорами

187.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Аспергиллы относятся к высшим грибам

2.      Аспергиллы могут размножаться половым путем

3.      Аспергиллы относятся к актиномицетам

4.      Аспергиллы образуют гифы

188.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Аспергиллы имеют септированный мицелий

2.      Аспергиллы образуют конидии

3.      Аспергиллы относятся к низшим грибам

4.      Аспергиллы образуют спорангии

189.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Аспергиллы имеют воздушный мицелий

2.      Аспергиллы имеют субстратный мицелий

3.      Аспергиллы имеют несептированный мицелий

4.      Аспергиллы имеют оформленное ядро

190.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Пенициллы относятся к высшим грибам

2.      Пенициллы относятся к дрожжевым грибам

3.      Пенициллы относятся к эукариотам

4.      Пенициллы размножаются спорами

191.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Пенициллы относятся к высшим грибам

2.      Пенициллы могут размножаться половым путем

3.      Пенициллы относятся к прокариотам

4.      Пенициллы размножаются спорами

192.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Пенициллы относятся к высшим грибам

2.      Пенициллы могут размножаться половым путем

3.      Пенициллы относятся к актиномицетам

4.      Пенициллы образуют гифы

193.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Пенициллы имеют септированный мицелий

2.      Пенициллы образуют конидии

3.      Пенициллы относятся к низшим грибам

4.      Пенициллы образуют гифы

194.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Пенициллы имеют воздушный мицелий

2.      Пенициллы имеют субстратный мицелий

3.      Пенициллы имеют несептированный мицелий

4.      Пенициллы имеют оформленное ядро

195.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Грибы рода Mucor относятся к высшим грибам

2.      Грибы рода Mucor образуюут псевдомицелий

3.      Грибы рода Mucor относятся к эукариотам

4.      Грибы рода Mucor размножаются спорами

196.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Грибы рода Mucor относятся к аскомицетам

2.      Грибы рода Mucor могут размножаться половым путем

3.      Грибы рода Mucor относятся к эукариотам

4.      Грибы рода Mucor размножаются спорами

197.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Грибы рода Mucor относятся к низсшим грибам

2.      Грибы рода Mucor могут размножаться половым путем

3.      Грибы рода Mucor относятся к актиномицетам

4.      Грибы рода Mucor образуют гифы

198.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Грибы рода Mucor имеют несептированный мицелий

2.      Грибы рода Mucor образуют конидии

3.      Грибы рода Mucor относятся к низшим грибам

4.      Грибы рода Mucor образуют спорангии

199.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Грибы рода Mucor имеют воздушный мицелий

2.      Грибы рода Mucor имеют субстратный мицелий

3.      Грибы рода Mucor имеют несептированный мицелий

4.      Грибы рода Mucor имеют псевдомицелий

200.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Грибы рода Mucor относятся к диморфным грибам

2.      Грибы рода Mucor относятся к низшим грибам

3.      Грибы рода Mucor относятся к эукариотам

4.      Грибы рода Mucor размножаются спорами

201.ГРИБЫ РОДА MUCOR:

1.      вызывают муковисцидоз

2.      вызывают мукоромикоз

3.      вызывают микоплазмоз

4.      вызывают гистоплазмоз

202.ПЕНИЦИЛЛЫ:

1.      вызывают пенициллиоз

2.      вызывают мукоромикоз

3.      вызывают микоплазмоз

4.      вызывают аспергиллез

203.АСПЕРГИЛЛЫ:

1.      вызывают аспергиллез

2.      вызывают мукоромикоз

3.      вызывают эрготизм

4.      вызывают микоплазмоз

204.АКТИНОМИЦЕТЫ:

1.      вызывают актиноплазмоз

2.      вызывают мукоромикоз

3.      вызывают микоплазмоз

4.      вызывают актиномикоз

205.КАНДИДЫ:

1.      вызывают кандидатоксикоз

2.      вызывают мукоромикоз

3.      вызывают микоплазмоз

4.      вызывают кандидамикоз

206.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Кандиды относятся к высшим грибам

2.      Кандиды образуют псевдомицелий

3.      Кандиды относятся к прокариотам

4.      Кандиды грамположительны

207.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Кандиды относятся к высшим грибам

2.      Кандиды могут размножаться почкованием

3.      Кандиды относятся к зигомицетам

4.      Кандиды образуют бластоспоры

208.КАНДИДЫ:

1.      имеют септированный мицелий

2.      образуют конидии

3.      относятся к высшим грибам

4.      образуют спорангии

209.КАНДИДЫ:

1.      имеют воздушный мицелий

2.      имеют субстратный мицелий

3.      имеют несептированный мицелий

4.      имеют псевдомицелий

210.КАНДИДЫ:

1.      образуют конидии

2.      образуют спорангии

3.      образуют хламидоспоры

4.      образуют зигоспоры

211.КАНДИДЫ:

1.      относятся к низшим грибам

2.      могут размножаться половым путем

3.      относятся к актиномицетам

4.      образуют гифы

212.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Кандиды относятся к высшим грибам

2.      Кандиды могут размножаться почкованием

3.      Кандиды образуют гладкие колонии на среде Сабуро

4.      Кандиды не окрашиваются по Граму

213.КАНДИДЫ:

1.      образуют элементарные тельца

2.      образуют гифы

3.      образуют хламидоспоры

4.      образуют ретикулярные тельца

214.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Пенициллы имеют воздушный мицелий

2.      Пенициллы имеют субстратный мицелий

3.      Пенициллы имеют септированный мицелий

4.      Пенициллы образуют гладкие колонии на среде Сабуро

215.МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ГРИБЫ:

1.      Содержат нуклеокапсид

2.      Являются прокариотами

3.      Содержат в клетках хлорофилл

4.      Содержат в клетках хитин

216.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Микроскопические грибы культивируют на среде Сабуро

2.      Микроскопические грибы являются прокариотами

3.      Микроскопические грибы содержат в клетках эргостерол

4.      Микроскопические грибы содержат в клетках хитин

217.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Дрожжевые грибы культивируют на среде Сабуро

2.      Дрожжевые грибы являются эукариотами

3.      Дрожжевые грибы содержат в клетках эргостерол

4.      Дрожжевые грибы имеют септированный мицелий

218.ВИРОИДЫ:

1.      Внеклеточная форма вирусов

2.      Инфекционные РНК растений

3.      Инфекционные белки человека

4.      Вирусы бактерий

219.ВИРОИДЫ:

1.      Внутриклеточная форма вирусов

2.      Инфекционные РНК растений

3.      Элементарные тельца хламидий

4.      Вирусы растений

220.ВИРОИДЫ:

1.      Разновидность вирусов человека

2.      Инфекционные РНК растений

3.      Элементарные тельца хламидий

4.      Ретикулярные тельца хламидий

221.ПРИОНЫ:

1.      Внеклеточная форма вирусов

2.      Инфекционные РНК растений

3.      Инфекционные белки человека

4.      Вирусы бактерий

222.ПРИОНЫ:

1.      Внеклеточная форма вирусов

2.      Инфекционные РНК растений

3.      Инфекционные белки животных

4.      Вирусы растений

223.ПРИОНЫ:

1.      Нуклеокапсиды вирусов

2.      Инфекционные РНК растений

3.      Инфекционные белки человека

4.      Белки в наружной мембране клеточной стенки грамотрицательных бактерий

224.ПРИОНЫ:

1.      Разновидность прокариотов

2.      Белки клеточной стенки грамположительных бактерий

3.      Инфекционные белки человека

4.      Белки клеточной стенки грамотрицательных бактерий

225.ПРИОНЫ:

1.      Инфекционные белки бактерий

2.      Инфекционные белки животных

3.      Инфекционные белки вирусов

4.      Инфекционные РНК растений

226.ЛЕЙШМАНИИ:

1.      Относятся к простейшим

2.      Относятся к грибам

3.      Относятся к прокариотам

4.      Относятся к неклеточным микробам

227.ЛЕЙШМАНИИ:

1.      Имеют оформленное ядро

2.      Образуют споры

3.      Передвигаются с помощью псевдоподий

4.      Передвигаются с помощью ресничек

228.ЛЕЙШМАНИИ:

1.      Передвигаются с помощью жгутиков

2.      Неподвижны

3.      Образуют псевдоподии

4.      Образуют элементарные и ретикулярные тельца

229.ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НИЖЕ ВЕРНО, КРОМЕ:

1.      Лейшмании относятся к эукариотам

2.      Лейшмании относятся к простейшим

3.      Лейшмании относятся к жгутиконосцам

4.      Лейшмании относятся споровикам

230.ТРИХОМОНАДЫ:

1.      Вызывают токсоплазмоз

2.      Передаются половым путем

3.      Образуют псевдоподии

4.      Имеют реснички

231.ТРИХОМОНАДЫ:

1.      Образуют реснички

2.      Неподвижны

3.      Образуют псевдоподии

4.      Имеют жгутики

232.ТРИХОМОНАДЫ:

1.      Передвигаются с помощью жгутиков

2.      Неподвижны

3.      Образуют псевдоподии

4.      Образуют элементарные и ретикулярные тельца

233.ТРИХОМОНАДЫ:

1.      Имеют два ядра

2.      Передаются водным путем

3.      Образуют псевдоподии

4.      Относятся к простейшим

234.ЛЯМБЛИИ:

1.      Вызывают кишечный иерсиниоз

2.      Передаются водным путем

3.      Образуют псевдоподии

4.      Имеют реснички

235.ЛЯМБЛИИ:

1.      Вызывают амебную дизентерию

2.      Неподвижны

3.      Образуют псевдоподии

4.      Имеют жгутики

236.ВИРИОН:

1.      Внеклеточная форма вируса

2.      Инфекционная РНК растений

3.      Вирус бактерий

4.      Вирус растений

237.ВИРИОН:

1.      Внутриклеточная форма вирусов

2.      Внеклеточная форма вируса

3.      Элементарное тельце хламидий

4.      Ретикулярное тельце хламидий

238.ВИРИОН:

1.      Внутриклеточная форма вируса

2.      Разновидность прокариотов

3.      Разновидность архебактерий

4.      Вирус без нуклеокапсида

239.КАПСИД ВИРУСА:

1.      Состоит из капсомеров

2.      Находится снаружи от суперкапсида

3.      Содержит хитин

4.      Содержит пептидогликан

240.НУКЛЕОКАПСИД ВИРУСА:

1.      Состоит из капсомеров

2.      Находится снаружи от суперкапсида

3.      Содержит хитин

4.      Содержит пептидогликан

241.КАПСИД ВИРУСА:

1.      Окружает РНК или ДНК

2.      Окружает суперкапсид

3.      Имеет гликопротеиновые шипы

4.      Содержит эргостерол

242.НУКЛЕОКАПСИД ВИРУСА:

1.      Содержит РНК или ДНК

2.      Находится снаружи от суперкапсида

3.      Имеет гликопротеиновые шипы

4.      Содержит пептидогликан

243.УСТОЙЧИВОСТЬ НЕСПОРООБРАЗУЮЩИХ БАКТЕРИЙ К КИСЛОТАМ, ЩЕЛОЧАМ И СПИРТАМ ОБУСЛОВЛЕНА ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ В КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКЕ:

1. Пептидогликана

2. Соединений серы

3. Соединений азота

4. Восков и липидов

244.ПО МЕТОДУ ЦИЛЯ-НЕЛЬСЕНА В СИНИЙ ЦВЕТ ОКРАШИВАЮТСЯ:

1. Микобактерии туберкулеза

2. Кислотоустойчивые бактерии

3. Микоплазмы пневмонии

4. Некислотоустойчивые бактерии

245.К КИСЛОТОУСТОЙЧИВЫМ БАКТЕРИЯМ ОТНОСЯТСЯ:

1. Стафилококки

2. Бациллы

3. Клостридии

4. Микобактерии

246.СЛИЗИСТЫЙ СЛОЙ РАЗЛИЧНОЙ ТОЛЩИНЫ, РАСПОЛАГАЮЩИЙСЯ СНАРУЖИ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ БАКТЕРИЙ:

1. Внешняя оболочка

2. Клеточная стенка

3. Наружная мембрана

4. Капсула

247.ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА БАКТЕРИЙ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В:

1. Устойчивости во внешней среде

2. Устойчивости к действию физических факторов

3. Чувствительности к бактериофагам.

4. Отношении к определенному методу окраски

248.БАКТЕРИИ БЕЗ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ:

1. Хламидии

2. Риккетсии

3. Лептоспиры

4. Микоплазмы

249.КАПСУЛУ БАКТЕРИЙ ОБНАРУЖИВАЮТ В ЧИСТОЙ КУЛЬТУРЕ, ИСПОЛЬЗУЯ ОКРАСКУ:

1. По Цилю – Нельсену

2. По Ауеске

3. По Граму

4. По Бурри – Гинсу

250.К КИСЛОТОУСТОЙЧИВЫМ БАКТЕРИЯМ ОТНОСЯТСЯ:

1.      Микрококки

2.      Микоплазмы

3.      Актиномицеты

4. Микобактерии

251.ПРОКАРИОТЫ:

1 Грибы

2 Простейшие

3 Вирусы

4 Прионы

5 Бактерии

252.К КИСЛОТОУСТОЙЧИВЫМ БАКТЕРИЯМ ОТНОСЯТСЯ:      

1 Микоплазмы

2 Вибрионы

3 Шигеллы

4 Микобактерии

5 Спирохеты

253.МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ СТРУКТУРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ВИРУСОВ:

1 Световая микроскопия

2 Фазово-контрастная микроскопия

3 Темнопольная микроскопия

4 Электронная микроскопия

5 Люминисцентная микроскопия

254.БАКТЕРИИ, У КОТОРЫХ ЖГУТИКИ РАСПОЛОЖЕНЫ ПО ПЕРИМЕТРУ КЛЕТКИ:

1 Амфитрихи

2 Перитрихи

3 Спирохеты

4 Монотрихи

5 Лофотрихи

6 Лептотрихии

255.ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА БАКТЕРИЙ ХАРАКТЕРИЗУЮТ:

1 Устойчивость во внешней среде

2 Устойчивость к действию физических факторов

3 Чувствительность к бактериофагам

4 Отношение к определенному методу окрашивания

5 Биохимическую активность

6 Устойчивость к антибиотикам

256.ДРОЖЖЕПОДОБНЫЕ ГРИБЫ:

1 Актиномицеты

2 Мукор

3 Кандиды

4 Микобактерии

5 Аспергиллы

6 Микоплазмы

257.КОККИ, РАСПОЛАГАЮЩИЕСЯ В ВИДЕ ЦЕПОЧЕК:

1 Сарцины

2 Пневмококки

3 Нейссерии

4 Стрептобациллы

5 Стрептококки

6 Стафилококки

258.БАКТЕРИИ, ДИАМЕТР СПОР У КОТОРЫХ БОЛЬШЕ ТОЛЩИНЫ КЛЕТКИ:

1 Бациллы

2 Аспергиллы

3 Кандиды

4 Клостридии

5 Пенициллы

6 Стафилококки

7 Трепонемы

259.КИСЛОТОУСТОЙЧИВЫЕ БАКТЕРИИ:

1 Стафилококки

2 Стрептококки

3 Эшерихии

4 Микобактерии

5 Микоплазмы

6 Уреаплазмы

7 Микрококки

8 Актиномицеты

260.ФУНКЦИЯ ДВИЖЕНИЯ У БАКТЕРИЙ:

1 Пили

2 Жгутики

3 Псевдоподии

4 Порины

5 Включения

6 Споры

7 Мезосомы

8 Реснички

261.АДГЕЗИЯ БАКТЕРИЙ К ЭУКАРИОТИЧЕСКИМ КЛЕТКАМ:

1 Пили

2 Реснички

3 Псевдоподии

4 Порины

5 Включения

6 Споры

7 Прионы

262.ДЛЯ ОКРАСКИ СПОР У БАКТЕРИЙ ИСПОЛЬЗУЮТ:

1 Окраску по Нейссеру

2 Окраску по Леффлеру

3 Окраску по Бурри-Гинсу

4 Окраску по Ауеске

5 Окраску по Здродовскому

263.ОРГАНЕЛЛЫ ДВИЖЕНИЯ У БАКТЕРИЙ:

1 Перитрихи

2 Пили

3 Трихомонады

4 Псевдоподии

5 Жгутики

6 Реснички

7 Лофотрихи

8 Псевдомонады

264.ЛИПОПОЛИСАХАРИД БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКИ РАСПОЛОЖЕН В:

1 Цитоплазматической мембране

2 Наружной мембране клеточной стенки грамположительных бактерий

3 Мезосоме

4 Наружной мембране клеточной стенки грамотрицательных бактерий

5 Цитоплазме

6 Нуклеокапсиде

265.ФУНКЦИИ ФИМБРИЙ (ПИЛЕЙ) У БАКТЕРИЙ:

1 Генетическая

2 Адгезивная

3 Двигательная

4 Информационная

5 Защитная

6 Репаративная

266.ДЛЯ ОБНАРУЖЕНИЯ КАПСУЛ У БАКТЕРИЙ В ЧИСТОЙ КУЛЬТУРЕ ИСПОЛЬЗУЮТ:

1 Окраску по Цилю-Нельсену

2 Окраску по Ауеске

3 Окраску по Граму

4 Окраску по Бурри-Гинсу

5 Окраску по Нейссеру

6 Окраску по Леффлеру

267.МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ СТРУКТУРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ВИРУСОВ:

1 Световая микроскопия

2 Фазово-контрастная микроскопия

3 Темнопольная микроскопия

4 Электронная микроскопия

5 Люминесцентная микроскопия

6 Микроскорпия с помощью стереоскопической лупы

268.СФОРМИРОВАННАЯ ВИРУСНАЯ ЧАСТИЦА:

1 Прион

2 Порин

3 Вирион

4 Вироид

5 Провирус

6 Профаг

7 Эписома

269.СПОРООБРАЗУЮЩИЕ БАКТЕРИИ РАЗМНОЖАЮТСЯ:

1 Дизъюнктивно

2 Митотически

3 Спорами

4 Фрагментами мицелия

5 Бинарным делением

6 Половым путем

7 Почкованием

270.МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ СТРУКТУРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ВИРУСОВ:

1 Световая микроскопия

2 Фазово-контрастная микроскопия

3 Темнопольная микроскопия

4 Электронная микроскопия

5 Люминесцентная микроскопия

6 Микроскопия с помощью стереоскопической лупы

271.СПОРООБРАЗУЮЩИЕ БАКТЕРИИ:

1.      бациллы

2.      шигеллы

3.      клостридии

4.      клебсиеллы

272.ГРИБЫ РОДА MUCOR:

1.      вызывают муковисцидоз

2.      вызывают мукоромикоз

3.      вызывают микоплазмоз

4.      вызывают микотоксикоз

273.АСПЕРГИЛЛЫ:

1.      вызывают аспергиллез

2.      вызывают мукоромикоз

3.      вызывают микотоксикоз

4.      вызывают микоплазмоз

274.БАКТЕРИИ, В КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКЕ КОТОРЫХ СОДЕРЖИТСЯ МНОГОСЛОЙНЫЙ ПЕПТИДОГЛИКАН:

1.      грамположительные

2.      грамотрицательные

3.      толстостенные

4.      некислотоустойчивые

275.МИКРООРГАНИЗМЫ, НЕ ИМЕЮЩИЕ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ:

1.      хламидии

2.      L- формы

3.      микоплазмы

4.актиномицеты

276.БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ПЛАЗМИД:

1.      внехромосомные факторы наследственности

2.      локомоторная функция

3.      инвазия бактерий

4.      детерминируют дополнительные свойства бактерий

5.      регуляция осмотического давления

277.НЕ ИМЕЮТ КЛЕТОЧНОГО СТРОЕНИЯ:

1.      бактерии

2.      грибы

3.      прионы

4.      простейшие

5.      вирусы

278.ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ ПАЛОЧКИ – ВОЗБУДИТЕЛИ:

1.      газовой гангрены

2.      туляремии

3.      сибирской язвы

4.      бруцеллеза

5.      скарлатины

279.ВЕТВЯЩИЕСЯ БАКТЕРИИ:

1.      аскомицеты

2.      актиномицеты

3.      бифидобактерии

4.      лактобактерии

280.ДАЙТЕ ХАРАКТЕРИСТИКУ ПРОСТЕЙШИХ:

1.      имеют ядро

2.      относятся к эукариотам

3.      относятся к прокариотам

4.      окрашиваются по Романовскому-Гимзе

281.ОСОБЕННОСТИ ВИРУСОВ:

1. не имеют клеточного строения

2. содержат ДНК или РНК

3. облигатные внутриклеточные паразиты

4. дизъюнктивный способ репродукции

282.ОСНОВНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ БАКТЕРИЙ:

1.      Кокки

2.      Извитые

3.      Палочки

4.      Ветвящиеся и нитевидные

283.В СОСТАВ ПЕПТИДОГЛИКАНА ВХОДЯТ:

1.      Тейхоевые кислоты

2.      N-ацетилглюкозамин

3.      N-ацетилмурамовая кислота

4.      Липополисахарид (ЛПС)

5.      Пептидный мостик из аминокислот

284.НАРУЖНАЯ МЕМБРАНА ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ СОДЕРЖИТ:

1.      ЛПС

2.      Порины

3.      Липид А

4.      Пептидогликан

285.ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ:

1.      Стафилококки

2.      Хламидии

3.      Стрептококки

4.      Эшерихии

286.ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ:

1.      Стафилококки

2.      Микобактерии

3.      Стрептококки

4.      Клостридии

5.      Бациллы

287.ОБРАЗОВАНИЕ ЭНДОСПОР У БАКТЕРИЙ СТИМУЛИРУЮТ:

1.      Недостаток питательных веществ

2.      Изменение температуры окружающей среды

3.      Изменение кислотности окружающей среды

4.      Попадание в организм человека или животного

288.СЛОЖНЫЕ МЕТОДЫ ОКРАСКИ БАКТЕРИЙ:

1.      Окраска по Цилю-Нельсену

2.      Окраска по Нейссеру

3.      Окраска по Граму

4.      Окраска фуксином

5.      Окраска по Бурри-Гинсу

289.СЛОЖНЫЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОКРАСКИ БАКТЕРИЙ:

1. Окраска по Цилю-Нельсену

2.      Окраска по Нейссеру

1. Окраска по Граму

4.      Окраска метиленовым синим

5.      Окраска по Бурри-Гинсу

290.СВОЙСТВА СПИРОХЕТ:

1.      Извитая форма

2.      Подвижны

3.      Имеют периплазматические жгутики (фибриллы)

4.      Грамотрицательны

5.      Образуют споры

291.РИККЕТСИИ:

1.      Облигатные внутриклеточные паразиты

2.      Прокариоты

3.      Грамотрицательны

4.      Окрашиваются по методу Здродовского

5.      Грамположительны

292.ПРИЗНАКИ ГРИБОВ:

1.      Отсутствует хлорофилл

2.      Имеют жесткую клеточную стенку

3.      Содержат стеролы в клеточной стенке

4.      Эукариоты

5.      Основа клеточной стенки — пептидогликан

293.ПРИЗНАКИ ГРИБОВ:

1.      Имеют нуклеоид

2.      Имеют оформленное ядро

3.      Образуют цисты

4.      Имеют митохондрии

5.      Размножаются спорами

294.ПРИЗНАКИ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ:

1.      В клеточной стенке есть тейхоевые кислоты

2.      Некоторые могут образовывать споры

3.      Основной компонент клеточной стенки — пептидогликан

4.      Отдельные представители кислотоустойчивы

5.      В состав клеточной стенки входит наружная мембрана

295.ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ:

1.      Нейссерии

2.      Эшерихии

3.      Вибрионы

4.      Стрептококки

5.      Бациллы

296.ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ:

1.    Нейссерии

2.    Трепонемы

3.    Микобактерии

4.    Вейллонеллы

5.    Энтерококки

297.ФУНКЦИИ ЛПС:

1.      Антигенная

2.      Ферментативная

3.      Токсическая

4.      Секреторная

298.СВОЙСТВА ХЛАМИДИЙ:

1.        Грамотрицательные

2.        Грамположительны

3.        Облигатные внутриклеточные паразиты

4.        Факультативные внутриклеточные паразиты

5.        Прокариоты

299.МИКРОБЫ, У КОТОРЫХ РИГИДНОСТЬ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ ОБУСЛОВЛИВАЕТ ПЕПТИДОГЛИКАН:

1.      Грамотрицательные бактерии

2.      Актиномицеты

3.      Грамположительные бактерии

4.      Грибы

300.ЗЕРНА ВОЛЮТИНА:

1.      Цитоплазматические включения

2.      Окрашиваются по Ауеске

3.      Окрашиваются по Нейссеру

4.      Отличаются метахромазией

5.      Содержат полифосфаты

301.ИЗВИТЫЕ ФОРМЫ БАКТЕРИЙ:

1.      Актиномицеты

2.      Спириллы

3.      Микобактерии

4.      Спирохеты

302.МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ПОДВИЖНОСТИ СПИРОХЕТ:

1.      Окраска серебрением по Морозову

2.      Микроскопия в темном поле

3.      Электронная микроскопия

4.      Фазово-контрастная микроскопия

303.МИЦЕЛИЙ ГРИБОВ – ЭТО:

1.      Клетка, лишенная цитоплазматической мембраны

2.      Совокупность гиф

3.      Совокупность хламидоспор

4.      Многоядерная структура

304.СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРОКАРИОТОВ:

1.      Константа седиментации рибосом 70S

2.      Имеется нуклеоид

3.      Отсутствует аппарат Гольджи

4.      Отсутствует ядерная мембрана

305.НУКЛЕОИД БАКТЕРИЙ:

1.    Содержит 2-3 ядрышка

2.    Нить ДНК замкнута в кольцо

3.    Связан с ЛПС

4.    Не имеет ядерной оболочки

306.ПРИЗНАКИ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ:

1.      Клеточная стенка состоит из внешней (наружной) мембраны и внутреннего ригидного пептидогликанового слоя

2.      Имеется периплазматическое пространство

3.      Имеется ЛПС и липопротеин в составе внешней мембраны

4.      Отсутствует пептидогликан

307.ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ ВКЛЮЧЕНИЯ У БАКТЕРИЙ:

1.      Зерна гликогена

2.      Митохондрии

3.      Зерна волютина

4.      Рибосомы

308.ВЕТВЯЩИЕСЯ БАКТЕРИИ:

1.      Актиномицеты

2.      Спириллы

3.      Бифидобактерии

4.      Спирохеты

309.ПРОСТЕЙШИЕ:

1.      Имеют клеточное строение

2.      Относятся к эукариотам

3.      Относятся к прокариотам

4.      В основном обладают микроскопическими размерами

5.      Окрашиваются по Романовскому-Гимзе

310.ТРЕПОНЕМЫ:

1.      Имеют 10-14 мелких завитков

2.      Имеют форму кокков

3.      Относятся к спирохетам

4.      Грамположительны

5.      Неподвижны

311.ЭУКАРИОТЫ:

1.      Простейшие

2.      Эубактерии

3.      Грибы

4.      Прионы

312.КЛЕТОЧНУЮ СТЕНКУ ИМЕЮТ:

1.      Бактерии

2.      Простейшие

3.      Грибы

4.      Прионы

313.ФУНКЦИИ ФИМБРИЙ (ПИЛЕЙ) У БАКТЕРИЙ:

1.        Половое размножение

2.        Прикрепление к субстрату

3.        Двигательная

4.        Участие в обмене генетической информацией

314.ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ С ТИПИЧНОЙ ПОЛНОЦЕННОЙ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКОЙ:

1.      Риккетсии

2.      Микоплазмы

3.      Хламидии

4.      L-формы

315.В СОСТАВ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ ВХОДИТ:

1.      пептидогликан

2.     липополисахарид

3.      волютин

4.      флагеллин

5.      тейхоевые кислоты

316.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА СТАФИЛОКОККОВ:

1.      круглая форма клетки

2.      грамположительны

3.      грамотрицательны

4.      располагаются в виде гроздьев винограда

5.      располагаются в виде цепочек

317.ФУНКЦИИ СПОР БАКТЕРИЙ:

1.      защита генетического материала от неблагоприятных воздействий окружающей среды

2.      защита генетического материала от неблагоприятных воздействий в организме человека

3.      размножение

4.      запас питательных веществ

5.      сохранение вида

318.УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОБРАЗОВАНИЮ СПОР:

1.      низкая температура

2.      снижение содержания в окружающей среде питательных веществ

3.      полноценное питание и влажность

4.      попадание в организм

5.      высушивание

319.СУБТЕРМИНАЛЬНОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ СПОР ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ:

1.      сыпного тифа

2.      газовой анаэробной инфекции

3.      сибирской язвы

4.      ботулизма

5.      столбняка

320.МИКРООРГАНИЗМЫ, ИМЕЮЩИЕ ВКЛЮЧЕНИЯ В ВИДЕ ЗЁРЕН ВОЛЮТИНА:

1.      Candida albicans

2.      Staphylococcus aureus

3.      Corynebacterium diphtheriae

4.      Mycoplasma hominis

5.      Сhlamydophila pneumoniae

321.МИКРООРГАНИЗМЫ, ИМЕЮЩИЕ ВКЛЮЧЕНИЯ В ВИДЕ ЗЁРЕН ВОЛЮТИНА:

1.      Corynebacterium pseudodiphtherithicum

2.      Mycobacterium tuberculosis

3.      Corynebacterium diphtheriae

4.      Mycoplasma hominis

5.      Clostridium tetani

322.МИКРООРГАНИЗМЫ, ИМЕЮЩИЕ ИЗВИТУЮ ФОРМУ:

1.      Chlamydia trachomatis

2.      Corynebacterium diphtheriae

3.      Leptospira interrogans

4.      Mycoplasma pneumoniae

5.      Borrelia recurrentis

323.ОКРАСКА БАКТЕРИЙ ПО МЕТОДУ ГРАМА ПОЗВОЛЯЕТ ВЫЯВИТЬ:

1.      форму клетки

2.наличие жгутиков

3.наличие кислотоустойчивости у бактерии

4.особенности расположения включений

5.особенности строения клеточной стенки

324.БАКТЕРИИ В КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКЕ КОТОРЫХ СОДЕРЖИТСЯ МНОГОСЛОЙНЫЙ ПЕПТИДОГЛИКАН:

1.      грамположительные

2.      грамотрицательные

3.      спорообразующие

4.      микоплазмы

325.К ЭУКАРИОТАМ ОТНОСЯТСЯ:

1.      аскомицеты

2.      клостридии

3.      плазмодии

4.      грибы рода Candida

326.БАКТЕРИИ В КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКЕ КОТОРЫХ СОДЕРЖИТСЯ МНОГОСЛОЙНЫЙ ПЕПТИДОГЛИКАН:

1.      грамположительные

2.      микоплазмы

3.      кислотоустойчивые

4.      уреоплазмы

327.БАКТЕРИИ В КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКЕ КОТОРЫХ СОДЕРЖИТСЯ МНОГОСЛОЙНЫЙ ПЕПТИДОГЛИКАН:

1.      грамположительные

2.      неспорообразующие грамотрицательные

3.      спорообразующие

4.      неспорообразующие грамположительные

328.ЛИПОПОЛИСАХАРИД БАКТЕРИЙ:

1.      входит в состав клеточной стенки грамотрицательных бактерий

2.      входит в состав клеточной стенки грамположительных бактерий

3.      эндотоксин

4.      экзотоксин

5.      О-антиген

329.ЛИПОПОЛИСАХАРИД ВХОДИТ В СОСТАВ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ:

1.      сальмонелл

2.      актиномицет

3.      клостридий

4.      нейссерий

5.      эшерихий

330.МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ МЕТОД ИНФОРМАТИВЕН ПРИ ДИАГНОСТИКЕ:

1.      дизентерии

2.      коклюша

3.      туберкулеза

4.      бруцеллеза

5.      гонореи

6.      малярии

331.СПОРЫ ОБРАЗУЮТ ВОЗБУДИТЕЛИ:

1.      чумы

2.      туляремии

3.      бруцеллеза

4.      сибирской язвы

5.      столбняка

6.      скарлатины

332.В ОСНОВУ КЛАССИФИКАЦИИ БАКТЕРИЙ ПОЛОЖЕНО:

1.      строение клеточной стенки

2.      наличие цитоплазматической мембраны

3.      наличие жгутиков

4.      наличие эндоспор

5.      особенности строения генома

333.К СПИРОХЕТАМ ОТНОСЯТСЯ  

1.      лептоспиры

2.      вибрионы

3.      микоплазмы

4.      трепонемы

334.МИКРООРГАНИЗМЫ, ЧАСТИЧНО ИЛИ ПОЛНОСТЬЮ УТРАТИВШИЕ КЛЕТОЧНУЮ СТЕНКУ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ:

1.      прионы

2.      протопласты

3.      плазмодии

4.      хламидии

5.      сферопласты

6.      Л-формы

335.БАКТЕРИИ, ИМЕЮЩИЕ МНОГО ЖГУТИКОВ ВОКРУГ КЛЕТКИ:

1.      амфитрихи

2.      перитрихи

3.      спирохеты

4.      микоплазмы

5.      вибрионы

6.      эшерихии

336.ДИПЛОКОККИ:

1.      менингококки

2.      гонококки

3.      пневмококки

4.      стафилококки

337.ДЛЯ ОКРАСКИ СПОР БАКТЕРИЙ ИСПОЛЬЗУЮТ:

1.      Окраску по Нейссеру

2.      Окраску по Граму

3.      Окраску по Бурри-Гинсу

4.      Окраску по Ауеске

5.      Окраску по Цилю-Нельсену

338.СПОРООБРАЗУЮЩИЕ БАКТЕРИИ:

1.      Salmonella typhi

2.      Clostridium tetani

3.      Bordetella pertussis

4.      Clostridium botulinum

5.      Bacillus anthracis

339.ИЗВИТЫЕ ФОРМЫ БАКТЕРИЙ:

1.      актиномицеты

2.      спириллы

3.      боррелии

4.      спирохеты

340.ТРЕПОНЕМЫ:

1.      Имеют 10-12 мелких завитков

2.      Имеют форму кокков

3.      Грамположительны

4.      Подвижны

5.      Грамотрицательны

341.ДАЙТЕ ХАРАКТЕРИСТИКУ ПРОСТЕЙШИХ:

1.      имеют ядро

2.      относятся к эукариотам

3.      относятся к прокариотам

4.      окрашиваются по Романовскому-Гимзе

342.ГРИБЫ:

1.      аскомицеты

2.      мукор

3.      кандида

4.      клостридии

5.      актиномицеты

6.      пеницилл

343.ВЕТВЯЩИЕСЯ БАКТЕРИИ:

1.      актиномицеты

2.      спириллы

3.      вибрионы

4.      спирохеты

5.      бифидобактерии

344.ДАЙТЕ ХАРАКТЕРИСТИКУ ПРОСТЕЙШИХ:

1.      имеют ядро

2.      относятся к эукариотам

3.      имеют митохондрии

4.      имеют 80S рибосомы

345.ФУНКЦИИ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ БАКТЕРИЙ:

1. Контакт с внешней средой

2. Участвует в обмене веществ

3. Защищает от действия внешних вредных факторов

4. Поддерживает постоянную форму

346.ПРИЗНАКИ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ:

1. В клеточной стенке есть тейхоевые кислоты

2. Некоторые могут образовывать споры

3. В клеточной стенке есть липотейхоевые кислоты

4. Отдельные представители кислотоустойчивы

347.ФУНКЦИИ ПИЛЕЙ (ВОРСИНОК, ФИМБРИЙ):

1. Адгезия бактерий к субстрату

2. Участие в передаче генов

3. Служат рецептором для бактериофагов

4. Являются антигенами

348.НЕ ИМЕЮТ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ:

1. Цисты амеб

2. Протопласты бактерий

3. Трофозоиты плазмодиев

4. Сферопласты бактерий

349.РЕВЕРСИЯ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ ВОЗМОЖНА У:

1. Микоплазм

2. Протопластов

3. Трепонем

4. Сферопластов

350.БАКТЕРИИ МОГУТ ПРЕВРАЩАТЬСЯ В L-ФОРМЫ ПОД ДЕЙСТВИЕМ:

1. Плазмид вирулентности

2. Антибиотиков

3. Конвертирующего бактериофага

4. Лизоцима

351.РЕАГЕНТЫ ДЛЯ ОКРАСКИ ПО ГРАМУ

1. Тушь

3. Водный фуксин

2. Этанол

4. Раствор Люголя

352.РЕАГЕНТЫ ДЛЯ ОКРАСКИ ПО ЦИЛЮ-НЕЛЬСЕНУ

1. Этанол

2. Метиленовый синий

3. Генциан фиолетовый

4. Карболовый фуксин

353.КЛЕТОЧНОЕ СТРОЕНИЕ ИМЕЮТ:

1 Бактерии

2 Вирусы

3 Прионы

4 Простейшие

5 Грибы

354.КОМПОНЕНТЫ КЛЕТКИ МИКРОБОВ-ЭУКАРИОТОВ:

1 Рибосомы 80s

2 Рибосомы 70s

3 Мезосомы

4 Митохондрии

5 Ядро

6 Нуклеоид

355.ЛПС ВХОДИТ В СОСТАВ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ БАКТЕРИЙ:

1 Стафилококков

2 Нейссерий

3 Шигелл

4 Клостридий

5 Актиномицетов

356.СТРУКТУРА БАКТЕРИЙ, СОДЕРЖАЩАЯ ЛПС:

1 Нуклеоид

2 Цитоплазма

3 Цитоплазматическая мембрана

4 Клеточная стенка грамотрицательных бактерий

5 Капсула

357.ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ КОККИ:

1 Стафилококки

2 Стрептококки

3 Пептострептококки

4 Гонококки

5 Энтерококки

358.КЛЕТОЧНЫЕ ФОРМЫ МИКРОБОВ:

1 Прокариоты

2 Вирусы

3 Эукариоты

4 Грибы

5 Прионы

359.ПРОКАРИОТЫ ИМЕЮТ:

1 Клеточное строение

2 Оформленное ядро

3 Рибосомы

4 Митохондрии

5 Нуклеоид

360.ФУНКЦИИ ЛПС:

1 Антигенная

2 Генетическая

3 Токсическая

4 Репродуктивная

5 Репаративная

361.КОМПОНЕНТЫ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫХ МИКРООРГАНИЗМОВ:

1 Пептидогликан

2 Тейхоевые кислоты

3 Липополисахарид

4 Наружная мембрана

5 Стеролы

362.ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ КОККИ:

1 Стафилококки

2 Стрептококки

3 Энтерококки

4 Пептострептококки

5 Пневмококки

363.К ИЗВИТЫМ БАКТЕРИЯМ ОТНОСЯТСЯ:

1 Микоплазмы

2 Боррелии

3 Актиномицеты

4 Трепонемы

5 Лептоспиры

364.ЭУКАРИОТЫ ИМЕЮТ:

1 Клеточное строение

2 Оформленное ядро

3 Рибосомы

4 Митохондрии

5 Нуклеоид

365.КОМПОНЕНТЫ БАКТЕРИАЛЬНОЙ (ПРОКАРИОТИЧЕСКОЙ) КЛЕТКИ:

1 Рибосомы 80s

2 Пептидогликан

3 ЦПМ

4 Митохондрии

5 Нуклеоид

366.ЛИПОПОЛИСАХАРИД КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ:

1 Является эндотоксином

2 Является О-антигеном

3 Является колицином

4 Состоит из липида А, ядра ЛПС и О-специфической части

5 Содержится только у грамотрицательных бактерий

367.В СОСТАВЕ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ ИМЕЮТСЯ:

1 Пептидогликан

2 Стеролы

3 Липополисахарид

4 Тейхоевые кислоты

5 Наружная мембрана

368.АКТИНОМИЦЕТЫ – ЭТО:

1 Грибы

2 Извитые бактерии

3 Ветвящиеся бактерии

4 Простейшие

5 Гельминты

6 Прокариоты

369.ВИРУСЫ:

1 Не имеют клеточного строения

2 Содержат один тип нуклеиновой кислоты

3 Размножаются бинарным делением

4 Растут на сложных питательных средах

5 Имеют нуклеокапсид

370.КОККИ – ВОЗБУДИТЕЛИ:

1 Чумы

2 Эпидемического цереброспинального менингита

3 Сифилиса

4 Гонореи

5 Скарлатины

371.НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЕ ОБЛИГАТНЫЕ АНАЭРОБЫ:

1 Стафилококки

2 Бактероиды

3 Пептококки

4 Нейссерии

5 Пептострептококки

372.СПОРООБРАЗУЮЩИЕ БАКТЕРИИ:

1 Salmonella typhi

2 Clostridium tetani

3 Bordetella pertussis

4 Bacillus anthracis

5 Vibrio cholerae

373.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ:

1 Токсоплазмоз

2 Гонорея

3 Актиномикоз

4 Малярия

5 Амебиаз

6 Кандидоз

374.СПОРЫ ОБРАЗУЮТ ВОЗБУДИТЕЛИ:

1 Чумы

2 Хламидиоза

3 Сибирской язвы

4 Бруцеллеза

5 Столбняка

375.ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ПАЛОЧКИ – ВОЗБУДИТЕЛИ:

1 Чумы

2 Холеры

3 Сибирской язвы

4 Дифтерии

5 Шигеллеза

376.НЕСПОРООБРАЗУЮЩИЕ ОБЛИГАТНЫЕ АНАЭРОБЫ:

1 Бактероиды

2 Фузобактерии

3 Пептококки

4 Клостридии

5 Вибрионы

377.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ:

1 Трипаносомоз

2 Лейшманиоз

3 Трихомониаз

4 Лептоспироз

5 Кандидоз

378.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ:

1 Сальмонеллез

2 Трихомониаз

3 Кандидоз

4 Малярия

5 Микоплазмоз

379.ПРОКАРИОТЫ ИМЕЮТ:

1 Клеточную стенку

2 Митохондрии

3 Нуклеоид

4 Рибосомы

5 Аппарат Гольджи

380.К ИЗВИТЫМ БАКТЕРИЯМ ОТНОСЯТСЯ:

1 Трепонемы

2 Бифидобактерии

3 Актиномицеты

4 Спириллы

5 Спирохеты

381.ЛИПОПОЛИСАХАРИД КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ:

1 Является эндотоксином

2 Является О-антигеном

3 Является Н-антигеном

4 Является колицином

5 Имеется только у грамположительных бактерий         

382.ВИРУСЫ:

1 Не имеют клеточного строения

2 Содержат один тип нуклеиновой кислоты

3 Содержат пептидогликан

4 Имеют нуклеоид

5 Имеют нуклеокапсид

383.ЛПС ВХОДИТ В СОСТАВ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ:

1 Вибрионов

2 Клостридий

3 Нейссерий

4 Стафилококков

5 Актиномицет

384.ОКРАСКУ ПО ЦИЛЮ-НЕЛЬСЕНУ ПРИМЕНЯЮТ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ:

1 Спирохет

2 Микобактерий туберкулеза

3 Стафилококков

4 Кислотоустойчивых бактерий

5 Клостридий

385. ПРОКАРИОТЫ ОТЛИЧАЮТСЯ:

1 Наличием митохондрий

2 Наличием пептидогликана

3 Наличием рибосом 70S

4 Наличием хитина

386.К ГРИБАМ ОТНОСЯТСЯ:

1 Микроспоридии

2 Аскомицеты

3 Дрожжи

4 Актиномицеты

5 Боррелии

387.ГРИБЫ РОДА CANDIDA:

1 Представители нормальной микрофлоры

2 Вызывают поражение слизистых оболочек

3 Относятся к гифальным грибам

4 Относятся к зигомицетам

388.ВОЗБУДИТЕЛЕЙ МАЛЯРИИ ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ С УЧЕТОМ:

1 Количества мерозоитов в стадии деления паразита

2 Количества и форм трофозоитов

3 Особенностей эритроцитов

4 Формы гамонтов

389.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ:

1 Сальмонеллез

2 Трихомониаз

3 Кандидоз

4 Малярия

5 Микоплазмоз

390.ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ:

1 Клостридии

2 Сальмонеллы

3 Спирохеты

4 Лактобактерии

391.ОБРАЗОВАНИЕ ЭНДОСПОР У БАКТЕРИЙ СТИМУЛИРУЮТ:

1 Недостаток питательных веществ

2 Изменение температуры окружающей среды

3 Изменение кислотности окружающей среды

4 Попадание в организм человека

5 Изменение газового состава атмосферы

6 Попадание в организм животного

392.СВОЙСТВА СПИРОХЕТ:

1 Извитая форма клетки

2 Подвижны

3 Имеют периплазматические жгутики (фибриллы)

4 Грамотрицательны

5 Образуют споры

6 Перитрихи

7 Ветвящиеся бактерии

393.РИККЕТСИИ:

1 Облигатные внутриклеточные паразиты

2 Прокариоты

3 Грамотрицательны

4 Имеют один тип нуклеиновой кислоты

5 Относятся к вирусам

6 Не имеют клеточного строения

394.БАКТЕРИИ, У КОТОРЫХ ОТСУТСТВИЕ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ ВСЕГДА ДЕТЕРМИНИРОВАНО ГЕНЕТИЧЕСКИ:

1 Протопласты

2 Хламидии

3 Сферопласты

4 Микоплазмы

5 Риккетсии

6 Вироиды

7 Уреаплазмы

395.ПРИЗНАКИ ГРИБОВ:

1 Отсутствует хлорофилл

2 Могут образовывать мицелий

3 Содержат стеролы в цитоплазматической мембране

4 Прокариоты

5 Основа клеточной стенки — пептидогликан

6 Образуют споры

7 Имеют нуклеоид

396.БАКТЕРИИ БЕЗ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ:

1 Амфитрихи

2 Спирохеты

3 Микоплазмы

4 Хлоропласты

5 Л-формы

6 Протопласты

7 Сферопласты

397.БАКТЕРИИ БЕЗ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ

1.      Микоплазмы

2.      Хлоропласты

3.      L-формы

4.      Протопласты

5.      Сферопласты

398.БАКТЕРИИ БЕЗ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ:

1.      Микоплазмы

2.      L-формы

3.      Протопласты

4.      Сферопласты

399.МИКРОБЫ, НЕ ИМЕЮЩИЕ КЛЕТОЧНОГО СТРОЕНИЯ:

1 Прокариоты

2 Порины

3 Простейшие

4 Прионы

5 Вироиды

6 Вирусы

7 Микоплазмы

8 Бактериофаги

400.МИКРОБЫ, НЕ ИМЕЮЩИЕ КЛЕТОЧНОГО СТРОЕНИЯ:

1.      Порины

2.      Прионы

3.      Вироиды

4.      Вирусы

5.      Бактериофаги

401.МИКРОБЫ, НЕ ИМЕЮЩИЕ КЛЕТОЧНОГО СТРОЕНИЯ:

1.      Прокариоты

2.      Вирусы

3.      Эукариоты

4.      Прионы

402.МИКРОБЫ, НЕ ИМЕЮЩИЕ КЛЕТОЧНОГО СТРОЕНИЯ:

1.      Прокариоты

2.      Простейшие

3.      Прионы

4.      Микоплазмы

5.      Бактериофаги

403.ПРИЗНАКИ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ:

1 В клеточной стенке имеются тейхоевые кислоты

2 Некоторые могут образовывать споры

3 Основной компонент клеточной стенки — пептидогликан

4 Отдельные представители кислотоустойчивы

5 В состав клеточой стенки входит наружная мембрана

6 Не содержат пептидогликан

404.ПРИЗНАКИ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ:

1 В клеточной стенке имеются тейхоевые кислоты

2 Некоторые могут образовывать споры

3 Основной компонент клеточной стенки — пептидогликан

4 Отдельные представители кислотоустойчивы

405.ПРИЗНАКИ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ:

1 В клеточной стенке имеются тейхоевые кислоты

2 Некоторые могут образовывать споры

3 Основной компонент клеточной стенки — липополисахарид

4 Отдельные представители кислотоустойчивы

406.ПРИЗНАКИ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ:

1 В клеточной стенке имеются тейхоевые кислоты

2 В состав клеточой стенки входит наружная мембрана

3 Не содержат тейхоевые кислоты

4 Отдельные представители кислотоустойчивы

5 Не содержат пептидогликан

407.ПРИЗНАКИ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ:

1 В клеточной стенке имеются липотейхоевые кислоты

2 Содержат миколовые кислоты

3 Клеточная стенка имеет функцию эндотоксина

4 Клеточная стенка имеет функцию О-антигена

5 В состав клеточой стенки входит наружная мембрана

408.ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ:

1 Нейссерии

2 Эшерихии

3 Вибрионы

4 Стрептококки

5 Энтерококки

409.ФУНКЦИИ ЛПС:

1 Антигенная

2 Ферментативная

3 Токсическая

4 Секреторная

410.ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ:

1 Нейссерии

2 Эшерихии

3 Вибрионы

4 Хламидии

5 Риккетсии

6 Трепонемы

411.ФУНКЦИИ ЛПС:

1 Антигенная

2 Генетическая

3 Токсическая

4 Секреторная

5 Антимикробная

412.ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ:

1 Бациллы

2 Пневмококки

3 Вибрионы

4 Стрептококки

5 Энтерококки

413.ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ:

1 Нейссерии

2 Клостридии

3 Микобактерии

4 Кандиды

5 Микоплазмы

6 Боррелии

414.ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ:

1 Нейссерии

2 Эшерихии

3 Вибрионы

4 Стрептококки

5 Бациллы

6 Трепонемы

7 Клостридии

415.ФУНКЦИИ ЛПС:

1 Антигенная

2 Ферментативная

3 Токсическая

4 Секреторная

5 Генетическая

6 Мутагенная

7 Репаративная

416.УСТОЙЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ К КИСЛОТАМ, ЩЕЛОЧАМ И СПИРТАМ ОБУСЛОВЛЕНА ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ В КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКЕ:

1 Пептидогликана

2 Тейхоевых кислот

3 Пептидных мостиков

4 Восков и липидов

5 Миколовых кислот

6 Дипиколината кальция

7 Волютина

417.СВОЙСТВА ХЛАМИДИЙ:

1 Грамотрицательные бактерии

2 Имеют извитую форму

3 Облигатные внутриклеточные паразиты

4 Не имеют клеточного строения

5 Эукариоты

6 Культивируются на простых питательных средах

418.МИКРОБЫ, У КОТОРЫХ В КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКЕ СОДЕРЖИТСЯ ПЕПТИДОГЛИКАН:

1 Грамотрицательные бактерии

2 Актиномицеты

3 Грамположительные бактерии

4 Кандиды

5 Аспергиллы

6 Пенициллы

419.ЗЕРНА ВОЛЮТИНА:

1 Цитоплазматические включения

2 Окрашиваются по Ауеске

3 Окрашиваются по Нейссеру

4 Отличаются метахромазией

5 Содержат пептидогликан

6 Являются мезосомами

420.ИЗВИТЫЕ ФОРМЫ БАКТЕРИЙ:

1 Актиномицеты

2 Спириллы

3 Микобактерии

4 Микоплазмы

5 Трепонемы

6 Боррелии

7 Лептоспиры

8 Вибрионы

421.МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ПОДВИЖНОСТИ ЖИВЫХ БАКТЕРИЙ:

1 Окраска по Граму

2 Микроскопия в тёмном поле

3 Электронная микроскопия

4 Окраска по Леффлеру

5 С помощью стереоскопической лупы

6 В нативном препарате «висячая капля»

422.СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРОКАРИОТОВ:

1 Константа седиментации рибосом 70S

2 Имеется нуклеоид

3 Имеется аппарат Гольджи

4 Отсутствует ядерная мембрана

5 Имеется нуклеокапсид

6 Имеются митохондрии

7 Имеются мезосомы

423.НУКЛЕОИД БАКТЕРИЙ:

1 Содержит 2-3 ядрышка

2 Двунитевая ДНК замкнута в кольцо

3 Не имеет ядерной оболочки

4 Содержит пептидогликан

5 Содержит гистоны

6 Содержит рибосомы

7 Состоит из одной нити ДНК

424.ПРИЗНАКИ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ:

1 Клеточная стенка имеет наружную мембрану

2 Клеточная стенка содержит пептидогликан

3 Клеточная стенка содержит тейхоевые кислоты

4 Имеется периплазматическое пространство

5 Клеточная стенка содержит ЛПС

6 Клеточная стенка содержит мезосомы

425.ВЕТВЯЩИЕСЯ БАКТЕРИИ:

1 Актиномицеты

2 Спириллы

3 Бифидобактерии

4 Спирохеты

5 Вибрионы

6 Аспергиллы

426.ПРОСТЕЙШИЕ:

1 Имеют клеточное строение

2 Относятся к эукариотам

3 Образуют споры

4 Одноклеточные

5 Окрашиваются по Романовскому-Гимзе

6 Размножаются дизъюнктивно

427.ТРЕПОНЕМЫ:

1 Имеют 10-12 мелких завитков

2 Имеют форму кокков

3 Относятся к спирохетам

4 Грамотрицательны

5 Подвижны

6 Перитрихи

428.ЭУКАРИОТЫ:

1 Простейшие

2 Эубактерии

3 Грибы

4 Прионы

5 Эубиотики

6 Энтерококки

429.ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ:

1 Риккетсии

2 Микоплазмы

3 Хламидии

4 Нейссерии

5 Трепонемы

6 Пневмококки

430.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ:

1 Токсоплазмоз

2 Гонорея

3 Актиномикоз

4 Кандидоз

5 Трихомониаз

6 Балантидиаз

7 Шигеллез

8 Амебиаз

9 Трихофития

431.СВОЙСТВА ХЛАМИДИЙ:

1 Грамположительные бактерии

2 Имеют сложный цикл развития

3 Облигатные внутриклеточные паразиты

4 Не имеют клеточного строения

5 Эукариоты

432.СВОЙСТВА ХЛАМИДИЙ:

1 Грамотрицательные бактерии

2 Имеют сложный цикл развития

3 Существуют в виде элеменарных телец

4 Существуют в виде ретикулярных телец

5 Прокариоты

433.СВОЙСТВА ХЛАМИДИЙ:

1 Грамположительные бактерии

2 Имеют сложный цикл развития

3 Существуют в виде элеменарных телец

4 Внутриклеточная форма называется вирион

5 Существуют в виде телец Пашена

434.СВОЙСТВА ХЛАМИДИЙ:

1 Грамотрицательные бактерии

2 Внутри клетки образует ретикулярные тельца

3 Внеклеточная форма – элементарные тельца

4 Внутриклеточная форма называется вирион

5 Относится к неклеточным формам жизни

435.МИКРОБЫ, У КОТОРЫХ В КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКЕ СОДЕРЖИТСЯ ПЕПТИДОГЛИКАН:

1 Грамотрицательные бактерии

2 Актиномицеты

3 Грамположительные бактерии

4 Микобактерии

5 Микоплазмы

436.ЗЕРНА ВОЛЮТИНА:

1 Цитоплазматические включения

2 Окрашиваются по Ауеске

3 Окрашиваются по Нейссеру

4 Отличаются метахромазией

5 Содержат дипиколинат кальция

437.ЗЕРНА ВОЛЮТИНА:

1 Цитоплазматические включения

2 Защищают от фагоцитоза

3 Окрашиваются по Нейссеру

4 Отличаются метахромазией

5 Содержат полифосфаты

438.ЗЕРНА ВОЛЮТИНА:

1 Цитоплазматические включения

2 Защищают от фагоцитоза

3 Окрашиваются по Нейссеру

4 Придают бактериям кислотоустойчивость

5 Содержат полифосфаты

439.ЗЕРНА ВОЛЮТИНА:

1 Цитоплазматические включения

2 Обнаруживают у коринебактерий дифтерии

3 Окрашиваются по Нейссеру

4 Отличаются метахромазией

5 Содержат полифосфаты

440.ИЗВИТЫЕ ФОРМЫ БАКТЕРИЙ:

1 Актиномицеты

2 Спириллы

3 Трепонемы

4 Боррелии

5 Лептоспиры

6 Спирохеты

441.ИЗВИТЫЕ ФОРМЫ БАКТЕРИЙ:

1 Актиномицеты

2 Спириллы

3 Микобактерии

4 Микоплазмы

5 Спирохеты

442.МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ПОДВИЖНОСТИ ЖИВЫХ БАКТЕРИЙ:

1 В нативном препарате «висячая капля»

2 Микроскопия в тёмном поле

3 Электронная микроскопия

4 В нативном препарате «раздавленная капля»

5. С помощью стереоскопической лупы

443.СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРОКАРИОТОВ:

1 Константа седиментации рибосом 80S

2 Имеется нуклеоид

3 Имеются мезосомы

4 Отсутствует ядерная мембрана

5 Имеется нуклеокапсид

6 Имеются митохондрии

444.НУКЛЕОИД БАКТЕРИЙ:

1 Содержит 2-3 ядрышка

2 Двунитевая ДНК замкнута в кольцо

3 Не имеет ядерной оболочки

4 Содержит пептидогликан

5 Содержит гистоны

6. Имеет гаплоидный набор генов

445.ПРИЗНАКИ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ:

1 Клеточная стенка имеет наружную мембрану

2 Клеточная стенка содержит пептидогликан

3 Клеточная стенка содержит липотейхоевые кислоты

4 Имеется периплазматическое пространство

5 Клеточная стенка содержит ЛПС

6 Бактериальная клетка содержит нуклеокапсид

446.ВЕТВЯЩИЕСЯ БАКТЕРИИ:

1 Актиномицеты

2 Спириллы

3 Бифидобактерии

4 Стрептомицеты

5 Аспергиллы

447.ПРОСТЕЙШИЕ:

1 Имеют клеточное строение

2 Относятся к прокариотам

3 Могут образовывать цисты

4 Одноклеточные

5 Могут иметь сложный цикл развития

6 Размножаются дизъюнктивно

448.ПРОСТЕЙШИЕ:

1 Имеют клеточное строение

2 Относятся к эукариотам

3 Образуют споры в неблагоприятных условиях

4 Многоклеточные

5 Могут иметь сложный цикл развития

6 Размножаются дизъюнктивно

449.ТРЕПОНЕМЫ:

1 Имеют 3-8 крупных завитков

2 Имеют фибриллы

3 Относятся к спирохетам

4 Грамотрицательны

5 Подвижны

450.ЭУКАРИОТЫ:

1 Простейшие

2 Эубактерии

3 Грибы

4 Архебактерии

5 Эубиотики

451.ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ:

1 Риккетсии

2 Лептоспиры

3 Хламидии

4 Легионеллы

5 Трепонемы

6 Боррелии

452.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ:

1 Ящур

2 Паротит

3 Полиомиелит

4 Клещевой энцефалит

5 Сибирская язва

6 Ветряная оспа

453.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ:

1 Ящур

2 Мелиоидоз

3 Сап

4 Натуральная оспа

5 Сибирская язва

6 Чума

454.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ:

1 Цитомегалия

2 Синдром ошпаренной кожи

3 Синдром хронической усталости

4 Бешенство (гидрофобия)

5 Гистоплазмоз

6 Туляремия

455.ГРИБЫ РАЗМНОЖАЮТСЯ:

1 Дизъюнктивно

2 Вегетативно

3 Спорами

4 Фрагментацией мицелия

5 Бинарным делением

6 Половым путём

7 Бесполым путём

456.СПИРОХЕТЫ:

1 Имеют форму запятой

2 Грамотрицательные бактерии

3 Подвижны

4 Имеют жгутики

5 Размножаются дизъюнктивно

6 Относятся к извитым бактериям

7 Плохо окрашиваются анилиновыми красителями

8 Амфитрихи

457.МИКОПЛАЗМЫ:

1 Грамотрицательные бактерии

2 Образуют споры

3 Относятся к Л-формам бактерий

4 Устойчивы к пенициллину

5 Лишены клеточной стенки

6 Вызывают микоплазмозы

7 Содержат стеролы в составе ЦПМ

8 Вызывают микобактериозы

9 Вызывают актиномикозы

458.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРИБАМИ:

1 Пенициллиоз

2 Аспергиллез

3 Стафилококкоз

4 Трихофития

5 Криптококкоз

6 Криптоспоридиоз

459.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ:

1 Малярия

2 Лейшманиоз

3 Иерсиниоз

4 Лептоспироз

5 Трихомониаз

6 Балантидиаз

7 Сальмонеллёз

8 Легионеллёз

460.НЕКЛЕТОЧНЫЕ ФОРМЫ ЖИЗНИ:

1 Вирусы

2 Вироиды

3 Прионы

4 Порины

5 Бактериофаги

6 Эубактерии

7 Архебактерии

461.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРИБАМИ:

1 Токсоплазмоз

2 Гонорея

3 Актиномикоз

4 Лепра

5 Кандидоз

6 Мукороз

462.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРИБАМИ:

1 Микотоксикоз

2 Микобактериоз

3 Микоплазмоз

4 Актиномикоз

5 Афлатоксикоз

6 Микроспория

463.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРИБАМИ:

1 Микобактериоз

2 Дерматомикозы

3 Онихомикозы

4 Системные микозы

5 Поверхностные микозы

6 Микоплазмоз

464.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРИБАМИ:

1 Пенициллиоз

2 Аспергиллез

3 Стафилококкоз

4 Трихофития

5 Криптококкоз

6 Криптоспоридиоз

465.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ:

1 Малярия

2 Лейшманиоз

3 Иерсиниоз

4 Лептоспироз

5 Трихомониаз

6 Балантидиаз

7 Сальмонеллёз

8 Легионеллёз

466.НЕКЛЕТОЧНЫЕ ФОРМЫ ЖИЗНИ:

1 Вирусы

2 Вироиды

3 Прионы

4 Порины

5 Бактериофаги

6 Эубактерии

7 Архебактерии

467.ГРИБЫ РАЗМНОЖАЮТСЯ:

1 Дизъюнктивно

2 Вегетативно

3 Спорами

4 Фрагментацией мицелия

5 Бинарным делением

6 Половым путём

7 Бесполым путём

468.СПИРОХЕТЫ:

1 Имеют форму запятой

2 Грамотрицательные бактерии

3 Подвижны

4 Имеют жгутики

5 Размножаются дизъюнктивно

6 Относятся к извитым бактериям

7 Плохо окрашиваются анилиновыми красителями

8 Амфитрихи

469.МИКОПЛАЗМЫ:

1 Грамотрицательные бактерии

2 Образуют споры

3 Относятся к Л-формам бактерий

4 Устойчивы к пенициллину

5 Лишены клеточной стенки

6 Вызывают микоплазмозы

7 Содержат стеролы в составе ЦПМ

8 Вызывают микобактериозы

9 Вызывают актиномикозы

470.МИКОБАКТЕРИИ:

1 Грамположительные бактерии

2 Образуют споры

3 Относятся к Л-формам бактерий

4 Устойчивы к кислотам и щелочам

5 Лишены клеточной стенки

6 Вызывают микоплазмозы

7 Вызывают туберкулез

8 Вызывают микобактериозы

9 Вызывают актиномикозы

 

Вирусы и бактерии

Первыми организмами, появившимися на Земле несколько миллиардов лет назад и создавшими предпосылки для дальнейшего развития жизни, были бактерии. Сейчас они составляют отдельное царство живых организмов. Вирусы — самые мелкие из известных живых существ. Но если бактерии, без всякого сомнения, считаются самостоятельными живыми организмами, то вирусы, не имеющие собственного обмена веществ, заимствуют свою жизнь у клеток растений, животных и бактерий. Вирусы являются внутриклеточными паразитами живых организмов.

Бактерии

Это одноклеточные организмы, которые не имеют ядра, окруженного собственной мембраной, то есть являются прокариотами. Они обладают всего лишь одной хромосомой, которая располагается в так называемой ядерной зоне. Клетки бактерий имеют микроскопические размеры (0,0005— 0,005 мм), в них отсутствуют многие органеллы, характерные для эукариот.

Жгутиковые бактерии различаются по числу, размеру и расположению жгутиков

Форма бактерий довольно разнообразна, они бывают палочковидными (бациллы), шарообразными (кокки), извитыми (вибрионы), спиралеобразными (спирохеты). Некоторые бактериальные клетки объединяются в колонии, а некоторые из них способны к движению с помощью жгутика.

Бактерии обладают способностью к стремительному размножению. В среднем бактерия делится надвое через каждые 20—30 минут, и уже через 6 часов от одной бактерии может образоваться 250 тыс. дочерних. Миллиарды бактерий присутствуют в воздухе, воде, почве, внутри растительных и животных организмов, бактерии живут даже в горячих источниках. Ветер и вода могут переносить бактерии на большие расстояния. В неблагоприятных условиях внутренняя часть клетки бактерии превращается в спору с толстой оболочкой, устойчивую к высоким температурам, отсутствию кислорода и высушиванию. В таком состоянии споры сохраняются в течение многих лет.

Одни стрептококки вызывают процесс брожения, другие — ангину или нагноения

Бактерии играют важнейшую роль в круговороте веществ в природе, в процессах почвообразования, некоторые виды бактерий живут в пищеварительной системе животных и человека, принимая активнейшее участие в процессах пищеварения. Однако среди бактерий немало очень вредных и опасных для человека микроорганизмов, являющихся возбудителями инфекционных заболеваний, среди которых дизентерия, брюшной тиф, холера, чума, сибирская язва.

Вирусы

Вирусы представляют собой неклеточную форму жизни. Они намного мельче бактерий, поэтому их удалось обнаружить лишь в конце XIX в. Вирусы состоят из нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), покрытой оболочкой, у них нет собственного обмена веществ, вне клеток других организмов они безжизненны. Однако, встретившись с восприимчивой к вирусу клеткой, вирус проникает через ее оболочку и подчиняет себе ее обмен веществ, заставляя продуцировать новые вирусные частицы. Очень скоро зараженная клетка погибает, а размножившиеся вирусы разносятся по всему организму, поражая всё новые клетки.

Так выглядит под микроскопом вирус мозаичной болезни табака

Известно более 400 вирусов, вызывающих заболевания растений, животных и человека, среди которых ветряная оспа, краснуха, бешенство, полиомиелит. Вирусы определенной разновидности поражают определенные организмы и органы. Не все вирусы одинаково опасны, некоторые из них заражают только животных, но безвредны для человека, и наоборот. Как все организмы, вирусы могут претерпевать мутации, в результате которых образуются новые формы, устойчивые к реакциям организма. Ярким примером является вирус гриппа: известно несколько десятков его разновидностей, появляющихся каждый год и вызывающих эпидемии.

Клетки иммунной системы человека вырабатывают антитела против вирусов и интерферон — белок, подавляющий их размножение. Некоторые вирусные заболевания можно предотвратить с помощью вакцинации: в здоровый организм вводится вакцина (препарат, содержащий небольшую дозу вирусов, безопасную для организма) и иммунная система начинает вырабатывать антитела. Оставаясь в крови, антитела препятствуют повторному заболеванию. Однако в мире распространены и такие вирусы, против которых до сих пор не найдены эффективные лекарства. Среди них — ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вирусы атипичной пневмонии, птичьего гриппа и т. д.

Дмитрий Иосифович Ивановский (1864—1920) — русский физиолог растений и микробиолог, первооткрыватель вирусов. Занимаясь поисками возбудителя мозаичной болезни табака, он прокачивал сок из листьев больного растения через специальные фильтры, не пропускающие бактерий. Однако и этот сок заражал другие растения табака. Так было установлено существование инфекционных агентов, меньших, чем бактерии. Впоследствии их назвали вирусами (от лат. «вирус» — «яд»), но увидеть их удалось только после изобретения электронного микроскопа.

Поделиться ссылкой

Вирусы и бактерии: как не перепутать | Будь Здорова

Всем нам на уроках биологии в школе рассказывали, что такое бактерии и вирусы и чем они отличаются. Однако у большинства в памяти сохранилось лишь смутное: «это что-то заразное» и «какие-то инфекции».

Всем нам на уроках биологии в школе рассказывали, что такое бактерии и вирусы и чем они отличаются. Однако у большинства в памяти сохранилось лишь смутное: «это что-то заразное» и «какие-то инфекции».

Столь же глубокие познания демонстрируют и некоторые журналисты, на совести которых «вирусы туберкулеза», «бактерии гриппа», «противовирусные антибиотики» и другие несуществующие вещи.

Почувствуйте разницу

Микробы – собирательное название всех микроскопических организмов, без учета их строения и жизнедеятельности.

Строение

Бактерии – это настоящие клетки. У них имеется все необходимое для выработки энергии, синтеза необходимых для жизнедеятельности веществ, а также для размножения. Вот только ядра у бактерий нет – генетический материал находится прямо в цитоплазме (внутриклеточной жидкости).

Вирусы – самая примитивная форма жизни, стоящая на границе между живой и неживой природой. Они состоят лишь из генетического материала (ДНК или РНК), «упакованного» в белковую оболочку.

Происхождение вирусов до конца не выяснено. Господствующая в настоящее время гипотеза гласит, что они когда-то были частями генома клеточных организмов. Эти части впоследствии «сбежали» из клеток-хозяев, чтобы начать существование за счет других организмов.

Жизнедеятельность

Вирусы

Вирусная частица не способна размножаться самостоятельно – для этого ей необходимы клетки организма-хозяина. О питании речь вообще не идет: собственного метаболизма у вируса нет.

Итак, белковая оболочка вирусной частицы прикрепляется к мембране чужой клетки. Чаще всего для каждого вируса это клетка определенного вида. Например, вирус гриппа предпочитает прикрепляться к эпителию слизистых оболочек (особенно трахеи), вирус простого герпеса – к нервной ткани, а вирус иммунодефицита человека – к иммунным клеткам.

Прикрепившись к клеточной мембране, вирус «вводит» свой генетический материал внутрь клетки-хозяина. Там вирусная ДНК или РНК «размножается» с помощью «хозяйских» ферментных систем, а на ее матрице клетка начинает синтезировать вирусные белки. Из нуклеиновых кислот и белков происходит сборка новых вирусных частиц и их высвобождение путем разрушения клетки-хозяина. «Новорожденные» вирусы поражают все новые и новые клетки, вызывая прогрессирование заболевания, и выделяются в окружающую среду, заражая новых «хозяев».

Бактерии

Бактерии могут размножаться самостоятельно (чаще всего путем деления) и имеют свой собственный обмен веществ. Они используют «хозяина» лишь как продукт питания и благодатную среду для жизни и размножения. При этом они повреждают («переваривают») клетки и ткани своими ферментами и отравляют организм продуктами жизнедеятельности – токсинами. Все это приводит к развитию заболевания.

Кстати, далеко не все бактерии ведут паразитический образ жизни. Есть и те, которые отвечают за разложение органических веществ и формирование плодородной почвы для роста растений. А с помощью бактерий, окисляющих сахар, можно изготавливать кисломолочные продукты, спиртные напитки, уксус и т.д.

Некоторые бактерии необходимы для нормального функционирования человеческого организма – их называют симбиотической флорой. Обитая в кишечнике, они участвуют в переваривании пищи, выработке витаминов и защите от кишечных инфекций. На коже, в ротовой полости и во влагалище они подавляют рост своих болезнетворных «собратьев».

Это лечится

Незнание разницы в строении и жизнедеятельности между вирусами и бактериями приводит к нескольким распространенным заблуждениям.

Заблуждение 1. Вирусную инфекцию можно вылечить антибиотиками

На самом деле. Это не так. Антибиотики нарушают процессы построения клеточной стенки, синтеза нуклеиновых кислот и белка или обмена отдельных веществ. Поскольку у вирусов нет клеточной стенки, метаболизма и собственных систем синтеза, они устойчивы к действию антибиотиков. Лекарства этой группы используются только для лечения бактериальных инфекций.

Заблуждение 2. Вирус, вызвавший заболевание, можно целенаправленно уничтожить

На самом деле. Не все так просто. Даже иммунные силы организма не в состоянии «очистить» клетку от вируса. Они могут разрушить лишь те вирусные частицы, которые уже попали в организм, но еще не оказались внутри клетки. Когда вирусный геном проник сквозь клеточную мембрану, единственный способ борьбы с ним – уничтожение всей клетки с последующим поглощением и перевариванием выделившихся вирусов иммунными клетками.

Некоторые вирусы, попав в организм человека, находятся в нем постоянно на протяжении всей человеческой жизни. Такими свойствами обладают, например, герпесвирусы, папилломавирусы и ВИЧ. В своем жизненном цикле они чередуют фазу активного размножения, которая проявляется обострением заболевания, и латентную, «дремлющую» фазу, когда вирус находится в пораженных клетках, ничем себя не проявляя. В латентном состоянии вирус не доступен ни для иммунной системы, ни для лекарственных препаратов, поэтому заявления изготовителей и распространителей «чудесных» биодобавок о полном искоренении вирусов являются заведомо ложными.

Заблуждение 3. Лекарств от вирусной инфекции не существует

На самом деле. Они есть. Большинство противовирусных препаратов действуют по одному из трех механизмов.

Первый – стимуляция собственных защитных сил организма к борьбе с вирусом. Так действуют, например, «Арбидол» и «Циклоферон».

Второй – нарушение структуры новых вирусных частиц. Подобного рода лекарственные препараты представляют собой измененные аналоги азотистых оснований, служащих материалом для синтеза нуклеиновых кислот. Из-за структурного сходства они встраиваются в ДНК или РНК размножающегося в клетках вируса, делая новые вирусные частицы дефектными, неспособными к поражению новых клеток. Пример такого препарата – ацикловир, применяющийся для лечения герпетических инфекций.

Третий механизм – не допустить попадание вируса в клетку. Лекарство препятствуют отсоединению вирусной ДНК или РНК от белковой оболочки, из-за чего генетический материал вируса теряет способность проникать сквозь клеточную мембрану. Так действует, например, ремантадин.

Все вышеперечисленные препараты действуют только на активно размножающиеся вирусы.

В последние годы предпринимаются попытки генной терапии вирусных инфекций, то есть борьбы с вирусами с помощью… вирусов. Для этого геном подходящего вируса (такой вирус называется вектором) модифицируют. Во-первых, его лишают болезнетворных свойств. Во-вторых, к нему добавляют последовательность генов, которая при взаимодействии с геномом вируса, на который направлено лечение, «выключают» его. После этого вектор с генами вводят в организм человека, страдающего вирусной инфекцией. Этот метод лечения пока находится в стадии разработки и подтверждения эффективности и безопасности, но есть надежда, что в ближайшие годы генная терапия вирусных инфекций станет доступной.

Кроме того, существуют вирусы, избирательно поражающие бактериальные клетки. Они называются бактериофагами (буквально – «пожиратели бактерий»). Было множество попыток использовать их для борьбы с бактериальными инфекциями, однако весомых преимуществ перед антибиотиками они не показали. Бактериофаги применяются в генной инженерии для доставки необходимого генетического материала в бактериальные клетки.

Бактериофаг ДНК и ее особенности

    Широкое распространение обмена ДНК между бактериями ставит перед ними задачу сохранения собственного генома. Далеко не всегда проникшая в клетку чужеродная ДНК.способна оказаться полезной. Более того, посторонний генетический материал может быть губительным для клетки, особенно если принадлежит бактериальному вирусу, бактериофагу. Для того чтобы бороться с чужеродной ДНК, нужно уметь отличать свою ДНК от чужой. Бактерии достигают этого те.м, что метят свою ДНК с помощью специального модифицирующего фермента. Практически все виды бактерий имеют метилазы, модифицирующие аденин или цитозин в определенной, характерной для данного вида последовательности ДНК- Другой специальный фермент, эндонуклеаза рестрикции (рестриктаза), узнает ту же последовательность и разрезает ее, если она не модифицирована, т. е. попала в клетку извне. Таким путем бактерии ограничивают возможности попадания в них постороннего генетического материала. [c.129]
    Так как техника обнаружения ряда бактериофагов, например дизентерийных и брюшно-тифозных, более проста и надежна, чем методика выделения соответствующих бактерий, то использование бактериофага в качестве санитарно-показательного микроорганизма имеет большие перспективы. Особенно целесообразным представляется использование бактериофагов как показателей фекального загрязнения воды в тех случаях, когда имеется опасность передачи через воду вирусных инфекций. Вирусы-возбудители полиомиелита, эпидемического гепатита и некоторых других заболеваний, передающихся через воду, выживают в воде и почве дольше, чем кишечная палочка. Поэтому, когда появляется опасность возникновения подобных вирусных эпидемий, бактериофаги, которые по своей устойчивости более близки к вирусам, могут быть использованы как санитарно-показательные микроорганизмы, имеющие преимущество перед кишечной палочкой. [c.170]

    Подобным же образом происходит перенос генов бактериофагом Phi 80. Его ДНК включается в хромосому вблизи- генов, кодирующих ферменты, ответственные за биосинтез триптофана. По этой причине Phi 80 особенно пригоден для переноса генов trp. [c.466]

    Эукариотические вирусы до сих пор нашли более скромное применение в качестве векторов. Практически используются только онкогенный вирус SV 40 и его производные. Все эти векторы — дефектные вирусы, не способные давать полноценные вирусные частицы в клетке хозяина. Анализируемую ДНК можно вводить и в другие репликоны, способные размножаться в клетках, например бактериофаги. Чаще всего из известных фагов в качестве векторов применяют сконструированные производные фага X и фагов М13 и fd. В векторах на основе бактериофага I. используется его особенность, состоящая в том, что большая часть его ДНК не участвует в размножении фага в клетке. Это позволяет вводить чужеродную ДНК в ДНК фага X в качестве вектора. [c.120]

    В Америке Дельбрюк собрал вокруг себя горстку энтузиастов, заразившихся его идеей изучения природы наследственности на бактериофагах. Так возникла фаговая группа . Шли годы, и участники фаговой группы все больше и больше узнавали о том, как протекает фаговая инфекция и как процесс воспроизведения фагового потомства зависит от внешних условий и т. д. Было проведено много замечательных исследований, в особенности в области изучения мутационного процесса у бактерий и бактериофагов. Именно за работы этого периода много лет спустя Дельбрюк был удостоен Нобелевской премии. Но все эти исследования, казалось, даже не приближали к решению основной проблемы. [c.11]

    Индуцированные мутации вызываются мутагенными веществами или излучениями. Особенно ясные результаты получаются при изучении мутагенеза на самых простых объектах — бактериофагах и вирусах. Проще всего оказалось действие азотистой к-ты на Н. к., которое сводится к обычному дезаминированию оснований  [c.194]

    Изучение спонтанных и индуцированных мутаций до сих пор еще представляет собой главный метод расширения наших знаний о генах. Особенно важные и интересные результаты в этой области были получены на микроорганизмах, грибах и бактериях. Даже бактериофаги, которые едва ли можно рассматривать как самостоятельные организмы, оказались прекрасным материалом для изучения природы генов. [c.260]

    Микроорганизмы не представляют собой единой систематической группы. К ним относятся одноклеточные и многоклеточные организмы растительного и животного происхождения бактерии, бактериофаги, вирусы, некоторые водоросли и грибы, простейшие. Общими отличительными признаками всех микроорганизмов является малый размер, определяющий у них особенности высокой интенсивности обмена веществ. [c.198]

    После того как рекомбинантная ДНК сшита, ее вводят в живые клетки. Но поскольку она не способна к самовоспроизведению, ее разрушают внутриклеточные нуклеазы. Для того чтобы рекомбинантная ДНК стала составной частью генетического аппарата клетки, она должна либо встроиться (интегрироваться) в ее геном и реплицироваться за его счет, либо быть способной к автономной репликации. Принято молекулы ДНК, способные акцептировать чужеродную ДНК и автономно реплицироваться, называть векторными молекулами. К числу векторов относят плазмиды, бактериофаги, вирусы животных. Векторы должны обладать следующими особенностями  [c.117]

    Сравнительно новые кристаллизационные методы — различные варианты кристаллизации и перекристаллизации из расплавов, вызванные к жизни повышенными требованиями последних лет к чистоте веществ и совершенству их структуры и субструктуры. Это — метод нормальной направленной кристаллизации (по Бриджмену) и метод вытягивания из расплава (по Чохральскому). Среди кристаллизационных методов глубокой очистки наиболее совершенны и прогрессивны методы зонной плавки. Отличительная особенность этих методов — высокая эффективность применения к очистке и выращиванию монокристаллов полупроводниковых материалов. В этом случае преодоление конструкторских и технологических трудностей вполне себя оправдывает. Однако в наши дни можно наблюдать все более широкое применение этих методов для очистки и получения кристаллов многих неорганических и органических веществ, в том числе почти всех технически важных металлов, и даже для очистки некоторых более сложных веществ, например хинонов, альдегидов, энзимов, жиров, бактерий, бактериофагов и планктонов, а также для разделения изотопов. Поэтому актуальным становится дальнейшее совершенствование методов и аппаратов кристаллизационной очистки. [c.10]

    Особенно способствует гибели микробов замораживание с последующим оттаиванием. В этих случаях в топливных брикетах полностью погибает как патогенная флора, так и яйца гельминтов. Единственное, что сохраняется в этих условиях, это бактериофаги. [c.151]

    Эти три свойства — отсутствие собственного обмена веществ, наличие наследственности и присутствие лишь одного типа нуклеиновой кислоты — позволяют безошибочно отличать вирусы от клеток или клеточных компонентов. Однако мы все еще не знаем, что такое вирус. Для ознакомления с наиболее характерными чертами вирусов, в особенности с их генетикой, мы рассмотрим вирусы, поражающие бактерий, т. е. бактериофаги (сокращенно фаги). [c.145]

    F-дукция является особым типом переноса генетического вещества от клетки к клетке. Это процесс промежуточный между конъюгацией, в которой участвует клеточная хромосома, и транс-дукцией, при которой маленький сегмент хромосомы переносится бактериофагом. Что особенно любопытно, это малая видовая специфичность процесса F-дукции. [c.328]

    Особняком стоит ДНК некоторых бактериофагов (Т-чет-ных) в ней вместо обычного цитозина присутст-вует 5-оксиметильное производное — 5-оксиметил-цитозин. Имеются и другие особенности. [c.89]

    Возникает законный вопрос, действительно ли искусственно выделенные из клетки волокна ДНК, на которых основана наша модель, имеют то же строение, что и ДНК, находящаяся в клетке Все данные говорят за то, что это так. Трудно представить себе, что такие характерные особенности модели могут быть следствием изменений, возникающих в процессе выделения. Более того, Уилкинс показал, что неповрежденные биологические объекты, такие, как головки сперматозоидов и бактериофаг, дают рентгенограммы, очень похожие на рентгенограммы выделенных из клетки волокон ДНК. [c.132]

    К объектам, изучаемым микробиологией, относятся также вирусы, представляющие собой мельчайшие живые существа, видимые только под электронным микроскопом, размеры их варьируют от 16 до 300 ммк. Они не имеют клеточной структуры, состоят из наследственного материала — нуклеиновой кислоты, покрытой белковой оболочкой. Вирусы являются внутриклеточными паразитами. Они проникают в живую клетку и размножаются, используя питательный материал и ферментные системы клетки, так как не обладая собственным, имеют общий обмен веществ с клеткой, в которой живут. Последняя теряет свойственную ей ранее функцию и приобретает новые, часто вредные для организма особенности. Вирусы паразитируют в живых клетках человека, животных и растений, насекомых и др. Среди них есть виды, паразитирующие в клетках бактерий и вызывающие их разрушение и гибель это — бактериофаги [94, 95]. [c.45]

    У бактериофагов особенно легко выявляются такие мутанты, которые связаны с приобретением или утратой способности поражать некоторые типы бактерий. Если, например, бактериальную культуру, расположенную на агаровой пластинке, покрыть суспензией фаговых частиц, которые, вообще говоря, не способны поражать данный бактериальный штамм, то с большей частью агаровой пластинки ничего не произойдет. Однако в некоторых местах можно будет обнаружить круглые светлые дыркл (стерильные пятна или бляшки), которые образовались вследствие того, что бактерии под действием фага подверглись лизису. Лизис в свою очередь был вызван тем, что произошла спонтанная мутация, в результате которой определенная фаговая частица и все ее потомки стали вирулентными. Этот новый штамм можно выделить, если взять фагов из того места, где обнаружено пятно. [c.257]

    Фильтры с положительно заряженной поверхностью применялись также для концентрирования бактериофагов (особенно колифагов, т. е. фагов, атакующих Е. oli) из больших объемов воды и сточных вод [91]. При фильтрации 10—20 л водопроводной воды выделение составляло около 50 %. Этот метод, как [c.345]

    Основная задача биотехнологии — это получение разнообразных коммерческих продуктов. Однако ни одна компания не будет реализовывать долгосрочные проекты с высокой степенью риска, если не удостоверится в том, что результаты ее разработок будут надежно защищены от использования конкурентами. Со своей стороны, государство старается поощрять инновации, направленные на развитие промышленности. Стратегия, объединяющая интересы обеих сторон, заключается в том, что государство предоставляет изобретателям исключительные права на новые продукты или способы их получения. Такие санкционированные привилегии называются правами на интеллектуальную собственность и включают права на коммерческие секреты, авторские разработки, товарные знаки и изобретения. Коммерческие секреты — это конфиденциальная информация о специфических особенностях способа производства и состава продуктов, которые компания хочет сохранить в тайне и оградить от использования третьими лицами. Авторские разработки, в частности опубликованные работы, защищаются от несанкционированного и незаконного использования институтом авторского права. Товарные знаки — это слова или символы, которые призваны идентифицировать определенный продукт или способ, разработанный конкретной компанией. Например, товарный знак Gigapa k относится к набору для экспериментов in vitro, который содержит упаковывающий экстракт бактериофага к и выпускается биотехнологической [c.533]

    Большое разнообразие векторов существует на основе бактериофага в них используется особенность фага, состоящая в том, что значительная часть его ДНК не нужиа для размножения фага в клетке (рнс. 249). Это позволяет вводить чужеродную ДНК в ДНК фага к при использовании его в качестве вектора, причем длина вставляемого фрагмента может быть существенно больше величины фрагмента, встраиваемого в плазмиду. [c.432]

    Самоочищение воды открытых водоемов от бактериальных загрязнений происходит за счет сложного комплекса физических, химических и биологических факторов, чему способствует разбавление загрязнений большой мае сой воды, перемешивание, оседание взвесей, влияние солнечного света, аэра ция и т. п. Под влиянием биохимических процессов, протекающих в воде в особенности окислительных, погибают патогенные микробы. Бактерии кроме того, уничтожаются простейшими, для которых они служат пищей Разрушающе действуют на бактерии также бактериофаги, микробы-анта-гонисты и антибиотики биологического происхождения [23, 24]. Особенно важна роль самоочищения в открытых водоемах, в частности в реках, несущих не только естественные загрязнения, но и большое количество сточных вод. [c.21]

    Великая тайна, скрывавшаяся за коротким словом ген , окончательно пленила Дельбрюка. Как происходит удвобние или, опять-таки на жаргоне, репликация генов при делении клеток В особенно сильное возбуждение пришел Дельбрюк, когда узнал о существовании бактериальных вирусов или, как их чаще называют, бактериофагов (бу Шально — пожиратели бактерий ). [c.10]

    В большинстве случаев в молекуле ДНК присутствуют только такие основания, как аденин, гуанин, цитозин и тимин, но в некоторых ДНК цитозин в ограниченной степени мон ет быть замещен 5-метилцитозином. Содержание этого основания особенно высоко в ДНК зародышей пшеницы. В некоторых штаммах бактериофагов цитозин замещен 5-оксиметилцитозином (стр. 157,158). [c.65]

    РНК-зависимый синтез РНК (стр. 161) особенно интенсивно изучался на культуре Es heri hia oli, зараженной РНК-содержащими бактериофагами f2 или MS2 [142, 143, 145—147, 169— 173]. При заражении бактериальной клетки такими РНК-фагами синтез вирусной РНК может происходить непосредственно на [c.248]

    Если нуклеиновая кислота не содержит никаких других оснований, кроме А, Г, Ц и Т, и если правила Чаргаффа для нее не соблюдаются, то очевидно, что эта нуклеиновая кислота должна обладать какими-то необычными структурными особенностями (такова, например, ДНК из бактериофага фХ174, не соответствующая модели Уотсона — Крика). [c.133]

    Высокая вероятность генетической рекомбинации у фагов и большое число потомков, получаемых в каждом опыте, обусловили широкое использование бактериофагов в генетических экспериментах. Именно на бактериофагах были сделаны многие важные открытия в молекулярной генетике. Особенно возросла роль бактериофагов как объектов исследования после работы Херши и Чейз, впервые показавших, что при заражении бактериальной клетки в нее проникает только ДНК (но не белок) фага (см. фиг. 157, литический цикл). [c.484]

    У вирусов бактерий (бактериофагов) были получены мутации нескольких типов. Мутантный фаг, как правило, отличается от фага дикого тина спектром литического действия (круг возможных хозяев) или морфологией стерильных пятен. Недавно были обнаружены другие мутанты (так называемые условно летальные)-, отбор этих мутантов основан на их чувствительности к повышенной температуре (такие ts-мутанты способны расти, скажем, при 30, но не при 40°) или на их способности размножаться в клетках какого-то одного определенного типа и неспособности размножаться на близкородственных бактериальных штаммах. Мутанты этой последней группы называются ашЬег-мутантами или просто ат-мутантами. Было показано, что у фагов Т2 и Т4 как мутации ат, так и мутации ts локализованы в различных участках хромосомы. Известно, что эти участки контролируют синтез не только обычных фаговых белков, но и других белков, которые вырабатываются зараженной бактериальной клеткой и необходимы для синтеза компонентов фага, в особенности его ДНК. Анализ всех этих мутантов позволил построить детальные генетические карты для нескольких вирусов бактерий. [c.487]

    В природе встречаются две высокомолекулярные нуклеиновые кислоты дезоксирибонуклеиновая (ДНК) и рибонуклеиновая (РНК). ДНК находится преимущественно в хромосомах и представляет собой основной генетический материал клетки. Обычно в клетках содержится гетерогенный набор ДНК различных типов, 0тл1ичающихся последовательностью оснований. Гомогенную ДНК можио найти в бактериофаге. РНК служит посредником в передаче генетической информации от ДНК к белку при его синтезе. Больше всего ее в цитоплазме, особенно в рибосомах. Биологическая роль нуклеиновых кислот рассмотрена в последующих главах. В настоящей главе мы остановимся на элементах первичной структуры нуклеиновых кислот. [c.302]

    Особенно плодотворным оказалось изучение X. м. у микроорганизмов. Популяции микроорганизмов, состоящие пз отдельных клеток с одинаковым метаболизмом, позволяют изучать элементарные процессы, контролируемые ферментами, синтез каждого из к-рых управляется отдельным геном. Всякое изменение гена при мутации неизбежно отражается на метаболизме клетки и может быть описано вполне точно. Цикл развития бактерий или бактериофагов исчисляется минутами и работа на этих объектах позволяет проводить опыты на миллиардах особей. Химич. мутагены вызывают у микроорганизмов комплекс генных мутаций, к-рые могут относиться к любому из его признаков, нанр. а) несиособность бактерий синтезировать необходимые метаболиты (аминокислоты, пурины, ниримидины, витамины и т. и.) б) способность или неспособность бактерий утилизировать различные источники энергии в) чувствительность или [c.327]

    Вторым типом эксперимента является трансдукция, когда фрагменты генетического вещества и свойственные им маркеры переносятся из одной клетки в другую бактериофагом вместе с его собственной ДНК. Характерной особенностью трансдукции, так же как и трансформации, является перенос из клетки в клетку именно ДНК, а не нуклеопротеида. Мы знаем, что в хромосоме ДНК не существует в изолированном виде молекулы ДНК застроены в нуклеопротеидную структуру. То же можно утверждать и о вирусах, в частности фагах. Однако по опытам Херши, выполненным методом радиоактивной метки, при заражении клетки фагом последний как бы впрыскивает в клетку свою ДНК, белок же при этом не переходит (с точностью до долей процента). В последнее время удался также опыт заражения клеток выделенной и очищенной вирусной ДНК (подобно тому, как раньше удался опыт заражения растений вирусной РНК). [c.286]

    Репродукция бактериофага является генетическим заболеванием бактериальной клетки. Особенно отчетливо эта роль бактериофага выступает в явлении лизогении бактерий. Целый ряд штаммов бактерий дают начало фагам без того, чтобы этому предшествовало видимое заражение клеток. Они, так называемые лизогенные штаммы, несут в своей хромосоме ДНК фага, редуплицируют ее и передают потомству таким же образом, как собственную ДНК. В отличие от вегетативной формы фага внутри лизогенных клеток фаг не существует как самостоятельный индивидуум. Он застроен в хромосому клетки. Такое состояние клетки и фага носит название профага. Очевидно, существованию профага предшествовало «некогда заражение культуры бактериофагом. С того момента культура стала лизогенной. Сам термин лизогенность указывает на то, что состояние профага не является абсолютно устойчивым. С некоторой вероятностью профаг дает начало веге- [c.381]

    Концевые по1тпоследовательности—структурная особенность нуклеиновых кислот некоторых вирусов и бактериофагов. ДНК с такой особенностью строения обнаружена в составе многих вирусов, бактерисфгов Т2, Т4, ТЗ. Т7 и Р22. Например,бактериофаг 17 характеризуется двухцепочечной линейной ДНК, в которой начальный участок нуклеотидной последовательности (0,7% всей последовательности нуклеотидов) повторяется на противоположном крице молекулы. Ферментативное отщепление повторяющихся нуклеотидных последовательностей, на обоих концах молекулы ведет к образованию липких концов, которые в необходимых условиях обеспечивают образование кольцевых структур. [c.57]

---

1.Вирусы отличаются от растений, животных, грибов или бактерий тем, что они… 1)не имеют собственного обмена веществ 2)имеют небольшие размеры рибосом3)содержат нуклеиновые кислоты4)не размножаются 2.К неклеточным формам жизни относятся… 1)бактериофаги2)цианобактерии3)простейшие4)лишайники3.Неклеточное строение не имеют… 1)дрожжи2)пеницилл3)вирус оспы4)холерный вибрион4.Основное отличие в строение вируса оспы от дифтерийной палочки заключается в отсутствии у вируса… 1)белков2)ДНК3)генов4)рибосом5.Самые маленькие размеры имеют… 1)бактерии2)вирусы3)грибы4)растения 6.Вирусы могут размножаться только в… 1)воздухе 2)других организмов3)воде4)почве7.Капсид—это оболочка… 1)холерного вибриона2)стрептококка3)мукора4)бактериофага8.Из белка и нуклеиновые кислоты состоят… 1)одноклеточные грибы2)вирусы3)водоросли4)бактерии9.Всегда являются паразитами… 1)бактерии 2)простейшие3)вирусы4)черви10.Бактериофаги—это… 1)прокариоты2)вирусы3)эукариоты4)простейшие 11.Вирусы, в отличие от растений и животных, относят к… 1)неклеточным формам2)симбионам3)хемотрофам4)прокариотам12.Вирусы, как и некоторые бактерии и низшие грибы… 1)вступают в симбиоз с растениями2)дышат кислородом воздуха3)вызывают инфекционные заболевания 4)образуют органические вещества из неорганических13.Что является инфекционным началом вируса? 1)белок 2)ферменты3)нуклеиновая кислота4)липидная мембрана14.Какая из перечисленных болезней вызывается вирусом?1)чума2)сибирская язва3)дифтерия4)оспа15.Вирус иммунодефицита поражает в организме человека… 1)лимфоциты2)нейроны 3)капилляры4)слизистые оболочки 16.Вирусная ДНК может встраиваться в геном клетки-хозяина и функционировать как составная часть… 1)комплекса Гольджи2)хромосомы 3)клеточного центра4)рибосомы17.Только в других организмах размножаются… 1)бактерии2)простейшие 3)вирусы4)грибы18.Из перечисленных ниже организмов самые маленькие размеры имеют… 1)бактерии2)вирусы3)простейшие4)одноклеточные водоросли

1)29 аминк.та = 110*28(так как 1 амин обр пептид связь)= 3080 2) (1) на самом деле кодируется 3 нукл = 3 * 345 = 1035 3) 3080 / 1035 = 2,975 раз

1.Способствует расселению вида у сидячих или малоподвижных организмов (кишечнополостные, моллюски)
2.Обеспечение использования на протяжении жизненного  цикла различных экологических ниш, что повышает шансы на выживание и ослабляет внутривидовую борьбу.
3.Переходный этап, предназначенный для приспособления к новым условиям. Личинки обладают физиологической выносливостью (зимовка на стадии личинки или куколки)
4. На стадии личинки возможно увеличение числа личинок (характерно для плоских червей)

9 месяцев назад

Кровеносная система костных рыб любого вида, как и рыб хрящевых, имеет единое строение. В организме их присутствует лишь один круг кровообращения. Схематически отделы кровеносной системы рыбы представляют собой следующую цепочку, последовательно идущих составляющих: сердце, брюшная аорта, артерии на жабрах, спинная аорта, артерии, капилляры и вены.Сердце рыб имеет всего лишь две камеры и не приспособлено, как у других существ, для выполнения функции отделения тока крови, обогащенной кислородом, от крови, не обогащенной кислородом. Структурно сердце представляет собой четыре камеры, расположенные друг за другом. Все эти камеры заполнены особой венозной кровью, и каждый из отделов сердца имеет свое название – венозный синус, артериальный конус, предсердие и желудочек. Отделы сердца отделяются друг от друга клапаном, в результате чего кровь при сокращении сердечных мышц может перемещаться только в одну сторону – по направлению от венозного синуса до артериального конуса. Кровеносная система рыб устроена таким образом, что ток крови осуществляется исключительно в этом направлении и никак иначе. Роль каналов для распределения по телу рыбы питательных веществ и кислорода выполняют артерии и вены. Артерии выполняют функцию транспортировки крови от сердца, а вены – к сердцу. В артерии содержится насыщенная кислородом (оксигенированная) кровь, а в венах – менее богатая кислородом кровь (дезоксигенированная).Венозная кровь поступает в специальную венозную пазуху, после чего током доставляется в предсердие, желудочек и брюшную аорту. Брюшная аорта соединена с жабрами посредством четырех пар выносящих артерий. Эти артерии распадаются на множество капилляров в области жаберных лепестков. Именно в жаберных капиллярах и происходит процесс газообмена, после чего эти капилляры сливаются в выносящие жаберные артерии. Выносящие артерии входят в состав спинной аорты. Ближе к голове ответвления спинной аорты переходят в сонные артерии. Кровеносная система рыбы подразумевает разделение каждой сонной артерии на два канала – внутренний и внешний. Внутренняя сонная артерия отвечает за снабжение кровью мозга, а внешняя выполняет функцию кровоснабжения висцеральной части черепа.Ближе к задней части тела рыбы корни аорты сливаются в единую спинную аорту. Последовательно от нее ветвятся непарные и парные артерии, и кровеносная система рыб в этой части снабжает кровью соматический отдел тела и важные внутренние органы. Заканчивается спинная аорта хвостовой артерией. Все артерии разветвляются на множество капилляров, в которых и происходит процесс изменения состава крови. В капиллярах кровь превращается в венозную.Очистка крови и ее дальнейший ток осуществляется по следующей схеме. В области головы кровь концентрируется в передних кардинальных венах, а в нижнем отделе головы она собирается в яремных венах. Проходящая от головы к хвосту вена, в задней части разделяется на две части – левую и правую почечные воротные вены. Далее левая воротная вена ветвится, образуя систему капилляров, которые образуют воротную систему почки, расположенной слева. У большинства костных видов кровеносная система рыб устроена так, что правая воротная система почки, как правило, редуцирована.Из почек кровеносная система рыб прогоняет кровь в полость задних кардинальных вен. Передние, задние, а также кардинальные вены с каждой стороны тела сливаются в так называемые кювьеровы протоки. Кювьеровы протоки с каждой стороны соединяются с венозной пазухой. В результате кровь, перемещаемая током из внутренних органов, поступает в воротную вену печени. В области печени воротная система ветвится на множество капилляров. После этого капилляры вновь сливаются воедино и образуют печеночную вену, которая и соединена с венозной пазухой.

________________________________________________________________

|                                           |                                      |                                            |

|               Вид                     |   Приспособление       | Знание приспособлений  |                                    

|_____________________ |___________________|_____________________  |_

|                                           |  Зимой,весной,летам  | У собаки   есть шерсть        |

|    Собаки                           |  осенью.                      | которая помогает от холода|                                    

|_____________________ |___________________|________________________|

|                                           | Летом , весной  .         |  Летом ромашка рстёт а      |

|   Ромашка                         |                                      | зимой нет ромашке мешает|                                       |                                           |                                      |  снег и весной тоже.            |

|_____________________ |___________________|_______________________ |

|                                           |Зимой,летом,осенью   | У кошей есть  шерсть         |

|    Кошки                             |весной.                         |  которая помогает от          |                                    

|_____________________ |___________________|__холода_______________|____

|                                           | Весной , летом            |Весной  ландыш распускается  |

|  Ландыш                           |                                      |Летом ландыш растёт                 |

|_____________________ |___________________|__________________________  |

 

 

 

Дерево дышет растет ну у него есть кора чего нет у других растени, кустарник тоде растет и осыпается он не высокого роста,кустарничик меньше кустарника,травянистое питается выделяет хлорофил имеет тонкюю ножку

4 месяца назад

Пять важнейших открытий вирусологии | Статьи

О том, каким образом ученые обнаружили вирусы, как устроены эти «белковые контейнеры», кто такие фаги, как создавалась первая вакцина и откуда в нашей ДНК 8% их генов, рассказывает научно-популярный журнал «Кот Шрёдингера».

Справка «Известий»

Совместный проект научно-популярного журнала «Кот Шрёдингера» и «Известий»: каждые выходные на портале будут представлены самые интересные тексты известного научно-популярного журнала «Кот Шрёдингера»

Как обнаружили вирусы

Самая суть

Вирусы открыл русский ученый, спасая табак от мозаики.

История открытия

В отличие от бактерий, которых еще в 1676 году описал основатель научной микроскопии Антони ван Левенгук, вирусы в световой микроскоп видны не были (в современный световой микроскоп крупные вирусы увидеть можно. — «КШ»). А электронный создали лишь спустя 40 лет после открытия вирусов. Как же их вообще удалось заметить? Благодаря табаку, точнее, его болезни, которая была страшной проблемой для фермеров.

Вирус табачной мозаики под микроскопом

Фото: commons.wikimedia.org

Некротические пятна на листьях табака резко снижали урожай, а главное, из таких листьев не получалось сделать сигары. Производители с подобным положением дел мириться не могли и спонсировали исследования патологии. В 1886 году немецкий агроном Адольф Майер доказал, что «мозаичное заболевание табака», как он окрестил эту напасть, легко передается с соком растения, а значит, тут замешан инфекционный агент. Поскольку прогревание при 80 ºС обеззараживало исходный биоматериал (Пастер, напомним, уже изобрел пастеризацию), Майер решил, что возбудитель болезни — бактерия.

Российского ботаника Дмитрия Ивановского болезнь табака волновала ничуть не в меньшей степени. Полагая, что этот недуг вызывают бактерии, Ивановский планировал осадить их на специальном фильтре, поры которого меньше этих организмов. Такая процедура позволяла полностью удалить из раствора все известные патогены. Но экстракт зараженных листьев сохранял инфекционные свойства и после фильтрации!

Фото: commons.wikimedia.org

Дмитрий Иосифович Ивановский

Этот парадокс, описанный Ивановским в работе 1892 года, стал отправной точкой в развитии вирусологии. При этом сам ученый думал, что сквозь его фильтр прошли мельчайшие бактерии либо выделяемые ими токсины, то есть вписывал свое открытие в рамки существующего знания. Впрочем, это частности. Приоритет Ивановского в открытии вирусов не оспаривается.

Спустя шесть лет голландский микробиолог Мартин Бейеринк, не зная поначалу о работе Ивановского, провел серию аналогичных экспериментов. То, что патоген проходит сквозь бактериальный фильтр и не может, подобно бактериям, размножаться в питательной среде, привело Бейеринка к выводу, что перед ним новый, неизвестный науке инфекционный агент. Ученый окрестил его «вирусом» (от лат. virus — яд), повторно введя это слово в научный оборот: прежде оно использовалось для обозначения всего агрессивного и токсичного.

Фото: commons.wikimedia.org

Мартин Бейеринк в своей лаборатории в 1921 году

Вирус табачной мозаики стал нашим проводником в абсолютно новую область биологии — вирусологию. И в знак признания особых заслуг перед человечеством (вирус табачной мозаики до сих пор любим вирусологами: на его основе легко делать вакцины. Одну из них — от COVID-19 — сейчас разрабатывают на биологическом факультете МГУ им. М.В. Ломоносова. — «КШ») был первым среди вирусов исследован на электронном микроскопе.

Что мы знаем сегодня

Вирусы присутствуют во всех земных экосистемах и поражают все типы организмов: от животных до бактерий с археями. При этом ученые до сих пор спорят, являются ли вирусы живыми существами. Серьезные аргументы есть и за, и против.

Конечно да! У вирусов есть геном, они эволюционируют и способны размножаться, создавая собственные копии путем самосборки.

Решительно нет! У них неклеточное строение, а именно этот признак считается фундаментальным свойством живых организмов. А еще у них нет собственного обмена веществ — для синтеза молекул, как и для размножения, им необходима клетка-хозяин.

Впрочем, большинство ученых склонны рассматривать этот спор как чисто схоластический.

Как устроены вирусы

Самая суть

Вирус — это генетическая инструкция в белковом контейнере. Расшифровать строение вирусов удалось, превращая их в кристаллы.

История открытия

К началу 1930-х годов всё еще оставалось непонятным, что такое вирус и как он устроен. И по-прежнему не было микроскопа, в который его можно было бы разглядеть. В числе прочих высказывалась гипотеза, что вирус — это белок. А структуру белков в то время изучали, преобразуя их в кристаллы. Если бы вирус удалось кристаллизовать, то его строение можно было бы изучать методами, разработанными для исследования кристаллов.

Фото: commons.wikimedia.org

Розалинд Франклин с микроскопом. 1951 год

В 1932 году Уэнделл Мередит Стэнли отжал сок из тонны больных листьев табака и воздействовал на него разными реагентами. После трех лет опытов он получил белок, которого не было в здоровых листьях. Стэнли растворил его в воде и поставил в холодильник. Наутро вместо раствора он обнаружил игольчатые кристаллы с шелковистым блеском. Стэнли растворил их в воде и натер полученным раствором здоровые листья табака. Через некоторое время они заболели. Эти опыты открыли ученым путь к получению и изучению чистых препаратов вируса, а самому Стэнли принесли Нобелевскую премию.

Структуру вируса расшифровала Розалинд Франклин — та самая «леди ДНК», которая впервые получила четкую рентгенограмму структуры ДНК и умерла за четыре года до вручения Нобелевки за это невероятно важное открытие. Рассматривая вирус табачной мозаики в рентгеновских лучах, Розалинд поняла, что он представляет собой белковый контейнер, к внутренним стенкам которого прикреплена спираль РНК.

Что мы знаем сегодня

Постепенно накопились данные, позволившие разработать классификации вирусов. Выяснилось, что вирусы различаются по типу молекул ДНК или РНК, на которых записана их генетическая программа. Другое различие — по форме белкового контейнера, который называется капсид. Бывают спиральные, продолговатые, почти шарообразные капсиды и капсиды сложной комплексной формы. Многие капсиды имеют ось симметрии пятого порядка, при вращении вокруг которой пять раз совпадают со своим первоначальным положением (как у морской звезды).

«Короны» вируса SARS-Cov-2

Фото: Global Look Press

У некоторых вирусов капсид заключен в дополнительную оболочку, суперкапсид, которая состоит из слоя липидов и специфичных вирусных белков. Последние часто формируют выросты-шипы — ту самую «корону» коронавируса. Вирусы с такой оболочкой называют «одетыми», а без нее — «голыми».

Необходимость кристаллизовать вирусы для их изучения отпала лишь недавно с появлением атомных силовых микроскопов и лазеров, генерирующих сверхкороткие импульсы.

Кто такие фаги

Самая суть

Большая часть вирусов — «пожиратели бактерий», хоть никого и не жрут. Фаг может убить бактерию, а может сделать из нее зомби. Для нас это хорошо.

История открытия

В конце XIX века британский бактериолог Эрнест Ханкин, сражавшийся с холерой в Индии, изучал воды рек Ганг и Джамна, которые местные жители считали целебными. Ханкин, энтузиаст кипячения воды и теории Пастера о том, что болезни вызываются микроорганизмами, а не миазмами (вредоносными испарениями — так думали врачи еще в середине XIX века), обнаружил, что суеверные индусы правы: какой-то неопознанный объект непонятным образом обеззараживает воду священных рек без всякого кипячения.

Лишь спустя 20 лет неопознанному объекту придумали название: Феликс Д’Эрелль из Института Пастера предложил называть этих существ «бактериофагами», в переводе с греческого — «пожирателями бактерий». Он пришел к выводу, что бактериофаги — вирусы, паразитирующие на бактериях.

Фото: commons.wikimedia.org

Феликс Д’Эрелль

Сейчас их нередко зовут просто фагами. Эти вирусы прикрепляются к стенкам бактерий и впрыскивают в них свой генетический материал. Попав внутрь, генетическая программа вируса запускает производство новых вирусов. В итоге одни ферменты бактерии создают копии вирусного генома, другие — строят по вшитым в него инструкциям белки, третьи — собирают мириады клонов. Порабощенная фагом бактерия превращается в фабрику по созданию его клонов, которые могут выходить наружу вместе с метаболитами или «взрывать» бактериальную клетку. Так или иначе полчища клонов освобождаются и отправляются заражать всё новые бактерии.

Для бактерии встреча с фагами не всегда заканчивается печально: бактериофаги бывают вирулентными и умеренными. Если клетке не повезет и она повстречает вирулентного фага, то погибнет (у биологов этот процесс называется лизисом). Фаг использует такую клетку как ясли для своего потомства. Умеренные фаги обычно более дружелюбны. Они делают из бактерии зомби: она переходит в особую форму — профаг, когда вирус интегрируется в геном клетки и сосуществует с ней. Это сожительство может стать симбиозом, в котором бактерия приобретет новые качества и эволюционирует.

Способность вирусов уничтожать вредоносные бактерии привлекла к ним внимание ученых. Впервые фагов, этих цепных собак биологов, натравили на стафилококк ещё в 1921 году. Их активно изучали в Советском Союзе. Основоположник этого направления грузинский микробиолог Георгий Элиава был учеником Феликса Д’Эрелля. По его инициативе в 30-е годы был создан Институт исследования бактериофагов в Грузии, а позднее фаготерапия в СССР получила одобрение на самом высоком уровне. Были разработаны стрептококковый, сальмонеллезный, синегнойный, протейный и другие фаги.

Фото: commons.wikimedia.org

Адсорбция бактериофагов на поверхности бактериальной клетки

Западные ученые отнеслись к фагам с меньшим энтузиазмом. Фаги очень чувствительные и в неподходящих условиях внешней среды теряют супергеройские способности. А тут как раз открыли и успешно применили первый антибиотик, и о фагах надолго позабыли.

Что мы знаем сегодня

В последнее время интерес к фагам стал возрождаться. Невероятная адаптивность позволила бактериям развить устойчивость к антибиотикам, в результате чего появились супербактерии, резистентные ко всем видам лекарств. Ежегодно от болезней, вызванных такими патогенами, умирает около 700 тыс. человек. И фаги могут нам помочь. Главный недостаток бактериофагов — они умеют атаковать только конкретные виды бактерий, поэтому, чтобы справиться со всеми, с кем необходимо, требуется разработка широкого спектра фагов.

В 2005 году биологи из Университета Сан-Диего показали, что вирусы — самые распространенные биологические объекты на планете, и больше всего среди них именно бактериофагов.

Всего на данный момент описано более 6 тыс. видов вирусов, но ученые предполагают, что их миллионы.

Как создали первую вакцину

Самая суть

Вакцинация — одно из величайших изобретений человечества, благодаря которому многие смертельные заболевания остались в истории. Но почему слово «вакцина» происходит от слова «корова»?

История открытия

Главное событие в истории вакцинации произошло в конце XVIII века, когда английский врач Эдвард Дженнер использовал коровью оспу для предотвращения оспы натуральной — одного из самых страшных заболеваний в истории, смертность от которого тогда достигала полутора миллионов человек в год.

Коровья оспа передавалась дояркам, протекала легко и оставляла на руках маленькие шрамы. Сельские жители хорошо знали, что переболевшие коровьей оспой не болеют человеческой, и эта закономерность стала отправной точкой для исследований Дженнера.

Фото: commons.wikimedia.org

Эдвард Дженнер

Хотя идея была не нова: еще в Х веке врачи придумали вариоляцию — прививку оспенного гноя от заболевшего к здоровому. На Востоке вдыхали растертые в порошок корочки, образующиеся на местах пузырьков при оспе. Из Китая и Индии эта практика расходилась по миру вместе с путешественниками и торговцами. А в Европу XVIII века вариоляция пришла из Османской империи: ее привезла леди Мэри Уортли-Монтегю — писательница, путешественница и жена британского посла. Так что самому Дженнеру оспу привили еще в детстве. Вариоляция действительно снижала смертность в целом, но была небезопасна для конкретного человека: в 2% случаев она приводила к смерти и иногда сама вызывала эпидемии.

Но вернемся к коровам. Предположив близкое родство вирусов коровьей и натуральной оспы, Дженнер решился на публичный эксперимент. 14 мая 1796 года он привил коровью оспу здоровому восьмилетнему мальчику, внеся экстракт из пузырьков в ранки на руках. Мальчик переболел легкой формой оспы, а введенный через месяц вирус настоящей оспы на него не подействовал. Дженнер повторил попытку заражения через пять месяцев и через пять лет, но результат оставался тем же: прививка коровьей оспы защищала мальчика от оспы натуральной.

Эдвард Дженнер прививает восьмилетнего Джеймса Фиппса от оспы. 1796 год

Фото: commons.wikimedia.org

Дженнеру потребовались годы, чтобы убедить коллег-врачей в необходимости вакцинации, — и эпидемии оспы в Европе наконец были остановлены. Идеи Дженнера развивал великий Луи Пастер: он ввел термин «вакцина» (от латинского vacca — корова), описал научную сторону вакцинации, создал вакцины против сибирской язвы, бешенства, куриной холеры и убедил мир, что прививки необходимы для предотвращения многих болезней.

Что мы знаем сегодня

В 1980 году Всемирная организация здравоохранения объявила о полном устранении натуральной оспы. Это первое заболевание, которое победили с помощью массовой вакцинации.

После прививки в организме вырабатывается такой же иммунитет, как после перенесенного заболевания. При этом даже не нужно встречаться с живым патогеном. Обычно в вакцинах содержится его часть, например поверхностный белок, или сам вирус, но ослабленный или убитый. Такой агент, его называют антигеном, учит иммунную систему распознавать его как врага и уничтожать в будущем. В следующий раз, когда в организм попадет настоящий вирус или бактерия, специфичные антитела — иммунные белки — «подсветят» его для клеток иммунной системы, которые тут же мобилизуются и уничтожат патоген.

Сейчас существует более сотни вакцин, защищающих от 40 вирусных и бактериальных заболеваний. Иммунизация спасает миллионы жизней, поэтому наши дети не умирают от столбняка, поцарапавшись на улице.

Современные вакцины, прошедшие все стадии клинических испытаний, безопасны — они могут вызвать сильную иммунную реакцию у некоторых людей, но никак не тяжелую форму болезни с летальным исходом или тем более эпидемию.

Как вирусы поселились в нашей ДНК

Самая суть

В геноме человека затаились древние вирусы. Они составляют более 8% нашей ДНК. И мы им многим обязаны.

История открытия

В 1960-х годах ученые поняли, что некоторые вирусы могут вызывать рак. Одним из них был вирус птичьего лейкоза, угрожавший всему птицеводству. Вирусологи выяснили, что он относится к группе так называемых ретровирусов, внедряющих свой генетический материал в ДНК клетки-носителя. Такая ДНК будет производить новые копии вируса, но если вирус по ошибке встроился не в то место ДНК, клетка может стать раковой и начать делиться. Вирус птичьего лейкоза оказался очень странным ретровирусом. Ученые находили его белки в крови совершенно здоровых куриц.

Курица с саркомой, с которой начались исследования, выявившие, что некоторые вирусы могут вызывать рак

Фото: nplus1.ru

Робин Вайс, вирусолог из Университета Вашингтона, первым понял, что вирус мог интегрироваться в ДНК курицы, стать ее неотъемлемой и уже неопасной частью. Вайс и его коллеги обнаружили этот вирус в ДНК многих пород кур. Отправившись в джунгли Малайзии, они изловили банкивскую джунглевую курицу, ближайшую дикую родственницу домашней, — она несла в ДНК тот же вирус! Когда-то давно иммунная система куры-предка сумела подавить вирус, и, обезвреженный, он стал передаваться по наследству. Ученые назвали такие вирусы эндогенными, то есть производимыми самим организмом.

Вскоре выяснилось, что эндогенных ретровирусов полно в геномах всех групп позвоночных. А в 1980 году их обнаружили и у человека.

Что мы знаем сегодня

Согласно данным исследователей из Мичиганского университета, на долю эндогенных ретровирусов приходится более 8% нашего генома. При этом обнаружены далеко не все вирусные последовательности, которые осели в геноме человека. Искать их сложно: они встречаются у одного и отсутствуют у другого.

Фото: commons.wikimedia.org

Злокачественные клетки, зараженные вирусом Эпштейна-Барр. В качестве носителя этот вирус использует ДНК

Некоторые эндогенные вирусы остаются опасными, но большинство уже неспособно запустить вирусную программу и захватить мир. До недавнего времени их считали «генетическим мусором». Но оказалось, что порой интеграция вирусов в ДНК ведет к появлению полезных генетических программ. Например, многие участки ДНК, которые регулируют активность генов, участвующих во врожденном иммунитете, являются ретровирусами. А недавно российские ученые обнаружили у человека эндогенный ретровирус, регулирующий работу мозга и отсутствующий у других приматов, — получается, мы обязаны вирусам какими-то важнейшими своими особенностями! Правда, этот же вирус, возможно, привел к возникновению шизофрении.

Друзья или враги нам эндогенные ретровирусы, сказать сложно, потому что нет уже деления на нас и них, — мы соединились в одно существо.

Пять важнейших открытий вирусологии — Российская газета

1. Как обнаружили вирусы

Самая суть: Вирусы открыл русский учёный, спасая табак от мозаики.

История открытия

В отличие от бактерий, которых ещё в 1676 году описал основатель научной микроскопии Антони ван Левенгук, вирусы в световой микроскоп видны не были. А электронный создали лишь спустя 40 лет после открытия вирусов. Как же их вообще удалось заметить? Благодаря табаку, точнее, его болезни, которая была страшной проблемой для фермеров.

В современный световой микроскоп крупные вирусы увидеть можно. Они выглядят так же, как выглядели бактерии для Левенгука. Просто точки. Но бактерии при этом активно двигаются.

Некротические пятна на листьях табака резко снижали урожай, а главное, из таких листьев не получалось сделать сигары. Производители с подобным положением дел мириться не могли и спонсировали исследования патологии. В 1886 году немецкий агроном Адольф Майер доказал, что «мозаичное заболевание табака», как он окрестил эту напасть, легко передаётся с соком растения, а значит, тут замешан инфекционный агент. Поскольку прогревание при 80 ºС обеззараживало исходный биоматериал (Пастер, напомним, уже изобрёл пастеризацию), Майер решил, что возбудитель болезни — бактерия.

Российского ботаника Дмитрия Ивановского болезнь табака волновала ничуть не в меньшей степени. Полагая, что этот недуг вызывают бактерии, Ивановский планировал осадить их на специальном фильтре, поры которого меньше этих организмов. Такая процедура позволяла полностью удалить из раствора все известные патогены. Но экстракт заражённых листьев сохранял инфекционные свойства и после фильтрации!

Этот парадокс, описанный Ивановским в работе 1892 года, стал отправной точкой в развитии вирусологии. При этом сам учёный думал, что сквозь его фильтр прошли мельчайшие бактерии либо выделяемые ими токсины, то есть вписывал своё открытие в рамки существующего знания. Впрочем, это частности. Приоритет Ивановского в открытии вирусов не оспаривается.

Спустя 6 лет голландский микробиолог Мартин Бейеринк, не зная поначалу о работе Ивановского, провёл серию аналогичных экспериментов. То, что патоген проходит сквозь бактериальный фильтр и не может, подобно бактериям, размножаться в питательной среде, привело Бейеринка к выводу, что перед ним новый, неизвестный науке инфекционный агент. Учёный окрестил его «вирусом» (от лат. virus — яд), повторно введя это слово в научный оборот: прежде оно использовалось для обозначения всего агрессивного и токсичного.

Вирус табачной мозаики стал нашим проводником в абсолютно новую область биологии — вирусологию. И в знак признания особых заслуг перед человечеством был первым среди вирусов исследован на электронном микроскопе.

Вирус табачной мозаики до сих пор любим вирусологами: на его основе легко делать вакцины. Одну из них — от COVID-19 — сейчас разрабатывают на биологическом факультете МГУ имени М.В. Ломоносова.

Что мы знаем сегодня

Вирусы присутствуют во всех земных экосистемах и поражают все типы организмов: от животных до бактерий с археями. При этом учёные до сих пор спорят, являются ли вирусы живыми существами. Серьёзные аргументы есть и за, и против.

Конечно да! У вирусов есть геном, они эволюционируют и способны размножаться, создавая собственные копии путём самосборки.

Решительно нет! У них неклеточное строение, а именно этот признак считается фундаментальным свойством живых организмов. А ещё у них нет собственного обмена веществ — для синтеза молекул, как и для размножения, им необходима клетка-хозяин.

Впрочем, большинство учёных склонны рассматривать этот спор как чисто схоластический.

2. Как устроены вирусы

Самая суть: Вирус — это генетическая инструкция в белковом контейнере. Расшифровать строение вирусов удалось, превращая их в кристаллы.

История открытия

К началу 1930-х годов всё ещё оставалось непонятным, что такое вирус и как он устроен. И по-прежнему не было микроскопа, в который его можно было бы разглядеть. В числе прочих высказывалась гипотеза, что вирус — это белок. А структуру белков в то время изучали, преобразуя их в кристаллы. Если бы вирус удалось кристаллизовать, то его строение можно было бы изучать методами, разработанными для исследования кристаллов.

В 1932 году Уэнделл Мередит Стэнли отжал сок из тонны больных листьев табака и воздействовал на него разными реагентами. После трёх лет опытов он получил белок, которого не было в здоровых листьях. Стэнли растворил его в воде и поставил в холодильник. Наутро вместо раствора он обнаружил игольчатые кристаллы с шелковистым блеском. Стэнли растворил их в воде и натёр полученным раствором здоровые листья табака. Через некоторое время они заболели. Эти опыты открыли учёным путь к получению и изучению чистых препаратов вируса, а самому Стэнли принесли Нобелевскую премию.

Структуру вируса расшифровала Розалинд Франклин — та самая «леди ДНК», которая впервые получила чёткую рентгенограмму структуры ДНК и умерла за четыре года до вручения Нобелевки за это невероятно важное открытие. Рассматривая вирус табачной мозаики в рентгеновских лучах, Розалинд поняла, что он представляет собой белковый контейнер, к внутренним стенкам которого прикреплена спираль РНК.

Что мы знаем сегодня

Постепенно накопились данные, позволившие разработать классификации вирусов. Выяснилось, что вирусы различаются по типу молекул ДНК или РНК, на которых записана их генетическая программа. Другое различие — по форме белкового контейнера, который называется капсид. Бывают спиральные, продолговатые, почти шарообразные капсиды и капсиды сложной комплексной формы. Многие капсиды имеют ось симметрии пятого порядка, при вращении вокруг которой пять раз совпадают со своим первоначальным положением (как у морской звезды).

У некоторых вирусов капсид заключён в дополнительную оболочку, суперкапсид, которая состоит из слоя липидов и специфичных вирусных белков. Последние часто формируют выросты-шипы — ту самую «корону» коронавируса. Вирусы с такой оболочкой называют «одетыми», а без неё — «голыми».

Необходимость кристаллизовать вирусы для их изучения отпала лишь недавно с появлением атомных силовых микроскопов и лазеров, генерирующих сверхкороткие импульсы.

3. Кто такие фаги

Самая суть: Большая часть вирусов — «пожиратели бактерий», хоть никого и не жрут. Фаг может убить бактерию, а может сделать из неё зомби. Для нас это хорошо.

История открытия

В конце XIX века британский бактериолог Эрнест Ханкин, сражавшийся с холерой в Индии, изучал воды рек Ганг и Джамна, которые местные жители считали целебными. Ханкин, энтузиаст кипячения воды и теории Пастера о том, что болезни вызываются микроорганизмами, а не миазмами (вредоносными испарениями — так думали врачи ещё в середине XIX века), обнаружил, что суеверные индусы правы: какой-то неопознанный объект непонятным образом обеззараживает воду священных рек без всякого кипячения.

Лишь спустя двадцать лет неопознанному объекту придумали название: Феликс Д’Эрелль из Института Пастера предложил называть этих существ «бактериофагами», в переводе с греческого — «пожирателями бактерий». Он пришёл к выводу, что бактериофаги — вирусы, паразитирующие на бактериях.

Сейчас их нередко зовут просто фагами. Эти вирусы прикрепляются к стенкам бактерий и впрыскивают в них свой генетический материал. Попав внутрь, генетическая программа вируса запускает производство новых вирусов. В итоге одни ферменты бактерии создают копии вирусного генома, другие — строят по вшитым в него инструкциям белки, третьи — собирают мириады клонов. Порабощённая фагом бактерия превращается в фабрику по созданию его клонов, которые могут выходить наружу вместе с метаболитами или «взрывать» бактериальную клетку. Так или иначе полчища клонов освобождаются и отправляются заражать всё новые бактерии.

Для бактерии встреча с фагами не всегда заканчивается печально: бактериофаги бывают вирулентными и умеренными. Если клетке не повезёт и она повстречает вирулентного фага, то погибнет (у биологов этот процесс называется лизисом). Фаг использует такую клетку как ясли для своего потомства. Умеренные фаги обычно более дружелюбны. Они делают из бактерии зомби: она переходит в особую форму — профаг, когда вирус интегрируется в геном клетки и сосуществует с ней. Это сожительство может стать симбиозом, в котором бактерия приобретёт новые качества и эволюционирует.

Способность вирусов уничтожать вредоносные бактерии привлекла к ним внимание учёных. Впервые фагов, этих цепных собак биологов, натравили на стафилококк ещё в 1921 году. Их активно изучали в Советском Союзе. Основоположник этого направления грузинский микробиолог Георгий Элиава был учеником Феликса Д’Эрелля. По его инициативе в 30-е годы был создан Институт исследования бактериофагов в Грузии, а позднее фаготерапия в СССР получила одобрение на самом высоком уровне. Были разработаны стрептококковый, сальмонеллёзный, синегнойный, протейный и другие фаги.

Западные учёные отнеслись к фагам с меньшим энтузиазмом. Фаги очень чувствительные и в неподходящих условиях внешней среды теряют супергеройские способности. А тут как раз открыли и успешно применили первый антибиотик, и о фагах надолго позабыли.

Что мы знаем сегодня

В последнее время интерес к фагам стал возрождаться. Невероятная адаптивность позволила бактериям развить устойчивость к антибиотикам, в результате чего появились супербактерии, резистентные ко всем видам лекарств. Ежегодно от болезней, вызванных такими патогенами, умирает около 700 тысяч человек. И фаги могут нам помочь. Главный недостаток бактериофагов — они умеют атаковать только конкретные виды бактерий, поэтому, чтобы справиться со всеми, с кем необходимо, требуется разработка широкого спектра фагов.

В 2005 году биологи из Университета Сан-Диего показали, что вирусы — самые распространённые биологические объекты на планете, и больше всего среди них именно бактериофагов.

Всего на данный момент описано более 6 тысяч видов вирусов, но учёные предполагают, что их миллионы.

4. Как создали первую вакцину

Самая суть: Вакцинация — одно из величайших изобретений человечества, благодаря которому многие смертельные заболевания остались в истории. Но почему слово «вакцина» происходит от слова «корова»?

История открытия

Главное событие в истории вакцинации произошло в конце XVIII века, когда английский врач Эдвард Дженнер использовал коровью оспу для предотвращения оспы натуральной — одного из самых страшных заболеваний в истории, смертность от которого тогда достигала полутора миллионов человек в год.

Коровья оспа передавалась дояркам, протекала легко и оставляла на руках маленькие шрамы. Сельские жители хорошо знали, что переболевшие коровьей оспой не болеют человеческой, и эта закономерность стала отправной точкой для исследований Дженнера.

Предотвращение распространения Variola vera — натуральной оспы — главное событие в истории вакцинации Фото: iStock

Хотя идея была не нова: ещё в Х веке врачи придумали вариоляцию — прививку оспенного гноя от заболевшего к здоровому. На Востоке вдыхали растёртые в порошок корочки, образующиеся на местах пузырьков при оспе. Из Китая и Индии эта практика расходилась по миру вместе с путешественниками и торговцами. А в Европу XVIII века вариоляция пришла из Османской империи: её привезла леди Мэри Уортли-Монтегю — писательница, путешественница и жена британского посла. Так что самому Дженнеру оспу привили ещё в детстве. Вариоляция действительно снижала смертность в целом, но была небезопасна для конкретного человека: в 2% случаев она приводила к смерти и иногда сама вызывала эпидемии.

Фото: Луи Пастер

Но вернёмся к коровам. Предположив близкое родство вирусов коровьей и натуральной оспы, Дженнер решился на публичный эксперимент. 14 мая 1796 года он привил коровью оспу здоровому восьмилетнему мальчику, внеся экстракт из пузырьков в ранки на руках. Мальчик переболел лёгкой формой оспы, а введённый через месяц вирус настоящей оспы на него не подействовал. Дженнер повторил попытку заражения через 5 месяцев и через 5 лет, но результат оставался тем же: прививка коровьей оспы защищала мальчика от оспы натуральной.

Дженнеру потребовались годы, чтобы убедить коллег-врачей в необходимости вакцинации, — и эпидемии оспы в Европе наконец были остановлены. Идеи Дженнера развивал великий Луи Пастер: он ввёл термин «вакцина» (от латинского vacca — корова), описал научную сторону вакцинации, создал вакцины против сибирской язвы, бешенства, куриной холеры и убедил мир, что прививки необходимы для предотвращения многих болезней.

Что мы знаем сегодня

В 1980 году Всемирная организация здравоохранения объявила о полном устранении натуральной оспы. Это первое заболевание, которое победили с помощью массовой вакцинации.

После прививки в организме вырабатывается такой же иммунитет, как после перенесённого заболевания. При этом даже не нужно встречаться с живым патогеном. Обычно в вакцинах содержится его часть, например поверхностный белок, или сам вирус, но ослабленный или убитый. Такой агент, его называют антигеном, учит иммунную систему распознавать его как врага и уничтожать в будущем. В следующий раз, когда в организм попадёт настоящий вирус или бактерия, специфичные антитела — иммунные белки — «подсветят» его для клеток иммунной системы, которые тут же мобилизуются и уничтожат патоген.

Сейчас существует более сотни вакцин, защищающих от 40 вирусных и бактериальных заболеваний. Иммунизация спасает миллионы жизней, поэтому наши дети не умирают от столбняка, поцарапавшись на улице.

Современные вакцины, прошедшие все стадии клинических испытаний, безопасны — они могут вызвать сильную иммунную реакцию у некоторых людей, но никак не тяжёлую форму болезни с летальным исходом или тем более эпидемию.

5. Как вирусы поселились в нашей ДНК

Самая суть: В геноме человека затаились древние вирусы. Они составляют более 8% нашей ДНК. И мы им многим обязаны.

История открытия

В 1960-х годах учёные поняли, что некоторые вирусы могут вызывать рак. Одним из них был вирус птичьего лейкоза, угрожавший всему птицеводству. Вирусологи выяснили, что он относится к группе так называемых ретровирусов, внедряющих свой генетический материал в ДНК клетки-носителя. Такая ДНК будет производить новые копии вируса, но если вирус по ошибке встроился не в то место ДНК, клетка может стать раковой и начать делиться. Вирус птичьего лейкоза оказался очень странным ретровирусом. Учёные находили его белки в крови совершенно здоровых куриц.

Робин Вайс, вирусолог из Университета Вашингтона, первым понял, что вирус мог интегрироваться в ДНК курицы, стать её неотъемлемой и уже неопасной частью. Вайс и его коллеги обнаружили этот вирус в ДНК многих пород кур. Отправившись в джунгли Малайзии, они изловили банкивскую джунглевую курицу, ближайшую дикую родственницу домашней, — она несла в ДНК тот же вирус! Когда-то давно иммунная система куры-предка сумела подавить вирус, и, обезвреженный, он стал передаваться по наследству. Учёные назвали такие вирусы эндогенными, то есть производимыми самим организмом.

Вскоре выяснилось, что эндогенных ретровирусов полно в геномах всех групп позвоночных. А в 1980 году их обнаружили и у человека.

Что мы знаем сегодня

Согласно данным исследователей из Мичиганского университета, на долю эндогенных ретровирусов приходится более 8% нашего генома. При этом обнаружены далеко не все вирусные последовательности, которые осели в геноме человека. Искать их сложно: они встречаются у одного и отсутствуют у другого.

Некоторые эндогенные вирусы остаются опасными, но большинство уже неспособно запустить вирусную программу и захватить мир. До недавнего времени их считали «генетическим мусором». Но оказалось, что порой интеграция вирусов в ДНК ведёт к появлению полезных генетических программ. Например, многие участки ДНК, которые регулируют активность генов, участвующих во врождённом иммунитете, являются ретровирусами. А недавно российские учёные обнаружили у человека эндогенный ретровирус, регулирующий работу мозга и отсутствующий у других приматов, — получается, мы обязаны вирусам какими-то важнейшими своими особенностями! Правда, этот же вирус, возможно, привёл к возникновению шизофрении.

Друзья или враги нам эндогенные ретровирусы, сказать сложно, потому что нет уже деления на нас и них, — мы соединились в одно существо.

вирусов не имеют метаболизма; но у некоторых есть строительные блоки для одного — ScienceDaily

На спутниковых фотографиях Земли облака ярко-зеленого цвета расплываются по поверхности озер и океанов, когда популяции водорослей взрываются в богатой питательными веществами воде. С воздуха водоросли кажутся главными действующими лицами в экологической драме, разворачивающейся ниже.

Но те одноклеточные организмы, которые, как мы полагаем, влияют на водную среду в основе пищевой цепи, могут находиться под влиянием чего-то еще: вирусов, гены которых могут изменять метаболизм их хозяев.

В новом исследовании, опубликованном в Nature Communications , исследовательская группа из Технологического института Вирджинии сообщила, что они обнаружили значительную коллекцию генов метаболических циклов — определяющую характеристику клеточной жизни — в широком диапазоне «гигантских вирусов». »

Гигантские вирусы нарушают привычный рассказ о вирусах: они — мельчайшие обитатели микробиома, немногим больше, чем урезанная оболочка организма — всего несколько генов ДНК или РНК, свернутых в такую ​​маленькую оболочку. вам понадобится электронный микроскоп, чтобы увидеть это.Фактически, гигантские вирусы, в десять раз превышающие размеры своих более компактных собратьев и имеющие сотни или даже тысячи генов, настолько непохожи на остальную часть семейства, что, когда в 1992 году был обнаружен первый вид, исследователи отклонили его как бактерии.

Со временем они были правильно классифицированы, но даже тогда считались изолированным диковинным предметом. Фрэнк Эйлуорд, доцент биологических наук в Научном колледже, который руководил исследованием, объяснил, что обычные исследования вирусного разнообразия часто не учитывают их по прозаической причине: они настолько велики, что попадают в фильтры, которые используют исследователи. отделять вирусы от бактерий и других более крупных организмов.

Но постепенно стало ясно, что эти огромные вирусы были повсюду — и особенно многочисленны в водной среде, где они заражают одноклеточные организмы, такие как водоросли и простейшие. Это важно, потому что метаболизм этих сравнительно сложных организмов — какие питательные вещества они потребляют, какие отходы производят — сильно влияет на здоровье океанов и озер, в которых они живут, и, в конечном итоге, на углеродный цикл планеты.

«Они повсюду в биосфере.«Просто мы не особо на них обратили внимание», — сказал Эйлуорд.

Эйлуорд обратил на это внимание после того, как в 2018 году к лаборатории присоединился постдокторант Монир Монируцзаман, ведущий автор нового исследования.

«Монир — гигантский эксперт по вирусам», — засмеялся Эйлуорд. «Он просто не переставал говорить о гигантских вирусах, поэтому, наконец, я сказал, хорошо, мы начнем работать над ними».

Работая на основе общедоступных баз данных метагеномов, в которых хранится множество генетических данных от огромного множества организмов в различных средах, Монируззаман начал выявлять геномы, принадлежащие гигантским вирусам.Используя известные гены гигантских вирусов в качестве маркеров и образцы данных в качестве ключей, он собрал вместе геномы 501 гигантского вируса, в основном из морской и пресноводной среды. Эти геномы содержали стандартные функции, которые вы ожидали, — гены, которые управляют построением защитной оболочки вируса и позволяют ему заражать и убивать своего хозяина.

Они не ожидали увидеть столько метаболических генов. Метаболизм, совокупность процессов, которые клетки используют для извлечения энергии из питательных веществ, является отличительной чертой клеточной жизни, отсутствующей у вирусов почти по определению.Тем не менее, казалось, что эти гигантские вирусы имеют гены, связанные с несколькими ключевыми метаболическими путями в живых клетках.

Это были не первые метаболические гены, которые были обнаружены в вирусных геномах, но они включали в себя многие функции, которые никогда не наблюдались в вирусах. Другими примерами были изолированные вирусные гены, которые были практически идентичны своим клеточным аналогам, что позволяет предположить, что они были получены от хозяина случайно во время инфекции и относительно недавно вставлены в геном вируса: рудиментарные артефакты прошлых вторжений, а не функциональные инструменты.

Гены, обнаруженные Монируззаманом и Эйлвордом, с другой стороны, включают большие части знакомых метаболических путей, но имеют свою уникальную сигнатуру.

«Это означает, что у вирусов эти гены существовали миллионы лет, даже миллиарды лет, и что они являются специфическими для вируса метаболическими генами», — объяснил Эйлуорд.

Это говорит о том, что эти гены не просто генетический мусор, а рабочие компоненты, которые вирус использует, когда завладевает своим хозяином. В этом случае, говорят исследователи, подразумевается, что вирус изменяет метаболизм клетки.

«Как только вирусы заражают клетку, мы больше не можем думать о клетке как о собственной автономной сущности», — говорит Эйлуорд. «Фундаментальные аспекты клеточной физиологии изменяются этими вирусами при заражении».

Изменения в метаболизме организма-хозяина могут изменить баланс потребляемых и высвобождаемых в окружающую среду питательных веществ, давая возможность вирусам влиять на водную биогеохимию. Эйлвард объясняет, что даже несмотря на то, что вирусов нет в живых, «они ежедневно значительно изменяют образ жизни в окружающей среде.«

Следующий шаг — выяснить, как с помощью экспериментальных исследований, которые могут помочь раскрыть, как эти гены функционируют и взаимодействуют с естественным метаболизмом хозяина. Команда также изучит эволюцию этих генов, чтобы определить, как они попали в вирусный геном и когда.

Обнаружение этих генов, которые расширяют наши представления о том, как гигантские вирусы влияют на окружающую среду, имеет более широкие последствия для вирусологии. Поиск строительных блоков для метаболизма в чем-то неживом стирает различие между живым и неживым.

«Я думаю об этих диаграммах Венна, где раньше было очень мало совпадений, и чем больше мы узнаем, тем больше они продолжают пересекаться», — сказал Эйлуорд. «Теперь дело дошло до того, что на самом деле очень мало генов, которые можно найти только в клетках, и очень мало генов, которые можно найти только в вирусах. Что касается геномного репертуара, у них гораздо больше общего, чем мы на самом деле ожидали. . »

Монируззаман подозревает, что в этих геномах таится еще больше сюрпризов, которые наполнены тем, что он называет «вирусной темной материей» — генами, которые продолжают появляться в исследованиях гигантских вирусов, но функции которых до сих пор неизвестны.

«Вам не кажется, что они очаровательны? Я просто думаю, что они очаровательны», — удивляется Монируззаман. «Это просто мешок с загадкой. Они похожи на большой лес, и вы стоите перед ним и не знаете, что в нем. И я думаю, что сейчас подходящее время, чтобы понять это. Я думаю они загадочные, вот что я думаю «.

Это исследование было частично поддержано премией младшего факультета Института критических технологий и прикладных наук. Эйлвард является аффилированным преподавателем Центра глобальных изменений, входящего в состав Института наук о жизни Фралина.

10.1: Общая характеристика вирусов

1. Последнее обновление

2. Сохранить как PDF

1. Сводка
2. Авторы и ссылки

Цели обучения

1. Состояние 2 живых и 2 неживых характеристики вирусов.
2. Перечислите 3 критерия, используемых для определения вируса.
3. Обсудите, почему бактерии можно культивировать в синтетических средах, таких как питательный бульон, а вирусы — нет.
4. Определите бактериофаг.

Вирусы — это инфекционные агенты, обладающие как живыми, так и неживыми характеристиками. Они могут заражать животных, растения и даже другие микроорганизмы. Вирусы, поражающие только бактерии, называются бактериофагами, а вирусы, поражающие только грибы, называются микофагами.Есть даже некоторые вирусы, называемые вирофагами, которые заражают другие вирусы.

Жизненные характеристики вирусов

Неживые характеристики вирусов

Они размножаются с фантастической скоростью, но только в живых клетках-хозяевах. Они могут мутировать.

Они бесклеточные, то есть не содержат цитоплазмы или клеточных органелл. Они не осуществляют метаболизм сами по себе и должны воспроизводиться с помощью метаболического механизма клетки-хозяина. Другими словами, вирусы не растут и не делятся. Вместо этого в инфицированной клетке-хозяине синтезируются и собираются новые вирусные компоненты. Подавляющее большинство вирусов обладают ДНК или РНК, но не обоими сразу.

Недавно вирусы были объявлены живыми существами на основании большого количества белковых складок, кодируемых вирусными геномами, которые являются общими с геномами клеток.Это указывает на то, что вирусы, вероятно, возникли из нескольких древних клеток.

Подавляющее большинство вирусов содержат только один тип нуклеиновой кислоты: ДНК или РНК, но не оба. Репликация вирусов полностью зависит от клетки-хозяина (т.е. они являются строго внутриклеточными паразитами). Кроме того, вирусные компоненты должны собираться в полные вирусы (вирионы), чтобы переходить от одной клетки-хозяина к другой. Поскольку у вирусов отсутствует собственный метаболический аппарат и их репликация полностью зависит от клетки-хозяина, их нельзя выращивать в синтетических питательных средах.Вирусы животных обычно выращивают на животных, в яйцах с эмбрионами или в культурах клеток, где у животных клетки-хозяева выращивают в синтетической среде, а затем вирусы выращивают в этих клетках.

Сводка

1. Вирусы — это инфекционные агенты, обладающие как живыми, так и неживыми характеристиками.
2. Жизненные характеристики вирусов включают способность воспроизводиться — но только в живых клетках-хозяевах — и способность мутировать.
3. Неживые характеристики включают тот факт, что они не являются клетками, не имеют цитоплазмы или клеточных органелл, не осуществляют метаболизм сами по себе и, следовательно, должны воспроизводиться с использованием метаболического аппарата клетки-хозяина.
4. Вирусы могут заражать животных, растения и даже другие микроорганизмы.
5. Поскольку у вирусов отсутствует собственный метаболический аппарат, а репликация полностью зависит от их клетки-хозяина, их нельзя выращивать в синтетических питательных средах.

Авторы и авторство

Вирусный захват клеточного метаболизма | BMC Biology

1.

Павлова Н.Н., Томпсон ЦБ. Новые признаки метаболизма рака.Cell Metab. 2016; 23: 27–47.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

2.

Тай М, Грэм Н.А., Браас Д., Нехил М., Комисопулу Э., Курдистанский СК и др. Активация MYC, вызванная аденовирусом E4ORF1, способствует анаболическому метаболизму глюкозы в клетке-хозяине и репликации вируса. Cell Metab. 2014; 19: 694–701.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

3.

Vastag L, Koyuncu E, Grady SL, Shenk TE, Rabinowitz JD. Различные эффекты цитомегаловируса человека и вируса простого герпеса-1 на клеточный метаболизм. PLoS Pathog. 2011; 7: e1002124.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

4.

Хитон Н.С., Рэндалл Г. Аутофагия, вызванная вирусом денге, регулирует липидный обмен. Клеточный микроб-хозяин. 2010; 8: 422–32.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

5.

Перера Р., Райли С., Исаак Г., Хопф-Яннаш А.С., Мур Р.Дж., Вайц К.В. и др. Инфекция, вызванная вирусом денге, нарушает гомеостаз липидов в инфицированных клетках комаров. PLoS Pathog. 2012; 8: e1002584.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

6.

Ли Х, Чжу В., Чжан Л., Лей Х, Ву Х, Го Л. и др. Метаболические реакции на вирусную инфекцию гепатита В проливают новый свет на патогенез и цели лечения. Научный представитель2015; 5: 8421.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

7.

Teng CF, Wu HC, Hsieh WC, Tsai HW, Su IJ. Активация цитратлиазы АТФ сигналом mTOR вызывает нарушение липидного метаболизма в пре-S2 мутантном туморогенезе вируса гепатита B. J Virol. 2015; 89: 605–14.

PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

8.

Delgado T, Sanchez EL, Camarda R, Lagunoff M. Глобальное метаболическое профилирование инфекции, вызванной онкогенным вирусом: KSHV индуцирует липогенез и требует его для выживания латентной инфекции. PLoS Pathog. 2012; 8: e1002866.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

9.

O’Shea CC. Вирусы — ищут и уничтожают опухолевую программу. Онкоген. 2005; 24: 7640–55.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

10.

Фишер Т.Н., Гинзберг Х.С. Накопление органических кислот клетками HeLa, инфицированными аденовирусом 4 типа. Proc Soc Exp Biol Med. 1957; 95: 47–51.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

11.

Барделл Д. Поглощение глюкозы и продукция молочной кислоты инфицированными аденовирусом 5-го типа клетками HEp-2, культивированными в условиях экспоненциального роста и стационарной фазы. Microbios. 1977; 20: 139–44.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

12.

Thai M, Thaker SK, Feng J, Du Y, Hu H, Ting Wu T и др. MYC-индуцированное перепрограммирование катаболизма глутамина поддерживает оптимальную репликацию вируса. Nat Commun. 2015; 6: 8873.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

13.

Whitley RJ. Герпесвирусы. В: Барон С., редактор. Медицинская микробиология. Галвестон; 1996. Глава 68.

14.

Льюис В.Дж. младший, Скотт Л.В. Требования к питанию для производства вируса простого герпеса.I. Влияние глюкозы и глутамина на продукцию вируса простого герпеса клетками HeLa. J Bacteriol. 1962; 83: 475–82.

PubMed PubMed Central Google Scholar

15.

Abrantes JL, Alves CM, Costa J, Almeida FC, Sola-Penna M, Fontes CF, et al. Простой герпес типа 1 активирует гликолиз за счет взаимодействия фермента 6-фосфофрукто-1-киназы (PFK-1). Biochim Biophys Acta. 1822; 2012: 1198–206.

Google Scholar

16.

Grady SL, Purdy JG, Rabinowitz JD, Shenk T. Истощение запасов аргининосукцинатсинтетазы 1 вызывает метаболическое состояние, способствующее инфицированию вирусом простого герпеса 1. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2013; 110: E5006–15.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

17.

Oh Y, Zhang F, Wang Y, Lee EM, Choi IY, Lim H, et al. Вирус Зика напрямую поражает периферические нейроны и вызывает гибель клеток. Nat Neurosci. 2017; 20: 1209–12.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

18.

Смит С., Реувен Н., Мохни К.Н., Шумахер А.Дж., Веллер С.К. Структура генома вируса простого герпеса 1: манипуляции с зазубринами и промежутками могут отменить инфекционность и изменить реакцию на повреждение клеточной ДНК. J Virol. 2014; 88: 10146–56.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

19.

Boehmer PE, Lehman IR. Репликация ДНК вируса простого герпеса. Анну Рев Биохим. 1997; 66: 347–84.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

20.

Биркманн А., Циммерманн Х. Противовирусные препараты от HSV — текущие и будущие варианты лечения. Curr Opin Virol. 2016; 18: 9–13.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

21.

Esquenazi D, Wigg MD, Miranda MM, Rodrigues HM, Tostes JB, Rozental S и др. Антимикробная и противовирусная активность полифенолов из Cocos nucifera Linn. (Palmae) экстракт волокон шелухи. Res Microbiol. 2002; 153: 647–52.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

22.

Ноулз Р.В., Персон С. Влияние 2-дезоксиглюкозы, глюкозамина и маннозы на слияние клеток и гликопротеины вируса простого герпеса.J Virol. 1976; 18: 644–51.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

23.

Кортни Р.Дж., Штайнер С.М., Бенеш-Мельник М. Эффекты 2-дезокси-D-глюкозы на репликацию вируса простого герпеса. Вирусология. 1973; 52: 447–55.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

24.

McArdle J, Schafer XL, Munger J. Ингибирование кальмодулин-зависимой киназы киназы блокирует гликолитическую активацию, индуцированную цитомегаловирусом человека, и сильно ослабляет продукцию вирусного потомства.J Virol. 2011; 85: 705–14.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

25.

Blough HA, Giuntoli RL. Успешное лечение инфекций генитального герпеса человека с помощью 2-дезокси-D-глюкозы. ДЖАМА. 1979; 241: 2798–801.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

26.

Kern ER, Glasgow LA, Klein RJ, Friedman-Kien AE.Неспособность 2-дезокси-D-глюкозы при лечении экспериментальных кожных и генитальных инфекций, вызванных вирусом простого герпеса. J Infect Dis. 1982; 146: 159–66.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

27.

Гриффитс П., Бараняк И., Ривз М. Патогенез цитомегаловируса человека. J Pathol. 2015; 235: 288–97.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

28.

Landini MP. Раннее повышенное поглощение глюкозы клетками, инфицированными цитомегаловирусом человека. J General Virol. 1984; 65 (Pt 7): 1229–32.

CAS Статья Google Scholar

29.

Munger J, Bennett BD, Parikh A, Feng XJ, McArdle J, Rabitz HA, et al. Профили метаболического потока на системном уровне определяют синтез жирных кислот как цель противовирусной терапии. Nat Biotechnol. 2008; 26: 1179–86.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

30.

Yu Y, Maguire TG, Alwine JC. Цитомегаловирус человека активирует экспрессию транспортера глюкозы 4 для увеличения поглощения глюкозы во время инфекции. J Virol. 2011; 85: 1573–80.

CAS PubMed Статья Google Scholar

31.

Chambers JW, Maguire TG, Alwine JC. Метаболизм глутамина необходим для цитомегаловирусной инфекции человека. J Virol. 2010; 84: 1867–73.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

32.

Munger J, Bajad SU, Coller HA, Shenk T, Rabinowitz JD. Динамика клеточного метаболома при цитомегаловирусной инфекции человека. PLoS Pathog. 2006; 2: e132.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

33.

Yu Y, Maguire TG, Alwine JC. ChREBP, фактор транскрипции, чувствительный к глюкозе, усиливает метаболизм глюкозы для поддержки биосинтеза в клетках, инфицированных цитомегаловирусом человека. Proc Natl Acad Sci U S A.2014; 111: 1951–6.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

34.

McArdle J, Moorman NJ, Munger J. HCMV воздействует на метаболический стрессовый ответ посредством активации AMPK, активность которого важна для репликации вируса. PLoS Pathog. 2012; 8: e1002502.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

35.

Высочан А., Сенгупта А., Велджие А.М., Алвин Дж. С., Ю. Ю.ACSS2-опосредованный синтез ацетил-КоА из ацетата необходим для цитомегаловирусной инфекции человека. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2017; 114: E1528 – E35.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

36.

Yu Y, Maguire TG, Alwine JC. Инфекция, вызванная цитомегаловирусом человека, индуцирует липогенез, подобный адипоцитам, за счет активации белка, связывающего регуляторный элемент стерола 1. J Virol. 2012; 86: 2942–9.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

37.

Yu Y, Pierciey FJ ​​Jr, Maguire TG, Alwine JC. PKR-подобная киназа эндоплазматического ретикулума необходима для липогенной активации во время инфекции HCMV. PLoS Pathog. 2013; 9: e1003266.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

38.

Jordan TX, Randall G. Модуляция клеточного метаболизма флавивирусом. Curr Opin Virol. 2016; 19: 7–10.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

39.

Фонтейн К.А., Санчес Е.Л., Камарда Р., Лагунов М. Вирус денге индуцирует гликолиз и требует его для оптимальной репликации. J Virol. 2015; 89: 2358–66.

PubMed Статья CAS Google Scholar

40.

Heaton NS, Perera R, Berger KL, Khadka S, Lacount DJ, Kuhn RJ, et al. Неструктурный белок 3 вируса денге перераспределяет синтазу жирных кислот к участкам репликации вируса и увеличивает синтез жирных кислот в клетках. Proc Natl Acad Sci U S A.2010; 107: 17345–50.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

41.

Jordan TX, Randall G. Вирус денге активирует ось AMP-киназа-mTOR, чтобы стимулировать провирусную липофагию. J Virol. 2017; 91: e02020–16.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

42.

Мартин-Асебес М.А., Мерино-Рамос Т., Бласкес А.Б., Касас Дж., Эскрибано-Ромеро Е., Собрино Ф. и др.Состав липидной оболочки вируса Западного Нила раскрывает роль метаболизма сфинголипидов в биогенезе флавивирусов. J Virol. 2014; 88: 12041–54.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

43.

Макино С., Дженкин Х.М. Влияние жирных кислот на рост вируса японского энцефалита, культивируемого в клетках BHK-21, и метаболизм фосфолипидов в инфицированных клетках. J Virol. 1975; 15: 515–25.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

44.

Шахтер JJ, Diamond MS. Патогенез и тканевой тропизм вируса Зика. Клеточный микроб-хозяин. 2017; 21: 134–42.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

45.

Thaker SK, Chapa T, Garcia G Jr, Gong D, Schmid EW, Arumugaswami V, et al. Дифференциальное метаболическое репрограммирование вирусом Зика способствует гибели клеток человека по сравнению с клетками комаров. Cell Metab. 2019; 29: 1206–16 e4.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

46.

Tolonen N, Doglio L, Schleich S, Krijnse LJ. Репликация ДНК вируса осповакцины происходит в мини-ядрах цитоплазмы, заключенных в эндоплазматический ретикулум. Mol Biol Cell. 2001; 12: 2031–46.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

47.

Фонтейн К.А., Камарда Р., Лагунов М. Вирусу осповакцины для эффективной репликации требуется глутамин, но не глюкоза. J Virol. 2014; 88: 4366–74.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

48.

Greseth MD, Traktman P. Биосинтез жирных кислот de novo вносит значительный вклад в создание биоэнергетически благоприятной среды для заражения вирусом осповакцины. PLoS Pathog. 2014; 10: e1004021.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

49.

Mazzon M, Peters NE, Loenarz C., Krysztofinska EM, Ember SW, Ferguson BJ, et al. Механизм индукции гипоксического ответа вирусом осповакцины.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2013; 110: 12444–9.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

50.

Semenza GL. Ориентация на HIF-1 для лечения рака. Нат Рев Рак. 2003; 3: 721–32.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

51.

Taubenberger JK, Morens DM. Патология вирусных инфекций гриппа. Анну Рев Патол.2008; 3: 499–522.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

52.

Риттер Дж. Б., Валь А. С., Фройнд С., Гензель Ю., Райхл У. Метаболические эффекты инфекции вируса гриппа в культивируемых клетках животных: профили внутри- и внеклеточных метаболитов. BMC Syst Biol. 2010; 4: 61.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

53.

Кохио HP, Адамсон А.Л. Гликолитический контроль активности АТФазы вакуолярного типа: механизм регулирования вирусной инфекции гриппа. Вирусология. 2013; 444: 301–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

54.

Smallwood HS, Duan S, Morfouace M, Rezinciuc S, Shulkin BL, Shelat A, et al. Нацеливание на метаболическое перепрограммирование при гриппозной инфекции для терапевтического вмешательства. Cell Rep. 2017; 19: 1640–53.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

55.

Су МА, Хуанг Ю.Т., Чен И.Т., Ли Д.Й., Се Й.С., Ли С.Й. и др. Эффект Варбурга для беспозвоночных: вирус креветок достигает успешной репликации, изменяя метаболом хозяина через путь PI3K-Akt-mTOR. PLoS Pathog. 2014; 10: e1004196.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

56.

Chen IT, Aoki T, Huang YT, Hirono I, Chen TC, Huang JY, et al. Вирус синдрома белого пятна вызывает метаболические изменения, напоминающие эффект Варбурга, в гемоцитах креветок на ранней стадии инфекции.J Virol. 2011; 85: 12919–28.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

57.

Ван К., Хосино Ю., Доуделл К., Бош-Марс М., Майерс Т.Г., Сармьенто М. и др. Добавки глутамина подавляют реактивацию вируса простого герпеса. J Clin Invest. 2017; 127: 2626–30.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

58.

Plummer M, de Martel C, Vignat J, Ferlay J, Bray F, Franceschi S.Глобальное бремя рака, связанного с инфекциями, в 2012 г .: синтетический анализ. Lancet Global Health. 2016; 4: e609–16.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

59.

Фенг Х, Шуда М, Чанг И, Мур ПС. Клональная интеграция полиомавируса в карциному из клеток Меркеля человека. Наука (Нью-Йорк). 2008; 319: 1096–100.

CAS Статья Google Scholar

60.

Yabe Y, Trentin JJ, Taylor G. Индукция рака у хомяков аденовирусом человека типа 12. Влияние возраста и дозы вируса. Proc Soc Exp Biol Med. 1962; 111: 343–4.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

61.

de Martel C, Plummer M, Vignat J, Franceschi S. Мировое бремя рака, связанное с ВПЧ, по месту расположения, стране и типу ВПЧ. Int J Cancer. 2017; 141: 664–70.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

62.

Го И, Мэн Х, Ма Дж, Чжэн И, Ван Цюй, Ван И и др. Вирус папилломы человека 16 E6 способствует HIF-1альфа-индуцированному эффекту Варбурга, ослабляя взаимодействие VHL-HIF-1alpha. Int J Mol Sci. 2014; 15: 7974–86.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

63.

Bodily JM, Mehta KP, Laimins LA. Вирус папилломы человека E7 усиливает транскрипцию, опосредованную гипоксией фактора 1, ингибируя связывание гистондеацетилаз.Cancer Res. 2011; 71: 1187–95.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

64.

Цвершке В., Мазурек С., Массими П., Бэнкс Л., Эйгенбродт Е., Янсен-Дурр П. Модуляция активности пируваткиназы типа M2 онкобелком E7 вируса папилломы человека 16 типа. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1999; 96: 1291–6.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

65.

Mazurek S, Zwerschke W, Jansen-Durr P, Eigenbrodt E. Влияние онкопротеина E7 вируса папилломы человека HPV-16 на гликолиз и глутаминолиз: роль пируваткиназы типа M2 и комплекса гликолитических ферментов. Биохим Дж. 2001; 356: 247–56.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

66.

Lai D, Tan CL, Gunaratne J, Quek LS, Nei W., Thierry F, et al. Локализация Е2 ВПЧ-18 на митохондриальных мембранах вызывает высвобождение АФК и модулирует метаболизм клетки-хозяина.PLoS One. 2013; 8: e75625.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

67.

ВОЗ. Гепатит B [обновлено 18 июля 2018 г.]. https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-b. По состоянию на 28 июня 2019 г.

68.

Shi YX, Huang CJ, Yang ZG. Влияние инфекции вирусом гепатита В на метаболический сигнальный путь в печени. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2016; 22: 8161–7.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

69.

Дэн И, Чжан И, Ченг Л., Ма Дж, Си И, Ян Л. и др. Нарушения метаболизма нуклеиновых кислот, вызванные белком X вируса гепатита B (HBx), выявленные с помощью (1) метабономики на основе H-ЯМР. Научный доклад 2016; 6: 24430.

Артикул CAS Google Scholar

70.

Xie Q, Fan F, Wei W, Liu Y, Xu Z, Zhai L, et al. Многокомпонентные анализы выявляют метаболические изменения, регулируемые коровым белком вируса гепатита В в клетках гепатоцеллюлярной карциномы.Научный отчет 2017; 7: 41089.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

71.

Teng CF, Hsieh WC, Wu HC, Lin YJ, Tsai HW, Huang W и др. Пре-S2 мутант вируса гепатита B индуцирует аэробный гликолиз через млекопитающих, являющихся мишенью сигнального каскада рапамицина. PLoS One. 2015; 10: e0122373.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

72.

Лю Б., Фанг М., Хе З, Цуй Д., Цзя С., Линь Х и др. Вирус гепатита B стимулирует экспрессию G6PD посредством HBx-опосредованной активации Nrf2. Cell Death Dis. 2015; 6: e1980.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

73.

Shin HJ, Park YH, Kim SU, Moon HB, Park DS, Han YH и др. Белок X вируса гепатита B регулирует гомеостаз глюкозы в печени посредством активации индуцибельной синтазы оксида азота. J Biol Chem.2011; 286: 29872–81.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

74.

Хаджу М., Норел Р., Карвер Р., Марион П., Каллен Дж., Роглер Л. Е. и др. Анализ микроматрицы кДНК печени трансгенных мышей HBV позволяет идентифицировать гены в путях биосинтеза липидов и контроля роста, на которые влияет HBV. J Med Virol. 2005; 77: 57–65.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

75.

Wu YL, Peng XE, Zhu YB, Yan XL, Chen WN, Lin X. Белок X вируса гепатита B вызывает стеатоз печени, увеличивая экспрессию белка, связывающего жирные кислоты печени. J Virol. 2016; 90: 1729–40.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

76.

Kim KH, Shin HJ, Kim K, Choi HM, Rhee SH, Moon HB, et al. Белок Х вируса гепатита В вызывает стеатоз печени посредством активации транскрипции SREBP1 и PPARgamma.Гастроэнтерология. 2007. 132: 1955–67.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

77.

Кан С.К., Чанг Т.В., Ли Дж.Й., Ли Ю.К., Мортон Р.Э., Ким Ч. Белок X вируса гепатита B подавляет секрецию аполипопротеина B за счет увеличения экспрессии N-ацетилглюкозаминилтрансферазы III. J Biol Chem. 2004. 279: 28106–12.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

78.

Тонг А, Ву Л., Линь Кью, Лау КК, Чжао Х, Ли Дж. И др. Протеомный анализ изменений клеточного белка с использованием клеточной модели, продуцирующей вирус гепатита В. Протеомика. 2008; 8: 2012–23.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

79.

Huan B, Siddiqui A. Ретиноидный рецептор X RXR альфа связывается с энхансером вируса гепатита B и трансактивирует его. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1992; 89: 9059–63.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

80.

Oehler N, Volz T., Bhadra OD, Kah J, Allweiss L, Giersch K, et al. Связывание вируса гепатита В с его клеточным рецептором изменяет профиль экспрессии генов метаболизма желчных кислот. Гепатология (Балтимор). 2014; 60: 1483–93.

CAS Статья Google Scholar

81.

Эль-Сераг HB, Рудольф KL. Гепатоцеллюлярная карцинома: эпидемиология и молекулярный канцерогенез. Гастроэнтерология. 2007. 132: 2557–76.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

82.

Эль-Сераг HB. Гепатоцеллюлярная карцинома. N Engl J Med. 2011; 365: 1118–27.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

83.

Чанг М.Л. Метаболические изменения и гепатит С: от скамьи к постели. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2016; 22: 1461–76.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

84.

Мория К., Фуджи Х., Синтани Й., Йоцуянаги Х., Цуцуми Т., Ишибаши К. и др.Основной белок вируса гепатита С вызывает гепатоцеллюлярную карциному у трансгенных мышей. Nat Med. 1998; 4: 1065–7.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

85.

Мория К., Тодороки Т., Цуцуми Т., Фуджи Х., Синтани Ю., Миёси Х. и др. Повышение концентрации мононенасыщенных жирных кислот углерода 18 в печени при гепатите С: анализ на трансгенных мышах и людях. Biochem Biophys Res Commun.2001; 281: 1207–12.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

86.

Барба Г., Харпер Ф., Харада Т., Кохара М., Гулине С., Мацуура Ю. и др. Ядровый белок вируса гепатита С имеет цитоплазматическую локализацию и ассоциируется с капельками накопления липидов в клетках. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1997; 94: 1200–5.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

87.

Herker E, Harris C, Hernandez C, Carpentier A, Kaehlcke K, Rosenberg AR, et al. Для эффективного образования частиц вируса гепатита С требуется диацилглицерин ацилтрансфераза-1. Nat Med. 2010; 16: 1295–8.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

88.

Харрис К., Херкер Э., Фарезе Р.В. Младший, Отт М. Коровой белок вируса гепатита С снижает оборот липидных капель: механизм стеатоза, индуцированного сердцевиной. J Biol Chem.2011; 286: 42615–25.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

89.

Перлемутер Г., Сабиле А., Леттерон П., Вона Г., Топилко А., Кретьен И. и др. Основной белок вируса гепатита С подавляет активность микросомального белка-переносчика триглицеридов и секрецию липопротеинов очень низкой плотности: модель стеатоза, связанного с вирусом. FASEB J. 2002; 16: 185–94.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

90.

Морииси К., Мочизуки Р., Мория К., Миямото Х., Мори Й., Абе Т. и др. Критическая роль PA28gamma в связанном с вирусом гепатита C стеатогенезе и гепатоканцерогенезе. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2007; 104: 1661–6.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

91.

Oem JK, Jackel-Cram C, Li YP, Zhou Y, Zhong J, Shimano H и др. Активация транскрипции белка 1c, связывающего регуляторный элемент стерола, и транскрипции синтазы жирных кислот неструктурным белком 2 вируса гепатита С.J General Virol. 2008; 89: 1225–30.

CAS Статья Google Scholar

92.

Waris G, Felmlee DJ, Negro F, Siddiqui A. Вирус гепатита C индуцирует протеолитическое расщепление белков, связывающих регуляторные элементы стерола, и стимулирует их фосфорилирование посредством окислительного стресса. J Virol. 2007. 81: 8122–30.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

93.

Bandiera S, Pernot S, El Saghire H, Durand SC, Thumann C, Crouchet E, et al. Вызванная вирусом гепатита С повышенная регуляция микроРНК miR-146a-5p в гепатоцитах способствует вирусной инфекции и нарушает регуляцию метаболических путей, связанных с патогенезом заболеваний печени. J Virol. 2016; 90: 6387–400.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

94.

Мория К., Накагава К., Санта Т., Синтани И., Фуджи Х., Миёси Х. и др.Окислительный стресс в отсутствие воспаления на мышиной модели гепатоканцерогенеза, связанного с вирусом гепатита С. Cancer Res. 2001; 61: 4365–70.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

95.

Коренага М., Ван Т., Ли Й, Шоуолтер Л.А., Чан Т., Сан Дж. И др. Основной белок вируса гепатита С подавляет транспорт электронов в митохондриях и увеличивает производство активных форм кислорода (АФК). J Biol Chem. 2005; 280: 37481–8.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

96.

Дэн Л., Адачи Т., Китайма К., Бунгёку Ю., Китадзава С., Исидо С. и др. Инфекция вирусом гепатита С вызывает апоптоз через запускаемый Bax, опосредованный митохондриями, зависимый от каспазы 3 путь. J Virol. 2008. 82: 10375–85.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

97.

Gong G, Waris G, Tanveer R, Siddiqui A. Белок NS5A вируса гепатита C человека изменяет внутриклеточные уровни кальция, индуцирует окислительный стресс и активирует STAT-3 и NF-kappa B. Proc Natl Acad Sci US A. 2001; 98: 9599–604.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

98.

Гарсия-Медиавилла М.В., Санчес-Кампос С., Гонсалес-Перес П., Гомес-Гонсало М., Майано П.Л., Лопес-Кабрера М. и др. Дифференциальный вклад NS5A вируса гепатита C и основных белков в индукцию окислительного и нитрозативного стресса в клетках, происходящих из гепатоцитов человека.J Hepatol. 2005; 43: 606–13.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

99.

Мачида К., Ченг К.Т., Лай К.К., Дженг К.С., Сунг В.М., Лай М.М. Вирус гепатита С вызывает изменение проницаемости митохондрий с образованием активных форм кислорода, что приводит к повреждению ДНК и активации STAT3. J Virol. 2006; 80: 7199–207.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

100.

Окуда М., Ли К., Борода М.Р., Шоуолтер Л.А., Шолле Ф., Лимон С.М. и др. Повреждение митохондрий, окислительный стресс и экспрессия антиоксидантных генов индуцируются коровым белком вируса гепатита С. Гастроэнтерология. 2002; 122: 366–75.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

101.

Цуцуми Т., Мацуда М., Айзаки Х., Мория К., Миёси Х., Фуджи Х. и др. Протеомический анализ митохондриальных белков показывает сверхэкспрессию шаперона митохондриального белка, запрета, в клетках, экспрессирующих коровый белок вируса гепатита С.Гепатология (Балтимор). 2009. 50: 378–86.

CAS Статья Google Scholar

102.

Li Y, Boehning DF, Qian T, Popov VL, Weinman SA. Корневой белок вируса гепатита С увеличивает выработку митохондриальных АФК за счет стимуляции активности унипортера Са2 +. FASEB J. 2007; 21: 2474–85.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

103.

de Mochel NS, Seronello S, Wang SH, Ito C, Zheng JX, Liang TJ, et al.НАД (Ф) Н-оксидазы гепатоцитов как эндогенный источник активных форм кислорода при инфицировании вирусом гепатита С. Гепатология (Балтимор). 2010; 52: 47–59.

Артикул CAS Google Scholar

104.

Boudreau HE, Emerson SU, Korzeniowska A, Jendrysik MA, Leto TL. Белки вируса гепатита С (ВГС) индуцируют экспрессию НАДФН-оксидазы 4 в зависимости от трансформирующего фактора роста бета: это новый фактор, способствующий окислительному стрессу, вызванному ВГС.J Virol. 2009; 83: 12934–46.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

105.

Кавагути Т., Идэ Т., Танигучи Е., Хирано Е., Итоу М., Суми С. и др. Клиренс HCV улучшает инсулинорезистентность, функцию бета-клеток и печеночную экспрессию субстрата 1 и 2 рецептора инсулина. Am J Gastroenterol. 2007. 102: 570–6.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

106.

Синтани И, Фуджи Х, Миёси Х, Цуцуми Т., Цукамото К., Кимура С. и др. Инфекция вирусом гепатита С и диабет: прямое участие вируса в развитии инсулинорезистентности. Гастроэнтерология. 2004; 126: 840–8.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

107.

Banerjee S, Saito K, Ait-Goughoulte M, Meyer K, Ray RB, Ray R. Ядровый белок вируса гепатита C активизирует фосфорилирование серина субстрата-1 рецептора инсулина и нарушает передачу сигналов akt / протеинкиназы B в нисходящем направлении. путь к инсулинорезистентности.J Virol. 2008. 82: 2606–12.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

108.

Кавагути Т., Йошида Т., Харада М., Хисамото Т., Нагао Ю., Иде Т. и др. Вирус гепатита С подавляет субстраты 1 и 2 рецепторов инсулина за счет повышения регуляции супрессора передачи сигналов цитокинов 3. Am J Pathol. 2004. 165: 1499–508.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

109.

Дэн Л., Сёдзи И., Огава В., Канеда С., Сога Т., Цзян Д.П. и др. Инфекция вируса гепатита С способствует глюконеогенезу в печени посредством NS5A-опосредованного, FoxO1-зависимого пути. J Virol. 2011. 85: 8556–68.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

110.

Леви П.Л., Дюпончель С., Эйшайд Х., Молле Дж., Мишле М., Дисеренс Г. и др. Инфекция вируса гепатита С запускает опухолевый метаболизм глутамина.Гепатология (Балтимор). 2017; 65: 789–803.

CAS Статья Google Scholar

111.

Rickinson AB. Сопутствующие инфекции, воспаление и онкогенез: будущие направления исследований ВЭБ. Semin Cancer Biol. 2014; 26: 99–115.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

112.

Lo AK, Dawson CW, Young LS, Ko CW, Hau PM, Lo KW. Активация сигнального пути FGFR1 LMP1, кодируемого вирусом Эпштейна-Барра, способствует аэробному гликолизу и трансформации эпителиальных клеток носоглотки человека.J Pathol. 2015; 237: 238–48.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

113.

Xiao L, Hu ZY, Dong X, Tan Z, Li W, Tang M и др. Нацеливание на онкопротеин вируса Эпштейна-Барра, LMP1-опосредованный гликолиз, повышает чувствительность карциномы носоглотки к лучевой терапии. Онкоген. 2014; 33: 4568–78.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

114.

Цай Т.Т., Йе С.Б., Лю Юн, Хэ Дж, Чен Цюй, штаб-квартира Май и др. LMP1-опосредованный гликолиз индуцирует рост клеток-супрессоров миелоидного происхождения при карциноме носоглотки. PLoS Pathog. 2017; 13: e1006503.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

115.

Zhang J, Jia L, Lin W, Yip YL, Lo KW, Lau VM, et al. Латентный мембранный белок 1, кодируемый вирусом Эпштейна-Барра, активирует транскрипцию переносчика глюкозы 1 через сигнальные пути mTORC1 / NF-kappaB.J Virol. 2017; 91: e02168–16.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

116.

Цзян Ю., Ян Б., Лай В., Ши И., Д. Сяо, Дж. Цзя и др. Репрессия генов Hox с помощью LMP1 при карциноме носоглотки и модуляция генов гликолитического пути с помощью HoxC8. Онкоген. 2015; 34: 6079–91.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

117.

Sung WW, Chu YC, Chen PR, Liao MH, Lee JW. Положительная регуляция экспрессии HIF-1A онкобелком EBV LMP1 в клетках карциномы носоглотки. Cancer Lett. 2016; 382: 21–31.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

118.

Sung WW, Chen PR, Liao MH, Lee JW. Усиление аэробного гликолиза клеток карциномы носоглотки латентным мембранным белком вируса Эпштейна-Барра 1. Exp Cell Res. 2017; 359: 94–100.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

119.

Kondo S, Seo SY, Yoshizaki T., Wakisaka N, Furukawa M, Joab I, et al. Латентный мембранный белок 1 EBV активирует индуцируемый гипоксией фактор 1альфа посредством Siah2-опосредованного подавления пролилгидроксилаз 1 и 3 в эпителиальных клетках носоглотки. Cancer Res. 2006; 66: 9870–7.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

120.

Дарекар С., Георгиу К., Юрченко М., Йенамандра С.П., Чачами Г., Симос Г. и др. Иммортализация человеческих В-клеток вирусом Эпштейна-Барра приводит к стабилизации индуцированного гипоксией фактора 1 альфа, что соответствует эффекту Варбурга. PLoS One. 2012; 7: e42072.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

121.

Лю Х, Ван Дж, Гуо Х, Ву Дж, Цзяо Й, Фалети О.Д. и др. EBV-miR-BART1-5P активирует путь AMPK / mTOR / HIF1 через независимый от PTEN способ, способствуя гликолизу и ангиогенезу при карциноме носоглотки.PLoS Pathog. 2018; 14: e1007484.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

122.

Daker M, Bhuvanendran S, Ahmad M, Takada K, Khoo AS. Нарушение регуляции генов пути метаболизма липидов в клетках карциномы носоглотки. Мол Мед Реп. 2013; 7: 731–41.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

123.

Li Y, Webster-Cyriaque J, Tomlinson CC, Yohe M, Kenney S.Экспрессия синтазы жирных кислот индуцируется немедленным ранним белком вируса Эпштейна-Барра BRLF1 и необходима для литической экспрессии вирусного гена. J Virol. 2004. 78: 4197–206.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

124.

Месри Э.А., Сезарман Э., Бошофф К. Саркома Капоши и связанный с ней герпесвирус. Нат Рев Рак. 2010; 10: 707–19.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

125.

Ли С., Бай Л., Донг Дж., Сун Р., Лан К. Вирус герпеса, связанный с саркомой Капоши: эпидемиология и молекулярная биология. Adv Exp Med Biol. 2017; 1018: 91–127.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

126.

Йогев О., Лагос Д., Энвер Т., Бошофф С. МикроРНК герпесвируса саркомы Капоши индуцируют метаболическую трансформацию инфицированных клеток. PLoS Pathog. 2014; 10: e1004400.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

127.

Ма Т., Патель Х, Бабапур-Фарроохран С., Франклин Р., Семенца Г. Л., Содхи А. и др. KSHV индуцирует аэробный гликолиз и ангиогенез посредством HIF-1-зависимой активации пируваткиназы 2 в саркоме Капоши. Ангиогенез. 2015; 18: 477–88.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

128.

Кэрролл П.А., Кенерсон Х.Л., Йунг Р.С., Лагунофф М. Скрытая герпесвирусная инфекция эндотелиальных клеток, ассоциированная с саркомой Капоши, активирует факторы, индуцированные гипоксией.J Virol. 2006; 80: 10802–12.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

129.

Йогев О., Хендерсон С., Хейс М.Дж., Марелли С.С., Офир-Бирин Ю., Регев-Рудски Н. и др. Герпесвирусы формируют микросреду опухоли посредством экзосомального переноса вирусных микроРНК. PLoS Pathog. 2017; 13: e1006524.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

130.

Сычев З.Е., Ху А., ДиМайо Т.А., Гиттер А., Кэмп Н.Д., Ноубл В.С. и др. Комплексный системно-биологический анализ латентной инфекции KSHV показывает вирусную индукцию и зависимость от липидного метаболизма, опосредованного пероксисомами. PLoS Pathog. 2017; 13: e1006256.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

131.

Sharma-Walia N, Chandran K, Patel K, Veettil MV, Marginean A. Каскад 5-липоксигеназы-лейкотриена B4, вызванный саркомой Капоши, вызванный 5-липоксигеназой-лейкотриеном B4, играет ключевую роль в латентности KSHV, рекрутинге моноцитов и липогенез.J Virol. 2014; 88: 2131–56.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

132.

Serquina AKP, Kambach DM, Sarker O, Ziegelbauer JM. Вирусные микроРНК подавляют путь холестерина, а 25-гидроксихолестерин подавляет инфекцию. mBio. 2017; 8: e00576–17.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

133.

Sanchez EL, Carroll PA, Thalhofer AB, Lagunoff M.Скрытые эндотелиальные клетки, инфицированные KSHV, зависимы от глутамина и требуют глутаминолиза для выживания. PLoS Pathog. 2015; 11: e1005052.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

134.

Мацуока М., Джанг К.Т. Инфекционность и клеточная трансформация вируса Т-клеточного лейкоза человека типа 1 (HTLV-1). Нат Рев Рак. 2007; 7: 270–80.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

135.

Гессейн А., Кассар О. Эпидемиологические аспекты и мировое распространение инфекции HTLV-1. Front Microbiol. 2012; 3: 388.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

136.

Кулкарни А., Матеус М., Тиннес СС, Дж.С. М.К., Скофилд С.Дж., Тейлор Г.П. и др. Метаболизм глюкозы и доступность кислорода регулируют реактивацию латентного человеческого ретровируса HTLV-1. Cell Chem Biol. 2017; 24: 1377–87.e3.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

137.

Манель Н., Ким Ф.Дж., Кинет С., Тейлор Н., Ситбон М., Баттини Дж.Л. Вездесущий переносчик глюкозы GLUT-1 является рецептором для HTLV. Клетка. 2003. 115: 449–59.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

138.

Coskun AK, Sutton RE. Экспрессия транспортера глюкозы 1 придает восприимчивость к слиянию, опосредованному оболочкой вируса лейкемии Т-клеток человека. J Virol. 2005. 79: 4150–8.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

139.

Толстов Ю.Л., Пастрана Д.В., Фенг Х., Беккер Дж. К., Дженкинс Ф. Дж., Мошос С. и др. Человеческая полиомавирусная инфекция клеток Меркеля II. MCV — это обычная человеческая инфекция, которая может быть обнаружена с помощью иммуноанализа конформационного эпитопа капсида. Int J Cancer. 2009; 125: 1250–6.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

140.

Берриос К., Пади М., Кейблер М.А., Парк ДЭ, Молла В., Ченг Дж. И др. Малый Т-антиген полиомавируса клеток Меркеля способствует прогликолитическим метаболическим нарушениям, необходимым для трансформации.PLoS Pathog. 2016; 12: e1006020.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

141.

Макфадден К., Хафез А.Ю., Киштон Р., Мессинджер Дж. Э., Никитин П.А., Ратмелл Дж. К. и др. Метаболический стресс является препятствием для иммортализации В-клеток, опосредованной вирусом Эпштейна-Барра. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2016; 113: E782–90.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

142.

Kraus RJ, Yu X, Cordes BA, Sathiamoorthi S, Iempridee T, Nawandar DM, et al. Индуцируемый гипоксией фактор-1альфа играет роль в естественном жизненном цикле и туморогенезе вируса Эпштейна-Барра, индуцируя литическую инфекцию посредством прямого связывания с промотором немедленного раннего гена BZLF1. PLoS Pathog. 2017; 13: e1006404.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

143.

Дэвис Д.А., Риндеркнехт А.С., Зотевей Дж. П., Аоки Ю., Рид-Коннол Е. Л., Тосато Г. и др.Гипоксия вызывает литическую репликацию герпесвируса, связанного с саркомой Капоши. Кровь. 2001; 97: 3244–50.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

144.

Cai Q, Lan K, Verma SC, Si H, Lin D, Robertson ES. Латентный белок LANA, ассоциированный с саркомой герпесвируса Капоши, взаимодействует с HIF-1 альфа для усиления экспрессии RTA во время гипоксии: контроль латентности в условиях низкого содержания кислорода. J Virol. 2006; 80: 7965–75.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

145.

Sanchez EL, Pulliam TH, Dimaio TA, Thalhofer AB, Delgado T, Lagunoff M. Гликолиз, глутаминолиз и синтез жирных кислот необходимы для различных стадий литической репликации герпесвируса, ассоциированного с саркомой Капоши. J Virol. 2017; 91: e02237–16.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

146.

Delgado T, Carroll PA, Punjabi AS, Margineantu D, Hockenbery DM, Lagunoff M. Индукция эффекта Варбурга вирусом герпеса саркомы Капоши необходима для поддержания латентно инфицированных эндотелиальных клеток. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107: 10696–701.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

147.

Ло А.К., Доусон К.В., Янг Л.С., Ло К.В. Роль метаболического репрограммирования в онкогенезе, связанном с гамма-герпесвирусом.Int J Cancer. 2017; 141: 1512–21.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

148.

Bagga S, Rawat S, Ajenjo M, Bouchard MJ. Регуляция метаболических путей гепатоцитов, опосредованная вирусом гепатита B (HBV) X, влияет на репликацию вируса. Вирусология. 2016; 498: 9–22.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

149.

Mushtaq M, Darekar S, Klein G, Kashuba E. Различные механизмы регуляции эффекта Варбурга в лимфобластоидных клетках и клетках лимфомы Беркитта. PLoS One. 2015; 10: e0136142.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

150.

O’Shea CC. Вирусы: инструменты для обнаружения опухолевых мишеней и агенты для онколитической терапии — введение. Онкоген. 2005; 24: 7636–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

151.

Krall AS, Xu S, Graeber TG, Braas D, Christofk HR. Аспарагин способствует пролиферации раковых клеток за счет использования в качестве фактора обмена аминокислот. Nat Commun. 2016; 7: 11457.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

152.

Kaufman HL, Kohlhapp FJ, Zloza A. Онколитические вирусы: новый класс иммунотерапевтических препаратов. Nat Rev Drug Discov. 2015; 14: 642–62.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

153.

Сеймур Л.В., Фишер К.Д. Онколитические вирусы: наконец-то появились. Брит Дж. Рак. 2016; 114: 357–61.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

154.

Ирвин ЧР, Хитт М.М., Эванс Д.Х. Нацеливание на биосинтез нуклеотидов: стратегия улучшения онколитического потенциала ДНК-вирусов. Фасад Онкол. 2017; 7: 229.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

Вирус | Спросите биолога

вернуться к комиксу

Вирусов

Помните, когда в последний раз у вас болело горло, жар или кашель? Есть большая вероятность, что вы почувствовали себя больным, потому что ваше тело боролось с вирусом, крошечным захватчиком, который использует ваши клетки для копирования самого себя.Вирусы могут заразить все известные живые существа. Животные, растения и даже бактерии заражаются вирусами. Бактерии или вирусы, вызывающие заболевание других живых существ, называются патогенами.

Несмотря на то, что мы стараемся держаться подальше от патогенов, многие другие бактерии и вирусы могут нам помочь. Бактерии, обитающие в океанах и почве, важны для круговорота питательных веществ в окружающей среде. Другие бактерии превращают молоко в йогурт или сыр для еды.

Есть даже некоторые полезные вирусы и бактерии, которые живут внутри вас, их называют мутуалистами.Некоторые вирусы и бактерии внутри вас на самом деле помогают защитить ваше тело от более опасных инфекций, а другие вирусы могут помочь растениям лучше пережить холод или засуху. Бактерии в кишечнике помогают переваривать пищу и вырабатывать витамины, которые вы не можете производить самостоятельно.

Если бы мы могли видеть вирусы нашими глазами, мы бы увидели, что они повсюду вокруг нас. К счастью, ваша иммунная система может удалить большинство вирусов, от которых вы заболели. В некоторых случаях врачи дают нам лекарства, которые могут замедлить распространение сложных вирусов, чтобы помочь вашей иммунной системе бороться с ними.

Отлов вирусов

Есть много способов проникновения вирусов в организм. Насекомые, как и комары, могут распространять некоторые вирусы между укусами людей. Чаще всего вирусы, вызывающие простуду, поступают от инфицированных людей через чихание или кашель. Выйдя наружу, они могут попасть в ваше тело, когда вы вдохнете их из воздуха или коснетесь поверхности, к которой они прилипли.

Есть способы сохранить здоровье и уберечь других от вирусов. Лучше всего вымыть руки.Мыло может разорвать жировую оболочку некоторых вирусов и уничтожить их. Мыло не уничтожит всех вирусов, но оно все же помогает в тех случаях, поскольку удаляет масла и грязь, к которым они все прилипают, чтобы вы могли смыть их с кожи. Когда вы больны, вы можете защитить других, прикрыв рот и нос во время кашля. Не используйте руки, потому что вы можете прикоснуться к чему-либо и распространить вирус. Вместо этого прикрывайте рот и нос рукой и плечом.

Как выглядит вирус?

Насколько велики Вирусы ?

Подумайте об этом — даже если бы мы могли увеличить ячейку до размеров баскетбольного мяча, размер вируса на этой странице все равно был бы равен размеру одной точки.

Части вируса

Самые простые вирусы состоят только из двух частей: 1) генома (ДНК или РНК), представляющего собой план с инструкциями по созданию большего количества вирусов, и 2) оболочки капсидного белка, которая защищает геном.У вирусов также часто есть белки, называемые рецепторами, которые выступают из оболочки и помогают вирусу проникать внутрь клеток.

Многие вирусы, поражающие людей и животных, также имеют оболочку, похожую на клеточную мембрану, вокруг капсида и генома.

Но это только основы. Ниже приведены изображения, сделанные с помощью электронного микроскопа, на которых показаны лишь некоторые из множества различных форм вирусов.

Вирус Эбола.Изображение из библиотеки изображений общественного здравоохранения CDC	Марбургские вирионы. Изображение из библиотеки изображений общественного здравоохранения CDC
Вирус свиного гриппа. Изображение предоставлено C. S. Goldsmith и A. Balish, CDC	Вирус везикулярного стоматита. Изображение из библиотеки изображений общественного здравоохранения CDC

Как работает вирус?

Возможно, вы не думаете, что простые вирусы могут захватить ваши сложные клетки, но они это делают постоянно.Это очень важно для вирусов, поскольку у них нет оборудования для создания собственных копий. Вместо этого они обманом заставляют ваши клетки становиться для них машинами по производству вирусов.

Вирусный справочник по заражению клеток

Шаг первый — попасть внутрь клетки. Вирусы проникают в клетку, заставляя ее думать, что клетке нужно что-то еще. На поверхности клетки есть сенсоры, называемые рецепторами, формы которых соответствуют форме питательных веществ. Когда соответствующий рецептор и питательное вещество сцепляются вместе, клетка втягивает их внутрь.

Вирус использует маскировку, чтобы обмануть клетку. Его капсидные или рецепторные белки выглядят как питательные вещества, в которых нуждается клетка. Когда рецептор вируса связывается с рецептором клетки, клетка думает, что вирус является питательным веществом, и втягивает его внутрь. Теперь клетка инфицирована!

Создание большего количества вирусов

Шаг второй — создать больше вирусов. Оказавшись внутри, вирус добавляет клетке свой геномный план. Клетка не знает, что новый план исходит от вируса, поэтому она следует инструкциям по созданию частей вируса.Теперь клетка по незнанию превратилась в фабрику вирусов. Части вируса объединяются, чтобы образовать полноценные вирусы, которые покидают клетку. Каждый новый вирус может заразить другую клетку, повторяя цикл заражения.

Белки вируса связываются с рецепторами вне клетки (1). Оказавшись внутри, вирус высвобождает свою ДНК или РНК в клетку (2), которая дает указание клеткам создавать больше копий вируса (3). Эти новые вирусы высвобождаются (4) либо в результате почкования (показано здесь), либо в результате разрушения клеток.

Живы ли вирусы?

Вирусы кажутся очень умными, чтобы обмануть ваши клетки во время инфекций, но действительно ли они живы? Трудно дать одно определение жизни, но ученые сходятся во мнении о нескольких характеристиках, присущих всем живым существам. Посмотрим, как складываются вирусы.

Во-первых, живые существа должны воспроизводиться. Несмотря на то, что у вирусов есть геном, они должны взять на себя функции других живых клеток, чтобы следовать инструкциям вирусного генома.Итак, вирусы не могут воспроизводиться сами по себе.

Далее, все живые существа имеют метаболизм . Обмен веществ означает способность собирать и использовать энергию. Химические реакции в ваших клетках постоянно превращают молекулы в формы энергии, которые мы можем использовать. Энергия, которую вы используете для бега и прыжков, происходит от разрушения больших молекул пищи на более мелкие части, которые можно использовать или хранить в клетке. Вирусы слишком малы и просты для сбора или использования собственной энергии — они просто крадут ее у инфицированных клеток.Вирусы нуждаются в энергии только тогда, когда они копируют себя, и им совсем не нужна энергия, когда они находятся вне клетки.

Наконец, живые существа поддерживают гомеостаз , что означает поддержание стабильных условий внутри тела. Ваше тело потеет, чтобы охладить вас, и дрожит, чтобы согреть вас, если его температура изменяется с 98,6 ° F. Миллионы корректировок в течение дня поддерживают баланс между температурой и химическими веществами в вашем теле. У вирусов нет возможности контролировать свою внутреннюю среду, и они не поддерживают свой собственный гомеостаз.

Итак, поскольку вирусы не могут воспроизводиться сами по себе и не имеют метаболизма или гомеостаза, они обычно не считаются действительно живыми. Однако они действительно оказывают огромное влияние на живые существа во время инфекций!

Как вы думаете? Следует ли относить вирусы к другим живым существам? После того, как вы решите, почему, по вашему мнению, их следует или не следует считать живыми, послушайте, как биохимик Ник Лейн и доктор биологии обсуждают, считают ли они вирусы живыми.

— или играй без вспышки.

назад к комическому

Гигантские вирусы могут обладать инструментами метаболизма в своем геноме

Согласно исследователям из Virginia Tech, гены вирусов обладают определенными частями, которые помогают им создавать собственные инструменты для метаболизма. Однако у них нет собственных метаболических процессов. Новое исследование с этими результатами появилось в последнем выпуске журнала Nature Communications.

О чем было это исследование?

Это исследование показало, что одноклеточные организмы, такие как водоросли, находятся под влиянием определенных гигантских вирусов, несущих подходящие гены, создающие инструменты для метаболизма, которые могут использоваться водорослями.

Эти гигантские вирусы, как объясняют исследователи, представляют собой просто оболочки, содержащие генетический код ДНК или РНК. Они видны только в электронный микроскоп и содержат сотни тысяч генов. Руководитель исследования, Фрэнк Эйлвард, доцент биологических наук в Колледже наук, сказал, что эти гигантские вирусы часто упускаются из виду исследователями, потому что сита, отделяющие вирусы от бактерий, могут часто отфильтровывать эти гигантские вирусные частицы и пропускать только меньшие. вирусы.

Что было найдено?

Команда исследователей объяснила, что эти вирусы в большом количестве обнаружены в водных организмах. Они могут заражать водоросли и другие одноклеточные организмы, например простейшие. Водоросли и простейшие в воде обладают сложным метаболизмом, который может влиять на потребление ими питательных веществ в окружающей среде, а также выделять отходы, обнаруженные в водоемах, таких как озера, моря и океаны. Они также влияют на углеродный цикл Земли, написали ученые.

«Вирус коричневого прилива» относится к классу гигантских вирусов. Исследователи обнаружили гены ключевых клеточных метаболических циклов у многих гигантских вирусов, предположив, что эти микробы могут взаимодействовать со своими хозяевами более разнообразными способами, чем считалось ранее. Кредит изображения: д-р Чуан Сяо и Юэцзяо Сянь, Техасский университет в Эль-Пасо.

Почему это исследование было важным?

Поскольку вирусы обладают жизненно важными последовательностями в своих генах, которые могут влиять на метаболические функции этих одноклеточных организмов, они могут играть определенную роль в балансе углерода в природе.Эйлуорд сказал: «Они повсюду в биосфере. Просто мы не обращали на них внимания». Монир Монируззаман, доктор наук, был первым автором этого нового исследования. Его наставник Эйлвард сказал: «Монир — гигантский вирусный эксперт. Он просто не переставал говорить о гигантских вирусах, поэтому, наконец, я сказал, хорошо, мы начнем работать над ними».

Что было сделано в исследовании?

Команда исследователей просмотрела базы данных метагеномов, которые были доступны. Эти базы данных содержат генетическую информацию о большом количестве организмов в различных средах.Монируззаман специально изучил генетические последовательности, принадлежащие гигантским вирусам. Он объединил информацию о 501 гигантском вирусе, собранном в морских и пресноводных средах обитания.

Эти геномы содержали стандартные функции, которые можно было ожидать — гены, которые управляют построением защитной оболочки вируса и позволяют ему заражать и убивать своего хозяина.

Они не ожидали увидеть столько метаболических генов. Метаболизм, совокупность процессов, которые клетки используют для извлечения энергии из питательных веществ, является отличительной чертой клеточной жизни, отсутствующей у вирусов почти по определению.Тем не менее, казалось, что эти гигантские вирусы имеют гены, связанные с несколькими ключевыми метаболическими путями в живых клетках.

Последствия

Это исследование было не первым, в котором отмечалось, что метаболические гены являются частью вирусного генома. Однако исследователи объясняют, что такое количество включенных функций впервые было замечено в гигантских вирусах. Они предполагают, что эти генетические последовательности могли быть получены из клеток-хозяев, которые заражают вирусы, и были явлением, когда вирусы получали последовательности генов от своих хозяев

.

И Монируззаман, и Эйлуорд заявили, что эти генетические последовательности имеют свои уникальные сигнатуры и их можно четко идентифицировать.Эйлвард сказал: «Это означает, что вирусы имеют эти гены в течение миллионов лет, даже миллиардов лет, и они являются специфическими для вируса метаболическими генами». Оба сказали, что у этих последовательностей было конкретное назначение, и что они не были просто обломками огромного множества генов. Они предполагают, что эти вирусы могут изменять метаболизм своих клеток-хозяев.

Эйлвард сказал: «Как только вирусы заражают клетку, мы больше не можем думать о клетке как о своей автономной сущности. Фундаментальные аспекты клеточной физиологии изменяются этими вирусами после заражения.«Поступая так, эти вирусы» ежедневно значительно изменяют образ жизни в окружающей среде ».

В науке результаты этого исследования огромны; они объясняют. Воздействие вирусного генома на клетки-хозяева может быть изучено и может иметь широкое влияние на окружающую среду. Они добавили, что это также углубляет понимание того, что является живым (одноклеточные организмы), а что нет (вирусы). Эйлуорд сказал: «Я думаю об этих диаграммах Венна, где раньше было очень мало совпадений, и чем больше мы узнаем, тем больше они продолжают пересекаться.Теперь дело дошло до того, что на самом деле очень мало генов можно найти только в клетках, и очень мало генов можно найти только в вирусах. Что касается геномного репертуара, у них гораздо больше общего, чем мы могли бы ожидать ».

Монируззаман добавил: «Вам не кажется, что они очаровательны? Я просто думаю, что они очаровательны. Это просто мешок с загадками. Они похожи на большой лес, и вы стоите перед ним, а вы не знаю, что в нем. И я думаю, что сейчас самое время это понять.Я думаю, что они загадочные, вот что я думаю ».

Ссылка на журнал:

Moniruzzaman, M., Martinez-Gutierrez, C.A., Weinheimer, A.R., et al. Динамическая эволюция генома и сложный метаболизм вироцелл глобально распространенных гигантских вирусов. Нац Коммуна 11, 1710 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-15507-2

12.1 Вирусы — Концепции биологии — 1-е канадское издание

Никто точно не знает, когда появились вирусы или откуда они пришли, поскольку вирусы не оставляют исторических следов, таких как окаменелости.Считается, что современные вирусы представляют собой мозаику из кусочков нуклеиновых кислот, взятых из различных источников на соответствующих эволюционных путях. Вирусы — это бесклеточные паразитические сущности, которые не классифицируются ни в одном домене, поскольку не считаются живыми. У них нет плазматической мембраны, внутренних органелл или метаболических процессов, и они не делятся. Вместо этого они инфицируют клетку-хозяин и используют процессы репликации хозяина для производства частиц потомства вируса. Вирусы заражают все формы организмов, включая бактерии, археи, грибы, растения и животных.Живые существа растут, метаболизируются и размножаются. Вирусы размножаются, но для этого они полностью зависят от своих клеток-хозяев. Они не метаболизируются и не растут, а собираются в зрелой форме.

Вирусы разнообразны. Они различаются по своей структуре, методам репликации, а также по своим хозяевам-мишеням или даже клеткам-хозяевам. Хотя большую часть биологического разнообразия можно понять через историю эволюции, например, как виды адаптировались к условиям и окружающей среде, многое о происхождении и эволюции вирусов остается неизвестным.

Вирусы были впервые обнаружены после разработки фарфорового фильтра, названного фильтром Чемберленда-Пастера, который мог удалить все бактерии, видимые под микроскопом, из любого жидкого образца. В 1886 году Адольф Мейер продемонстрировал, что болезнь табачных растений, болезнь табачной мозаики, может передаваться от больного растения к здоровому через жидкие экстракты растений. В 1892 году Дмитрий Ивановский показал, что это заболевание может передаваться таким путем даже после того, как фильтр Чемберленда-Пастера удалил из экстракта все жизнеспособные бактерии.Тем не менее, прошло много лет, прежде чем было доказано, что эти «фильтруемые» инфекционные агенты были не просто очень маленькими бактериями, а новым типом крошечных, вызывающих болезни частиц.

Вирионы, отдельные вирусные частицы, очень маленькие, около 20–250 нанометров (1 нанометр = 1/1 000 000 мм). Эти отдельные вирусные частицы представляют собой инфекционную форму вируса вне клетки-хозяина. В отличие от бактерий (которые примерно в 100 раз больше), мы не можем увидеть вирусы в световой микроскоп, за исключением некоторых крупных вирионов семейства поксвирусов (рисунок 12.3).

Рис. 12.3 Размер вируса очень мал по сравнению с размером клеток и органелл.

Только после разработки электронного микроскопа в 1940-х годах ученые впервые получили хорошее представление о структуре вируса табачной мозаики (рис. 12.2) и других. Структуру поверхности вирионов можно наблюдать как с помощью сканирующей, так и просвечивающей электронной микроскопии, тогда как внутренние структуры вируса можно наблюдать только на изображениях с помощью просвечивающего электронного микроскопа (Рисунок 12.4).

Рис. 12.4 Вирус Эбола показан здесь как визуализированный с помощью (а) микрофотографии, полученной с помощью сканирующего электронного микроскопа, и (b) микрофотографии, полученной с помощью просвечивающего электронного микроскопа. (кредит a: модификация работы Синтии Голдсмит, CDC; кредит b: модификация работы Томаса В. Гейсберта, Медицинская школа Бостонского университета; данные шкалы от Мэтта Рассела)

Использование этой технологии позволило сделать открытие многих вирусов всех видов живых организмов. Первоначально они были сгруппированы по общей морфологии, то есть по размеру, форме и отличительной структуре.Позже группы вирусов были классифицированы по типу содержащейся в них нуклеиновой кислоты, ДНК или РНК, а также по тому, была ли их нуклеиновая кислота одноцепочечной или двухцепочечной. Совсем недавно молекулярный анализ циклов репликации вирусов позволил еще больше уточнить их классификацию.

Вирион состоит из ядра нуклеиновой кислоты, внешней белковой оболочки и иногда внешней оболочки, состоящей из белков и фосфолипидных мембран, полученных из клетки-хозяина. Наиболее заметное различие между членами вирусных семейств — их морфология, которая весьма разнообразна.Интересной особенностью вирусной сложности является то, что сложность хозяина не коррелирует со сложностью вириона. Некоторые из самых сложных структур вирионов наблюдаются у бактериофагов, вирусов, поражающих простейшие живые организмы, бактерии.

Вирусы бывают разных форм и размеров, но они одинаковы и отличаются для каждого вирусного семейства (рис. 12.5). Все вирионы имеют геном нуклеиновой кислоты, покрытый защитным слоем белка, называемым капсидом. Капсид состоит из белковых субъединиц, называемых капсомерами.Некоторые вирусные капсиды представляют собой простые многогранные «сферы», тогда как другие имеют довольно сложную структуру. Внешняя структура, окружающая капсид некоторых вирусов, называется вирусной оболочкой. Все вирусы используют какой-то гликопротеин для прикрепления к своим клеткам-хозяевам в молекулах клетки, называемых вирусными рецепторами. Вирус использует эти молекулы на поверхности клетки, которые клетка использует для некоторых других целей, как способ распознавания и заражения определенных типов клеток. Например, вирус кори использует гликопротеин клеточной поверхности у людей, который обычно участвует в иммунных реакциях и, возможно, во взаимодействии сперматозоидов и яйцеклеток при оплодотворении.Прикрепление — это требование, чтобы вирусы позже проникли через клеточную мембрану, внедрили вирусный геном и завершили свою репликацию внутри клетки.

Бактериофаг Т4, который инфицирует бактерию E. coli , является одним из наиболее сложных известных вирионов; Т4 имеет структуру белкового хвоста, которую вирус использует для прикрепления к клетке-хозяину, и структуру головы, в которой находится его ДНК.

Аденовирус, вирус животных без оболочки, вызывающий респираторные заболевания у людей, использует белковые шипы, выступающие из его капсомеров, для прикрепления к клетке-хозяину.Необолочечные вирусы также включают те, которые вызывают полиомиелит (полиовирус), подошвенные бородавки (папилломавирус) и гепатит А (вирус гепатита А). Вирусы без оболочки, как правило, более устойчивы и с большей вероятностью выживут в суровых условиях, например в кишечнике.

Оболочечные вирионы, такие как ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), возбудитель СПИДа (синдром приобретенного иммунодефицита), состоят из нуклеиновой кислоты (РНК в случае ВИЧ) и белков капсида, окруженных двухслойной оболочкой фосфолипидов и связанных с ней белков (рис. 12.5). Ветряная оспа, грипп и эпидемический паротит — примеры заболеваний, вызываемых вирусами с оболочкой. Из-за хрупкости оболочки вирусы без оболочки более устойчивы к изменениям температуры, pH и некоторым дезинфицирующим средствам, чем вирусы в оболочке.

В целом, форма вириона и наличие или отсутствие оболочки мало что говорит нам о том, какие заболевания могут вызывать вирусы или какие виды они могут инфицировать, но все же является полезным средством для начала классификации вирусов.

Рисунок 12.5 Вирусы могут быть сложными по форме или относительно простыми. На этом рисунке показаны три относительно сложных вириона: бактериофаг Т4 с его ДНК-содержащей головной группой и хвостовыми волокнами, которые прикрепляются к клеткам-хозяевам; аденовирус, который использует спайки своего капсида для связывания с клетками-хозяевами; и ВИЧ, который использует для этого гликопротеины, встроенные в его оболочку. Обратите внимание, что у ВИЧ есть белки, называемые матричными белками, внутренние по отношению к оболочке, которые помогают стабилизировать форму вириона. ВИЧ — это ретровирус, что означает, что он обратно транскрибирует свой геном РНК в ДНК, которая затем встраивается в ДНК хозяина.(кредит «бактериофаг, аденовирус»: модификация работы NCBI, NIH; кредит «ВИЧ-ретровирус»: модификация работы NIAID, NIH)

Какое из следующих утверждений о структуре вируса верно?

A) Все вирусы заключены в вирусную мембрану.

B) Капсомер состоит из небольших белковых субъединиц, называемых капсидами.

C) ДНК — это генетический материал всех вирусов.

D) Гликопротеины помогают вирусу прикрепляться к клетке-хозяину.

В отличие от всех живых организмов, которые используют ДНК в качестве генетического материала, вирусы могут использовать как ДНК, так и РНК.Ядро вируса содержит геном или общее генетическое содержимое вируса. Вирусные геномы имеют тенденцию быть небольшими по сравнению с бактериями или эукариотами и содержат только те гены, которые кодируют белки, которые вирус не может получить из клетки-хозяина. Этот генетический материал может быть одноцепочечным или двухцепочечным. Он также может быть линейным или круглым. В то время как большинство вирусов содержат один сегмент нуклеиновой кислоты, другие имеют геномы, состоящие из нескольких сегментов.

ДНК-вирусы

имеют ядро ​​ДНК. Вирусная ДНК направляет белки репликации клетки-хозяина на синтез новых копий вирусного генома, а также на транскрипцию и трансляцию этого генома в вирусные белки.ДНК-вирусы вызывают у человека такие заболевания, как ветряная оспа, гепатит В, и некоторые венерические заболевания, такие как герпес и остроконечные кондиломы.

Вирусы

РНК содержат только РНК в своем ядре. Чтобы воспроизвести свои геномы в клетке-хозяине, геномы РНК-вирусов кодируют ферменты, которых нет в клетках-хозяевах. Ферменты РНК-полимеразы не так стабильны, как ДНК-полимеразы, и часто делают ошибки во время транскрипции. По этой причине мутации, изменения нуклеотидной последовательности в РНК-вирусах встречаются чаще, чем в ДНК-вирусах.Это приводит к более быстрой эволюции и изменению РНК-вирусов. Например, тот факт, что грипп представляет собой РНК-вирус, является одной из причин, по которой ежегодно требуется новая вакцина от гриппа. Болезни человека, вызываемые вирусами РНК, включают гепатит С, корь и бешенство.

Вирусы можно рассматривать как облигатных внутриклеточных паразитов. Вирус должен прикрепиться к живой клетке, попасть внутрь, произвести свои белки и скопировать свой геном, а также найти способ выбраться из клетки, чтобы вирус мог заразить другие клетки и, в конечном итоге, других людей.Вирусы могут инфицировать только определенные виды хозяев и только определенные клетки внутри этого хозяина. Молекулярная основа этой специфичности заключается в том, что определенная поверхностная молекула, известная как вирусный рецептор, должна быть найдена на поверхности клетки-хозяина для прикрепления вируса. Кроме того, метаболические различия, наблюдаемые в разных типах клеток на основе дифференциальной экспрессии генов, являются вероятным фактором, в котором вирус может использовать клетки для репликации. Клетка должна вырабатывать вещества, необходимые вирусу, такие как ферменты, геном которых сам геном вируса не имеет, иначе вирус не сможет реплицироваться с помощью этой клетки.

Шаги вирусных инфекций

Вирус должен «захватить» клетку для репликации. Цикл репликации вируса может вызвать драматические биохимические и структурные изменения в клетке-хозяине, которые могут вызвать повреждение клетки. Эти изменения, называемые цитопатическими эффектами, могут изменить функции клеток или даже разрушить клетку. Некоторые инфицированные клетки, например, инфицированные вирусом простуды (риновирусом), умирают в результате лизиса (разрыва) или апоптоза (запрограммированной гибели клеток или «клеточного самоубийства»), высвобождая все дочерние вирионы сразу.Симптомы вирусных заболеваний возникают в результате иммунного ответа на вирус, который пытается контролировать и выводить вирус из организма, а также в результате повреждения клеток, вызванного вирусом. Многие вирусы животных, такие как ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), покидают инфицированные клетки иммунной системы в результате процесса, известного как почкование, когда вирионы покидают клетку по отдельности. В процессе бутонизации клетка не подвергается лизису и не погибает сразу. Однако повреждение клеток, инфицированных ВИЧ, может сделать невозможным их функционирование в качестве медиаторов иммунитета, даже если клетки остаются живыми в течение определенного периода времени.Большинство продуктивных вирусных инфекций проходят аналогичные шаги в цикле репликации вируса: прикрепление, проникновение, снятие оболочки, репликация, сборка и высвобождение.

Вирус прикрепляется к определенному рецепторному участку на мембране клетки-хозяина через белки прикрепления в капсиде или белки, встроенные в его оболочку. Прикрепление является специфическим, и обычно вирус прикрепляется только к клеткам одного или нескольких видов и только к определенным типам клеток внутри этих видов с соответствующими рецепторами.

Концепция в действии

Просмотрите это видео, чтобы наглядно объяснить, как ВИЧ и грипп поражают организм.

В отличие от вирусов животных, нуклеиновая кислота бактериофагов вводится в клетку-хозяина обнаженной, оставляя капсид вне клетки. Вирусы растений и животных могут проникать в их клетки посредством эндоцитоза, при котором клеточная мембрана окружает и поглощает весь вирус. Некоторые вирусы в оболочке попадают в клетку, когда вирусная оболочка сливается непосредственно с клеточной мембраной.Попав внутрь клетки, вирусный капсид разрушается, и высвобождается вирусная нуклеиновая кислота, которая затем становится доступной для репликации и транскрипции.

Механизм репликации зависит от вирусного генома. ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для создания дополнительной ДНК, которая используется для копирования генома или транскрибируется в информационную РНК (мРНК), которая затем используется в синтезе белка. РНК-вирусы, такие как вирус гриппа, обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК.Вирусная мРНК транслируется в вирусные ферменты и капсидные белки для сборки новых вирионов (рис. 12.6). Конечно, из этого правила есть исключения. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферментов, необходимых для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза недостающих белков. Ретровирусы, такие как ВИЧ, имеют геном РНК, который необходимо подвергнуть обратной транскрипции, чтобы получить ДНК, которая затем вставляется в ДНК хозяина. Для преобразования РНК в ДНК ретровирусы содержат гены, кодирующие вирус-специфический фермент обратной транскриптазы, который транскрибирует матрицу РНК в ДНК.Тот факт, что ВИЧ производит некоторые из собственных ферментов, которых нет в организме хозяина, позволил исследователям разработать лекарства, которые ингибируют эти ферменты. Эти препараты, включая ингибитор обратной транскриптазы AZT, подавляют репликацию ВИЧ, снижая активность фермента, не влияя на метаболизм хозяина.

Последним этапом репликации вируса является высвобождение новых вирионов в организм-хозяин, где они могут инфицировать соседние клетки и повторять цикл репликации.Некоторые вирусы высвобождаются, когда клетка-хозяин умирает, а другие вирусы могут покинуть инфицированные клетки, прорастая через мембрану, не убивая непосредственно клетку.

Рисунок 12.6 При инфекции вирусом гриппа гликопротеины прикрепляются к эпителиальной клетке хозяина. В результате вирус охвачен. РНК и белки производятся и собираются в новые вирионы.

Вирус гриппа упакован в вирусную оболочку, которая сливается с плазматической мембраной. Таким образом, вирус может выйти из клетки-хозяина, не убивая ее.Какое преимущество получает вирус, сохраняя живую клетку-хозяин?

Концепция в действии

Щелкните это руководство по вирусам, чтобы определить структуры, способы передачи, репликации и т. Д.

Вирусы вызывают у животных, в том числе человека, множество заболеваний, от простуды до потенциально смертельных заболеваний, таких как менингит (рис. 12.7). Эти заболевания можно лечить противовирусными препаратами или вакцинами, но некоторые вирусы, такие как ВИЧ, способны избегать иммунного ответа и мутировать, чтобы стать устойчивыми к противовирусным препаратам.

Рис. 12.7 Вирусы являются причиной десятков недугов у людей, от легких до серьезных. (кредит: модификация работы Микаэля Хэггстрёма)

Вакцины для профилактики

Несмотря на то, что у нас есть ограниченное количество эффективных противовирусных препаратов, таких как те, которые используются для лечения ВИЧ и гриппа, основным методом борьбы с вирусными заболеваниями является вакцинация, которая предназначена для предотвращения вспышек заболеваний путем создания иммунитета к вирусу или семейству вирусов. Вакцина может быть приготовлена ​​с использованием ослабленных живых вирусов, убитых вирусов или молекулярных субъединиц вируса.В целом живые вирусы повышают иммунитет, но могут вызывать заболевания с некоторой низкой частотой. И убитая вирусная вакцина, и субъединичные вирусы неспособны вызывать заболевание, но в целом приводят к менее эффективному или длительному иммунитету.

Ослабленные живые вирусные вакцины разработаны в лаборатории так, чтобы вызывать у реципиентов мало симптомов, в то же время обеспечивая им иммунитет против будущих инфекций. Полиомиелит был одной из болезней, ставших важной вехой в использовании вакцин.Кампании массовой иммунизации в США в 1950-х годах (убитая вакцина) и 1960-х годах (живая вакцина) по существу искоренили болезнь, которая вызвала мышечный паралич у детей и вызвала страх у населения в целом, когда произошли региональные эпидемии. Успех вакцины против полиомиелита проложил путь для регулярного распределения детских вакцин против кори, эпидемического паротита, краснухи, ветрянки и других болезней.

Живые вакцины обычно изготавливаются путем ослабления (ослабления) вируса «дикого типа» (вызывающего болезнь) путем выращивания его в лаборатории в тканях или при температурах, отличных от тех, к которым вирус привык в хозяине.Например, вирус можно выращивать в клетках в пробирке, в эмбрионах птиц или в живых животных. Адаптация к этим новым клеткам или температуре вызывает мутации в геномах вирусов, позволяя им лучше расти в лаборатории, в то же время подавляя их способность вызывать заболевание при повторном введении в условия, обнаруженные в организме хозяина. Таким образом, эти ослабленные вирусы все еще вызывают инфекцию, но они не очень хорошо растут, что позволяет иммунному ответу развиться вовремя, чтобы предотвратить серьезное заболевание.Опасность использования живых вакцин, которые обычно более эффективны, чем убитые вакцины, заключается в низком, но значительном риске того, что эти вирусы вернутся к своей болезнетворной форме в результате обратных мутаций. Обратные мутации происходят, когда вакцина претерпевает мутации в хозяине, так что она повторно адаптируется к хозяину и может снова вызвать заболевание, которое затем может распространиться на других людей во время эпидемии. Это произошло совсем недавно, в 2007 году в Нигерии, где мутации в вакцине против полиомиелита привели к эпидемии полиомиелита в этой стране.

Некоторые вакцины находятся в постоянном развитии, потому что некоторые вирусы, такие как грипп и ВИЧ, имеют высокую скорость мутации по сравнению с другими вирусами или клетками-хозяевами. При гриппе мутация генов поверхностных молекул помогает вирусу уклоняться от защитного иммунитета, который мог быть получен в предыдущем сезоне гриппа, что заставляет людей проходить вакцинацию каждый год. Другие вирусы, например те, которые вызывают детские болезни корь, эпидемический паротит и краснуху, мутируют настолько мало, что из года в год применяют одну и ту же вакцину.

Вакцины и противовирусные препараты для лечения

В некоторых случаях вакцины можно использовать для лечения активной вирусной инфекции. В случае бешенства, смертельного неврологического заболевания, передающегося через слюну инфицированных вирусом бешенства животных, прогрессирование заболевания с момента укуса животного до момента его попадания в центральную нервную систему может длиться две недели или дольше. Этого времени достаточно для вакцинации человека, который подозревает, что его укусило бешеное животное, и усиленного иммунного ответа от вакцинации достаточно, чтобы предотвратить проникновение вируса в нервную ткань.Таким образом предотвращаются фатальные неврологические последствия заболевания, и человеку остается только оправиться от инфицированного укуса. Этот подход также используется для лечения лихорадки Эбола, одного из самых быстрых и смертоносных вирусов, поражающих людей, хотя обычно поражает ограниченные группы населения. Эбола также является основной причиной смерти горилл. Этот вирус, передаваемый летучими мышами и человекообразными обезьянами, может вызвать смерть 70–90 процентов инфицированных в течение двух недель. Используя недавно разработанные вакцины, которые усиливают иммунный ответ, есть надежда, что иммунные системы пораженных людей смогут лучше контролировать вирус, потенциально снижая уровень смертности.

Еще один способ лечения вирусных инфекций — использование противовирусных препаратов. Эти препараты часто имеют ограниченную способность излечивать вирусные заболевания, но используются для контроля и уменьшения симптомов широкого спектра вирусных заболеваний. Для большинства вирусов эти препараты подавляют действие вируса, блокируя действие одного или нескольких его белков. Важно, чтобы целевые белки кодировались вирусными генами и чтобы эти молекулы не присутствовали в здоровой клетке-хозяине. Таким образом подавляется рост вируса без повреждения хозяина.Существует большое количество противовирусных препаратов для лечения инфекций, некоторые из которых специфичны для конкретного вируса, а другие могут поражать несколько вирусов.

Противовирусные препараты были разработаны для лечения генитального герпеса (простого герпеса II) и гриппа. При генитальном герпесе такие препараты, как ацикловир, могут уменьшить количество и продолжительность эпизодов активного вирусного заболевания, во время которых у пациентов развиваются вирусные поражения в клетках кожи. Поскольку вирус остается латентным в нервной ткани организма на всю жизнь, этот препарат не является лекарством, но может облегчить симптомы болезни.При гриппе такие препараты, как Тамифлю, могут сократить продолжительность симптомов «гриппа» на один или два дня, но лекарство не полностью предотвращает симптомы. Другие противовирусные препараты, такие как рибавирин, использовались для лечения различных вирусных инфекций.

Безусловно, наиболее успешным применением противовирусных препаратов было лечение ретровируса ВИЧ, вызывающего заболевание, которое при отсутствии лечения обычно приводит к летальному исходу в течение 10–12 лет после заражения. Препараты против ВИЧ способны контролировать репликацию вируса до такой степени, что люди, получающие эти препараты, выживают в течение значительно более длительного времени, чем не леченные.

Препараты против ВИЧ подавляют репликацию вируса на многих различных фазах репликативного цикла ВИЧ. Были разработаны лекарства, которые ингибируют слияние вирусной оболочки ВИЧ с плазматической мембраной клетки-хозяина (ингибиторы слияния), превращение его генома РНК в двухцепочечную ДНК (ингибиторы обратной транскриптазы), интеграцию вирусной ДНК в геном хозяина (ингибиторы интегразы) и процессинг вирусных белков (ингибиторы протеаз).

Когда любое из этих лекарств используется индивидуально, высокая скорость мутации вируса позволяет вирусу быстро развить устойчивость к лекарству.Прорывом в лечении ВИЧ стала разработка высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), которая включает смесь различных лекарств, иногда называемую лекарственным «коктейлем». Атакуя вирус на разных стадиях его цикла репликации, вирусу трудно выработать устойчивость к нескольким лекарствам одновременно. Тем не менее, даже при использовании комбинированной терапии ВААРТ есть опасения, что со временем у вируса выработается устойчивость к этой терапии. Таким образом, постоянно разрабатываются новые препараты против ВИЧ в надежде продолжить борьбу с этим смертоносным вирусом.

Понимание вашего метаболизма — дополнительный номер MSU

Можете ли вы определить метаболизм? Знаете ли вы, что ваш метаболизм уникален и вы много работаете, чтобы поддерживать повседневные функции организма?

Когда вы начинаете говорить с кем-нибудь о здоровом питании, разговор, естественно, может включать в себя обсуждение метаболизма. Хотя метаболизм — относительно знакомый термин, его трудно точно определить и еще сложнее объяснить.

Обмен веществ человека — это не что-то одно.Это полный процесс, с помощью которого ваше тело накапливает и превращает пищу, которую вы едите, в полезную энергию, необходимую для поддержания вашей жизни и активности. Более подробная информация о вашем собственном метаболизме и о том, как ваше тело сжигает энергию, может помочь в принятии решений о более здоровой пище и повседневной активности. Метаболизм каждого человека помогает определить количество калорий, которое вы должны съедать в день, чтобы поддерживать здоровье и нормальный вес. Расширение Университета штата Мичиган напоминает читателям, что существует важная корреляция между общим количеством сожженных за день калорий и необходимыми дневными калориями.

На метаболизм человека напрямую влияют три различных фактора. Большинство людей может подумать, что упражнения или физическая активность больше всего повлияют на ваш метаболизм, поскольку эти действия могут сжечь более 100-500 калорий, особенно во время интенсивных тренировок. Удивительно, но даже когда вы объединяете калории, сожженные во время ежедневных упражнений, с калориями, потраченными на такие действия, как работа, школа, работа по дому и игры, все эти действия вместе составляют только около 20 процентов от общего количества калорий, сжигаемых организмом за один день.

Активность важна для хорошего здоровья, но ваш метаболизм в основном состоит из другого очень важного фактора, а именно — вашей основной скорости метаболизма. Ежедневно основной метаболизм вашего тела использует 60-70 процентов калорий, расходуемых внутри вашего тела, для обеспечения основных функций организма. Интересно, что обычный человек обычно даже не думает о том, что каждую минуту каждого дня происходит внутри его тела. Ваш метаболизм усердно работает, питая жизненно важные системы и поддерживая вас в живых.Остановитесь и подумайте о каждом вдохе, сердцебиении и мыслях, требующих преобразованных калорий для питания вашего удивительного тела.

Третий фактор, влияющий на метаболизм, — это способность вашего организма переваривать и усваивать пищу, которую вы едите, в процессе, называемом термогенезом диетической пищи. Примерно 10 процентов суточных калорий, сжигаемых в процессе обмена веществ, происходит за счет метаболизма пищи и усвоения питательных веществ для нашего организма. Почти все питательные вещества, необходимые для хорошего здоровья, поступают с пищей, которую мы едим, поэтому обязательно есть разнообразные продукты, чтобы обеспечить организм необходимыми питательными веществами, витаминами и минералами, необходимыми для эффективного функционирования.

Ваш метаболизм играет важную роль в том, как ваше тело работает и функционирует. Поймите также, что ваш метаболизм будет увеличиваться или уменьшаться в зависимости от вашего возраста, пола, размера тела, уровня активности и общего состояния здоровья. Поговорите со своим врачом, чтобы лучше понять ваши уникальные особенности метаболизма. Очень важно принять истину о том, что потребление дополнительных калорий не означает, что ваш метаболизм будет сжигать эти лишние калории; Фактически, употребление лишних калорий сверх того, что может обработать ваш естественный метаболизм, приведет к увеличению веса, поскольку эти лишние калории сохраняются.