Стадии развития скелета: Возрастная анатомия опорно-двигательного аппарата

Рост костей в толщину происходит путем отложения со стороны надкостницы новых слоев костного вещества и заканчивается так же к 20-25 годам.

Кости крыши черепа и кости лица, в отличие от других костей скелета в своем развитии проходят только 2 стадии — перепончатую и костную.

Развитие кости

Образование любой кости происходит за счет молодых соединительнотканных клеток мезенхимного происхождения — остеобластов, вырабатывающих межклеточное костное вещество, играющее главную опорную роль.

Соответственно 3-м стадиям развития скелета кости могут развиваться на почве соединительной или хрящевой ткани. Поэтому различают следующие виды окостенения (остеогенеза):

1. Эндесмальное (внутри связки) — происходит в соединительной ткани первичных, покровных костей. На участке соединительной ткани, благодаря делению остеобластов появляются островки костного вещества (точка окостенения). Процесс окостенения распространяется во все стороны лучеобразно путем отложения костного вещества по периферии. Поверхностные слои соединительной ткани остаются в виде надкостницы, со стороны которой происходит увеличение кости в толщину.

2. Перихондральное (вокруг хряща) — происходит на наружной поверхности хрящевых зачатков кости при участии надхрящницы. Благодаря делению остеобластов надхрящницы, покрывающей хрящ снаружи, на его поверхности под надхрящницей откладывается костная ткань, которая постепенно замещает хрящевую и образует компактное костное вещество.

3. Эндохондральное (внутри хряща)- совершается внутри хрящевых зачатков при участии надхрящницы. Проникая внутрь хряща вместе с сосудами, костеобразовательная ткань разрушает хрящ и образует в центре островок костной ткани (точку окостенения). Эндохондральное окостенение распространяется из центра к периферии и приводит к образованию губчатого костного вещества. Происходит не прямое превращение хряща в кость, а его разрушение и замещение костной тканью.

Развитие скелета

Сымон А.М.

Развитие скелета в пре- и постнатальном онтогенезе

В процессе филогенеза как явление приспособления к окружающей среде происходит последовательная смена трех видов скелета (перепончатого, хрящевого и костного). Эта смена типов скелета будет повторятся и в процессе онтогенеза человека. Эти 3 стадии развития проходят почти все кости, за исключением костей свода черепа, большинства костей лицевого черепа, части ключицы, которые возникают непосредственно на основе соединительной ткани, минуя хрящевую стадию.

Виды остеогенеза. (Слайд 2)

Эндесмальное окостенение, происходит в соединительной ткани первичных, покровных, костей.

Перихондральное окостенение происходит на поверхности хрящевой модели кости при участии остеобластов надхрящницы, на поверхности хрящевой модели непосредственно под надхрящницей образуется слой компактной костной ткани, которая постепенно замещает хрящевую ткань, по поверхности ХМ, итогом этого этапа является образование надкостницы.

Периостальное окостенение, происходит после перехода надхрящницы в надкостницу (periosteum), и дальнейшее отложение костной ткани идет за счет надкостницы. Поэтому перихондральный и периостальный остеогенезы следуют один за другим

Эндохондральное окостенение, совершается внутри хрящевой модели, при участии надхрящницы, которая отдает отростки, содержащие сосуды, внутрь хряща.

Этапы развития покровных костей. (Слайд 3)

1. Стадия подготовительных изменений в мезенхимальных зонах. Эта стадия связана с тем, что мезенхимальные клетки стремятся соединится в вытянутые группы (волокна), расположенные в различных направлениях. Расположение этих групп является первым признаком окончательного структурного плана кости.

2. Стадия формирования оссеинового остова. Стадия связана с пропитыванием и склеиванием коллагеновых волокон оссеомукоидом

3. Стадия отложения солей кальция. Стадия связана с преобразованием мезенхимальных клеток в остеобласты, которые в свою очередь начинают активно секретировать соединения кальция.

4. Стадия создания пластинок и трабекул. В ходе окостенения образуются перекладины (трабекулы).

5. Стадия срастания трабекул и образования первичной кости. Трабекулы начинают вступать друг с другом в контакт и срастаться, образуя первичную кость.

Этапы эндохондрального окостенения. (Слайд 4, 5)

1. Перепончатая стадия (такая же как и у покровных костей).

2. Стадия формирования хрящевой модели кости. Связана с тем что вместо оссеина мезенхимальные клетки секретируют основное вещество хрящевой ткани.

3. Стадия прорастания сосудов. Эта стадия связана с прорастанием из надхрящницы, в глубь хрящевой модели кровеносных сосудов, и через кровеносное русло внутрь хрящевой модели заносятся остеобласты. Одновременно с этим происходит обызвествление хрящевой ткани а также замещение надхрящницы надкостницей.

4. Стадия формирования первичных точек окостенения. Распространение процесса эндохондрального окостенения из центра к периферии приводит к формированию губчатого костного вещества. Происходит не прямое превращение хряща в кость, а его разрушение и замещение новой тканью — костной.

Рост длинных трубчатых костей (Слайд 6) За счет двух процессов резорбции и преиостального окостенения

1. Первичный центр окостенения в диафизе и слой субпериостальной кости.

2. Появление вторичных центров окостенения в эпифизах длинных трубчатых костей

3. Образование эпифизарных хрящевых пластинок для роста кости в длину между диафизом и эпифизом, за счет этого происходит рост трубчатой кости в длину.

4. За счет надкостницы происходит рост молодой кости в толщину (аппозиционный рост)

5. Синостозирование эпифизарных пластинок.

Фаза 21-22 дней. (Схема дифференцировки мезенхимы на параксиальную, дорсальную и вентральную)

Мезодерма будет делится на параксиальную часть (вокруг хорды и нервной трубки) она же дорзальная часть (дифференцированная на сомиты) и вентральную часть несегментированную часть (мезенхима)

В дорзальной мезодерме (сомите) выделяют 3 листка: Дерматом (наружный листок, зачаток собственно кожи), миотом (средний листок, зачаток скелетных мышц) и вентромедиальный участок склеротом (ткань дающая начало скелету).

Этапы формировании перепончатого позвонка скелета. Рис №1 на доске. Стр. 266

1. На ранних этапах развития позвоночному столбу предшествует спинная струна (хорда), представляющая собой расположенный по оси тела под мозговой трубкой клеточный тяж энтодермального происхождения. Расположена хорда между нервной трубкой и первичной кишкой, простираясь от хвостового конца зародыша до его головного конца.

Клетки зародышевой соединительной ткани, развиваясь из склеротома, окружают хорду и нервную трубку мягкой перепончатой оболочкой. Эта же ткань прорастает в промежутки между мускульными сегментами (миотомами) образуя межмышечные перегородки (миосепты). Утолщение этой соединительной ткани прорастает в зачатки верхней и нижней конечности и представляет собой 1-ю стадию перепончатый секлет.

2. У зародыша хорда существует в течение 2-х месяцев утробной жизни. Со второго месяца она постепенно окружается хрящом, перестает расти и постепенно вытесняется последним. Лишь в промежутках между отдельными позвонками она сохраняется в виде четкообразных утолщений, которые образуют студенистые ядра межпозвоночных дисков. При развитии позвоночника образование хряща начинается в области тела позвонка, а затем центры хондрофикации образуются в реберных отростках. Эти центры быстро увеличиваются в размерах пока не срастутся друг с другом, образуя единый хрящевой позвонок. К началу окостенения хрящевые ребра отделяются от позвонков, но сами позвонки остаются не разделенными на части.

3. Окостенение позвонков начинается в начале 3-го месяца внутриутробной жизни, до окончания полной хрящевой закладки позвонков и идет в направлении от головного конца к копчику. В каждом позвонке появляется 3 центра окостенения: по одному в обеих половинках дуги и одному в теле позвонка. Разрастание костных центров происходит очень медленно, они долго остаются спаянными хрящевыми мостиками.

Этапы окостенения позвонков

1. В течение 1-го года происходит срастание обеих половин дуги позвонка и образуется остистый отросток.

2. Дуги позвонков срастаются с их телами между 3-мя и 8-ю годами. Однако концы остистого и поперечных отростков, а также верхняя и нижняя поверхности тел позвонков долгое время остаются хрящевыми и имеют дополнительные эпифизарные центры окостенения, появляющиеся на 16-м году жизни.

3. Окончание роста и окостенения позвонков наблюдается к 21-25 годам

Этапы роста костей:

1. Неонатальный этап сосудистое русло кости разделено на ряд сосудистых районов (эпифиз, диафиз, метафиз, апофиз), которые между собой не контактируют. Сосуды не анастомозируют и слепо замкнуты.

2. Инфантильный этап, до начала синостозирования эпифизарных пластин, сосудистые районы еще разобщены, но в пределах каждого из них сосуды анастомозруют друг с другом.

3. Ювенильный этап, свойственный юношам, начинается установлением связей между сосудами эпифиза и метафиза через эпифизарный хрящ, в силу чего начинает исчезать и «замкнутость» эпифизарных, метафизарных и диафизарных сосудов.

4. Зрелый этап, свойственный взрослым; происходит синостозирование, и все внутрикостные сосуды составляют единую систему: они не «замкнуты» и не «конечны»

5. Сенильный этап, свойственный старикам; сосуды становятся тоньше и вся сосудистая сеть — менее густой.

Факторы влияющие на рост костей

Внутренние факторы:

1. Влияние эндокринной системы в период полового созревания.

2. Влияние нервной системы (трофическая функция, а также различные части ЦНС обуславливают форму костей).

3. Влияние кровеносной системы поскольку окостенение осуществляется вокруг кровеносных сосудов.

Внешние факторы:

1. Длительная и систематическая работа скелетной мускулатуры.

2. Биологические факторы (регион обитания, питание)

3. Социальные факторы.

Эмбриогенез суставов (Слайд 6)

1. В участке, где должен сформироваться диартроз, формируется неясно ограниченное предхрящевое скопление мезенхимы.

2. Мезенхима начинает уплотнятся в тех местах где должно начаться формирование суставного хряща

3. Надхрящница охватывает эпифизы костей и в месте где должна быть полость сустава остается только рыхлая соединительная ткань.

4. Рассасывание рыхлой соединительной ткани приводит к образованию полости сустава. После появления в эпифизах центров окостенения, суставные концы костей остаются покрытыми хрящом.

5. Капсула сустава образуется из прилегающей соединительной ткани, сконцентрированной на периферии эпифизов.

ПРОГРАММИРОВАНИЕ РАЗВИТИЯ СКЕЛЕТА У ДЕТЕЙ: РОЛЬ ВИТАМИНА D | Щеплягина

Аннотация

В настоящее время доказано, что недостаточное обеспечение матери витамином D приводит к его дефициту у плода. Недостаток витамина D у плода значимо повышает риск нарушения кальций/фосфорного обмена, уменьшения размеров скелета ребенка анте- и постнатально, а также влияет на рост ребенка, минеральную костную плотность и повышает риск переломов в трудоспособном возрасте.

С 90-х годов обсуждаются различные аспекты влияния питания плода на развитие хронической соматической патологии у человека в постнаталь-ный период [1-6]. Если плод получает достаточное количество нутриентов и кислорода, то этот процесс протекает физиологически. Если плод вынужден адаптироваться к дефициту питательных веществ и кислорода, то ограничивается клеточное деление, особенно в тех тканях, которые находятся в «критической» стадии развития. даже короткие периоды недостаточного поступления нутриентов могут изменять число клеток в ряде органов, таким образом «программируя» состав тела. Экспериментальные наблюдения свидетельствуют о том, что нарушение сбалансированности питания также способно неблагоприятно влиять на органы и ткани, в том числе на костную массу. Отмечается, что младенцы, у которых антропометрические параметры при рождении меньше нормы, не достигают среднего роста к 7-летнему возрасту и имеют высокий риск переломов [7]. Считается [8,9], что причиной переломов у этой категории детей является неадекватная минерализация скелета на фоне ускоренного роста костей [8]. Существует еще один путь перепрограммирования генетически определенной траектории развития кости. Он заключается в том, что повреждающие факторы могут индуцировать более устойчивые изменения экспрессии генов в результате эпигенетической модификации дНк, например, вследствие нарушения процессов метилирования дНк [4,6,8] во время гестации. Этот молекулярный механизм, при ряде неблагоприятных условий, может стать фактором, способным стойко нарушать физиологические функции в постнатальный период. важным итогом научных исследований в нутрициологии является доказательство того, что неполноценное питание в перинатальный период взаимосвязано с костной массой взрослого человека [1,4,8]. при этом, до настоящего времени остается неясным, имеет ли эта связь истоки в перинатальном периоде, будет ли это результатом объединения факторов риска (ФР) из перинатального развития — программирования, или является итогом изменения костей скелета в период после рождения, или отражает нормальные взаимоотношения между размерами скелета и костной массой? Чтобы окончательно уточнить этот вопрос, необходимо определить, в чем выражаются клинические последствия перинатального программирования скелета[4]. многочисленные исследования в этом направлении в конечном итоге позволили предположить, что в перинатальном периоде формируется костный фенотип человека [6]. Витамин D., рост и минерализация скелета витамин D регулирует 3% человеческого генома, включая гены, отвечающие за здоровье кости на протяжении всей жизни человека [9-11]. «Статус витамина D» матери определяет вариабельность кости новорожденного ребенка, последующее ее развитие и рост [12-14]. в настоящее время убедительно доказано участие витамина D в минерализации скелета и формировании его размеров, процессах костного моделирования и линейного роста ребенка на ранних этапах онтогенеза[15-19]. Общепринято считать, что антенатальный (фетальный) период и ранний возраст имеют большое значение для развития и роста костей. постнатально минерализация скелета существенно зависит от качества питания и в основном завершается к 18-20 годам. Изначально [8] костная масса ребенка на грудном вскармливании (Гв) меньше, чем у детей на искусственном вскармливании (Ив). в тоже время доказано, что в дальнейшем она увеличивается и к 8 годам имеет сопоставимые значения с аналогичными параметрами при Ив. Это наиболее очевидно на примере недоношенных детей. влияние характера питания матери во время беременности на кость ребенка может наиболее отчетливо проявляться в возрасте с 6 до 16 лет. положительно влияет на кость растущего ребенка потребление матерью молока, кальция, витамина D., белка, фосфора, однако, различие в их потреблении не отражалось на частоте переломов у ребенка. в тоже время доказано, что избыток жира в рационе матери сопровождался более низким содержанием минерала в кости младенца и, соответственно — более высоким риском переломов [8]. Траектория показателей мпк от 8 до 16 лет строго определена и характеризуется постепенным увеличением соответствующих показателей (содержание минерала, площадь минерализации, минеральная плотность кости). в процессе роста допускаются несущественные флюктуации показателей минеральной плотности кости [8]. важно также иметь в виду, что обеспеченность витамином D матери [9] имеет большое значение для накопления кальция и нормального костного моделирования у младенца. [20,21]. Обеспеченность витамином D ребенка антенатально и постнатально является одной из важных проблем, связанных с формированием, минерализацией и ростом скелета [22-31]. Назначение беременным женщинам пищевых добавок или препаратов, содержащих витамин D., редко анализировали с позиций их влияния на кость ребенка. в тоже время есть данные, что назначение женщине витамина D во время беременности сопровождается снижением активности изофермента «костная щелочная фосфатаза» и уменьшением размеров большого родничка. Эти изменения можно рассматривать в качестве маркеров улучшения процессов костеобразования и роста трубчатых костей новорожденного. при ретроспективном обследовании матерей, которые получали витамин D [10], выявлено, что у них выше минеральная плотность кости (мпк) в дистальном отделе * e-mail: [email protected] 31 обзоры литературы № 3/2014 Остеопороз и остеопатии лучевой кости и шейке бедра. Таких изменений не отмечено в позвонках поясничного отдела позвоночника, то есть в костях с преобладанием губчатой кости. Установлено также, что обеспеченность витамином D матерей во время беременности является предиктором количества костной массы у детей в возрасте 9 лет. в пуповинной крови менее 27,5 нмоль/л, что считается «критическим» значением, которое неблагоприятно для растущего младенца. при физиологическом течении беременности показатели обеспеченности матери кальцием, фосфором, как правило, также взаимосвязаны с соответствующими параметрами новорожденного [6]. взаимосвязь обеспеченности младенца витамином D с минерализацией скелета и его размерами представлена в табл. [16]. Питание матери и минерализация скелета ребенка Очевидно, что развитие кости и рост скелета являются составляющей метаболического процесса, часть которого может быть модифицирована. Одним из модифицирующих факторов является питание матери во время беременности, эссенциальными компонентами которого считаются «строительные» нутриенты (кальций, фосфор, магний) и витамин D. Обеспеченность ими плода полностью зависит от обеспеченности матери этими нутриентами. при рождении их удельный вес в составе минерала кости составляет соответственно: 98, 80 и 68%. период усвоения минералов плодом начинается в середине гестации (минимальное) и достигает максимума на протяжении 3-го триместра. во время беременности может влиять не только на рост и накопление минерала в кости плода, но и на соответствующие процессы постнатально, включая детей старшего возраста [30,31]. Установлено, что дети матерей, которые чаще употребляли во время беременности обогащенную кальцием пищу, имели более высокое Скм (Total Body; ß=0,11; p<0,001). потребление беременными женщинами большого количества фруктов, овощей, цельнозернового хлеба, риса также сопровождалось более высоким уровнем Скм во всем теле (Total Body; r=0,23; p=0,001) и мпк в поясничном отделе позвоночника (r=0,15; p=0,02). выявлена также взаимосвязь количества потребляемого матерью кальция в ранние сроки гестации с увеличением Скм и мпк поясничного отдела позвоночника (р<0,02) доношенных новорожденных детей. У детей матерей, получавших во время гестации достаточное количество белка, кальция, фосфора и магния, отмечались существенно более высокие показатели Скм и мпк во всем теле (Total Body). при анализе Скм и мпк поясничного отдела позвоночника, шейка бедра и всего тела методом DХA у детей 8-ми лет установлено, что мпк (Total Body) положительно коррелировала с потреблением матерью магния (r=0,27; p<0,006), фосфора (r=0,25; p<0,021), кальция (r=0,25; p<0,021) и белка (r=0,25; p<0,045). в крови матерей менее 28 нмоль/л, на 28-32 неделе гестации у 7,2% новорожденных длина голени (от колена до пятки) была на 4,3 мм меньше, чем у детей матерей с нормальной обеспеченностью витамином D (95% Q: 7,3-1,3). Таким образом, питание и уровень витамина D матери являются эссенциальными факторами для роста и накопления минерала в костях скелета на протяжении внутриутробного развития плода. Очевидно, что недостаточность витамина D во время беременности связана с нарастанием риска дефицита витамина D у плода, новорожденного и ребенка в постнеонатальном периоде. Очевидно, что для формирования здорового скелета человека необходимо создавать оптимальную внутриутробную среду. поскольку дефицит витамина D не является редкостью, важно иметь в виду, что недостаточная обеспеченность ви- Таблица 2. Рекомендации по ежедневному потреблению кальция, фосфора, витамина D* Параметры Кальций (мг) Фосфор (мг) Витамин D (МЕ) 3-й триместр беременности+лактация 1500 15003 400-10001 Недоношенные дети 180/кг 140/кг 200-4001 доношенные дети 1-го года жизни 400 3003 200-8001 дети 800 8003 0-4002 подростки 1200 12003 0-10002 Хронические болезни 800-1200 800-12003 4002,4 Лекарственная терапия 800-1200 800-12003 0-10002 1 — высокая доза рекомендуется для лиц с темной кожей, когда ограничена солнечная экспозиция 2 — во время подросткового периода, при повышенной физической активности, т.п. 3 — фосфаты присутствуют в большом перечне продуктов, при нормальной диете не требуется дополнительного приема 4 — При назначении начальной дозы 1200 МЕ у больных с нарушением всасывания необходимо мониторировать 25(OH)D уровень в крови * Hochberg Z., Bereket A., Davenport M., et al. Horm Res 2002; 58: 39-51. 32 № 3/2014 Остеопороз и остеопатии обзоры литературы тамином D во время беременности может привести к медленным темпам роста, изменению развития плода, нарушению роста детей в постнатальный период и недостаточной минерализации костей скелета ребенка. В последующие годы жизни эти состояния, как правило, персистируют и имеют негативные последствия для взрослого человека в виде развития остеопороза и возникновения переломов костей. Учитывая изложенное, становится очевидным, что прием витамина D во время гестации и кормления ребенка грудью является обязательным. При этом важно учитывать, чтобы в составе дневного рациона младенца соблюдались определенные соотношения между поступающим количеством витамина D., кальция и фосфора (табл.2). Распознавание факторов риска и ранняя диагностика обеспеченности витамином D матери во время беременности и лактации являются важными инструментами профилактики дефицита витамина D и, связанных с этим, осложнений у родившегося ребенка в виде низких СКМ и МПК, недостаточных темпов роста и высокого риска переломов в младенческом, детском, трудоспособном и пожилом возрасте.

1. Barker D.J.P., Hales C.N., Fall C.N. Type 2 (noninsulindependent) diabetes mellitus, hypertension and hyperlipidaemia (Syndrom X): relation to reduced fetal growth. Diabetologia.1993; 36(1): 62-67.

2. Friksson J.G., Forsen T., Osmond C. Fetal origings of adults disease: strength of effects and biological basis. Int. J Epidemiol. 2002; 31: 6: 1235-39.

3. Barker D.G.P., Osmond C., Forsen T.J. Trajectories of growth among children who later have coronary events. N Engl J Med. 2005; 353: 1802-1809.

4. Newnham J.P., Ross M.G. Early Life Origing of Human Health and Disease/KARGER.-2009.224p.

5. Нагаев Е.В., Ширяева Т.Ю. «Внутриутробное программирование» метаболических процессов и синдрома задержки внутриутробного развития. Проблемы эндокринологии.2010; 6: 32-40.

6. Devlin M.J., Bouxse M.L. Influence of pre- and perinatalnutrition on skeletal acquisition and maintenance. Bone. 2012; 50: 444-4514.

7. Cooper C., Fall C., Egger P., et al. Growth in infancy and bone mass in later life. Ann Rheum Dis.1997; 56: 17-21.

8. Graeme J. Early life Nutrition and Bone Development in Children: (Nestle Nutrition Institute Workshop Series, pediatric program).2012; 68: 227-236.

9. Vitamin D and Rickets / ed. Hocberg.2003; 291p.(series Editor: M.O.Savage).

10. Thomas S.D.C., Fudge A.N., Whiting M., et al. The correlation between third-trimester maternal and newborn-serum25-hydroxy-vitamin D in a selected South Australian group of newborn Samples. BMJ Open 2011.

11. Viljakainen H.T., Saarnio E., Hytinantti T., et al. Maternal Vitamin D Status Determines Bone Variables in the Newborn. J Clin Endocrinol Metab. April 2010; 95(4): 1749-1757.

12. Backström M.C., Mäki R., Kuusela A.L., et al. Sievänen. Randomized controlled trial of vitamin D supplementation on bone density and biochemical indices in preterm infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1999; 80: F161-F166.

13. Salle B.L., Delvin E.E., Lapillonne A., et al. Perinatal metabolism of vitamin D1-3. Am J lin Nutr. 2000; 71(suppl.): 1317S-24S.

14. Dror D.K., King J.C., Fung E.B., et al. Evidence of Associations Between Feto-Maternal Vitamin D Status, Cord Parathyroid Hormone and Bone-Specific Alkaline Phosphatase and Newborn Whole Body Bone Mineral Content. Nutrients. 2012; 4: 68-77; doi: 10.3390/ nu4020068.

15. Weiler H., Fitzpatrick-Wong S., Veitch R., et al. Vitamin D deficiency and whole-body and femur bone mass relative to weight in healthy newborns. CMAJ. MAR. 15, 2005; 172.

16. Garza-Gasohol A.C., Rivas-Ruiz R., Clark P. Maternal diet and vitamin D during pregnancy and association with bone health during childhood. Review of the literature. Bol. Med Hosp Infant Mex. 2012; 69 (2): 83-90.

17. Lanham S.A., Roberts C., Habgood A.K., et al. Effect of vitamin D deficiency during pregnancy on offspring bone structure, composition and quality in later life. J Dev Orig Health Dis. 2013; 4(1): 49-55.

18. Kimberly O’B., Carmen M.D., Ritchie D., et al. Serum 1,25-dihydroxyvitamin D and calcium intake affect rates of bone calcium deposition during pregnancy and the early postpartum period. Am J Clin Nutr. 2012; 96: 64-72.

19. Weisz M.G., Albury R.W. Osteoporosis in survivors of early life starvation. Australian J Primary Health. 2013; 19: 3-6.

20. Antoniades L., MacGregor A.G., Andrew T., et al. Association of birth weight with osteoporosis and osteoartrosis in adult twins. Rheumatology.2003; 42: 791-796.

21. Mohamed A., Koumi1 E.l., Ali1 Y.F., et al. Impact of maternal vitamin D status during pregnancy on neonatal vitamin D status. The Turkish Journal of Pediatrics. July-August. 2013; 55: 371-77.

22. Mulligan M.L., Felton S.K., Riek A.E., et al. Vitamin D deficiency in pregnancy and lactation. Am J Obstetrics and Gynecoljgy.2010; 202: 429.e1-9.

23. Щеплягина Л.А., Крутикова Н.Ю., Моисеева Т.Ю. и др. Состояние костного метаболизма и линейный рост младенцев в зависимости от обеспеченности матери кальцием. Вопросы современной педиатрии.2006; 5(5): 86-89.

24. Щеплягина Л.А. Антенатальная профилактика рахита. Лечение и Профилактика. 2013; 6: 7-12.

25. Maghbooli Z., Hossein-Nerhad A., Shafaei A.R., et al. Vitamin D status in mothers and their newborns in Iran. BMC Pregnancy Child birth. 2007; doi: 10.1186/4-71-2393-7-1.

26. Morley R., Carlin J.B., Pasco J.A., et al. Maternal 25-hydroxyvitamin D and parathyroid hormone concentrations and offspring birth size. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 906-912.

27. Prentice A., Jarjou L., Golberg G., et al. Maternal plasma 25-hydroxyvitamin D concentration and birth weight, growth and bone mineral accretion of Gambian infants. Acta Pediatr. 2009; 98: 1360-62.

28. Javaid M.K., Crozier S.R., Harvey N.C., et al. Maternal vitamin D status during pregnancy and childhood bone mass at age 9 years: a longitudinal study. Lancet. 2006; 367: 36-43.

29. Gale C.R., Robinson S.M., Harvey N.C., et al. Maternal Vitamin D status during pregnancy and child outcomes. Eur J ClinNutr. 2008; 6(2): 68-77.

30. Dijkstra S.H., van Beek A., Janssen J.W., et al. High prevalence of vitamin D deficiency in newborn infants of highrisk mothers. Arch Dis Child. 2007; 92: 750-753.

31. Mahon P., Harvey N., Crozier S., et al. Low maternal vitamin D status and bone development: cohort study. J Bone Miner Res. 2010; 25: 14-19.

Сцинтиграфия костей скелета (остеосцинтиграфия, сканирование): подготовка, противопоказания, расшифровка результата

Сцинтиграфия костей скелета (остеосцинтиграфия) – это исследование метаболизма (обмена веществ) костной ткани с помощью радиофармацевтических препаратов (РФП), которые накапливаются в костях скелета. Радиофармпрепарат вводится внутривенно и накапливается в костной ткани, затем излучение от накопившегося препарата улавливается детекторами регистрирующего прибора (гамма-камеры).

Что показывает?

С помощью сцинтиграфического обследования, в основе которого лежит лучевая диагностика, врачи выявляют различные патологии, недоступные другим диагностическим методам, в том числе на ранних стадиях развития:

• Причины необъяснимой боли в кости;
• Скрытый перелом, который не виден на рентгеновском снимке;
• Остеомиелит;
• Рак костей;
• Метастазирование в костях при раке других органов.

Если речь идет сцинтиграфии при онкологии, важно понимать, что данный метод позволяет выявлять динамику лечения, а значит, подтверждает его эффективность или свидетельствует о необходимости смены назначений.

Подготовка к сцинтиграфии костей скелета: не требуется.

В течение часа после введения РФП Вас попросят выпить 1 литра питьевой воды, так как это необходимо для улучшения накопления препарата в костях скелета и снижения лучевой нагрузки. Непосредственно перед исследованием необходимо опорожнить мочевой пузырь.

Показания к проведению сцинтиграфии костей скелета:

1. Подозрение на метастатическое поражение костей скелета
2. Оценка результатов химиотерапии, гормональной или лучевой терапии
3. Воспалительные заболевания костей и суставов
4. Определение нестабильности компонентов протезов, воспалительных изменений в костях при протезировании суставов и позвоночника
5. Травматические переломы костей скелета, в том числе стресс-переломы
6. Метаболические заболевания костей

Противопоказания:

беременность. Грудное вскармливание необходимо прервать на 48 часов от момента введения РФП.

Исследование проводится через 3 часа после введения РФП. Занимает от 10 до 30 минут. Заключение выдается в день исследования.

Пациентам, приходя на исследование, необходимо с собой иметь выписки из историй болезни или амбулаторную карту, заключения (если имеются) по результатам рентгенологических исследований, КТ, МРТ, а также результаты предыдущих сцинтиграфических исследований.

Используемые радиофармацевтические препараты (РФП): диагностику заболеваний костей скелета проводят с меченными фосфатными комплексами, которые прочно связываются с кристаллами гидроксиапатита и незрелым коллагеном. В качестве метки используется 99мТс, который имеет короткий период полураспада – всего 6 ч. Гамма-кванты покидают организм и регистрируются детекторами прибора, в результате после компьютерной обработки получается изображение.

Нормальная сцинтиграмма костей скелета в передней и задней проекции:

Метастазы различных опухолей в кости

Многие опухоли метастазируют в кости. В первую очередь подозрение на метастатическое поражение скелета возникает при раке молочной и предстательной желез, раке легкого, почек и некоторых других. Особую настороженность следует проявлять при увеличении уровня онкомаркеров, например: ПСА (простатспецифический антиген), СА 15-3 и некоторых других. После консервативного лечения или хирургического удаления опухоли рекомендуется динамическое наблюдение за состоянием костной ткани. Сцинтиграфию следует проводить первые 2 раза с промежутком 6-8 месяцев, затем, при нормальном результате исследования, через 1–2 года. Уточнять необходимость проведения повторных исследований нужно у специалиста-радиолога или Вашего лечащего врача.

К достоинствам радионуклидной диагностики следует отнести возможность выявления патологии костной ткани до развития клинических и рентгенологических признаков поражения костей.

Воспалительные и травматические изменений костной ткани

Одним из показаний к проведению радионуклидных исследований костной системы (сцинтиграфии костей) являются воспалительные изменения костной ткани. Метод позволяет определить распространенность процесса, выявив очаги воспаления в костях и суставах во всем скелете, даже на ранних стадиях заболевания. На рентгенограммах при остеомиелитах, как правило, определяется меньшая распространенность процесса, чем на самом деле. Сцинтиграфия же показывает истинные размеры воспалительного очага.

Кроме того, с помощью этого метода можно выявлять переломы и оценивать, насколько хорошо происходит их заживление. Часто переломы костей являются случайной находкой, например переломы ребер у пациентов с распространенным остеопорозом. В ряде случаев удается выявить нарушение целостности костей на ранних стадиях, когда рентгенологическое исследование не позволяет этого сделать, например переломы ладьевидной кости, ребер.

Остеосцинтиграфия в ортопедии и вертебрологии

При протезировании суставов или установке металлоконструкций в позвоночник сцинтиграфия костей скелета позволяет выявить механическую нестабильность компонентов протеза (расшатывание) либо воспалительный процесс вокруг протеза или металлоконструкции. В отличие от других методов исследования (рентген, КТ, МРТ) сцинтиграфия костей скелета позволяет определить интенсивность протекания воспалительного процесса в различных участках кости.

Дополнительное проведение ОФЭКТ/КТ с возможностью посрезового анализа изображения, позволяет более точно локализовать область повреждения, что дает возможность своевременно провести необходимое лечение. Преимущества ОФЭКТ/КТ по сравнению с планарной сцинтиграфией: отсутствие суммации (посрезовый анализ накопления радиофармпрепарата), и точная локализация благодаря совмещению радионуклидного и КТ-изображений.

Как проходит восстановление после процедуры?

Обследование проводится в гамма-камере, которая радиоактивными лучами просвечивает организм человека, выявляя радиофармпрепарат в костях и суставах. Несмотря на кажущуюся сложность, процедура не дает никаких вредных последствий и сразу после диагностики пациент может вернуться к привычному образу жизни. Из рекомендаций на реабилитационный период можно выделить контроль достаточного употребления жидкости в первые сутки (чем больше – тем лучше), а также соблюдение мер качественной личной гигиены – тщательное купание, стирка всех вещей.

Где сделать сканирование скелета?

Выбирая место, где сделать сцинтиграфию, важно доверить процедуру опытным профессионалам, которые максимально корректно проведут дорогостоящее обследование и гарантируют информативность результатов. Еще одним фактором в пользу выбора ЦКБ РАН в Москве является наличие современного оборудования, которое воздействует на пациентов минимально возможной для информативного обследования дозой облучения.

Вредна ли сцинтиграфия костей скелета?

Во время обследования пациент получает минимальную дозу облучения, говоря о том, как часто можно делать сцинтиграфию, большинство специалистов сходятся во мнении – хоть каждый месяц. Абсолютным противопоказанием является беременность пациентки, если же она кормит ребенка грудью, а обследование не терпит отлагательств, после сцинтиграфии рекомендуется в течение суток сцеживать молоко, и лишь потом возвращаться к обычному кормлению.

Стадии развития костей. Кости первичные и вторичные. Виды окостенения — FINDOUT.SU

Развитие скелета в организме человека протекает как во внутриутробном, так и внеутробном периодах и проходит ряд сменяющих друг друга стадий: 1) стадия соединительнотканного (перепончатого) скелета. 2) стадия хрящевого скелета. 3) стадия костного скелета.

На ранних стадиях скелет зародыша представлен спинной струной, или хордой, которая возникает из клеток мезодермы и распо- лагается под нервной трубкой. Хорда существует в течение первых 2 мес внутриутробного развития и служит основой для образования позвоночника.

С середины 1-го месяца внутриутробной жизни в мезенхиме появляются скопления клеток вокруг хорды и нервной трубки, которые позже превращаются в позвоночный столб, замещающий хорду. Подобные скопления мезенхимы образуются и в других местах, формируя первичный скелет зародыша — перепончатую модель будущих костей. Это перепончатая (соединительнотканная) стадия развития скелета.

Большинство костей, за исключением костей свода черепа, лица, медиальной пластинки крыловидного отростка клиновидной кости и средней части ключицы, проходят хрящевую стадию. При этом перепончатый скелет замещается хрящевой тканью, которая развивается из мезенхимы на 2-м месяце внутриутробного развития. Клетки приобретают способность выделять промежуточное плотное вещество — хондрин.

На 6-7-й неделе начинают появляться кости — костная стадия развития скелета.

Развитие кости из соединительной ткани называется прямым окостенением, а такие кости — первичными костями. Образование кости на месте хряща носит название непрямого окостенения, а сами кости называются вторичными. У эмбриона и плода происходит интенсивное окостенение, и большая часть скелета новорожденного состоит из костной ткани. В постнатальном периоде процесс окостенения замедляется и заканчивается к 25-26 годам.

Развитие первичных костей (перепончатое, эндесмальное окостенение). В соединительнотканной модели будущей кости возникает точка окостенения. В дальнейшем окостенение распространяется от этой точки во все стороны в форме лучей. Поверхностные слои соединительнотканной модели будущей кости превращаются в надкостницу, которая служит источником роста кости в толщину. Таким образом развиваются кости свода черепа, кости лица, цемент корня зуба (рис. 9).

Развитие вторичных костей. Развитие костной ткани на месте хрящевой модели кости происходит как по периферии хряща, так и внутри его. Процесс образования кости по периферии хряща носит название перихондрального окостенения, а развитие кости внутри хряща — эндохондрального окостенения.

При перихондральном окостенении остеобласты образуются из внутреннего слоя надхрящницы. Молодая костная ткань окружает хрящ с периферии в виде футляра. При эндохондральном окостенении мезенхимная ткань со стороны надхрящницы проникает внутрь хряща и служит для образования костной ткани внутри хряща.

Окостенение длинных трубчатых костей в области диафиза осуществляется перихондральным и эндохондральным путями, а в области эпифизов — эндохондральным.

Рост трубчатых костей в длину происходит за счет прослойки хряща, расположенного между диафизом и эпифизом, — эпифизар- ного хряща. Губчатые кости развиваются в основном эндохондральным путем, в сме- шанных костях одни участки образуются эндохондральным путем, другие — перихондральным. Рост кости в толщину происходит за счет надкостницы.

Классификация костей. По форме, функции, строению и развитию кости делятся на 3 группы.

1. Трубчатые кости (длинные и короткие) — это кости скелета свободного отдела конечностей. Они построены из компактного вещества, расположенного по периферии, и внутреннего губчатого вещества. В трубчатых костях различают диафиз — среднюю часть, содержащую костномозговую полость, эпифизы — концы и метафиз — участок между эпифизом и диафизом.

2. Губчатые кости: длинные — ребра, грудина; короткие — позвонки, кости запястья, предплюсны и сесамовидные кости; плоские — кости крыши черепа, лопатка, тазовая кость. Эти кости построены из губчатого вещества, окруженного тонкой пластинкой компактного вещества.

3. Смешанные кости — кости основания черепа. Они образуются из нескольких частей, имеющих разные развитие и строение.

Кроме указанных групп костей, выделяют воздухоносные кости, которые содержат полости, заполненные воздухом и выстланные слизистой оболочкой. Это 4 кости черепа: верхняя челюсть, лобная, клиновидная и решетчатая кости.

3. Классификация соединения костей. Непрерывные соединения, их виды, примеры. Полусуставы.

Синартрозы. Выделяют 3 вида:

1. Если в промежутке между костями находится соединительная ткань – articulationes fibrosae, такое соединение называется синдесмоз (s.syndesmosis). Имеет вид межкостных перепонок, связок или швов. Швы
бывают зубчатыми – suturae serrata, чешуйчатыми – suturae squamosa, и плоскими – sutura.

2. Если в промежутке между костями находится хрящевая ткань, соединяющая кости – articulationes cartilaginae, такое соединение называется синхондроз (s. synchondrosis). Упругое соединение, движения имеют пружинный характер. По свойству хрящевой ткани различают гиалиновый и волокнистый синхондрозы. По времени существования бывают временные (до определённого возраста) и постоянные.

3. Если в промежутке между костей образуется костная ткань (при десмальном или хондриальном остеогенезе), то такое соединение называется синостозом (synostosyis). Характер соединения не является неизменным в течение жизни, синдесмозы могут переходить в синхондрозы и синостозы. Синостозы – завершающая стадия развития скелета.

Симфиз.

Если в центре синхондроза образуется узкая щель, то он носит название симфиза. Щель эта не имеет характера суставной полости (не имеет капсулы, суставных поверхностей). Полусуставы — это переходная форма соединений между непрерывными и прерывными. В полусуставах между костями располагается хрящевая ткань, в толще которой имеется полость, но нет суставной капсулы и суставных поверхностей, покрытых хрящом (лонное сочленение, соединения крестца с телом I копчикового позвонка).

Аномалии развития скелета у молоди сибирского хариуса Thymallus arcticus (Pallas, 1776) из р. Мана (система Среднего Енисея) при искусственном и естественном воспроизводстве

Journal Name:

Abstract:

30.2A: Стадии развития костей

Хотя кость изначально формируется во время внутриутробного развития, она подвергается вторичной оссификации после рождения и реконструируется на протяжении всей жизни.

Цели обучения

• Описать процесс и цель ремоделирования кости

Ключевые моменты

• Формирование кости на стадии развития плода происходит в результате двух процессов: внутримембранозной оссификации и эндохондральной оссификации.
• Вторичное окостенение происходит после рождения и образует эпифизы длинных костей и конечностей неправильных и плоских костей.
• После начального развития костей кости реконструируются на протяжении всей жизни, чтобы регулировать гомеостаз кальция и восстанавливать микроповрежденные кости (от повседневного стресса), а также формировать скелет во время роста.

Ключевые термины

• диафиз : центральный стержень любой длинной кости.
• эпифизы : Закругленные концы длинной кости в месте ее соединения с прилегающей костью (костями).

ПРИМЕРЫ

Когда зуб потерян и не заменен, реконструкция кости заполняет большую часть лунки. Хотя реконструкция станет очевидной в течение нескольких недель (особенно при улыбке), процесс будет продолжаться несколько месяцев.

Кости — это жесткие органы, составляющие часть эндоскелета позвоночных. Они поддерживают и защищают различные органы тела, производят красные и белые кровяные тельца и хранят минералы. Костная ткань — это тип плотной соединительной ткани, которая кажется статичной, но на самом деле постоянно реконструируется на протяжении всей жизни организма позвоночных.Это происходит при синхронизированном действии остеокластов и остеобластов, клеток, которые реабсорбируют и откладывают кость соответственно. Ремоделирование кости также происходит в ответ на травму, например, после случайного перелома или установки зубных имплантатов.

Начальное образование кости

Формирование кости на стадии развития плода происходит в результате двух процессов: внутримембранозной оссификации и эндохондральной оссификации.

Внутримембранозное окостенение

Внутрирамембранозное окостенение в основном происходит при формировании плоских костей черепа, а также нижней челюсти, верхней челюсти и ключиц.Кость образована из соединительной ткани, такой как ткань мезенхимы, а не из хряща. Этапы внутримембранозной оссификации:

• Центр развития окостенения
• Кальцификация
• Образование трабекул
• Развитие надкостницы

Эндохондральная оссификация

Эндохондральное окостенение начинается с точек в хряще, называемых «первичными центрами окостенения». В основном они появляются во время внутриутробного развития плода, хотя некоторые короткие кости начинают свое первичное окостенение после рождения.Эти хрящевые точки ответственны за образование диафизов длинных костей, коротких костей и некоторых частей неправильных костей.

Вторичное окостенение происходит после рождения и образует эпифизы длинных костей и конечностей неправильных и плоских костей. Диафиз и оба эпифиза длинной кости разделены растущей зоной хряща (эпифизарной пластинкой). Когда ребенок достигает зрелости скелета (от 18 до 25 лет), весь хрящ заменяется костью, в результате чего диафиз и оба эпифиза соединяются вместе (закрытие эпифиза).

Реконструкция

Ремоделирование или обновление кости — это процесс резорбции, за которым следует замена кости с незначительным изменением формы, и происходит в течение всей жизни человека, намного дольше начального развития кости. Остеобласты и остеокласты, связанные друг с другом посредством передачи сигналов паракринными клетками, называют единицей ремоделирования кости. Примерно 10% скелетной массы взрослого человека реконструируется каждый год.

Период ремоделирования кости состоит из продолжительности резорбции, реверсии остеокластов (фазы, отмеченной смещением процессов резорбции в процессы формирования) и периодов формирования, роста и развития кости.Период ремоделирования кости относится к средней общей продолжительности одного цикла ремоделирования кости в любой точке поверхности кости.

Цель ремоделирования — регулировать гомеостаз кальция и восстанавливать микроповреждения от повседневного стресса, а также формировать скелет во время роста. Повторяющиеся нагрузки, такие как упражнения с отягощением или заживление костей, приводят к утолщению костей в точках максимального напряжения (закон Вольфа).

Остеокласты и остеобласты : Костная ткань удаляется остеокластами, а затем новая костная ткань образуется остеобластами.Оба процесса используют передачу сигналов цитокинов (TGF-β, IGF).

6.4 Формирование и развитие костей — анатомия и физиология

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

Обсудите процесс формирования и развития костей.

• Перечислить этапы внутримембранного окостенения
• Объясните роль хряща в формировании кости
• Перечислить этапы эндохондральной оссификации
• Объясните ростовую активность эпифизарной пластинки
• Объясните, как кости реконструируются сверхурочно
• Сравнить и сопоставить процессы образования внутримембранной и эндохондральной кости
• Сравните и сопоставьте межстраничный и аппозиционный рост

На ранних стадиях эмбрионального развития скелет эмбриона состоит из фиброзных мембран и гиалинового хряща.На шестой или седьмой неделе эмбриональной жизни начинается собственно процесс развития костей, окостенение , (остеогенез). Есть два остеогенных пути — внутримембранозная оссификация и эндохондральная оссификация, — но, в конце концов, зрелая кость одинакова, независимо от того, каким путем она образуется.

Во время внутримембранозная оссификация , компактная и губчатая кость развивается непосредственно из слоев мезенхимальной (недифференцированной) соединительной ткани. Плоские кости лица, большинство костей черепа и ключицы (ключицы) образуются в результате внутримембранозной оссификации.

Процесс начинается, когда мезенхимные клетки в эмбриональном скелете собираются вместе и начинают дифференцироваться в специализированные клетки (рис. 6.4.1 a ). Некоторые из этих клеток будут дифференцироваться в капилляры, в то время как другие станут остеогенными клетками, а затем и остеобластами. Хотя в конечном итоге они будут распространяться за счет образования костной ткани, ранние остеобласты появляются в кластере, который называется центром окостенения .

Остеобласты секретируют остеоид , некальцинированный матрикс, состоящий из предшественников коллагена и других органических белков, который кальцинируется (затвердевает) в течение нескольких дней, поскольку на нем откладываются минеральные соли, тем самым захватывая остеобласты внутри.После захвата остеобласты становятся остеоцитами (рис. 6.4.1 b ). По мере того как остеобласты трансформируются в остеоциты, остеогенные клетки окружающей соединительной ткани дифференцируются в новые остеобласты по краям растущей кости.

Несколько скоплений остеоидов объединяются вокруг капилляров, образуя трабекулярный матрикс, в то время как остеобласты на поверхности вновь образованной губчатой ​​кости становятся клеточным слоем надкостницы (рис. 6.4.1 c ). Затем надкостница выделяет компактную кость, расположенную на поверхности губчатой ​​кости.Губчатая кость скапливается рядом с кровеносными сосудами, которые в конечном итоге конденсируются в красный костный мозг (рис. 6.4.1 d ). Новая кость также постоянно ремоделируется под действием остеокластов (не показано).

Внутримембранозное окостенение начинается in utero во время внутриутробного развития и продолжается в подростковом возрасте. При рождении череп и ключицы не полностью окостенели, а соединения между костью черепа (швы) не закрыты. Это позволяет черепу и плечам деформироваться во время прохождения по родовым путям. Последние кости, окостеневшие в результате внутримембранного окостенения, — это плоские кости лица, которые достигают своего взрослого размера в конце подросткового скачка роста.

В эндохондральная оссификация , кость развивается посредством , заменяя гиалиновым хрящом. Хрящ не становится костью. Вместо этого хрящ служит шаблоном, который полностью заменяется новой костью. Эндохондральная оссификация длится намного дольше, чем внутримембранозная оссификация. Кости у основания черепа и длинные кости образуются посредством эндохондрального окостенения.

В длинной кости, например, примерно через 6-8 недель после зачатия некоторые из мезенхимальных клеток дифференцируются в хондробласты (хрящевые клетки), которые образуют гиалиновый хрящевой скелетный предшественник костей (Рисунок 6.4.2 a ). Этот хрящ представляет собой гибкую полутвердую матрицу, продуцируемую хондробластами, и состоит из гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфата, волокон коллагена и воды. Поскольку матрица окружает и изолирует хондробласты, они называются хондроцитами. В отличие от большинства соединительных тканей, хрящ не имеет сосудов, что означает отсутствие кровеносных сосудов, снабжающих питательными веществами и удаляющих метаболические отходы. Все эти функции выполняются за счет диффузии через матрикс из сосудов в окружающем надхрящнике (), мембране, покрывающей хрящ ( a ).

По мере того, как производится все больше и больше матрикса, хрящевые модели увеличиваются в размерах. Кровеносные сосуды в надхрящнице доставляют остеобласты к краям структуры, и эти прибывшие остеобласты откладывают кость в виде кольца вокруг диафиза — это называется костным воротником (рис. 6.4.2b). Костные края развивающейся структуры препятствуют проникновению питательных веществ в центр гиалинового хряща.Это приводит к гибели хондроцитов и распаду в центре структуры. Без хряща, препятствующего инвазии кровеносных сосудов, кровеносные сосуды проникают в образовавшиеся пространства, не только увеличивая полости, но и неся с собой остеогенные клетки, многие из которых станут остеобластами. Эти увеличивающиеся пространства в конечном итоге объединяются, образуя медуллярную полость. Кость теперь откладывается внутри структуры, создавая первичный центр окостенения ( Рис. 6.4.2, c).

Пока происходят эти глубокие изменения, хондроциты и хрящ продолжают расти на концах структуры (будущие эпифизы), что увеличивает длину структуры, в то время как кость замещает хрящ в диафизах.Этот продолжающийся рост сопровождается ремоделированием внутри костномозговой полости (остеокласты также были перенесены с инвазивными кровеносными сосудами) и общим удлинением структуры (рис. 6.4.2d). К тому времени, когда скелет плода полностью сформирован, хрящ остается в эпифизах и на суставной поверхности в виде суставного хряща.

После рождения такая же последовательность событий (минерализация матрикса, гибель хондроцитов, инвазия кровеносных сосудов из надкостницы и засевание остеогенными клетками, которые становятся остеобластами) происходит в эпифизарных областях, и каждый из этих центров активности рассматривается как как центр вторичного окостенения (рис.4.2 и ). В детстве и подростковом возрасте между диафизом и эпифизом остается тонкая пластинка гиалинового хряща, известная как рост или эпифизарная пластинка (рис. 6.4.2 f ). В конце концов, этот гиалиновый хрящ будет удален и заменен костью, чтобы стать эпифизарной линией .

Эпифизарная пластинка — это область удлинения длинной кости. Он включает в себя слой гиалинового хряща, где окостенение может продолжаться в незрелых костях.Мы можем разделить эпифизарную пластинку на диафизарную сторону (ближе к диафизу) и эпифизарную сторону (ближе к эпифизу). На эпифизарной стороне эпифизарной пластинки гиалиновые хрящевые клетки активны, делятся и производят гиалиновый хрящевой матрикс. (рисунок 6.43, резервная и пролиферативная зоны). На диафизарной стороне пластинки роста хрящ кальцифицируется и умирает, а затем замещается костью (рис. 6.43, зоны гипертрофии и созревания, кальцификации и окостенения).По мере роста хряща вся структура увеличивается в длину, а затем превращается в кость. Как только хрящ не может расти дальше, структура не может больше удлиняться.

Эпифизарная пластинка состоит из пяти зон клеток и активности (рис. 6.4.3). Резервная зона — это область, ближайшая к эпифизарному концу пластины и содержащая небольшие хондроциты внутри матрикса. Эти хондроциты не участвуют в росте костей, но прикрепляют эпифизарную пластинку к вышележащей костной ткани эпифиза.

Зона пролиферации является следующим слоем по направлению к диафизу и содержит стопки немного более крупных хондроцитов. Он производит новые хондроциты (через митоз), чтобы заменить те, которые умирают на диафизарном конце пластины. Хондроциты в следующем слое, зоне созревания и гипертрофии , старше и крупнее, чем хондроциты в зоне пролиферации.Более зрелые клетки располагаются ближе к диафизарному концу пластинки. Продольный рост кости является результатом деления клеток в зоне пролиферации и созревания клеток в зоне созревания и гипертрофии. Этот рост в ткани называется интерстициальным ростом .

Большинство хондроцитов в зоне кальцинированного матрикса , зоне, ближайшей к диафизу, мертвы, потому что матрица вокруг них кальцинирована, что ограничивает диффузию питательных веществ.Капилляры и остеобласты из диафиза проникают в эту зону, а остеобласты секретируют костную ткань на оставшемся кальцинированном хряще. Таким образом, зона кальцинированного матрикса соединяет эпифизарную пластинку с диафизом. Кость увеличивается в длину, когда к диафизу добавляется костная ткань.

Кости продолжают расти в длину до ранней взрослой жизни. Скорость роста контролируется гормонами, о которых мы поговорим позже. Когда хондроциты в эпифизарной пластинке прекращают свою пролиферацию и кость заменяет весь хрящ, продольный рост прекращается.Все, что осталось от эпифизарной пластинки, — это окостеневшая эпифизарная линия (рис. 6.4.4).

Хотя кости увеличиваются в длину, они также увеличиваются в диаметре; рост в диаметре может продолжаться даже после прекращения продольного роста.Этот рост за счет добавления к свободной поверхности кости называется аппозиционным ростом . Аппозиционный рост может происходить в эндосте или перисте, где остеокласты резорбируют старую кость, выстилающую костномозговую полость, в то время как остеобласты производят новую костную ткань. Эрозия старой кости вдоль костномозговой полости и отложение новой кости под надкостницей не только увеличивают диаметр диафиза, но и увеличивают диаметр костномозговой полости. Это ремоделирование кости в основном происходит во время роста кости.Однако во взрослой жизни кость подвергается постоянному ремоделированию, при котором резорбция старой или поврежденной кости происходит на той же поверхности, где остеобласты откладывают новую кость, чтобы заменить ту, которая резорбируется. Травмы, упражнения и другие действия приводят к ремоделированию. Эти влияния обсуждаются позже в этой главе, но даже без травм или упражнений от 5 до 10 процентов скелета ежегодно реконструируется, просто разрушая старую кость и обновляя ее свежей.

Заболевания… скелетной системы

Несовершенный остеогенез (НО) — это генетическое заболевание, при котором кости не формируются должным образом, поэтому они хрупкие и легко ломаются.Его еще называют болезнью хрупкости костей. Заболевание присутствует с рождения и поражает человека на протяжении всей жизни.

Генетическая мутация, вызывающая ОИ, влияет на выработку организмом коллагена, одного из важнейших компонентов костного матрикса. Степень тяжести заболевания может варьироваться от легкой до тяжелой. У людей с наиболее тяжелыми формами заболевания гораздо больше переломов, чем у пациентов с легкой формой. Частые и множественные переломы обычно приводят к деформации костей и низкому росту.Искривление длинных костей и искривление позвоночника также часто встречаются у людей, страдающих ОИ. Искривление позвоночника затрудняет дыхание, потому что легкие сжаты.

Поскольку коллаген является важным структурным белком во многих частях тела, люди с НО могут также испытывать хрупкую кожу, слабые мышцы, расшатанные суставы, легкие синяки, частые кровотечения из носа, ломкие зубы, посинение склеры и потерю слуха. Лекарства от ОИ не существует. Лечение направлено на то, чтобы помочь человеку сохранить как можно большую независимость, сводя к минимуму переломы и максимизируя подвижность.С этой целью рекомендуются безопасные упражнения, такие как плавание, при которых тело менее подвержено столкновениям или усилиям сжатия. При необходимости используются скобы для поддержки ног, лодыжек, колен и запястий. Трости, ходунки или инвалидные коляски также могут помочь компенсировать слабые места.

Когда кости действительно ломаются, используются гипсовые повязки, шины или бинты. В некоторых случаях металлические стержни могут быть имплантированы хирургическим путем в длинные кости рук и ног. В настоящее время проводятся исследования использования бисфосфонатов для лечения ОИ.Курение и избыточный вес особенно опасны для людей с ОИ, поскольку известно, что курение ослабляет кости, а лишний вес создает дополнительную нагрузку на кости.

Все костеобразование — это процесс замещения. В процессе развития ткани замещаются костью в процессе окостенения. При внутримембранозной оссификации кость развивается непосредственно из слоев мезенхимальной соединительной ткани. При эндохондральной оссификации кость развивается за счет замены гиалинового хряща.Активность эпифизарной пластинки позволяет костям увеличиваться в длину (это интерстициальный рост). Аппозиционный рост позволяет костям увеличиваться в диаметре. Ремоделирование происходит по мере того, как кость рассасывается и заменяется новой костью.

Вопросы о критическом мышлении

1. Чем различаются внутримембранная и эндохондральная оссификация?

2.Учитывая, как развивается длинная кость, каковы сходства и различия между первичным и вторичным очагами окостенения?

3. Сравните и сопоставьте интерстициальный и аппозиционный рост.

Глоссарий

аппозиционный рост

Рост за счет добавления к свободной поверхности кости, может происходить в эндосте или надкостнице

эндохондральная оссификация

процесс, при котором кость формируется путем замещения гиалинового хряща

эпифизарная линия

полностью окостеневший остаток эпифизарной пластинки

эпифизарная пластина

соединение между эпифизом и диафизом растущей длинной кости, содержит гиалиновый хрящ, заменяемый костью, место удлинения длинной кости

межстраничный рост

Рост за счет добавления внутрь структуры, происходит за счет гиалинового хряща на эпифизарной пластине

внутримембранное окостенение

процесс, при котором кость образуется непосредственно из мезенхимальной ткани

окостенение

(также остеогенез) образование кости

центр окостенения

кластер остеобластов, обнаруженный на ранних стадиях внутримембранозной оссификации

остеоид

некальцинированный костный матрикс, секретируемый остеобластами, содержит коллаген и предшественники коллагена

надхрящница

мембрана, покрывающая хрящ

центр первичной оссификации

область, глубоко в диафизе, где начинается развитие кости во время эндохондральной оссификации

зона пролиферации

область эпифизарной пластинки, которая производит новые хондроциты взамен тех, которые умирают на диафизарном конце пластинки и способствует продольному росту эпифизарной пластинки

реконструкция

процесс, при котором остеокласты рассасывают старую или поврежденную кость одновременно с той же поверхностью и на той же поверхности, где остеобласты образуют новую кость для замены резорбированной

резервная зона

Область эпифизарной пластинки, которая прикрепляет пластину к костной ткани эпифиза

центр вторичной оссификации

область развития эндохондральной кости в эпифизах

зона кальцинированного матрикса

область эпифизарной пластинки, ближайшая к диафизарному концу; функции для соединения эпифизарной пластинки с диафизом

зона созревания и гипертрофии

область эпифизарной пластинки, где хондроциты из пролиферативной зоны растут и созревают и способствуют продольному росту эпифизарной пластинки

Решения

Ответы на вопросы о критическом мышлении

1. При внутримембранозной оссификации кость развивается непосредственно из слоев мезенхимальной соединительной ткани, но при эндохондральной оссификации кость развивается за счет замены гиалинового хряща.Внутримембранозная оссификация завершается к концу подросткового скачка роста, в то время как эндохондральная оссификация длится до молодого взрослого возраста. Плоские кости лица, большая часть черепных костей и значительная часть ключиц (ключиц) образуются за счет внутримембранозной оссификации, в то время как кости у основания черепа и длинные кости образуются за счет эндохондрального окостенения.
2. Один первичный центр окостенения присутствует во время эндохондрального окостенения глубоко в диафизе. Подобно первичному центру окостенения, вторичные центры окостенения присутствуют во время эндохондрального окостенения, но формируются позже, и их по крайней мере два, по одному в каждом эпифизе.
3. Интерстициальный рост происходит в гиалиновом хряще эпифизарной пластинки, увеличивает длину растущей кости. Аппозиционный рост происходит на эндостальной и надкостничной поверхностях, увеличивает ширину растущих костей. Интерстициальный рост происходит только до тех пор, пока присутствует гиалин, он не может происходить после закрытия эпифизарной пластинки. Аппозиционный рост может продолжаться в течение всей жизни.

Развитие скелета — обзор

Остеопения

Развитие скелета является максимальным у здоровых людей в возрасте 25 лет у женщин и в возрасте 30–35 лет у мужчин.Костные изменения происходят при нормальном старении как у мужчин, так и у женщин. Эти изменения включают изменения в динамике популяций костных клеток, разобщение формирования и резорбции кости, изменения архитектуры кости, накопление микротрещин и изменения минерализации и белкового матрикса. Старение также вызывает уменьшение массы скелета. Остеопения определяется как клинически значимая потеря костной массы. Помимо потери костной массы, остеопороз сопровождается болью в костях, деформацией позвоночника, потерей роста и увеличением частоты переломов.У здоровых мужчин содержание минералов в лучевой кости (BMC) уменьшается на 1% в год в возрасте от 30 до 87 лет, тогда как BMC позвонков уменьшается на 2,3% в год. Лечение карбонатом кальция и холекальциферолом в течение 3 лет не предотвращает снижения у субъектов с высоким базальным потреблением кальция с пищей (> 1100 мг / день). Кроме того, в возрасте от 35 до 70 лет прочность кортикальной кости при изгибе снижается на 15–20%, а прочность губчатой ​​кости при сжатии снижается примерно на 50%. Кость становится все более хрупкой и ломается с меньшим количеством энергии.

Восприимчивость к клинически значимой остеопении зависит от многих переменных, включая генетику, статус питания, массу тела, физические упражнения и пиковую костную массу. Гормональный дефицит, такой как гормон роста, может способствовать снижению пиковой массы костной ткани по сравнению с нормой. Диабет может быть дополнительным фактором риска развития остеопении. У крыс как старение, так и диабет 1-го типа приводят к повышенной коллаген-связанной флуоресценции в костях, показателю неферментативных поперечных связей, что коррелирует со снижением плотности костей, снижением остеокальцина в сыворотке и повышенной хрупкостью костей.Частично можно предотвратить прогрессирование остеопении в остеопороз, поддерживая хороший пищевой статус (белок, кальций, витамин D) и адекватную физическую активность.

Воздействие гонадных стероидов на кости может зависеть от пола. Во время развития метаболическая реакция костей на гормоны гонад становится зависимой от пола от андрогенов у мужчин и от эстрогенов у женщин. Дефицит андрогенов вызывает остеопению у стареющих самцов крыс. Это можно исправить путем лечения T, 5 α -дигидротестостероном или E ₂ .

У старых крыс с удаленными яичниками обработка E ₂ предотвращает потерю минерального содержания костной ткани позвоночника. Кальцитонин менее эффективен. Однако N-концевой человеческий ПТГ отдельно или в комбинации с E ₂ или кальцитонином увеличивает BMC до фиктивных уровней и увеличивает механическую прочность. Это представляет особый интерес, потому что лечение E ₂ у женщин с овариэктомией увеличивает всасывание кальция в кишечнике независимо от 1,25-дигидроксивитамина D, предотвращает потерю BMC и увеличивает уровни кальцитонина в сыворотке.По крайней мере, одно крупное исследование показало, что минеральная плотность костной ткани у женщин в постменопаузе может поддерживаться замещением эстрогена на протяжении девятого десятилетия жизни.

Также эффективно лечение пероральным приемом кальция и витамина D. Лечение 800 МЕ / день витамина D снизило частоту переломов в группе пациентов французского дома престарелых. Другие исследования с использованием 1,25-дигидроксивитамина D показали улучшение абсорбции кальция и BMC со значительным снижением частоты переломов.

Лечение первичной линии как для мужчин, так и для женщин с первичным остеопорозом — это добавка кальция и витамина D и терапия алендролатом.Другие одобренные методы лечения включают гонадные стероиды, если их дефицит, и рекомбинантный ПТГ или кальцитонин.

Эмбриология, оссификация костей — StatPearls

Введение

Оссификация костей, или остеогенез, — это процесс образования кости. Этот процесс начинается между шестой и седьмой неделями эмбрионального развития и продолжается примерно до двадцати пяти лет; хотя это немного варьируется в зависимости от человека. Существует два типа окостенения костей: внутримембранозное и эндохондральное.Каждый из этих процессов начинается с предшественника мезенхимальной ткани, но то, как он превращается в кость, отличается. Внутримембранозное окостенение напрямую преобразует мезенхимальную ткань в кость и формирует плоские кости черепа, ключицы и большую часть черепных костей. Эндохондральная оссификация начинается с превращения мезенхимальной ткани в промежуточный хрящ, который позже заменяется костью и образует остаток осевого скелета и длинных костей.

Развитие

Развитие скелета можно проследить до трех производных [1]: клеток краниального нервного гребня, сомитов и латеральной пластинки мезодермы.Клетки черепного нервного гребня образуют плоские кости черепа, ключицы и костей черепа (за исключением части височных и затылочных костей. Сомиты образуют остальную часть осевого скелета. Мезодерма латеральной пластинки образует длинные кости

Образование кости требуется шаблон для развития. Этот шаблон в основном состоит из хряща, полученного из эмбриональной мезодермы, но также включает недифференцированную мезенхиму (фиброзные мембраны) в случае внутримембранозного окостенения. Этот каркас определяет, где будут развиваться кости.К моменту рождения большая часть хряща заменяется костью, но окостенение будет продолжаться на протяжении всего роста и до середины двадцатых годов.

Внутримембранозная оссификация

Этот процесс включает прямое преобразование мезенхимы в кость. Он начинается, когда мезенхимные клетки, происходящие из нервного гребня, дифференцируются в специализированные костеобразующие клетки, называемые остеобластами. Остеобласты группируются в кластеры и образуют центр окостенения. Остеобласты начинают секретировать остеоид, неминерализованный коллаген-протеогликановый матрикс, который может связывать кальций.Связывание кальция с остеоидом приводит к затвердеванию матрикса и захвату остеобластов. Этот захват приводит к превращению остеобластов в остеоциты. Поскольку остеоид продолжает секретироваться остеобластами, он окружает кровеносные сосуды, образуя губчатую / губчатую / губчатую кость. Эти сосуды в конечном итоге образуют красный костный мозг. Мезенхимальные клетки на поверхности кости образуют мембрану, называемую надкостницей. Клетки на внутренней поверхности надкостницы дифференцируются в остеобласты и выделяют остеоид параллельно существующему матриксу, образуя таким образом слои.Эти слои вместе называют компактной / кортикальной костью [2].

Внутримембранозное окостенение можно суммировать за пять шагов:

1. Мезенхимные клетки дифференцируются в остеобласты и группируются в центры окостенения

2. Остеобласты захватываются остеоидом, который они секретируют, трансформируя их в

   костных клеток
   костных клеток

3. Кортикальная кость формируется поверхностно по отношению к губчатой ​​кости

4. Кровеносные сосуды образуют красный костный мозг

Эндохондральная оссификация

Этот процесс включает замену гиалинового хряща костью.Он начинается, когда мезенхимные клетки, происходящие из мезодермы, дифференцируются в хондроциты. Хондроциты быстро размножаются и секретируют внеклеточный матрикс, чтобы сформировать модель хряща для кости. Модель хряща включает гиалиновый хрящ, напоминающий форму будущей кости, а также окружающую мембрану, называемую надхрящницей. Хондроциты около центра костной модели начинают подвергаться гипертрофии и начинают добавлять коллаген X и больше фибронектина в матрицу, которую они производят; эта измененная матрица допускает кальцификацию.Кальцификация внеклеточного матрикса предотвращает попадание питательных веществ в хондроциты и вызывает их апоптоз. В результате гибель клеток создает пустоты в хрящевой матрице и позволяет кровеносным сосудам проникать. Кровеносные сосуды еще больше увеличивают промежутки, которые в конечном итоге объединяются и становятся медуллярной полостью; они также несут остеогенные клетки и запускают трансформацию надхрящницы в надкостницу. Остеобласты затем создают утолщенную область компактной кости в диафизарной области надкостницы, называемую периостальным воротником.Именно здесь образуется первичный центр окостенения. В то время как кость замещает хрящ в диафизе, хрящ продолжает разрастаться на концах кости, увеличивая длину кости. Эти пролиферативные области становятся эпифизарными пластинами (физическими пластинами / пластинами роста), которые обеспечивают продольный рост костей после рождения и в раннем взрослом возрасте. После рождения весь этот процесс повторяется в эпифизарной области; Здесь формируется вторичный центр окостенения [3].

Пластинка роста фитиля разделяется на различные секции в зависимости от патологических характеристик.

• Гипертрофическая зона

  • Сайт созревания хондроцитов

  • Внутри гипертрофической зоны хондроциты проходят процесс трансформации. Хондроциты созревают и готовят матрикс для кальцификации; затем они дегенерируют, что позволяет высвобождать кальций для кальцификации матрицы.

Эндохондральное окостенение можно описать пятью шагами:

1. Мезенхимальные клетки дифференцируются в хондроциты и образуют модель хряща для кости

2. Хондроцитарная модель гипероцитов возле хондроцитов содержимое матрикса, которое они секретируют, обеспечивая минерализацию

3. Хондроциты подвергаются апоптозу из-за снижения доступности питательных веществ; кровеносные сосуды вторгаются и приносят остеогенные клетки

4. Первичный центр окостенения формируется в диафизарной области надкостницы, называемой периостальным воротником

5. Вторичные центры окостенения развиваются в эпифизарной области после рождения

Cellular

Судебно-медицинская остеология плода:

Судебно-медицинская экспертиза останков плода [19] [20] [21] [22]:

• Судебного патологоанатома нередко вызывают для разработки судебно-медицинского профиля плода. остается в различных судебно-медицинских контекстах, включая дела о криминальном аборте / убийстве плода и детоубийстве.

• В таких судебно-медицинских контекстах наличие или отсутствие центров окостенения помогает в оценке гестационного возраста останков плода.

• Размеры различных центров окостенения также полезны для оценки возраста плода (например, линейные измерения нервной дуги атланта, диаметр дистального эпифиза бедренной кости).

• Посмертная компьютерная томография (PM-CT) и простая рентгенография — полезные методы визуализации, используемые для оценки физического созревания костей плода.

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Формирование и развитие костей — анатомия и физиология

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

• Объясните функцию хряща
• Перечислить этапы внутримембранного окостенения
• Перечислить этапы эндохондральной оссификации
• Объясните ростовую активность эпифизарной пластинки
• Сравните и сопоставьте процессы моделирования и ремоделирования

На ранних стадиях эмбрионального развития скелет эмбриона состоит из фиброзных мембран и гиалинового хряща.К шестой или седьмой неделе эмбриональной жизни начинается собственно процесс развития костей, окостенения (остеогенеза). Есть два остеогенных пути — внутримембранозная оссификация и эндохондральная оссификация, — но кость одна и та же, независимо от того, каким путем она образуется.

Хрящевые шаблоны

Кость — замещающая ткань; то есть он использует модельную ткань, на которую закладывается минеральная матрица. Для развития скелета наиболее распространенным шаблоном является хрящ. Во время внутриутробного развития закладывается основа, определяющая, где будут формироваться кости.Этот каркас представляет собой гибкую полутвердую матрицу, продуцируемую хондробластами, и состоит из гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфата, волокон коллагена и воды. Поскольку матрица окружает и изолирует хондробласты, они называются хондроцитами. В отличие от большинства соединительных тканей, хрящ не имеет сосудов, что означает отсутствие кровеносных сосудов, снабжающих питательными веществами и удаляющих метаболические отходы. Все эти функции выполняются за счет диффузии через матрицу. Вот почему поврежденный хрящ не восстанавливается так быстро, как большинство тканей.

На протяжении всего внутриутробного развития и роста и развития в детстве на хрящевой матрице формируются кости. К моменту рождения плода большая часть хряща заменяется костью. Некоторые дополнительные хрящи будут заменены в детстве, а некоторые хрящи останутся в скелете взрослого.

Внутримембранозное окостенение

При внутримембранозной оссификации компактная и губчатая кость развивается непосредственно из слоев мезенхимальной (недифференцированной) соединительной ткани.Плоские кости лица, большинство костей черепа и ключицы (ключицы) образуются в результате внутримембранозной оссификации.

Процесс начинается, когда мезенхимные клетки в эмбриональном скелете собираются вместе и начинают дифференцироваться в специализированные клетки ((Рисунок) a ). Некоторые из этих клеток будут дифференцироваться в капилляры, в то время как другие станут остеогенными клетками, а затем и остеобластами. Хотя в конечном итоге они будут распространяться за счет образования костной ткани, ранние остеобласты появляются в кластере, называемом центром окостенения.

Остеобласты выделяют остеоид, некальцинированный матрикс, который кальцинируется (затвердевает) в течение нескольких дней, поскольку на нем откладываются минеральные соли, тем самым захватывая остеобласты внутри. После захвата остеобласты становятся остеоцитами ((Рисунок) b ). По мере того как остеобласты превращаются в остеоциты, остеогенные клетки окружающей соединительной ткани дифференцируются в новые остеобласты.

Остеоид (неминерализованный костный матрикс), секретируемый вокруг капилляров, приводит к образованию трабекулярного матрикса, в то время как остеобласты на поверхности губчатой ​​кости становятся надкостницей ((Рисунок) c ).Затем надкостница создает защитный слой компактной кости, находящейся на поверхности губчатой ​​кости. Трабекулярная кость скапливается рядом с кровеносными сосудами, которые в конечном итоге конденсируются в красный костный мозг ((Рисунок) d ).

Внутримембранозное окостенение

Внутримембранозная оссификация происходит в четыре этапа. (а) Мезенхимальные клетки группируются в кластеры и образуются центры окостенения. (б) Секретируемый остеоид захватывает остеобласты, которые затем становятся остеоцитами. (c) Трабекулярный матрикс и форма надкостницы.(d) Компактная кость развивается поверхностно по отношению к губчатой ​​кости, и переполненные кровеносные сосуды конденсируются в красный костный мозг.

Интрамембранозное окостенение начинается в утробе матери во время внутриутробного развития и продолжается в подростковом возрасте. При рождении череп и ключицы не окостенели полностью, а швы черепа не закрыты. Это позволяет черепу и плечам деформироваться во время прохождения по родовым путям. Последние кости, окостеневшие в результате внутримембранного окостенения, — это плоские кости лица, которые достигают своего взрослого размера в конце подросткового скачка роста.

Эндохондральное окостенение

При эндохондральной оссификации кость развивается за счет , заменяя гиалиновым хрящом. Хрящ не становится костью. Вместо этого хрящ служит шаблоном, который полностью заменяется новой костью. Эндохондральная оссификация длится намного дольше, чем внутримембранозная оссификация. Кости у основания черепа и длинные кости образуются посредством эндохондрального окостенения.

В длинной кости, например, примерно через 6-8 недель после зачатия некоторые из мезенхимальных клеток дифференцируются в хондроциты (хрящевые клетки), которые образуют хрящевой скелетный предшественник костей ((Рисунок) a ).Вскоре после этого появляется надхрящница, оболочка, покрывающая хрящ (рисунок) b ).

Эндохондральное окостенение

Эндохондральная оссификация проходит в пять этапов. (а) Мезенхимные клетки дифференцируются в хондроциты. (б) Модель хряща будущего костного скелета и перихондриальная форма. (c) Капилляры проникают в хрящ. Надхрящница переходит в надкостницу. Развивается периостальный воротник. Развивается первичный очаг окостенения. (d) Хрящ и хондроциты продолжают расти на концах кости.д) развиваются центры вторичного окостенения. (f) Хрящ остается на эпифизарной пластине (ростовой) и на поверхности сустава в виде суставного хряща.

По мере производства большего количества матрикса хондроциты в центре хрящевой модели увеличиваются в размере. Поскольку матрикс кальцинируется, питательные вещества больше не могут достигать хондроцитов. Это приводит к их гибели и разрушению окружающего хряща. Кровеносные сосуды проникают в образовавшиеся пространства, не только увеличивая полости, но и неся с собой остеогенные клетки, многие из которых станут остеобластами.Эти увеличивающиеся пространства в конечном итоге объединяются, образуя медуллярную полость.

По мере роста хряща в него проникают капилляры. Это проникновение инициирует преобразование надхрящницы в надкостницу, продуцирующую кость. Здесь остеобласты образуют периостальный воротник из компактной кости вокруг хряща диафиза. Ко второму или третьему месяцу жизни плода развитие костных клеток и окостенение усиливается и создает первичный центр окостенения, область в глубине надкостничного воротника, где начинается окостенение ((Рисунок) c ).

Пока происходят эти глубокие изменения, хондроциты и хрящ продолжают расти на концах кости (будущие эпифизы), что увеличивает длину кости в то же время, когда кость замещает хрящ в диафизах. К тому времени, когда скелет плода полностью сформирован, хрящ остается только на поверхности сустава в качестве суставного хряща и между диафизом и эпифизом в качестве эпифизарной пластинки, последняя из которых отвечает за продольный рост костей. После рождения такая же последовательность событий (минерализация матрикса, гибель хондроцитов, инвазия кровеносных сосудов из надкостницы и засевание остеогенными клетками, которые становятся остеобластами) происходит в эпифизарных областях, и каждый из этих центров активности называется вторичный центр окостенения ((Рисунок) e ).

Как растут кости

Эпифизарная пластинка — это область роста длинной кости. Это слой гиалинового хряща, в котором окостенение происходит в незрелых костях. На эпифизарной стороне эпифизарной пластинки образуется хрящ. На диафизарной стороне хрящ окостенел, а диафиз увеличивается в длину. Эпифизарная пластинка состоит из четырех зон клеток и активности ((рисунок)). Резервная зона — это область, ближайшая к эпифизарному концу пластины и содержащая небольшие хондроциты внутри матрикса.Эти хондроциты не участвуют в росте костей, но прикрепляют эпифизарную пластинку к костной ткани эпифиза.

Продольный рост кости

Эпифизарная пластинка отвечает за продольный рост кости.

Зона пролиферации является следующим слоем по направлению к диафизу и содержит стопки немного более крупных хондроцитов. Он производит новые хондроциты (через митоз), чтобы заменить те, которые умирают на диафизарном конце пластины. Хондроциты в следующем слое, зоне созревания и гипертрофии, старше и крупнее, чем хондроциты в зоне пролиферации.Более зрелые клетки располагаются ближе к диафизарному концу пластинки. Продольный рост кости является результатом деления клеток в зоне пролиферации и созревания клеток в зоне созревания и гипертрофии.

Большинство хондроцитов в зоне кальцинированного матрикса, зоне, ближайшей к диафизу, мертвы, потому что матрица вокруг них кальцинировалась. Капилляры и остеобласты из диафиза проникают в эту зону, а остеобласты секретируют костную ткань на оставшемся кальцинированном хряще.Таким образом, зона кальцинированного матрикса соединяет эпифизарную пластинку с диафизом. Кость увеличивается в длину, когда к диафизу добавляется костная ткань.

Кости продолжают расти в длину до ранней взрослой жизни. Скорость роста контролируется гормонами, о которых мы поговорим позже. Когда хондроциты в эпифизарной пластинке прекращают свою пролиферацию и кость заменяет хрящ, продольный рост прекращается. Все, что осталось от эпифизарной пластинки, — это эпифизарная линия ((рисунок)).

Переход от эпифизарной пластины к эпифизарной линии

По мере созревания кости эпифизарная пластинка переходит в эпифизарную линию. (а) Эпифизарные пластинки видны в растущей кости. (б) Эпифизарные линии — это остатки эпифизарных пластинок в зрелой кости.

Как кости растут в диаметре

Хотя кости увеличиваются в длину, они также увеличиваются в диаметре; рост в диаметре может продолжаться даже после прекращения продольного роста.Это называется аппозиционным ростом. Остеокласты резорбируют старую кость, выстилающую мозговую полость, в то время как остеобласты посредством внутримембранозной оссификации образуют новую костную ткань под надкостницей. Эрозия старой кости вдоль костномозговой полости и отложение новой кости под надкостницей не только увеличивают диаметр диафиза, но и увеличивают диаметр костномозговой полости. Этот процесс называется моделированием.

Ремоделирование костей

Процесс, при котором матрица резорбируется на одной поверхности кости и откладывается на другой, известен как моделирование кости.Моделирование в основном происходит во время роста кости. Однако во взрослой жизни кость подвергается ремоделированию, при котором резорбция старой или поврежденной кости происходит на той же поверхности, где остеобласты откладывают новую кость, чтобы заменить ту, которая резорбируется. Травмы, упражнения и другие действия приводят к ремоделированию. Эти влияния обсуждаются позже в этой главе, но даже без травм или упражнений от 5 до 10 процентов скелета ежегодно реконструируется, просто разрушая старую кость и обновляя ее свежей.

Болезни…

Скелетная система Несовершенный остеогенез (НО) — это генетическое заболевание, при котором кости не формируются должным образом, поэтому они хрупкие и легко ломаются. Его еще называют болезнью хрупкости костей. Заболевание присутствует с рождения и поражает человека на протяжении всей жизни.

Генетическая мутация, вызывающая ОИ, влияет на выработку организмом коллагена, одного из важнейших компонентов костного матрикса. Степень тяжести заболевания может варьироваться от легкой до тяжелой.У людей с наиболее тяжелыми формами заболевания гораздо больше переломов, чем у пациентов с легкой формой. Частые и множественные переломы обычно приводят к деформации костей и низкому росту. Искривление длинных костей и искривление позвоночника также часто встречаются у людей, страдающих ОИ. Искривление позвоночника затрудняет дыхание, потому что легкие сжаты.

Поскольку коллаген является важным структурным белком во многих частях тела, люди с НО могут также испытывать хрупкую кожу, слабые мышцы, расшатанные суставы, легкие синяки, частые кровотечения из носа, ломкие зубы, посинение склеры и потерю слуха.Лекарства от ОИ не существует. Лечение направлено на то, чтобы помочь человеку сохранить как можно большую независимость, сводя к минимуму переломы и максимизируя подвижность. С этой целью рекомендуются безопасные упражнения, такие как плавание, при которых тело менее подвержено столкновениям или усилиям сжатия. При необходимости используются скобы для поддержки ног, лодыжек, колен и запястий. Трости, ходунки или инвалидные коляски также могут помочь компенсировать слабые места.

Когда кости действительно ломаются, используются гипсовые повязки, шины или бинты.В некоторых случаях металлические стержни могут быть имплантированы хирургическим путем в длинные кости рук и ног. В настоящее время проводятся исследования использования бисфосфонатов для лечения ОИ. Курение и избыточный вес особенно опасны для людей с ОИ, поскольку известно, что курение ослабляет кости, а лишний вес создает дополнительную нагрузку на кости.

Посмотрите это видео, чтобы увидеть, как растет кость.

Обзор главы

Все костеобразование — это процесс замещения. У эмбрионов развивается хрящевой скелет и различные оболочки.В процессе развития они заменяются костью в процессе окостенения. При внутримембранозной оссификации кость развивается непосредственно из слоев мезенхимальной соединительной ткани. При эндохондральной оссификации кость развивается за счет замены гиалинового хряща. Активность эпифизарной пластинки позволяет костям увеличиваться в длину. Моделирование позволяет костям увеличиваться в диаметре. Ремоделирование происходит по мере того, как кость рассасывается и заменяется новой костью. Несовершенный остеогенез — это генетическое заболевание, при котором нарушается выработка коллагена, что приводит к хрупкости и хрупкости костей.

Контрольные вопросы

Почему хрящи заживают медленно?

1. , потому что со временем развивается в кость
2. , потому что он полутвердый и гибкий
3. , потому что у него нет кровоснабжения
4. , потому что эндохондральная оссификация заменяет весь хрящ на кость

Почему остеоциты распространены в костной ткани?

1. Они развиваются из мезенхимальных клеток.
2. Они окружены остеоидом.
3. Они проходят через капилляры.
4. Образование остеоида распространяет остеобласты, которые сформировали центры окостенения.

Что происходит с хондроцитами при эндохондральной оссификации?

1. Они развиваются в остеоциты.
2. Они умирают в кальцинированном матриксе, который их окружает, и образуют мозговую полость.
3. Они разрастаются и образуют надкостницу.
4. Они группируются вместе, образуя первичный центр окостенения.

Какая из следующих костей образована (образуются) в результате внутримембранного окостенения?

1. плюсневые кости
2. бедренная кость
3. ребра
4. плоские кости черепа

Кости увеличиваются в длину из-за активности в ________.

1. эпифизарная пластина
2. надхрящница
3. надкостница
4. костномозговая полость

Кости увеличиваются в диаметре за счет образования кости ________.

1. в костномозговой полости
2. под надкостницей
3. в эпифизарной пластинке
4. внутри метафиза

Что из следующего представляет правильную последовательность зон в эпифизарной пластинке?

1. пролиферация, резерв, созревание, кальцификация
2. созревание, разрастание, зарезервировано, обызвествление
3. кальцификация, созревание, разрастание, зарезервировано
4. обызвествление, зарезервировано, разрастание, созревание

Вопросы о критическом мышлении

Чем отличаются внутримембранозное и эндохондральное окостенение?

При внутримембранозной оссификации кость развивается непосредственно из слоев мезенхимальной соединительной ткани, но при эндохондральной оссификации кость развивается за счет замены гиалинового хряща.Внутримембранозная оссификация завершается к концу подросткового скачка роста, в то время как эндохондральная оссификация длится до молодого взрослого возраста. Плоские кости лица, большая часть черепных костей и значительная часть ключиц (ключиц) образуются за счет внутримембранозной оссификации, в то время как кости у основания черепа и длинные кости образуются за счет эндохондрального окостенения.

Учитывая, как развивается длинная кость, каковы сходства и различия между первичным и вторичным очагами окостенения?

Один первичный центр окостенения присутствует во время эндохондрального окостенения глубоко в надкостничном воротничке.Подобно первичному центру окостенения, вторичные центры окостенения присутствуют во время эндохондрального окостенения, но формируются позже, и их два, по одному в каждом эпифизе.

Глоссарий

эндохондральная оссификация

процесс, при котором кость формируется путем замещения гиалинового хряща

эпифизарная линия

полностью окостеневший остаток эпифизарной пластинки

внутримембранное окостенение

процесс, при котором кость образуется непосредственно из мезенхимальной ткани

моделирование

процесс во время роста кости, при котором кость резорбируется на одной поверхности кости и откладывается на другой.

окостенение

(также остеогенез) образование кости

центр окостенения

кластер остеобластов, обнаруженный на ранних стадиях внутримембранозной оссификации

остеоид

некальцинированный костный матрикс, секретируемый остеобластами

надхрящница

мембрана, покрывающая хрящ

центр первичной оссификации

область, глубоко в воротничке надкостницы, где развитие кости начинается во время эндохондральной оссификации

зона пролиферации

область эпифизарной пластинки, которая производит новые хондроциты взамен тех, которые умирают на диафизарном конце пластинки и способствует продольному росту эпифизарной пластинки

реконструкция

процесс, при котором остеокласты рассасывают старую или поврежденную кость одновременно с той же поверхностью и на той же поверхности, где остеобласты образуют новую кость для замены резорбированной

резервная зона

Область эпифизарной пластинки, которая прикрепляет пластину к костной ткани эпифиза

центр вторичной оссификации

область развития кости в эпифизах

зона кальцинированного матрикса

область эпифизарной пластинки, ближайшая к диафизарному концу; функции для соединения эпифизарной пластинки с диафизом

зона созревания и гипертрофии

область эпифизарной пластинки, где хондроциты из пролиферативной зоны растут и созревают и способствуют продольному росту эпифизарной пластинки

Этапы скелета от детства до зрелости

Основные цели наших этапов скелета от детства до зрелости.

Костная оссификация

Костная оссификация или остеогенез — это процесс образования кости. Раннее развитие скелетной системы начинается примерно на третьей неделе после зачатия с формирования хорды. Хорда представляет собой стержнеобразную структуру на задней части эмбриона, которая позже развивается в позвоночник, спинной мозг и головной мозг. На четвертой неделе начинают проявляться первые признаки рук и ног. Между пятой и восьмой неделями конечности (руки, кисти и пальцы, затем ноги, ступни и пальцы ног) начинают вытягиваться и принимать форму.

В теле ребенка рождается около 300 костей. В конечном итоге они сливаются, образуя 206 костей, которые есть у взрослых. Некоторые кости ребенка полностью состоят из хряща, в то время как другие кости ребенка состоят из хряща лишь частично. В детстве с помощью кальция хрящ растет и медленно заменяется костью.

———————————————————————————————————————————————— —–

Когда перестают расти кости?

Более длинные кости перестают расти примерно в 18 лет у женщин и в возрасте 21 года у мужчин в процессе, называемом закрытием эпифизарной пластинки.Это когда хрящевые клетки перестают делиться, и весь хрящ заменяется костью!

——————————————————————————

Как возраст влияет на наши кости

По мере того как наше тело стареет, наши мышцы, суставы и кости влияют на наши осанка и то, как мы ходим, приводят к слабости и замедлению движений. С возрастом кости теряют массу или плотность, особенно у женщин после менопаузы. Позвонки также теряют минеральное содержание, из-за чего кости со временем становятся тоньше. Остеопороз — распространенная проблема, особенно у пожилых женщин.При остеопорозе минеральная плотность костной ткани снижается, а целостность костных белков нарушается, что увеличивает риск перелома.

Более 3 миллионов человек в Великобритании страдают остеопорозом, и, по данным Age UK, каждая вторая женщина и каждый пятый мужчина старше 50 лет в Великобритании страдают от перелома кости из-за плохого состояния костей. Часто индикаторы остеопороза отсутствуют до тех пор, пока не сломается слабая кость. Остеопатия и упражнения могут помочь сохранить прочность костей, и Королевское общество остеопороза рекомендует координировать упражнения с отягощением и упражнениями на укрепление мышц.

Остеопороз — это заболевание, поражающее не только женщин, хотя это распространенное заблуждение. Патогенез остеопороза сложен, и у любого человека может действовать другой набор механизмов.

——————————————————————————

Из чего состоят кости?

Поверхность кости — надкостница. Это тонкая и плотная мембрана, которая содержит нервы и кровеносные сосуды, которые помогают питать кости.

Нижний слой — компактная кость.Это та часть, которая придает скелетам белоснежный вид.
Внутри компактной кости находится много слоев губчатой ​​кости. Губчатая кость не такая твердая, как компактная, но все же прочная.

Губчатая кость защищает внутреннюю часть кости, костный мозг, который производит клетки крови.
Остеопаты в Центре хорошего здоровья хорошо обучены и обладают опытом, чтобы посоветовать и направить вас по улучшению здоровья опорно-двигательного аппарата.

Ваш остеопат применит специальное щадящее лечение, соответствующее вашему возрасту и состоянию, чтобы помочь вам обрести подвижность и улучшить силу.Кроме того, ваш остеопат предложит вам индивидуальную программу упражнений и движений, которая доказала свою эффективность в лечении остеопороза.

Чтобы получить более подробную информацию об остеопатии и о том, как это может помочь при остеопорозе, позвоните одному из остеопатов в нашей клинике в Лидсе по телефону 0113 2371173 или закажите онлайн здесь.

Информацию, предоставленную Королевским обществом остеопороза, можно найти здесь.

Информацию, предоставленную AgeUK, можно найти здесь.

Развитие скелетной системы — Креативная диагностика

Обзор развития скелетной системы

Через 7 недель эмбрионального развития начинается развитие костей. Внутрирамембранозный остеогенез обычно происходит из прямой интимы мезофилла. Многие черепа превращаются из мезофилла в хрящ, а затем образуют окостенение. Сначала формируется первичное костное кольцо, а затем кровеносные сосуды вторгаются, образуя первичный центр окостенения, который становится позвоночником и метафизом.Сосудистая ткань голеностопного сустава косвенно окостеняет, образуя существующий центр окостенения. Место соединения гребня подвздошной кости и диафиза называется пластиной роста и разрастается между первичными и вторичными центрами окостенения с более быстрым латеральным и продольным ростом. Первая форма хряща постепенно замещается окостеневшей тканью, что называется остеогенезом хряща. Эндохондральная оссификация включает внутримембранозный остеогенез из-за периостального параллелизма. Точно так же внутримембранозный остеогенез может также претерпевать рост после эволюции хрящевой кости интернализации.Если процесс развития скелетной системы можно регулировать, это обеспечит стратегию лечения таких симптомов, как дисплазия скелета.

Состояние исследования развития скелетной системы

Хрящ и кость составляют основу тела. Хрящевая и костная ткани содержат небольшое количество клеток и множество твердых интерстициальных клеток и постоянно обновляются для удовлетворения потребностей развития организма и поддерживающих функций.Развитие скелетной системы происходит одновременно, в первые несколько недель эмбриона, после стадии бластоцисты и стадии первичной бластоцисты формируется эмбрион, образуются туловище и внешний киль, образующие зачаток конечности. Между эктодермой и энтодермой имеется свободный слой. Клеточная ткань называется мезенхимальной; мезенхима постепенно дифференцируется на различные соединительнотканные структуры, такие как кости, хрящи, фасции и мышцы. Мезенхимальная ткань будет самой ранней частью мышечного образования.Каждая плотная мезенхимальная форма прямо или косвенно трансформируется в кость. Формирование и возникновение хряща: на 5-й неделе эмбриона мезенхимальная ткань постепенно увеличивается, становится более плотной и дифференцируется в слой клеток, называемый предхрящевой; затем матрица наносится между ячейками. Эта матрица содержит фибриллы. Фибриллы обладают уникальной функцией хряща. Поскольку матрица кажется прозрачной, а структура аналогична, фибриллы не могут быть отображены при обычном окрашивании.В гиалиновом хряще более толстые белые волокна видны и откладываются в матриксе. Существует два одновременных режима роста хряща: рост внутреннего продукта. Также известен как рост расширения. То есть хрящ растет изнутри; рост хряща означает непрерывное добавление новых хондроцитов и интерстициальных клеток из остеогенных клеток внутреннего слоя хряща к поверхности хряща, так что хрящ расширяется от поверхности к периферии. Есть два пути образования кости: внутримембранозный остеогенез и остеогенез хряща: внутримембранозный остеогенез: внутримембранозный остеогенез происходит просто, и мезенхима подвергается кальцификации, образуя череп, лицевую кость, частичную ключицу и нижнюю челюсть.Мезенхима сначала дифференцируется в богатую кровеносными сосудами эмбриональную соединительнотканную мембрану, где многие остеобластические клетки дифференцируются в центры окостенения. Остеобласты начинают секретировать органические интерстициальные клетки, образуя остеоиды, которые затем откладываются на них, образуя костную ткань. Эта костная ткань изначально представляет собой губчатую кость, не имеет костной пластинки и содержит мало солей костей. Он связан со многими иглами, которые похожи на иглы или чешутся, образуя множество зазоров. Процесс остеогенеза распространяется от центра окостенения к периферии, а поверхностная мезенхима дифференцируется в надкостницу.Глубокие остеобласты откладывают новую кость на поверхности первичной губчатой ​​кости, и кость постепенно утолщается и увеличивается. Эндотелизация хряща: после рождения рост трубчатой ​​кости конечности и формирование особой структуры в основном зависит от эндохондрального окостенения существующих остеофитов. Есть два вида хрящей на конце кости: суставной хрящ: для роста эпифиза. У коротких костей это единственная структура роста кости.Хрящ эвкалипта: разделен на шесть слоев, от эпифиза до сухого конца: A. Покоящийся слой содержит незрелые хондроциты и мелкие кровеносные сосуды из эпифиза. B. Слой пролиферации: наивные пролиферирующие хондроциты выстраиваются в продольном направлении и являются наиболее активными участками деления хондроцитов. Эти клетки характеризуются несколькими сплошными линиями. Шероховатая эндоплазматическая сеть с небольшими ядрами Гольджи и удлиненными ядрами. Ячейки плоские, как цепочка монет. Каждый хондроцит вырастает множество аксонов и распространяется на окружающую матрицу.Из-за активного деления в каждом прогибе хряща может быть несколько хондроцитов. C. Слой синтеза матрикса: он характеризуется фосфатазой, необходимой для синтеза гликогена и синтетического матрикса в клетке. Ячейки больше прежних. Между клетками и клетками находится слой вновь синтезированного хрящевого матрикса. Содержит аморфный матрикс и фибриллы. Аксоны клеток простираются к строме, а концы аксонов заплетены. D. Гипертрофия клеток. Лакуна больше, фибриллы сжимаются в продольном направлении, образуя коллагеновый пучок, и на некоторых коллагеновых волокнах можно увидеть периодические полосы, но они редко минерализуются.Из-за разных методов фиксации тканей морфология клеток разная, или клетки гипертрофированы, содержат вакуоли неправильной формы, часто в виде шипов или округлые. Ультрамикроскопическое наблюдение показало, что органелл в клетках мало, аппарат Гольджи разбросан, а митохондрии и шероховатый эндоплазматический ретикулум очень рассредоточены. E. Временная кальцификация: большинство клеток содержат плотные ядра и неровные края, особенно вблизи метафиза. Митохондрии и цитоплазматическая мембрана богаты кальцием, и минерализация матрикса начинается с отложения небольших диспергированных кластеров минеральных кристаллов, которые постепенно увеличиваются и увеличиваются до тех пор, пока кристаллические блоки не охватят коллагеновые волокна.Таким образом, свойства матрицы будут сильно различаться, и большая часть влаги будет потеряна. Хондроциты погибают из-за кальцификации матрикса. F. Оссификация хряща: это тонкий слой плиты, прилегающий к сухому разрушению. Зачатки капилляров сопровождаются клетками-остеопрогениторами через поперечный гребень подвздошной кости и в этот слой. Последние дифференцируются в остеобласты, которые окостеняют строму, которая сама окружена окостеневшими матрицами и становится костными клетками и костными лакунами.Столбец костного матрикса имеет ту же ориентацию, что и исходный столбец хрящевого матрикса, и называется первичной губчатой ​​костью. Позже, под действием стресса, первичная губчатая кость и столб хряща были поглощены остеокластами и заменены существующей губчатой ​​костью. Таким образом, эпифизарный хрящ поддерживает сбалансированный биологический процесс: хондроциты продолжают пролиферировать, утолщая тарзальную пластинку, а на метафизарной стороне хондроциты непрерывно некротизируются, замещаются остеобластами, а матрица постоянно кальцинируется.Чтобы метафизарные кости продолжали расти. Наконец, из-за генетических ограничений кости перестают расти и синтезируют матрицу в определенном возрасте. Остеофиты замещаются костной тканью и больше не видны на рентгеновских снимках. В это время это называется закрытием остеофита. У всего тела есть возраст появления и закрытия, называемый костным возрастом.

Регламент развития костной системы

Что касается факторов влияния на формирование кости, наиболее изученным является морфогенетический белок кости (BMP): роль в метаболизме кости во время нормального метаболизма кости, резорбция остеокластов (OC) связана с образованием остеобластов (OB), поддерживая динамический баланс. и продолжающееся ремоделирование костей.Остеопороз возникает, когда резорбция костной ткани OC относительно повышена, или когда костеобразование OB относительно ослаблено, а резорбция кости больше, чем костная резорбция, что приводит к потере костной массы. В последние годы, с углублением исследований в области клеточной биологии и молекулярной биологии, все больше внимания уделяется роли цитокинов в процессе метаболизма костей. Цитокины регулируют дифференцировку, пролиферацию и функциональную активность OB и OC во время метаболизма кости и играют важную роль в ремоделировании кости посредством аутокринной, паракринной и клеточной адгезии.BMP участвует во всех стадиях метаболизма кости, а BMP-2 является одним из важных факторов формирования кости. BMP индуцирует дифференцировку внутрикостных, адвентициальных и стромальных клеток костного мозга в остеобласты, что увеличивает способность к регенерации костей и активирует или индуцирует дифференцировку мезенхимальных клеток вокруг кровеносных сосудов в хрящ и остеобласты. Hirata et al. трансфицировали кожные фибробласты AdBMP-2 или AdRunx2 для наблюдения за их остеогенной активностью. In vitro фибробласты кожи, инфицированные BMP-2, секретируют белок BMP-2, и AdRunx2 также продуцирует соответствующий белок; трансдукция гена bmp -2 или r unx 2 может увеличивать активность ALP, экспрессию мРНК ALP и секрецию остеокальцина.Однако эксперименты in vivo показали, что имплантация фибробластов кожи, инфицированных BMP-2, может вызывать образование костей, тогда как инфекция AdRunx 2 не вызывает остеогенеза. Эффекты BMP-2, BMP-7 и BMP-2/7 на регенерацию кости были подтверждены разработанной моделью кости, состоящей из коллагеновых каркасов, которые могут удерживать BMP, заполненные остеобластами. Перед тем, как BMP стимулирует остеобласты, остеобласты культивируют в коллагеновом каркасе в течение 24 часов, и BMP-2, BMP-7 и BMP-2 / BMP-7 используются в количестве от 10 до 100 нг / мл, которое можно использовать. через 4 дня.Было обнаружено, что остеокальцин, IL-6, металлопротеиназа (MMP-2, MMP-9) и ингибиторы протеаз (TIMP-1, TIMP-2), BMP-2 и BMP-2 / BMP-7 усиливают экспрессию мРНК костного кальция и белка. секреция, BMP-2 и BMP-2 / BMP-7 повышают секрецию IL-6 посредством пути IL-6. BMP увеличивают мРНК TIMP-1 и TIMP-2, подавляя экспрессию мРНК MMP-2. Экспрессия и секреция белка увеличивают производство внеклеточного матрикса. BMP — единственный фактор роста, который может индуцировать дифференцировку мезенхимальных клеток в костную ткань, и является ключевым регулятором в формировании костной ткани.

Артикул

1. Тонами К., Хата С., Одзима К., и др. . Дефицит кальпаина-6 способствует развитию и регенерации скелетных мышц. Плос Генетикс . 2013, 9 (8) e1003668.
2. Моррис Г. Р., Брянцев А. Л., Чеченова М., и др. . Анализ развития скелетных мышц у дрозофилы. Методы молекулярной биологии. 2012, 798 (798): 127-152.
3. Херст К. Э., Марсель К.Птичий эмбрион как модельная система миогенеза скелета. Миогенез позвоночных. Springer Berlin Heidelberg . 2015: 99-122.
4. Лопес Э. М., Вентура С. Р. Развитие морской звезды Echinaster (Othilia) brasiliensis с выводом об эволюции развития и скелетных пластин у Asteroidea. Биологический бюллетень . 2016, 230 (1): 25.

Чжу С., Чжу Д., Провот С., и др. . Wdr5 необходим для развития скелета цыплят. Журнал исследований костей и нервов . 2010, 25 (11): 2504-2514.

Твиттер Facebook