Википедия креатинин: Креатинин — это… Что такое Креатинин? — БЛОГ О ЗДОРОВОМ ОБРАЗЕ ЖИЗНИ И СОВЕРШЕНСТВОВАНИИ ТЕЛА

Содержание

Анализ крови на креатинин — биохимический анализ крови сдать в Москве

Креатинин — конечный продукт белкового обмена. Образуется при распаде креатина и креатинфосфата. Свободно фильтруется в почках, не подвергаясь реабсорбции и секреции в канальцах. Содержание креатинина в крови зависит от пола, возраста, мышечной массы. У мужчин концентрация заметно выше, чем у женщин; у пожилых синтез креатинина снижается.
Уровень креатинина отражает состояние почечной фильтрации — при ее ухудшении уровень креатинина повышается. Позволяет судить о степени почечной недостаточности.
Также по уровню креатинина в сыворотке и в суточной моче возможно определить скорость клубочковой фильтрации, что имеет важное значение в диагностике гломерулонефрита.

Также данный анализ назначается перед проведением процедуры гемодиализа и после нее. Он позволяет врачу увидеть, насколько эффективной была процедура. Пациентам с заболеваниями почек такой тест проводится регулярно для контроля их функции. Периодичность сдачи анализа определяется врачом в зависимости от состояния здоровья пациента, индивидуальных особенностей хода лечения.

Общая информация

Креатинин образуется в процессе обмена креатина, который необходим для обеспечения организма энергией, которая требуется для сокращения мышц. Основная часть креатинина выводится из организма почками. Его уровень является показателем работы этих органов. Концентрация креатинина напрямую зависит от веса человека и объема его мышц, поэтому в норме у мужчин этот показатель значительно выше, чем у женщин и детей.

Креатинин выводится путем клубочковой фильтрации (около 85% общего количества) и секретируется канальцами. Концентрация этого вещества в крови отклоняется от нормы только при снижении фильтрации до критического уровня. Это особенно относится к людям с небольшой мышечной массой.

Калькулятор расчёта скорости клубочковой фильтрации

Данные для расчета

Хроническая болезнь почек

По данным крупных популяционных регистров, распространённость хронической болезни почек (ХБП) составляет не менее 10%, достигая 20% и более у отдельных категорий лиц (пожилые, сахарный диабет 2 типа). Для сравнения: хроническая сердечная недостаточность встречается у 1% населения, бронхиальная астма у 5% взрослого населения, сахарный диабет — у 4-10%, артериальная гипертензия — у 20-25%.

До недавнего времени общепринятая классификация хронической недостаточности почек (ХПН) отсутствовала. Например, в России использовались классификации Ратнера (уровень креатинина), Тареева (величина СКФ), урологов Рябова и Кучинского (комплексная). Но современный мир требует унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике болезней; чтобы врач, независимо от его места работы и жительства, мог понимать своих коллег.

В настоящее время общее признание получила концепция хронической болезни почек (ХБП, CKD – chronic kidney disease), предложенная американскими нефрологами (K/DOQI, 2002).

Определение, критерии, классификация

Хроническая болезнь почек определяется как повреждение почек или снижение их функции в течение трёх месяцев или более независимо от диагноза.

Современные критерии ХБП (K/DOQI, 2006)

Повреждение почек в течение 3 месяцев и более, определяемое как структурные или функциональные нарушения (по данным лабораторно-инструментальным методам исследования) с наличием или без снижения СКФ или

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1.73 м2 в течение 3 месяцев и более с наличием или без признаков повреждения почек.

Любой из этих двух критериев.

Классификация ХБП (K/DOQI, 2006)

Хроническая болезнь почек делится на 5 стадий по величине СКФ.

Показатель СКФ на уровне 90 мл/мин принят как нижняя граница нормы.

Значение СКФ < 60 мл/мин. (для диагностики ХБП) выбрано ввиду соответствия гибели более 50% нефронов.

Стадия	Характеристика	СКФ мл/мин/1.73 м2
1	Повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ	90 и более
2	Повреждение почек с лёгким снижением СКФ	60 – 89
3	Умеренное снижение СКФ	30 – 59
4	Выраженное снижение СКФ	15 – 29
5	Почечная недостаточность	менее 15

Таким образом, термин «почечная недостаточность» употребляется, когда речь идёт о терминальной стадии хронического заболевания почек.

Если признаков повреждения почек нет, а СКФ находится в диапазоне 60-89 мл/мин., то стадия ХБП не устанавливается. Данное состояние оценивается как снижение СКФ, что обязательно отражается в диагнозе. Например: Артериальная гипертензия, риск 4. Хроническая сердечная недостаточность 2 ФК, 1 стадия. Снижение СКФ (64 мл/мин, 12.07.09).

У пожилых лиц (60 лет и старше) показатели СКФ в пределах 60–89 мл/мин без инициирующих факторов риска ХБП расцениваются как возрастная норма.

Формулировка диагноза ХБП

Понятие «Хроническая почечная недостаточность» подразумевало, что вначале в течение многих пациента у пациента было хроническое почечное заболевание, а потом развивалась хроническая почечная недостаточность. Причём, начальные стадии ХПН чаще всего (в силу их бессимптомности) пропускались, пока не наступала терминальная стадия, когда уже требовался гемодиализ или трансплантация почки.

Диагноз «Хроническая болезнь почек» (даже при отсутствии снижения СКФ) подразумевает неизбежное дальнейшее прогрессирование процесса и призван привлечь внимание врача. Именно потенциальная возможность утраты функции почек является важнейшим моментом в понимании термина «хроническая болезнь почек».

Таким образом, концепция ХБП расширяет старое понятие «хроническая почечная недостаточность» за счёт оценки начальных стадий заболеваний почек, что позволяет раньше начать превентивные мероприятия и затормозить ухудшение почечных функций.

«Хроническая болезнь почек» (как следует из названия) может быть и обобщающим термином и самостоятельным диагнозом. Несмотря на многообразие этиологических факторов, большинство хронических заболеваний почек имеют единый механизм прогрессирования, а морфологические изменения в почках при почечной недостаточности однотипны и сводятся к преобладанию фибропластических процессов с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью и сморщиванию почек.

Наличие единого комплекса характерных симптомов и патофизиологических нарушений, связанных общей причиной (гибель нефронов) даёт формальные основания обозначить ХБП не только как синдром, осложняющий течение того и ли иного заболевания почек, но и как самостоятельную нозологическую форму (по аналогии с современным взглядами на хроническую сердечную недостаточность).

В 2007 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) существенно уточнила рубрику N18 (ранее этим под кодом значилась «Хроническая почечная недостаточность»). В целях сохранения общепринятой структуры диагноза рекомендуется диагноз «Хроническая болезнь почек» указывать после основного заболевания и тогда кодировка болезни устанавливается в соответствии с МКБ по основному заболеванию. Если этиология нарушения функции почек неизвестна, то основным диагнозом может выставляться «Хроническая болезнь почек», которая кодируется рубрикой N18 (где N18.1 — Хроническая болезнь почек, стадия 1; N18.2 — Хроническая болезнь почек, стадия 2 и т.д.).

Критерии хронической болезни почек (K/DOQI, 2002)

1. Повреждение почек >=3 мес. с наличием или без снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), проявляющееся одним из признаков:

морфологические нарушения,
изменения мочи (протеинурия),
изменение визуальных тестов.

2. СКФ=3 мес с наличием или без признаков повреждения почек. Маркеры повреждения почек

Лабораторные: протеинурия, альбуминурия (>30 мг/сут).

УЗИ: изменение размеров почек (норма: [10-12]х[5-6]х[3-4] см), повышение эхогенности, объемные образования, камни, нефрокальциноз, кисты.
КТ: обструкция, опухоли, кисты, камни пузыря и мочеточников, стеноз а. renalis.
Изотопная сцинтиграфия: асимметрия функции, размеров почек.

Этиология

Сахарный диабет.
Артериальная гипертензия.
Хронический гломерулонефрит (первичный, вторичный).
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (лекарственный, пиелонефрит).

Диагностика 1. Оценка функции почек:

СКФ: клиренс инулина или креатинина,
расчетный клиренс креатинина: формула Кокрофта-Голта (для дозирования лекарств),
расчетная СКФ: формулы CKD-EPI и MDRD (для оценки стадий ХБП),
цистатин С.

2. Биопсия почки. 3. Калий, натрий. 4. При СКФКлассификация хронической болезни почек (K/DOQI, 2002; RNA, 2011)

Стадии	Описание	СКФ (мл/мин/1,73 м2)	МКБ-10
1*	повреждение почек с N или повышенной СКФ	>=90	N18.1
2*	повреждение почек с легким снижением СКФ	60-89	N18.2
3а	умеренное снижение СКФ	45-59	N18.3
3б	существенное снижение СКФ	30-44	N18.3
4	тяжелое снижение СКФ	15-29	N18.4
5	почечная недостаточность	N18.5

* – при отсутствии признаков повреждения почек стадии 1-2 не устанавливаются. Формулировка диагноза

Диагноз	МКБ
Основной Ds: Хронический гломерулонефрит, мочевой синдром, ХБП 2 стадия.	N03.9
Основной Ds: Сахарный диабет 2 типа, тяжелое течение, декомпенсация. Осложнение: Диабетическая нефропатия, ХБП 3б стадия (36 мл/мин/1.73 м2 по CKD-EPI, 13.05.11).	Е11.2
Основной Ds: Гипертоническая болезнь III стадия, риск 4. Осложнение: ХСН I ФК, 1 стадия. Снижение СКФ (64 мл/мин/1.73 м2 по CKD-EPI, 25.04.10).	I13
Основной Ds: Хроническая болезнь почек, неуточненная, 4 стадия.	N18.9
Основной Ds: Поликистоз почек, ХБП 1 стадия.	Q61.2

Лечение по стадиям

Стадии	План действий
1-2	Коррекция сердечно-сосудистых факторов риска (гипертензия, дислипидемия, курение, ожирение, гипергликемия, низкая физическая активность)
3	СКФ каждые 3 мес, ИАПФ или БРА2, избегать нефротоксичных препаратов, коррекция дозы медикаментов
4	Консультация нефролога, подготовка к диализу или трансплантации
5	Диализ или трансплантация

Схема ведения ХБП (K/DOQI, 2002, 2006; CSN, 2006; UKRA, 2012, с изменениями) Лечение почечной недостаточности Диета: снижение белка до 0,8 г/кг (СКФ 15-29 мл/мин/1,73 м2) – 0,6 г/кг (СКФЗамедление прогрессирования: отказ от курения, контроль гипертензии, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина 2, контроль гликемии. Синдромально лечение: гипертензии, электролитных расстройств, гиперпаратиреоза, анемии, дислипидемии. Отказ от нефротоксичных препаратов: аминогликозиды, ванкомицин, препараты золота, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные препараты. Заместительное лечение: гемодиализ (традиционный, амбулаторный /домашний/), перитонеальный диализ, трансплантация почки. Лечение синдромальное

Синдром	Цель	Лечение
Артериальная гипертензия	АД<140/90 мм рт.ст. АД<130/80 мм рт.ст. при протеинурии	ИАПФ, БРА2, диуретики тиазидовые (при СКФ>30 мл/мин/1,73 м2) или петлевые (при СКФ
Дислипидемия	ХС ЛПНП<1,8 ммоль/л	статины – всем >= 50 лет или моложе с другими факторами риска (ESC/EAS, 2011; KDIGO, 2013)
Анемия	Hb 110-120 г/л	препараты железа, ферумокситол (510 мг в/в, затем 510 мг через 3-8 сут), эритропоэтин
Нарушение обмена Са	Са 2,2-2,6 ммоль/л	препараты Са, витамин D, удаление паращитовидных желез (гиперпаратиреоз)
Гиперкалиемия	калий<5,0 ммоль/л	глюконат кальция, сода, гемодиализ

Лекарственная терапия для лечения повышенного уровня мочевой кислоты у лиц с высоким кровяным давлением

Актуальность

Мочевая кислота является естественным конечным продуктом распада тканей организма и пищи человека, преимущественно белка. Мочевая кислота обычно выводится из крови почками и элиминируется из организма с мочой. Однако, если слишком много мочевой кислоты или почки не могут удалить её из крови как обычно, уровень мочевой кислоты в крови повышается (гиперурикемия). Связь между гиперурикемией и высоким артериальным давлением (ведущая проблема здоровья во всем мире) была признана ещё в 19 веке. В настоящее время существует множество доказательств важности этой связи. Цель настоящего обзора — оценить, может ли снижение уровня мочевой кислоты в крови также снизить артериальное давление. Такой подход может представлять собой новую цель и/или вариант лечения лиц с гипертензией.

Характеристика исследований

В этом обновлении предыдущего обзора мы рассмотрели абстракты из 349 ссылок и отобрали 21 для оценки. Для включения в обзор подходили только три исследования, два из которых не были указаны в предыдущем обзоре по этой теме. Исследования, включённые в настоящий обзор, были из США; в них оценили подростков и взрослых. Целью этих исследований было сравнение лекарственной терапии, применяемой для снижения уровня мочевой кислоты, с плацебо у лиц с диагностированным высоким артериальным давлением.

О чем говорят исследования

Мы обнаружили, что лекарственная терапия для снижения уровня мочевой кислоты не приводила к значительному снижению кровяного давления по сравнению с плацебо у лиц с высоким уровнем мочевой кислоты в крови и с высоким кровяным давлением. Лекарственная терапия превосходила плацебо в снижении уровня мочевой кислоты в крови. Число выбываний пациентов из исследований из-за побочных эффектов не увеличилось при лекарственной терапии; однако в одном исследовании один пациент выбыл из исследования из-за тяжёлой кожной реакции.

Таким образом, нет достаточных доказательств того, что использование лекарств, снижающих уровень мочевой кислоты в крови, также снижает кровяное давление у лиц с гипертензией. Необходимы дополнительные исследования по этому вопросу. Поскольку только три исследования были подходящими для включения в обзор, мы не можем быть уверены, что будущие исследования не изменят эти выводы.

Качество доказательств

В целом, имелись доказательства низкого качества, на основании которых не смогли установить, что лекарственная терапия высокого уровня мочевой кислоты в крови приводит к снижению кровяного давления. Исследования, включенные в настоящий обзор, представили результаты, различающиеся между исследованиями, в отношении этого исхода. Кроме того, мы обнаружили доказательства высокого качества того, что лекарственная терапия, направленная на снижение уровня мочевой кислоты, действительно снижает уровень мочевой кислоты. Наконец, были доказательства очень низкого качества, на основании которых не удалось установить, увеличивает ли лекарственная терапия число выбываний из исследований из-за побочных эффектов. Основными причинами этого были проблемы с дизайном исследований, недостаток данных и отсутствие единообразия результатов разных исследований.

Креатинин — Викизнание… Это Вам НЕ Википедия!

Креатинин

(хим.) С ₂H₇N₃ O — представляет нормальную составную часть мочи, и в малом количестве содержится в мускулах, образуясь в них при их работе на счет К. [Креатин, принятый внутрь, выделяется мочой в форме креатинина.] и значительно возрастая поэтому при их утомлении [Мускулы собаки, находившейся в покое, содержали в среднем менее 0,07% К., а утомленной до истощения около 0,35% (Monari, 1887).]. К. получают обыкновенно из мочи, для чего последнюю быстро сгущают до ¹/₁₀ объема, осаждают хлористым кальцием и едкой известью, фильтрат выпаривают для выделения большей части заключающейся в моче поваренной соли, прибавляют к маточному раствору крепкого раствора хлористого цинка и, промыв медленно осаждающееся кристаллическое соединение 2C₄H₇N₃O.ZnCl₂, разлагают его водной окисью свинца (Neubauer, 1861). Можно также, сгустив мочу до ¹/₄ объема, осадив ее уксусно-кислым cвинцом, удалив затем избыток свинца сернистым водородом или содой и нейтрализовав раствор, выделять из него К. прибавлением крепкого раствора сулемы. Получаемый таким путем осадок ртутного соединения разлагают под водою сернистым водородом и кристаллизуют К. при выпаривании раствора в виде хлоргидрата, который затем очищают перекристаллизацией из спирта (Maly, 1871). Искусственно K. получается из креатина (см.) через потерю одной частицы воды и, следовательно, является ангидридом креатина. Строение его выражается формулой

К. кристаллизуется в одноклиномерных призмах, хорошо растворим в воде и представляет основание со слабой щелочной реакцией, образующее соли с кислотами, а также соединения и двойные соли с многими хлористыми металлами, напр. с хлористым цинком (см. выше), хлорной ртутью и др. При действии водного аммиака или известкового молока К., присоединяя воду, переходит обратно в креатин. При нагревании с баритовой водою в запаянной трубке при 100° распадается на аммиак и метилгидантоин:

(ср. Креатин), а при окислении дает те же продукты, что и креатин. Качественной реакцией для открытия К. в моче служит проба Вейля, которая состоят в действии на мочу слабого раствора нитропруссидного натрия в присутствии едкого натра и сопровождается появлением рубиново-красного окрашивания, быстро переходящего в желтое. Пикриновая кислота, в присутствии нескольких капель едкого кали, также дает на холоде красное окрашивание (Jaffe, 1887). Количественно К. определяется в форме очень трудно растворимого в спирте соединения его с хлористым цинком, для чего мочу осаждают известью и хлористым кальцием, фильтрат выпаривают до ¹/₁₀ объема, и, разбавив четверным (¹/₁₀ x4) объемом абсолютного спирта и снова отфильтровав через сутки, осаждают небольшим количеством водноспиртового раствора ZnCl ₂. Осадок затем (через 2-3 дня) промывают 80%-ным спиртом и взвешивают на фильтре.

П. Л. Рубцов. Δ.

Креатинин (физиол.) находится в моче и обыкновенно добывается из нее по способу Нейбауэра (см. химическую статью). К. получается и путем обработки креатина. К. получен и синтетически, путем нагревания углекислого гуанидина с саркозином (Горбачевский). При действии баритовой воды и при температуре в 100° Ц. К. разлагается на метил-гидантоин и аммиак. К. — продукт дезассимиляции или обратного метаморфоза белковых веществ клеточной протоплазмы или пищи; согласно с этим, вещество это можно находить и в мышцах, и в крови, и в амниотической жидкости плода и т. д., но в качестве продукта подлежащего выделению К. преимущественно находится в моче. В мясном бульоне он встречается всегда в небольших количествах. В теле при обычных условиях жизни, К. всегда происходит из креатина (см.). В сутки человек выделяет около 1,12 гр. К. Количество это увеличивается при мясной диете и падает при растительной. К. едва ли превращается в организме в мочевину, а выделяется как таковой.

И. Т.

Пиелоэктазия | Описание заболевания — meds.ru

Пиелоэктазия — это патология, проявляющаяся чрезмерным расширением почечной лоханки и чашечек. Заболевание встречается у лиц мужского и женского пола. Часто его выявляют у новорожденных и детей до 7 лет, в связи с чем принято различать врожденную и приобретенную форму недуга.

Что вызывает пиелоэктазию

Благодаря возможности проведения инструментальных исследований расширение лоханки у плода можно обнаружить еще в период беременности. Поэтому при выявлении у новорожденных ее обычно относят к аномалиям развития, причем иногда — генетически обусловленным. У некоторых детей к моменту родов эта болезнь исчезает самопроизвольно.

К причинам пиелоэктазии у детей более старшего возраста относят интенсивный рост организма, при котором возможны структурные изменения в органах. У взрослых возникновение такого заболевания связывают со сдавливанием или перекрытием просвета мочеточников, например, камнями или опухолями.

Факторы риска

Факторами, которые способствуют развитию недуга, также служат:

отклонение положения и хода мочеточников;
перекрытие просвета самой лоханки;
трудности прохождения мочи через мочевой пузырь и уретру;
нейромышечные нарушения и др.

Симптомы и клиническая картина при пиелоэктазии

Некоторое время проявления пиелоэктазии могут отсутствовать, и патологические изменения обнаруживаются только с помощью инструментальных исследований. У некоторых больных наблюдается снижение аппетита, отечность лица.

По мере развития патологических отклонений в организме к этим симптомам пиелоэктазии присоединяются ноющие болезненные ощущения в зоне поясницы и нарушения мочеиспускания. В редких случаях возможен подъем температуры тела, возникновение рвоты и тошноты.

Какой врач лечит пиелоэктазию

Пациентов, у которых обнаружена пиелоэктазия, лечит врач-нефролог. Для исключения сопутствующих заболеваний проводятся консультации педиатра, уролога, терапевта. При необходимости выполнения оперативного лечения привлекается хирург соответствующей специализации.

Диагностика пиелоэктазии

Диагностика пиелоэктазии у детей начинается после обнаружения аномалии в ходе плановых обследований. У взрослых врач выясняет жалобы и проводит сбор анамнеза. Уточняется характер и время появления симптомов, наличие перенесенных операций на органах мочеполовой системы, брюшной полости. Для объективной постановки диагноза проводится клинический осмотр, назначаются анализы на пиелоэктазию, инструментальные исследования.

Методы диагностики

Распознавание заболевания ведется с применением следующих методов:

физикального обследования — при пальпации нередко отмечают увеличение почки, умеренную болезненность пораженной области;
клинического анализа крови — выявляет лейкоцитоз, повышение СОЭ;
клинического анализа мочи — определяет наличие лейкоцитурии, протеинурии, гематурии;
биохимического анализа крови — показывает уровень креатинина, мочевины, электролитов;
бактериологического посева мочи — проводится при подозрении на наличие инфекции для идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам;
УЗИ — позволяет оценить степень расширения чашечно-лоханочной системы, обнаружить конкременты и ценить состояние второй почки;
экскреторной урографии — позволяет выявить расширение лоханки, определить функциональное состояние почки, обнаружить признаки обструкции мочевых путей;
микционной цистографии — проводится при подозрении на наличие проблем отведения мочи через мочевой пузырь и уретру;
нефросцинтиграфии — назначается в основном взрослым пациентам для оценки функциональной способности почек и мочевых путей.

Схема лечения

Стандартная схема лечения пиелоэктазии предполагает устранение причины, вызвавшей болезнь, уменьшение размеров лоханки, устранение воспалительного процесса, восстановление функции почки. Как лечить пиелоэктазию в конкретном случае, врач решает с учетом результатов диагностики, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний.

Основные методы лечения и противопоказания

Для лечения пиелоэктазии используются такие методы.

Динамическое наблюдение. Допустимо в отношении детей, при нормальной функции второй почки, отсутствии клинических признаков. Ведение больного осуществляется на протяжении нескольких месяцев с последующим комплексным обследованием.

Медикаментозная терапия. Играет вспомогательную роль при подготовке больного к операции, служит для ликвидации осложнений. Используются антибактериальные, противовоспалительные препараты, спазмолитики, анальгетики. При назначении фармпрепаратов обязательно учитываются индивидуальные противопоказания.

Хирургическое вмешательство. Показано при прогрессировании пиелоэктазии, снижении функции почки, выявлении анатомо-функциональных препятствий для оттока мочи. Выполняется в виде люмботомии, лапароскопических и трансуретральных операций. Противопоказано при тяжелом состоянии больного, нарушении свертываемости крови, сердечно-сосудистых заболеваниях в стадии декомпенсации.

Возможные осложнения

Наиболее характерные осложнения при пиелоэктазии — обострения пиелонефрита, образование камней, наслоение инфекций, хроническая почечная недостаточность. Свести к минимуму риск развития осложнений можно при своевременном выявлении и адекватном лечении ранних стадий патологии.

Меры профилактики пиелоэктазии

Профилактика пиелоэктазии врожденной не разработана. Для предупреждения приобретенной пиелоэктазии необходима профилактика провоцирующих заболеваний.

ЛЕСПЕФРИЛ ― эффективная помощь при урологических заболеваниях

Многие лекарственные растения способствуют усилению выделения мочи, однако лишь некоторые из них являются компонентами препаратов, применяемых при различных урологических заболеваниях. Одно из таких — леспедеза двуцветная (Lespedeza bicolor), которая является основой лекарственного средства ЛЕСПЕФРИЛ, производимого ЗАО «Вифитех» (Россия).

Несмотря на то что действие многих растительных лекарственных средств по своей эффективности может уступать современным синтетическим препаратам, первые имеют ряд преимуществ. Так, они обладают благоприятным профилем безопасности, могут применяться продолжительное время и в основном не несут риска передозировки.

Пожалуй, именно благодаря этому подобные лекарственные средства сохраняют актуальность в научной медицине на протяжении уже не одного десятилетия, и их популярность с каждым годом только растет. Этим объясняется появление на отечественном фармацевтическом рынке препарата ЛЕСПЕФРИЛ, выпускаемого российской компанией «Вифитех», созданной на базе Всероссийского научно-исследовательского института лекарственных и ароматических растений (ВИЛАР).

ЛЕСПЕФРИЛ создан на основе побегов леспедезы двуцветной. Он является гипоазотемическим и диуретическим средством для симптоматического лечения хронической почечной недостаточности , приводящей к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена.

Комплекс биологически активных веществ, входящих в состав этого растения, способствует увеличению почечной фильтрации, уменьшению азотемии (помогает выведению мочевины, креатинина и мочевой кислоты), повышению выведения азотистых соединений с мочой, солей натрия и калия (в меньшей степени), увеличению диуреза, также он обладает противовоспалительными свойствами (снижает содержание в сыворотке крови интерлейкина-8).

Препарат проявляет такие свойства благодаря содержанию в леспедезе изофлавононов, изоликверигенина, кофеиновой кислоты, протокатеховой кислоты, бетулиновой кислоты, бетулина и β-ситостерола (Maximov O.B., Kulesh N.I., Stepanenko L.S., Dmitrenok P.S., 2004), а также улучшает состояние патологически измененных почечных клубочков (Wang C.Y., Deng H.Z., Li H., 2004).

ЛЕСПЕФРИЛ имеет приятный легкий анисовый аромат на фоне свежего растительного запаха леспедезы и холодящий вкус. Его применяют у взрослых, имеющих проблемы с хронической почечной недостаточностью, по 5–15 мл (1 чайная — 1 столовая ложка) 3–4 раза в сутки; курс лечения составляет 3–4 нед. В случае необходимости перед приемом препарат можно разбавить водой.

Разумеется, как и в случае применения любого лекарственного средства, следует проконсультироваться с врачом; при этом абсолютными противопоказаниями к применению ЛЕСПЕФРИЛА являются лишь беременность, кормление грудью и детский возраст. Благодаря своему растительному происхождению препарат обычно хорошо переносится и практически не проявляет побочных эффектов, поэтому отпускается без рецепта.

Спрашивайте ЛЕСПЕФРИЛ у дистрибьютора — ЧАО «Укрмедфарм» по тел.: +38 (044) 501-73-44 ; e-mail: [email protected] , а также у оптовых поставщиков: СП «Оптима фарм, ЛТД», ООО «БаДМ», ООО «Вента.ЛТД».

Пресс-служба «Еженедельника АПТЕКА»

Р.с. МЗ Украины № UA/10830/01/01 от 07.09.2010 г.

Цікава інформація для Вас:

Обреченные на смерть

«Мы, пациенты гемодиализного отделения, хотим донести до вас острую проблему, назревшую в связи с пандемией COVID-19. В нашей республике организовано два центра помощи больным COVID-19. Это Республиканская клиническая инфекционная больница и Завьяловская ЦРБ. Ни в одной из них нет аппаратов «искусственная почка», позволяющих провести терапию диализным больным. Аппарат, установленный в РКИБ, низкопоточный, предназначенный для лечения острой почечной патологии. Эффективность проведения диализа на нем в разы меньше, чем у обычных аппаратов, находящихся в диализных центрах Удмуртии. Для приведения показателя мочевины в норму на обычных аппаратах гемодиализа в диализных центрах требуется 4 часа, для достижения того же на аппарате в РКИБ – 12-24 часа. Недавно одна из пациенток гемодиализного центра Ляпунова Вера Аркадьевна заразилась COVID-19 и была переведена в РКИБ. К сожалению, она умерла. По нашим данным, у нее был небольшой очаг пневмонии. По сути, она умерла от того, что не получала адекватную гемодиализную терапию. Сейчас в случае заражения пациента гемодиализного центра COVID-19 больной при получении кислородной поддержки и искусственной вентиляции легких остается без диализа. Отсутствие двух и более сеансов диализа приводит к накоплению жидкости, зашлаковыванию организма, повышению показателей мочевины, креатинина, калия в крови и смерти пациента. Транспортировка гемодиализного больного, зараженного ковид-19, из одной больницы в другую не всегда возможна. Принимается во внимание состояние больного. Транспортировка – это ухудшение состояния больного, риск заражения врачей скорой помощи, врачей диализного центра, других пациентов, получающих диализ. Гемодиализные центры – это учреждения амбулаторного оказания помощи. В них затруднена организация постоянного наблюдения за больными. Поэтому мы просим организовать отдельный центр или палату для оказания полноценного гемодиализа на аппаратах высокопоточной очистки пациентам, зараженным COVID-19. Сделать это необходимо в максимально сжатые сроки, так как риск заражения высок, а пациент гемодиализного центра, не получающий поддерживающую терапию на аппарате «искусственная почка», оказывается обреченным».

Что такое креатинин?

Креатинин — это, по сути, метаболит креатинфосфата, соединения, которое действует как источник энергии в мышцах. Эта молекула вырабатывается в организме с довольно постоянной скоростью, хотя она зависит от мышечной массы. У мужчин, как правило, выше уровень креатинина, чем у женщин, из-за большей массы скелета.

Основной путь выведения креатинина — через почки, где креатинин фильтруется клубочками, а также секретируется проксимальными канальцами.Креатинин — полезный индикатор здоровья почек, поскольку он выводится с мочой как неизменный и легко измеряемый побочный продукт метаболизма мышц. В здоровой почке реабсорбируется мало креатинина или совсем не происходит его реабсорбция, тогда как при заболевании почек концентрация креатинина в крови может увеличиваться. Таким образом, концентрацию креатинина в моче и крови можно использовать для расчета скорости, с которой почки очищают креатинин — скорость клиренса креатинина (CrCl). Эта скорость CrCl коррелирует со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ), которая важна для клинической оценки почечной функции.

Расчетную СКФ (рСКФ) также можно рассчитать, используя только уровень креатинина в крови. СКФ является полезным индикатором функции почек, хотя расчеты с использованием коэффициента CrCl дадут завышенную оценку СКФ в случаях тяжелой почечной дисфункции, поскольку проксимальные канальцы секретируют избыточное количество креатинина, тем самым увеличивая общее количество очищенного креатинина. Лекарства, которые можно использовать для минимизации этой избыточной секреции, включают циметидин и триметоприм, и поэтому их можно использовать для повышения точности рСКФ.

Альтернативой использованию расчетов CrCl и рСКФ для определения функции почек является интерпретация концентрации креатинина в плазме вместе с уровнем мочевины в крови. Таким образом, тест, называемый отношением BUN (азот мочевины крови) к креатинину, также используется в качестве показателя здоровья почек: чем больше уровень азота мочевины в крови, тем больше уменьшается функция почек.

Дополнительная литература

Креатинин | Психология вики | Фэндом

Биологический: Поведенческая генетика · Эволюционная психология · Нейроанатомия · Нейрохимия · Нейроэндокринология · Неврология · Психонейроиммунология · Физиологическая психология · Психофармакология (Указатель, Схема)

креатинин
креатинин
Общие
Систематическое название	?
Другие названия	?
Молекулярная формула	?
УЛЫБКИ	?
Молярная масса	?.?? г / моль
Внешний вид	?
Номер CAS	[? -? -?]
Недвижимость
Плотность и фаза	? г / см³,?
Растворимость в воде	? г / 100 мл (? ° C)
Температура плавления	° С (? К)
Температура кипения	° С (? К)
Кислотность (p K _a)	?
Основность (p K _b)	?
Хиральное вращение [α] _D	? °
Вязкость	? сП при? ° C
Конструкция
Молекулярная форма	?
Координация геометрия	?
Кристаллическая структура	?
Дипольный момент	? D
Опасности
Паспорт безопасности	Внешний паспорт безопасности материала
Основные опасности	?
NFPA 704
Температура вспышки	? ° С
R / S заявление	R:? S:?
Номер RTECS	?
Страница дополнительных данных
Структура и свойств	n , ε _r и т. Д.
Термодинамические данные	Фазовое поведение Твердое, жидкое, газовое
Спектральные данные	УФ, ИК, ЯМР, МС
Родственные соединения
Анионы прочие	?
Прочие катионы	?
Связанные?	?
Родственные соединения	?
Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C, 100 кПа) Заявление об отказе от ответственности и ссылки в Infobox

Креатинин (от греческого κρέας , плоть) представляет собой продукт расщепления креатинфосфата в мышцах и обычно вырабатывается организмом с довольно постоянной скоростью (в зависимости от мышечной массы).Химически креатинин представляет собой спонтанно образовавшееся циклическое производное креатина. Креатинин в основном фильтруется из крови почками, хотя небольшое количество активно выделяется почками с мочой. Тубулярная реабсорбция креатинина практически отсутствует. Если фильтрация почек недостаточна, уровень в крови повышается. Следовательно, уровни креатинина в крови и моче можно использовать для расчета клиренса креатинина (CrCl), который отражает скорость клубочковой фильтрации (СКФ). СКФ имеет клиническое значение, потому что это измерение функции почек.Однако в случаях тяжелой почечной дисфункции скорость клиренса креатинина будет «завышена», потому что активная секреция креатинина будет составлять большую часть общего очищенного креатинина. Кетокислоты, циметидин и триметоприм снижают канальцевую секрецию креатинина и, следовательно, повышают точность оценки СКФ, особенно при тяжелой почечной дисфункции. (В отсутствие секреции креатинин ведет себя как инулин.)

Более полная оценка функции почек может быть сделана при интерпретации концентрации креатинина в крови (плазме) и концентрации мочевины.Соотношение АМК и креатинина (отношение азота мочевины крови к креатинину) может указывать на другие проблемы, помимо тех, которые присущи почкам; например, уровень мочевины, непропорционально повышенный по отношению к креатинину, может указывать на преренальную проблему, такую как истощение объема.

Мужчины, как правило, имеют более высокий уровень креатинина, потому что у них обычно больше массы скелетных мышц, чем у женщин. Доказано, что у вегетарианцев уровень креатинина ниже. ^[1]

Креатинин плазмы (PCr) [редактировать | править источник]

Измерение креатинина сыворотки — это простой тест и наиболее часто используемый индикатор функции почек.

Повышение уровня креатинина в крови наблюдается только при заметном повреждении функционирующих нефронов. Таким образом, этот тест не подходит для выявления заболевания почек на ранней стадии. Более точную оценку функции почек дает тест на клиренс креатинина. Клиренс креатинина можно точно рассчитать, используя концентрацию креатинина в сыворотке и некоторые или все следующие переменные: пол, возраст, вес и расовую принадлежность в соответствии с рекомендациями Американской диабетической ассоциации без 24-часового сбора мочи.^[2] Некоторые лаборатории рассчитывают CrCl, если это указано в форме запроса на патологию; и необходимые возраст, пол и вес включены в информацию о пациенте.

Недавнее японское исследование показало, что более низкий уровень креатинина в сыворотке крови связан с повышенным риском развития диабета 2 типа у японских мужчин. ^[3]

Креатинин мочи (UCr) [править | править источник]

Концентрация креатинина также проверяется во время стандартных анализов мочи на наркотики.Высокий уровень креатинина указывает на чистый тест, в то время как низкое количество креатинина в моче указывает на измененный тест, либо путем добавления воды в образец, либо путем употребления чрезмерного количества воды.

В Соединенных Штатах креатинин обычно указывается в мг / дл, тогда как в Канаде и некоторых европейских странах можно использовать мкмоль / литр. 1 мг / дл креатинина составляет 88,4 мкмоль / л.

Типичные референсные диапазоны сывороточного креатинина для человека составляют от 0,5 до 1,0 мг / дл (около 45-90 мкмоль / л) для женщин и 0.От 7 до 1,2 мг / дл (60-110 мкмоль / л) для мужчин. В то время как исходный уровень креатинина сыворотки 2,0 мг / дл (150 мкмоль / л) может указывать на нормальную функцию почек у мужчин, занимающихся культуризмом, креатинин сыворотки 1,2 мг / дл (110 мкмоль / л) может указывать на серьезное заболевание почек у пожилых женщин. . ^{[ необходима ссылка ]}

Более важным, чем абсолютный уровень креатинина, является изменение уровня креатинина в сыворотке с течением времени.

Уровни креатинина могут увеличиваться при приеме ингибиторов АПФ (ИАПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина-II (БРА) (ЭД).Одновременное использование ИАПФ и БРА повысит уровень креатинина в большей степени, чем каждый из двух препаратов по отдельности. При использовании ИАПФ или БРА следует ожидать увеличения <30%.

↑ Деланге Дж., Де Слайпере Дж. П., Де Бузер М., Роббрехт Дж., Вием Р., Вермёлен А. (август 1989 г.). Нормальные контрольные значения креатина, креатинина и карнитина у вегетарианцев ниже. Clin. Chem. 35 (8): 1802–3.
↑ Гросс Дж. Л., де Азеведо М. Дж., Сильвейро С. П., Канани Л. Х., Карамори М. Л., Зельмановиц Т. (2005).Диабетическая нефропатия: диагностика, профилактика и лечение. Уход за диабетом 28 (1): 164–76.
↑ Harita, N .; Hayashi, T .; Сато, К. К .; Nakamura, Y .; Yoneda, T .; Endo, G .; Камбэ, Х. (2008). [care.diabetesjournals.org/content/32/3/424 «Низкий уровень креатинина в сыворотке — новый фактор риска диабета 2 типа: исследование Kansai Healthcare Study»]. Уход за диабетом 32: 424. doi: 10.2337 / dc08-1265

Шаблон: Промежуточные продукты метаболизма аминокислот

Тесты функции почек — StatPearls

Процедуры

Оценка функции почек

Существует несколько клинических лабораторных тестов, которые полезны для исследования и оценки функции почек.С клинической точки зрения наиболее практичными тестами для оценки функции почек являются оценка скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и проверка протеинурии (альбуминурии).

Скорость клубочковой фильтрации

Лучшим общим показателем клубочковой функции является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). СКФ — это скорость в миллилитрах в минуту, с которой вещества в плазме фильтруются через клубочки; другими словами, выведение вещества из крови.Нормальная СКФ для взрослого мужчины составляет от 90 до 120 мл в минуту. Характеристики идеального маркера СКФ следующие:

Он должен эндогенно появляться в плазме с постоянной скоростью
Он должен свободно фильтроваться в клубочках
Он не может ни реабсорбироваться, ни секретироваться по почечным канальцам
Не должен подвергаться внепочечному выведению.

Поскольку в настоящее время такого эндогенного маркера не существует, используются экзогенные маркеры СКФ.Оценка СКФ с использованием инулина, полисахарида, считается эталонным методом для оценки СКФ. Он включает в себя инфузию инулина, а затем измерение уровней в крови по истечении определенного периода времени для определения скорости клиренса инулина. Другими используемыми экзогенными маркерами являются радиоизотопы, такие как этилендиаминтетрауксусная кислота хрома-51 (51 Cr-EDTA) и меченный технецием-99 диэтилентриаминпентаацетат (99 Tc-DTPA). Наиболее многообещающим экзогенным маркером является нерадиоактивное контрастное вещество иогексол, особенно у детей.

Неудобство, связанное с использованием экзогенных маркеров, особенно необходимость проведения тестирования в специализированных центрах, и сложность анализа этих веществ, стимулировали использование эндогенных маркеров.

Креатинин

Наиболее часто используемым эндогенным маркером для оценки функции клубочков является креатинин. Рассчитанный клиренс креатинина используется для определения показателя СКФ. Это включает сбор мочи в течение 24-часового периода или, предпочтительно, за точно рассчитанный период от 5 до 8 часов, поскольку 24-часовой сбор, как известно, ненадежен.Затем рассчитывается клиренс креатинина по формуле:

C = клиренс, U = концентрация в моче, V = скорость потока мочи (объем / время, т.е. мл / мин) и P = концентрация в плазме

Клиренс креатинина следует скорректировать с учетом поверхности тела. площадь. Неправильный или неполный сбор мочи — одна из основных проблем, влияющих на точность этого теста; следовательно, своевременный сбор выгоден. Кроме того, из-за канальцевой секреции креатинин завышает СКФ примерно на 10-20%.

Креатинин является побочным продуктом креатинфосфата в мышцах и вырабатывается организмом с постоянной скоростью. По большей части креатинин полностью выводится из крови почками. Снижение клиренса почками приводит к увеличению креатинина в крови. Количество креатинина, производимого в день, зависит от мышечной массы. Таким образом, существует разница в диапазонах креатинина между мужчинами и женщинами с более низкими значениями креатинина у детей и у детей со сниженной мышечной массой. Диета также влияет на уровень креатинина.Креатинин может измениться на 30% после употребления красного мяса. Поскольку СКФ увеличивается во время беременности, во время беременности обнаруживаются более низкие значения креатинина. Кроме того, креатинин сыворотки является более поздним индикатором почечной недостаточности — функция почек снижается на 50% до того, как наблюдается повышение уровня креатинина в сыворотке.

Креатинин сыворотки также используется в уравнениях оценки СКФ, таких как модифицированная диета при почечной недостаточности (MDRD) и уравнение CKD-EPI (сотрудничество по эпидемиологии хронических заболеваний почек).Эти уравнения рСКФ лучше, чем только креатинин сыворотки, поскольку они включают в себя переменные расы, возраста и пола. СКФ подразделяется на следующие стадии в зависимости от заболевания почек.

Заболевание почек, улучшающее общие результаты (KDIGO), стадии хронической болезни почек (ХБП):

СКФ 1 стадии более 90 мл / мин / 1,73 м²
СКФ 2 стадии — от 60 до 89 мл / мин / 1,73 м²
СКФ стадии 3a от 45 до 59 мл / мин / 1,73 м²
Этап 3b СКФ от 30 до 44 мл / мин / 1.73 м²
СКФ 4 стадии от 15 до 29 мл / мин / 1,73 м²
СКФ 5 стадии менее 15 мл / мин / 1,73 м² (терминальная стадия почечной недостаточности)

Это обеспечивает более легкая оценка СКФ без сбора мочи или использования экзогенных материалов. Однако, поскольку они используют креатинин сыворотки, на них также влияют проблемы, связанные с измерением креатинина сыворотки; следовательно, требуется поправка на расу, пол и возраст.

Азот мочевины крови (BUN)

Мочевина или BUN представляет собой азотсодержащее соединение, образующееся в печени в качестве конечного продукта метаболизма белка и цикла мочевины.Около 85% мочевины выводится через почки; остальное выводится через желудочно-кишечный тракт. Уровни мочевины в сыворотке повышаются при снижении почечного клиренса (при острой и хронической почечной недостаточности / нарушении). Уровень мочевины может также увеличиваться при других состояниях, не связанных с почечными заболеваниями, таких как кровотечение из верхних отделов ЖКТ, обезвоживание, катаболические состояния и диета с высоким содержанием белка. Уровень мочевины может быть снижен при голодании, низкобелковой диете и тяжелом заболевании печени. Креатинин сыворотки является более точной оценкой функции почек, чем мочевина; однако при почечной недостаточности уровень мочевины повышается раньше.

Соотношение АМК: креатинин может быть полезным для дифференциации преренальных и почечных причин, когда АМК увеличивается. При преренальном заболевании это соотношение близко к 20: 1, а при собственном заболевании почек оно ближе к 10: 1. Кровотечение из верхних отделов ЖКТ может быть связано с очень высоким соотношением АМК к креатинину (иногда> 30: 1).

Цистатин C

Цистатин C — это низкомолекулярный белок, который действует как ингибитор протеазы, продуцируемый всеми ядросодержащими клетками в организме.Он образуется с постоянной скоростью и свободно фильтруется почками. Уровни цистатина С в сыворотке обратно коррелируют со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ). Другими словами, высокие значения указывают на низкие значения СКФ, тогда как более низкие значения указывают на более высокие значения СКФ, аналогичные креатинину. Почечная обработка цистатина С отличается от креатинина. Хотя клубочки свободно фильтруют и то, и другое, как только цистатин С фильтруется, он реабсорбируется и метаболизируется проксимальными почечными канальцами, в отличие от креатинина. Таким образом, в нормальных условиях цистатин С в значительной степени не попадает в конечную экскретируемую мочу.Цистатин С измеряется в сыворотке и моче. Преимущества цистатина С перед креатинином заключаются в том, что на него не влияют возраст, мышечная масса или диета, и в различных отчетах указано, что он является более надежным маркером СКФ, чем креатинин, особенно при ранней почечной недостаточности. Цистатин С также был включен в уравнения рСКФ, такие как комбинированное уравнение креатинин-цистатин KDIGO CKD-EPI.

На концентрацию цистатина С может влиять рак, заболевание щитовидной железы и курение.

Альбуминурия и протеинурия

Альбуминурия — это аномальное присутствие альбумина в моче. Микроальбумин, считающийся устаревшим термином, поскольку такой биохимической молекулы не существует, теперь обозначается только как альбумин мочи. Альбуминурия используется как маркер для выявления зарождающейся нефропатии у диабетиков. Это независимый маркер сердечно-сосудистого заболевания, поскольку он означает повышенную проницаемость эндотелия, а также является маркером хронической почечной недостаточности.Альбумин мочи может быть измерен в суточных сборах мочи или раннем утреннем / случайном образце как соотношение альбумин / креатинин. Наличие альбуминурии в двух случаях, за исключением инфекции мочевыводящих путей, указывает на дисфункцию клубочков. Наличие альбуминурии в течение трех и более месяцев свидетельствует о хроническом заболевании почек. Откровенная протеинурия определяется как более 300 мг белка в день. Нормальный белок в моче составляет до 150 мг в сутки (30% альбумина; 30% глобулинов; 40% белка Тамма Хорсфалла).Повышенное количество белка в моче может быть связано с:

Гломерулярная протеинурия: вызвана дефектами проницаемости барьера клубочковой фильтрации для белков плазмы (например, гломерулонефрит или нефротический синдром)
Тубулярная протеинурия: вызванная неполная канальцевая реабсорбция белков (например, интерстициальный нефрит)
Протеинурия переполнения: вызвана повышением концентрации белков в плазме (например, множественная миелома-белок Бенс-Джонса, миоглобинурия)
Воспаление или опухоль мочевыводящих путей

Белок в моче можно измерить с помощью 24-часового сбора мочи или случайного соотношения белок: креатинин в моче (предпочтительна проба ранним утром, поскольку она почти репрезентативна для 24-часовой пробы).

Классификация KDIGO определяет три стадии альбуминурии:

A1: менее 30 мг / г креатинина
A2: от 30 до 300 мг / г креатинина
A3: более 300 мг / г креатинина

При нефротическом синдроме экскреция белка с мочой превышает 3,5 г в день и связана с отеком, гипоальбуминемией и гиперхолестеринемией.

Тесты функции канальцев

Почечные канальцы играют жизненно важную роль в реабсорбции электролитов, воды и поддержании кислотно-щелочного баланса.Электролиты — натрий, калий, хлорид, магний, фосфат, а также глюкоза могут быть измерены в моче. Измерение осмоляльности мочи позволяет оценить концентрирующую способность канальцев мочи. Осмоляльность мочи выше 750 мОсмоль / кг ч3O предполагает нормальную концентрирующую способность канальцев. Тест на водную депривацию может быть использован для исключения нефрогенного несахарного диабета. Кроме того, при дистальном почечном канальцевом ацидозе (RTA) тест с хлоридом аммония может использоваться для подтверждения диагноза дистального RTA с невозможностью подкисления мочи до pH менее 5.3. При синдроме Фанкони наблюдаются аминоацидурия, глюкозурия, фосфатурия и бикарбонатное истощение (проксимальная RTA).

Анализ мочи

Анализ мочи включает оценку характеристик мочи для помощи в диагностике заболевания. Он состоит из физического наблюдения, химического и микроскопического исследования. Физический осмотр включает оценку цвета и прозрачности. В норме моча имеет соломенный цвет, а при обезвоживании моча темнее.Красная моча может указывать на гематурию или порфирию или может указывать на потребление пищи, такой как свекла. Мутная моча может наблюдаться при пиурии из-за инфекции мочевыводящих путей. Удельный вес является показателем концентрирующей способности почек, которую можно измерить с помощью рефрактометрии или химическим способом с помощью индикаторной полоски мочи. Физиологический диапазон удельного веса составляет от 1,003 до 1,030. Удельный вес увеличивается в концентрированной моче и уменьшается в разбавленной моче.

Индикаторная полоска мочи обеспечивает качественный анализ различных аналитов в моче с помощью химического анализа.

Dipstick использует методы сухой химии для определения присутствия белка, глюкозы, крови, кетонов, билирубина, уробилиногена, нитрита и лейкоцитарной эстеразы. Масломерный щуп можно выполнять в качестве теста на месте. Изменение цвета после взаимодействия мочи с химическими реагентами, пропитанными на бумаге щупа, сравнивается с таблицей цветов для интерпретации результатов.

Аналиты, тестируемые на индикаторной полоске мочи, не должны обнаруживаться в здоровых образцах мочи.Билирубин в нормальной моче не обнаруживается. Глюкоза не обнаруживается у здоровых пациентов, но может наблюдаться при сахарном диабете, беременности и почечной глюкозурии, когда почечный порог 180 мг / дл снижен. Наличие аскорбиновой кислоты (витамина С) и некоторых антибиотиков может повлиять на результаты. Кровь может присутствовать после повреждения или инфекции почечного тракта, а аскорбиновая кислота дает ложноотрицательный результат. Индикаторная полоска мочи определяет глобиновую часть гемоглобина и, таким образом, не может определить разницу между присутствием миоглобина или гемоглобина в моче.

Дополнительно выявляются как интактные эритроциты (эритроциты), так и гемоглобинурия. Присутствие «крови» на тест-полоске мочи с нормальными эритроцитами указывает на рабдомиолиз и может помочь дифференцировать его от гематурии, при которой эритроциты также обнаруживаются на тест-полоске мочи. В нормальной моче количество эритроцитов на поле высокого увеличения составляет от 0 до 3, а лейкоцитов (WBC) от 0 до 5. Кетоны присутствуют при голодании, сильной рвоте и диабетическом кетоацидозе. Индикаторная полоска мочи определяет только ацетоацетат и ацетон, но не бета-гидроксибутират кетона.Билирубин выявляется при конъюгированной гипербилирубинемии. Уробилиноген обычно может присутствовать, но он отсутствует при конъюгированной гипербилирубинемии и повышается при допеченочной желтухе и гемолизе. Нитрит и лейкоцитарная эстераза являются индикаторами инфекции мочевыводящих путей. Некоторые бактерии, например, Enterobacteriaceae , превращают нитраты в нитриты.

Микроскопический анализ включает анализ мочи с влажным препаратом для оценки наличия клеток, цилиндров и кристаллов, а также микроорганизмов.Образцы красных кровяных телец обычно указывают на гломерулонефрит, а образцы лейкоцитов — на пиелонефрит. Наличие лейкоцитов и цилиндров лейкоцитов указывает на инфекцию; эритроциты указывают на повреждение почек; Цепочки эритроцитов указывают на повреждение канальцев или гломерулонефрит. Гиалиновые цилиндры состоят из белка и могут возникать при гломерулярной болезни. При нефротическом синдроме видны жировые цилиндры. Кристаллы также могут быть идентифицированы в моче и указывают на следующие состояния:

Кристаллы тройного фосфата имеют вид «крышки гроба» и могут быть обнаружены при щелочной моче и инфекции мочевыводящих путей.
Кристаллы мочевой кислоты игольчатой формы и ассоциируются с подагрой.
Кристаллы оксалата имеют форму оболочки и присутствуют при отравлении этиленгликолем или первичной и вторичной гипероксалурии.
Кристаллы цистина гексагональные, наблюдаются при цистинурии.

Лучший образец для анализа мочи — это свежая моча в середине потока. Моча в середине потока с меньшей вероятностью будет загрязнена комменсальными бактериями и эпителиальными клетками.

Острая почечная недостаточность в сравнении с хронической

Острая почечная недостаточность или острое повреждение почек (ОПП) означает внезапное начало повреждения почек в течение нескольких часов или дней. Хроническая болезнь почек (ХБП) вызывается хроническими заболеваниями, такими как гипертония и диабет. Причины острого повреждения почек можно разделить на следующие:

Причины, которые приводят к снижению кровотока к почкам (преренальные причины), например, гипотензивный и кардиогенный шок, обезвоживание и кровопотеря в результате серьезной травмы
Причины, приводящие к прямому повреждению почек (почечные / внутренние причины), такие как повреждение почек нефротоксическими препаратами и другими токсинами, сепсис, раковые заболевания, такие как миелома, аутоиммунные заболевания или состояния, вызывающие воспаление или повреждение почек канальцы
Причины, которые приводят к закупорке мочевыводящих путей, например, рак мочевого пузыря, простаты или шейки матки, большие камни в почках и сгустки крови в мочевыводящих путях

Важно отметить, что преренальное повреждение почек может прогрессировать до острого тубулярного некроза (ОТН) и вызывать внутреннее повреждение почек.

Моча — полезный инструмент для оценки функции почек и используется в руководствах для определения ОПП. Пациенты с ОПН имеют олигурию (менее 400 мл в день). Классификация RIFLE (риск, травма, недостаточность, потеря функции почек и терминальная стадия заболевания почек) основана на креатинине сыворотки, изменениях СКФ и детерминантах диуреза. Классификационные критерии сети по острым травмам почек (AKIN) для AKI также используют изменения сывороточного креатинина и диурез; однако он не зависит от изменений СКФ и не требует исходного уровня креатинина сыворотки.

Другие лабораторные исследования, помимо сывороточного креатинина, играют жизненно важную роль в диагностике ОПП и помогают дифференцировать разные типы острого повреждения почек. Это важно, поскольку от этого будет зависеть надлежащее ведение пациента, при этом пациенты с преренальными причинами будут лечиться с помощью восполнения жидкости. Напротив, пациентам с почечными и постренальными заболеваниями следует более консервативно вводить жидкости.

Исследования, которые помогают определить, является ли повреждение почек преренальным, почечным или постренальным, включают измерение удельного веса мочи, который увеличивается (больше 1.020) при обезвоживании и преренальных причинах. Присутствие лейкоцитов и эритроцитов, эпителиальных клеток канальцев, цилиндров или кристаллов в мочевом осадке под световой микроскопией может помочь в дифференциальной диагностике.

Фракционное выведение натрия (FeNa) полезно для отличия острого канальцевого некроза от преренальной уремии. Это требует измерения сывороточного креатинина и натрия, а также измерения креатинина и натрия в точечных образцах мочи. Дробное выведение рассчитывается по следующей формуле:

FeNa = 100 x (натрий в моче x креатинин сыворотки) / (натрий в сыворотке x креатинин в моче).

Значение менее 1% указывает на преренальную причину, а значения более 2% указывают на внутренние причины. Однако у пациентов, получающих терапию диуретиками, FeNa не является надежным. Точечная концентрация натрия в моче менее 20 ммоль / л является индикатором преренального ОПП. Фракционная экскреция мочевины, рассчитанная аналогично FeNa с использованием мочевины сыворотки и мочевины мочи вместо натрия, также может быть использована для определения наличия преренального по сравнению с внутренним AKI, со значениями менее 35%, указывающими на преренальное повреждение.Осмоляльность мочи более 500 мОсм / кг связана с преренальными причинами, в то время как осмоляльность мочи, аналогичная сыворотке (приблизительно 300 мОсм / кг), отражает внутреннюю причину.

Новые биомаркеры

Сообщается, что несколько новых биомаркеров могут быть полезны для определения ОПП и полезны для дифференциации ОПП от стабильной ХБП, преренальной и внутренней ОПП. К ним относятся низкомолекулярные белки, которые присутствуют в системном кровотоке и подвергаются клубочковой фильтрации (например, цистатин С, бета2-микроглобулин и ретинол-связывающий белок), и белки, которые вырабатываются в ответ на повреждение клеток / тканей ( NGAL (липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов), молекула повреждения почек 1 (KIM-1), белок, связывающий жирные кислоты L-типа (L-FABP), FGF23 (фактор роста фибробластов 23) и белок бета-следов).Их оптимальная клиническая применимость будет реализована в ходе продолжающихся исследований.

LOINC 58394-8 — Гидроморфон / креатинин [массовое соотношение] в моче

Описание деталей

LP16162-7 HYDROmorphone
Hydromorphone — это лекарство, используемое для облегчения умеренной и сильной боли. Он известен под торговым названием Дилаудид®. Версия с расширенным выпуском под названием Palladone® SR была доступна в течение короткого времени в Соединенных Штатах, прежде чем была добровольно снята с рынка после того, как в июле 2005 года было опубликовано сообщение FDA.Гидроморфон относится к категории препаратов, известных как агонисты опиоидов. Его обычно назначают пациентам, которые недавно перенесли операцию или получили серьезную травму. Гидроморфон часто востребован наркоманами, употребляющими опиаты, поскольку при парентеральном приеме он является одним из самых сильнодействующих из всех отпускаемых по рецепту наркотиков.

LP16162-7 HYDROmorphone
Гидроморфон является опиоидом и входит в большой класс лекарств, используемых для лечения острой и хронической боли, а также для лечения злоупотребления опиоидами и зависимости.Он метаболизируется в печени до гидроморфон-3-глюкуронида (h4G, ~ 40%), дигидроизоморфина (~ 1%), дигидроморфина (~ 0,1%), а также до следовых количеств гидроморфон-3-сульфата, норгидроморфона и нордигидроизоморфона. . [PMID: 15504625] Гидроморфон и его метаболиты выводятся из организма почками и могут быть обнаружены в моче для контроля соблюдения или выявления употребления запрещенных опиоидов.

LP32035-5 Креатинин
Креатинин или ангидрид креатина, продукт распада креатинфосфата в мышцах. Потеря молекулы воды из креатина приводит к образованию креатинина. Он переносится в почки с плазмой крови, после чего выводится путем клубочковой фильтрации и частичной канальцевой экскреции. Креатинин обычно вырабатывается с довольно постоянной скоростью, и измерение его уровня в сыворотке — простой тест.Повышение уровня креатинина в крови наблюдается только при заметном повреждении функционирующих нефронов; поэтому этот тест не подходит для выявления раннего заболевания почек. Креатин и креатинин метаболизируются в почках, мышцах, печени и поджелудочной железе.

[Рекомендации] Левей А.С., Кореш Дж., Балк Э., Кауш А.Т., Левин А., Стеффес М.В. и др. Практические рекомендации Национального фонда почек при хронической болезни почек: оценка, классификация и стратификация. Энн Интерн Мед. . 2003 г. 15 июля. 139 (2): 137-47. [Медлайн].

[Рекомендации] Заболевание почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) Рабочая группа по ХБП.KDIGO 2012 г. Руководство по клинической практике для оценки и лечения хронической болезни почек. Почки Int Suppl . 2013. 3: 1-150. [Полный текст].

Баш Л.Д., Эрлингер Т.П., Корэш Дж., Марш-Манзи Дж., Фолсом А.Р., Астор BC. Воспаление, гемостаз и риск снижения функции почек в исследовании «Риск атеросклероза в сообществах» (ARIC). Am J Kidney Dis . 2009 апр. 53 (4): 596-605. [Медлайн]. [Полный текст].

Исакова Т., Се Х, Ян В., Се Д., Андерсон А.Х., Скиалла Дж. И др. Фактор роста фибробластов 23 и риски смертности и терминальной стадии почечной недостаточности у пациентов с хроническим заболеванием почек. JAMA . 2011 г. 15 июня. 305 (23): 2432-9. [Медлайн].[Полный текст].

Su SL, Lu KC, Lin YF, Hsu YJ, Lee PY, Yang HY и др. Полиморфизм генов ангиотензин-превращающего фермента и рецептора ангиотензина II типа 1 среди пациентов с хронической болезнью почек в китайской популяции. J Ренин Ангиотензин-альдостерон Syst . 2012 марта 13 (1): 148-54. [Медлайн].

Статистика заболеваний почек для США. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Доступно по адресу https://www.niddk.nih.gov/health-information/health-statistics/kidney-disease#urologic. 6 декабря 2016 г .; Дата обращения: 1 апреля 2021 г.

GBD Сотрудничество по хронической болезни почек. Глобальное, региональное и национальное бремя хронической болезни почек, 1990-2017 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2017 г. Lancet . 2020 29 февраля. 395 (10225): 709-733. [Медлайн]. [Полный текст].

Vart P, Powe NR, McCulloch CE, Saran R, Gillespie BW, Saydah S и др.Национальные тенденции в распространенности хронической болезни почек среди групп расового / этнического и социально-экономического статуса, 1988-2016 гг. Открытие сети JAMA . 2020 1.3 (7) июля: e207932. [Медлайн]. [Полный текст].

Чой А.И., Родригес Р.А., Баккетти П., Бертенталь Д., Эрнандес Г.Т., О’Хара А.М. Белые / черные расовые различия в риске терминальной стадии почечной недостаточности и смерти. Ам Дж. Мед. . 2009 июль 122 (7): 672-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Schold JD, Srinivas TR, Braun WE, et al.Относительный риск общей потери трансплантата и острого отторжения у афроамериканских реципиентов почечного трансплантата снижается с возрастом. Клиническая трансплантация . 2011 Сентябрь 25 (5): 721-30. [Медлайн].

Hicks PJ, Langefeld CD, Lu L, Bleyer AJ, Divers J, Nachman PH и др. Серповидно-клеточная характеристика не связана независимо с предрасположенностью к терминальной стадии почечной недостаточности у афроамериканцев. Почки Инт . 2011 декабрь 80 (12): 1339-43. [Медлайн].

Вонг С.С., Пирс С.Б., Коул С.Р., Варади Б.А., Мак Р.Х., Бенадор Н.М. и др.Связь протеинурии с расой, причиной хронического заболевания почек и скоростью клубочковой фильтрации при хроническом заболевании почек у детей. Clin J Am Soc Nephrol . 2009 г., 4 (4): 812-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Wolfe RA, Ashby VB, Milford EL, Ojo AO, Ettenger RE, Agodoa LY, et al. Сравнение смертности всех пациентов на диализе, пациентов на диализе, ожидающих трансплантации, и реципиентов первой трансплантации трупа. N Engl J Med . 1999, 2 декабря. 341 (23): 1725-30. [Медлайн].

Sens F, Schott-Pethelaz AM, Labeeuw M, Colin C, Villar E. Выживаемость гемодиализа по сравнению с перитонеальным диализом у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности и застойной сердечной недостаточностью. Почки Инт . 2011 ноябрь 80 (9): 970-7. [Медлайн].

Raphael KL, Wei G, Baird BC, Greene T., Beddhu S. Более высокие уровни бикарбоната в сыворотке крови в пределах нормального диапазона связаны с лучшей выживаемостью и результатами почек у афроамериканцев. Почки Инт . 2011 Февраль 79 (3): 356-62. [Медлайн].

Кендрик Дж., Чунг А. К., Кауфман Дж. С., Грин Т., Робертс В. Л., Смитс Дж. И др. Связь концентраций 25-гидроксивитамина D и 1,25-дигидроксивитамина D в плазме со смертью и переходом на поддерживающий диализ у пациентов с запущенной болезнью почек. Am J Kidney Dis . 2012 Октябрь 60 (4): 567-75. [Медлайн]. [Полный текст].

Lemoine S, Panaye M, Pelletier C, Bon C, Juillard L, Dubourg L и др. Уравнение скорости клубочковой фильтрации на основе цистатина С-креатинина у пациентов с ожирением и хроническим заболеванием почек: влияние деиндексации и пола. Ам Дж. Нефрол . 2016 12 июля. 44 (1): 63-70. [Медлайн].

[Рекомендации] Qaseem A, Hopkins RH, Sweet DE, et al.Скрининг, мониторинг и лечение хронической болезни почек 1-3 стадии: клиническое руководство Комитета по клиническим рекомендациям Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед. . 2013 22 октября [Medline].

[Рекомендации] Инициатива по качеству исходов заболеваний почек Национального фонда почек.KDOQI Руководство по клинической практике хронической болезни почек: оценка, классификация и стратификация. Доступно на http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_ckd/toc.htm. 2002; Доступ: 28 февраля 2018 г.

Леви А.С., Бош Дж. П., Льюис Дж. Б., Грин Т., Роджерс Н., Рот Д. Более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогнозирования. Модификация диеты в группе изучения заболеваний почек. Энн Интерн Мед. .1999 16 марта. 130 (6): 461-70. [Медлайн].

Стивенс Л.А., Шмид С.Х., Грин Т., Чжан Ю.Л., Бек Г.Дж., Фруассарт М. и др. Сравнительная эффективность уравнений исследования CKD Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) и модификации диеты при почечной болезни (MDRD) для оценки уровней СКФ выше 60 мл / мин / 1,73 м2. Am J Kidney Dis . 2010 Сентябрь 56 (3): 486-95. [Медлайн]. [Полный текст].

Silveiro SP, Araújo GN, Ferreira MN, Souza FD, Yamaguchi HM, Camargo EG.Уравнение сотрудничества по эпидемиологии хронической болезни почек (CKD-EPI) явно недооценивает скорость клубочковой фильтрации при диабете 2 типа. Уход за диабетом . 2011 ноябрь 34 (11): 2353-5. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Несраллах Г.Е., Мустафа Р.А., Кларк В.Ф., Басс А., Барни Л., Хеммельгарн Б.Р. и др.Руководство по клинической практике Канадского общества нефрологов, 2014 г., по срокам начала хронического диализа. CMAJ . 2014 4 февраля. 186 (2): 112-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Hsu TW, Liu JS, Hung SC и др. Ренопротекторный эффект блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у пациентов с прогрессирующим хроническим заболеванием почек, гипертонией и анемией до диализа. JAMA Intern Med . 2013 16 декабря [Medline].

O’Hare AM, Hotchkiss JR, Kurella Tamura M и др. Интерпретация лечебных эффектов клинических испытаний в контексте реальной информации о рисках: профилактика терминальной стадии почечной недостаточности у пожилых людей. JAMA Intern Med . 2014 13 января [Medline].

Cherney DZI, Dekkers CCJ, Barbour SJ, Cattran D, Abdul Gafor AH, Greasley PJ, et al. Влияние ингибитора SGLT2 дапаглифлозина на протеинурию у недиабетических пациентов с хронической болезнью почек (DIAMOND): рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. Ланцет Диабет Эндокринол . 2020 июл.8 (7): 582-593. [Медлайн].

Mosenzon O, Wiviott SD, Cahn A, Rozenberg A, Yanuv I, Goodrich EL, et al. Влияние дапаглифлозина на развитие и прогрессирование заболевания почек у пациентов с диабетом 2 типа: анализ рандомизированного исследования DECLARE-TIMI 58. Ланцет Диабет Эндокринол . 2019 7 августа (8): 606-617. [Медлайн].

[Рекомендации] Велтон П.К., Кэри Р.М., Ароноу В.С. и др. Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2017 г. Кардиология / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. Дж. Ам Кол Кардиол . 2018 15 мая. 71 (19): 2199-2269. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Cheung AK, Chang TI, Cushman WC, Furth SL, Hou FF, Ix JH, et al.Краткое изложение Руководства KDIGO 2021 по клинической практике по контролю артериального давления при хронической болезни почек. Почки Инт . 2021 марта 99 (3): 559-569. [Медлайн]. [Полный текст].

Peralta CA, Norris KC, Li S, et al. Компоненты артериального давления и терминальная стадия почечной недостаточности у лиц с хроническим заболеванием почек: Программа ранней оценки почек (KEEP). Arch Intern Med . 2012, 9 января. 172 (1): 41-47. [Медлайн].

Леви А.С., Адлер С., Каггиула А.В. и др. Влияние ограничения пищевого белка на прогрессирование умеренной почечной недостаточности в исследовании модификации диеты в исследовании почечных заболеваний. Дж. Ам Соц Нефрол . 1996 г., 7 (12): 2616-26. [Медлайн].

Плантинга Л., Граббс В., Саркар У. и др. Использование нестероидных противовоспалительных препаратов среди людей с хроническим заболеванием почек в США. Энн Фам Мед . 2011 сентябрь-октябрь. 9 (5): 423-430. [Медлайн]. [Полный текст].

Shin DH, Lee MJ, Lee HS, Oh HJ, Ko KI, Kim CH и др. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы ослабляет снижение функции почек у пациентов с хронической болезнью почек с субклиническим гипотиреозом. Щитовидная железа . 23 июня 2013 г. (6): 654-61. [Медлайн]. [Полный текст].

Шурроу С., Хеммельгарн Б., Лин М., Маджумдар С. Р., Кларенбах С., Манн Б. и др. Связь между контролем гликемии и неблагоприятными исходами у людей с сахарным диабетом и хроническим заболеванием почек: популяционное когортное исследование. Arch Intern Med . 2011 28 ноября. 171 (21): 1920-1927. [Медлайн].

[Рекомендации] Кеттелер М., Блок Г.А., Эвенепоэль П., Фукагава М., Херцог К.А., Макканн Л. и др. Диагностика, оценка, профилактика и лечение хронической болезни почек — минерального и костного расстройства: краткое изложение болезни почек: улучшение глобальных результатов, 2017 г., Обновление руководства по клинической практике. Энн Интерн Мед. . 2018 20 февраля. S1-130. [Медлайн]. [Полный текст].

Исакова Т., Николас Т.Л., Денбург М., Ярлагадда С., Вайнер Д.Е., Гутьеррес О.М. и др. Комментарий KDOQI США к обновленному руководству KDIGO по клинической практике по диагностике, оценке, профилактике и лечению хронической болезни почек — минерального и костного расстройства (CKD-MBD) 2017 года. Am J Kidney Dis . 2017 Декабрь 70 (6): 737-751. [Медлайн].

[Рекомендации] Дасгупта И., Шрофф Р., Беннет-Джонс Д., Маквей Г., NICE Группа разработки рекомендаций по гиперфосфатемии.Ведение гиперфосфатемии при хронической болезни почек: краткое изложение рекомендаций Национального института здоровья и клинического мастерства (NICE). Нефрон Клиническая Практика . 2013. 124 (1-2): 1-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Ризк Р. Экономическая эффективность фосфатсвязывающих средств среди пациентов с хроническим заболеванием почек, еще не находящихся на диализе: предстоит пройти долгий путь. БМК Нефрол . 2016 8 июля. 17 (1): 75. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Тонелли М., Ваннер К.Управление липидами при хронической болезни почек: Краткий обзор болезни почек: Улучшение глобальных результатов, 2013 г. Руководство по клинической практике. Энн Интерн Мед. . 2013 10 декабря [Medline].

Piccoli GB, Capizzi I, Vigotti FN, Leone F, D’Alessandro C, Giuffrida D, et al.Низкобелковая диета для пациентов с хроническим заболеванием почек: мост между основными и альтернативными лекарствами ?. БМК Нефрол . 2016 8 июля. 17 (1): 76. [Медлайн]. [Полный текст].

Slagman MC, Waanders F, Hemmelder MH и др.Умеренное ограничение натрия в пище, добавленное к ингибированию ангиотензинпревращающего фермента, по сравнению с двойной блокадой для снижения протеинурии и артериального давления: рандомизированное контролируемое исследование. BMJ . 26 июля 2011 г. 343: d4366. [Медлайн]. [Полный текст].

Goraya N, Simoni J, Jo C, Wesson DE. Снижение содержания кислоты в пище с помощью фруктов и овощей или бикарбоната ослабляет повреждение почек у пациентов с умеренно сниженной скоростью клубочковой фильтрации из-за гипертонической нефропатии. Почки Инт . 2012 Январь 81 (1): 86-93. [Медлайн].

Сакагути Ю., Сёдзи Т., Кавабата Х., Ниихата К., Сузуки А., Канеко Т. и др. Высокая распространенность обструктивного апноэ во сне и его связь с функцией почек среди недиализных пациентов с хронической болезнью почек в Японии: кросс-секционное исследование. Clin J Am Soc Nephrol . 2011 Май. 6 (5): 995-1000. [Медлайн]. [Полный текст].

Тест на клиренс креатинина — это старый тест, который используется для проверки функции почек. Этот тест позволяет вашему лечащему врачу взглянуть на образцы вашей мочи и крови, чтобы увидеть, сколько продукта жизнедеятельности — креатинина — отфильтровывается вашими почками.Аномальный уровень креатинина в моче и крови может указывать на такую проблему, как заболевание почек.

Тест на клиренс креатинина, состоящий из двух частей, включает в себя сбор мочи в течение 24 часов и последующий забор крови. Затем эти образцы проверяются, чтобы узнать, сколько креатинина было отфильтровано через почки за 24-часовой интервал. Результаты теста будут использованы в математической формуле, которая вычислит ваш клиренс креатинина. Клиренс креатинина — это один из способов оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ) или того, насколько хорошо почки фильтруют вашу кровь.СКФ — это основное число, используемое вашим врачом для определения того, насколько хорошо работают ваши почки.

Тест на клиренс креатинина уже не используется очень часто. Его в значительной степени заменили расчетные уравнения СКФ (рСКФ) с использованием уровней креатинина в крови, что означает, что сбор мочи за 24 часа не требуется.

Креатинин на самом деле является продуктом жизнедеятельности креатина. Креатин — это химическое вещество, которое ваше тело использует для снабжения мышц энергией.Когда мышцы используют энергию, ткань, из которой состоят ваши мышцы, разрушается. Это естественное разрушение мышечной ткани вызывает выброс креатинина в кровоток. Это когда креатин становится креатинином.

Обычно креатинин выводится из крови почками. Если вы думаете, что каждый орган вашего тела выполняет свою работу, почки — это фильтры. Они несут ответственность за очистку вашей крови. Материал, который удаляется из вашей крови, покидает ваше тело с мочой.Если ваши почки не работают должным образом, возможно, у вас в крови более высокий уровень креатинина, чем следовало бы.

Тест на клиренс креатинина проводится, когда ваш лечащий врач считает, что результат рСКФ, указанный для вашего уровня креатинина в крови, может быть неточным. Примеры включают, когда у людей очень мало или много мышц на теле.Однако есть способы проверить это, например, с помощью результата рСКФ с использованием цистатина С, другого анализа крови. В результате клиренс креатинина редко используется в современной практике.

Тест на клиренс креатинина предназначен для подтверждения уровня функции почек, сообщаемого с помощью уровня рСКФ. Ваш лечащий врач захочет узнать, насколько хорошо работают ваши почки. По результатам этого теста можно диагностировать заболевание почек.

Часть теста на клиренс креатинина проводится дома, а другая часть — в лаборатории.Вы будете собирать мочу дома в течение 24 часов. В течение этого времени вы все еще можете заниматься своими обычными повседневными делами. Вам просто нужно придерживаться графика сбора образцов мочи и следить за тем, чтобы не пропустить ни одного сбора (не смывайте мочу).

Вторая часть теста заключается в заборе крови. Это нужно будет сделать в лаборатории, медицинском учреждении или в офисе вашего поставщика. Когда вы заберете материалы для анализов, ваш поставщик медицинских услуг сообщит вам, куда обратиться за анализом крови.Часто вы отказываетесь от сбора мочи, когда идете сдавать кровь.

Ваш врач предоставит контейнер, который вам понадобится для сбора образца мочи, и расскажет, как его хранить в течение 24-часового периода, когда вы собираете его.Важно следовать инструкциям, которые дает вам поставщик. Убедитесь, что вы собираете мочу на протяжении всего теста. Если вы пропустите несколько раз или не выполните инструкции, возможно, вам придется повторить тест.

Вас также могут попросить прекратить прием некоторых лекарств. Это будет происходить под непосредственным контролем вашего провайдера. Некоторые лекарства могут повлиять на точность теста, поэтому вам может потребоваться временно прекратить их прием. Эти лекарства могут включать:

Обязательно сообщайте своему поставщику медицинских услуг обо всех принимаемых вами лекарствах и убедитесь, что в вашей медицинской карте есть полный список всех лекарств, которые вы принимаете. Никогда не прекращайте прием лекарств, не посоветовавшись предварительно со своим врачом.

В целом, вы можете нормально есть до и во время теста на клиренс креатинина. Однако вас могут попросить не есть на ночь.Ваш врач также может попросить вас не есть мясо перед тестом. Это может изменить результаты, потому что в мясе содержится более высокий уровень креатина, что приведет к повышению уровня креатинина в организме во время теста.

Вы будете делать тест на клиренс креатинина в течение 24 часов. В течение этого времени вы будете собирать мочу каждый раз при мочеиспускании. Это даст вашему врачу хорошее представление об уровне креатинина в течение всего дня.

Через 24 часа после сбора мочи вам нужно будет сдать кровь. Во второй части теста проверяется количество креатинина в крови. Это называется креатинином сыворотки. Ваши результаты обоих этих тестов будут включены в математическую формулу, которая определит ваш клиренс креатинина.Этот показатель говорит вашему врачу, насколько хорошо ваши почки фильтруют продукты жизнедеятельности из кровотока.

Очень важно собирать образцы мочи в течение всего дня, чтобы тест на клиренс креатинина был точным. Если вы пропустите один сбор мочи, это может повлиять на результаты анализа. Если вы пропустили сбор, позвоните в офис своего лечащего врача, чтобы узнать, следует ли вам продолжить тест или прекратить его и начать на следующий день.

Тест на клиренс креатинина в целом безболезненный. Первая часть теста включает в себя нормальное мочеиспускание в течение 24 часов. Вы можете испытывать некоторый дискомфорт от иглы при сдаче крови. Это необходимая часть теста и происходит быстро. Некоторые люди описывают сдачу крови как чувство покалывания. После взятия крови можно почувствовать пульсацию или небольшой синяк.Однако весь этот дискомфорт быстро проходит.

Тест на клиренс креатинина обычно является надежным тестом. Клиренс креатинина — это только оценка СКФ и в некоторых случаях может дать результат, который выше, чем ваш действительный. Кроме того, есть несколько причин, по которым результаты могут быть неверными. К ним относятся:

Справочные данные о заболеваниях

Гипероксалиемия
Огава Y, Мачида N, Джахана М, Гакия М, Чинен Й, Ода М, Морозая Мажор, Сугозая М, Сугозая Мажор факторы, модулирующие уровень щавелевой кислоты в сыворотке крови пациентов, находящихся на гемодиализе. Передние биоски. 2004 1 сентября; 9: 2901-8. [PubMed: 15353324]
Болезнь Канавана
Tavazzi B, Lazzarino G, Leone P, Amorini AM, Bellia F, Janson CG, Di Pietro V, Ceccarelli L, Donzelli S, Francis J Giardina B: одновременное высокоэффективное жидкостное хроматографическое разделение пуринов, пиримидинов, N-ацетилированных аминокислот и дикарбоновых кислот для химической диагностики врожденных нарушений метаболизма.Clin Biochem. 2005 ноя; 38 (11): 997-1008. Epub, 1 сентября 2005 г. [PubMed: 16139832]
Изовалериановая ацидемия
G.Frauendienst-Egger, Friedrich K. Trefz (2017). MetaGene: Центр метаболической и генетической информации (MIC: http://www.metagene.de). Консорциум МЕТАГЕН.
Хроническая почечная недостаточность
Кикучи Т., Орита Й, Андо А., Миками Х., Фуджи М., Окада А., Абэ Х .: Жидкостно-хроматографическое определение гуанидиносоединений в плазме и эритроцитах нормальных людей и уремические пациенты.Clin Chem. 1981 ноя; 27 (11): 1899-902. [PubMed: 7296840]
Рак поджелудочной железы
OuYang D, Xu J, Huang H, Chen Z: Метаболическое профилирование сыворотки от пациентов с раком поджелудочной железы человека с использованием спектроскопии 1H ЯМР и анализа главных компонентов. Appl Biochem Biotechnol. 2011 сентябрь; 165 (1): 148-54. DOI: 10.1007 / s12010-011-9240-0. Epub 2011, 20 апреля. [PubMed: 21505807]
Рак желудка
Yu L, Aa J, Xu J, Sun M, Qian S, Cheng L, Yang S, Shi R: метаболический фенотип рака желудка и предраковых стадий на основе газовой хроматографии времяпролетной масс-спектрометрии.J Gastroenterol Hepatol. 2011 Август; 26 (8): 1290-7. DOI: 10.1111 / j.1440-1746.2011.06724.x. [PubMed: 21443661]
Ранняя преэклампсия
Bahado-Singh RO, Akolekar R, Mandal R, Dong E, Xia J, Kruger M, Wishart DS, Nicolaides K: Metabolomics and first-trimester прогнозирование преэклампсии с ранним началом. J Matern Fetal Neonatal Med. 2012 Октябрь; 25 (10): 1840-7. DOI: 10.3109 / 14767058.2012.680254. Epub 2012, 28 апреля. [PubMed: 22494326]
Беременность
Бахадо-Сингх Р.О., Аколекар Р., Мандал Р., Донг Э., Ся Дж., Крюгер М., Вишарт Д.С., Николаидес К.: Метаболомикс и прогнозирование преэклампсии в первом триместре.J Matern Fetal Neonatal Med. 2012 Октябрь; 25 (10): 1840-7. DOI: 10.3109 / 14767058.2012.680254. Epub 2012, 28 апреля. [PubMed: 22494326] Bahado-Singh RO, Akolekar R, Mandal R, Dong E, Xia J, Kruger M, Wishart DS, Nicolaides K: Метаболическое обнаружение позднего преэклампсии в первом триместре. Am J Obstet Gynecol. 2013 Янв; 208 (1): 58.e1-7. DOI: 10.1016 / j.ajog.2012.11.003. Epub 2012 13 ноября. [PubMed: 23159745] Бахадо-Сингх Р.О., Аколекар Р., Мандал Р., Донг Э., Ся Дж., Крюгер М., Вишарт Д.С., Николаидес К.: Метаболомический анализ для прогнозирования синдрома Дауна в первом триместре.Am J Obstet Gynecol. 2013 Май; 208 (5): 371.e1-8. DOI: 10.1016 / j.ajog.2012.12.035. Epub 2013, 8 января. [PubMed: 23313728] Бахадо-Сингх Р.О., Аколекар Р., Челлия А., Мандал Р., Донг Э., Крюгер М., Вишарт Д.С., Николаидес К.: Метаболический анализ для обнаружения трисомии 18 в первом триместре. Am J Obstet Gynecol. 2013 июл; 209 (1): 65.e1-9. DOI: 10.1016 / j.ajog.2013.03.028. Epub, 25 марта 2013 г. [PubMed: 23535240] Бахадо-Сингх Р.О., Эртл Р., Мандал Р., Бьорндал Т.К., Сингелаки А., Хан Б., Донг Э., Лю ПБ, Алпай-Савасан З., Вишарт Д.С., Николаидес К.Х .: Метаболомик. прогнозирование врожденного порока сердца плода в первом триместре.Am J Obstet Gynecol. 2014 сентябрь; 211 (3): 240.e1-240.e14. DOI: 10.1016 / j.ajog.2014.03.056. Epub 2014, 1 апреля [PubMed: 24704061]
Преэклампсия с поздним началом
Bahado-Singh RO, Akolekar R, Mandal R, Dong E, Xia J, Kruger M, Wishart DS, Nicolaides K: Метаболомное выявление преэклампсии с поздним началом в первом триместре. Am J Obstet Gynecol. 2013 Янв; 208 (1): 58.e1-7. DOI: 10.1016 / j.ajog.2012.11.003. Epub 2012 13 ноября [PubMed: 23159745]
Первичная гипомагниемия
Джин-но Й, Камия Й, Окада М., Хирако М., Такада Н., Кавагути М.: Первичная гипомагниемия, вызванная изолированным магнием. мальабсорбция: атипичный случай у взрослых.Intern Med. 1999 Март; 38 (3): 261-5. [PubMed: 10337938] Кари Дж. А., Фарук М., Альшайя Х.О .: Семейная гипомагниемия с гиперкальциурией и нефрокальцинозом. Педиатр Нефрол. 2003 июн; 18 (6): 506-10. Epub 2003, 29 апреля. [PubMed: 12720080]
Синдром Леша-Найхана
Грегорик А., Рабелинк Г.М., Кокаль Вокач Н., Варда Н.М., Заградисник Б. пациент с частичной недостаточностью гипоксантинфосфорибозилтрансферазы и новой мутацией.Педиатр Нефрол. 2005 сентябрь; 20 (9): 1346-8. Epub 2005, 18 июня [PubMed: 15965771]
Дефицит 21-гидроксилазы
Warinner SA, Zimmerman D, Thompson GB, Grant CS: исследование трех пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников, получавших двустороннюю адреналэктомию . Мир J Surg. 2000 ноя; 24 (11): 1347-52. [PubMed: 11038205]
Синдром Барттера, тип 4A, новорожденный, с нейросенсорной глухотой
Zaffanello M, Taranta A, Palma A, Bettinelli A, Marseglia GL, Emma F: : отчет о двух новых случаях.Педиатр Нефрол. 2006 июн; 21 (6): 766-70. DOI: 10.1007 / s00467-006-0090-х. Epub 2006, 1 апреля. [PubMed: 16583241] Heilberg IP, Totoli C, Calado JT: У взрослых проявление синдрома Барттера типа IV с эритроцитозом. Эйнштейн (Сан-Паулу). 2015 октябрь-декабрь; 13 (4): 604-6. DOI: 10.1590 / S1679-45082015RC3013. Epub 2015, 30 октября. [PubMed: 26537508]
Синдром Барттера, тип 2, дородовой
Чан В.К., То К.Ф., Тонг Дж. синдром.Clin Kidney J. 2012 июн; 5 (3): 217-20. DOI: 10.1093 / ckj / sfs026. Epub 2012, 29 марта. [PubMed: 26069767]
Псевдогипоальдостеронизм, тип I, аутосомно-доминантный
Bowden SA, Cozzi C, Hickey SE, Thrush DL, Astbury C. тип 1 у младенца с кризом солевого истощения, связанным с инфекцией мочевыводящих путей и обструктивной уропатией. Case Rep Endocrinol. 2013; 2013: 524647. DOI: 10.1155/2013/524647. Epub, 2013, 19 декабря [PubMed: 24455331]
Синдром Барттера, тип 4B, неонатальный, с нейросенсорной глухотой
Nozu K, Inagaki T, Fu XJ, Nozu Y, Kaito H, Kanda K , Секин Т., Игараси Т., Наканиши К., Йошикава Н., Иидзима К., Мацуо М.: Молекулярный анализ дигенного наследования при синдроме Барттера с нейросенсорной глухотой. J Med Genet. Март 2008; 45 (3): 182-6. DOI: 10.1136 / jmg.2007.052944. [PubMed: 18310267]
Синдром Брауна-Виалетто-Ван Лаэре 1
Удхаябану Т., Субраманиан В.С., Теафатиллер Т., Говда В.К., Рагхаван В.С., Варалакшми Б., Варалакшми 2, Саакшми П., Саакшми [п.P141T] и SLC52A3 [p.N21S], вызывающие синдром Брауна-Виалетто-Ван Лаэре у индийского пациента: первый генетически доказанный случай с мутациями в двух транспортерах рибофлавина. Clin Chim Acta. 2016 1 ноября; 462: 210-214. DOI: 10.1016 / j.cca.2016.09.022. Epub, 2016, 1 октября. [PubMed: 27702554]
Семейная частичная липодистрофия
Акинджи Г., Топалоглу Х, Демир Т., Даниели А.Е., Талим Б., Кескин Ф.Э., Кадиоглу П., Талип Е., Алтай C, Yaylali GF, Bilen H, Nur B, Demir L, Onay H, Akinci B: Клинические спектры нервно-мышечных проявлений у пациентов с липодистрофией: многоцентровое исследование.Нервно-мышечное расстройство. 2017 Октябрь; 27 (10): 923-930. DOI: 10.1016 / j.nmd.2017.05.015. Epub, 1 июня 2017 г. [PubMed: 28754454]
Липодистрофия, врожденная генерализованная
Akinci G, Topaloglu H, Demir T, Danyeli AE, Talim B, Keskin FE, Kadioglu P, Talip E, Алтай Ц., Яйлали Г.Ф., Билен Х., Нур Б., Демир Л., Онай Х., Акинджи Б.: Клинические спектры нервно-мышечных проявлений у пациентов с липодистрофией: многоцентровое исследование. Нервно-мышечное расстройство.2017 Октябрь; 27 (10): 923-930. DOI: 10.1016 / j.nmd.2017.05.015. Epub 2017, 1 июня [PubMed: 28754454]
Частичная липодистрофия
Akinci G, Topaloglu H, Demir T, Danyeli AE, Talim B, Keskin FE, Kadioglu P, Talip E, Altay C , Yaylali GF, Bilen H, Nur B, Demir L, Onay H, Akinci B: Клинические спектры нервно-мышечных проявлений у пациентов с липодистрофией: многоцентровое исследование. Нервно-мышечное расстройство. 2017 Октябрь; 27 (10): 923-930. DOI: 10.1016 / j.nmd.2017.05.015. Epub, 1 июня 2017 г. [PubMed: 28754454]
Сверхактивность фосфорибозилпирофосфатсинтетазы
Гарсия-Павия P, Торрес Р.Дж., Риверо М., Ахмед М., Гарсия-Пуиг Дж., Беккер-синтезаторная фосфористость как причина гиперпродукции мочевой кислоты у молодой женщины. Ревматоидный артрит. 2003 июл; 48 (7): 2036-41. DOI: 10.1002 / art.11058. [PubMed: 12847698]
Синдром недостаточности церебрального креатина 2
Кальдейра Араухо Х., Смит В., Верховен Н.М., Саломонс Г.С., Сильва С., Васконселос Р., Томас Х., Таварес де Алмобсида I, Якобсида. C, Duran M: дефицит гуанидиноацетатметилтрансферазы, выявленный у взрослых и детей с умственной отсталостью.Am J Med Genet A. 1 марта 2005 г .; 133A (2): 122-7. [PubMed: 15651030] Schulze A, Hess T., Wevers R, Mayatepek E, Bachert P, Marescau B, Knopp MV, De Deyn PP, Bremer HJ, Рейтинг D: синдром дефицита креатина, вызванный дефицитом гуанидиноацетатметилтрансферазы: диагностические инструменты для новая врожденная ошибка обмена веществ. J Pediatr. 1997 Октябрь; 131 (4): 626-31. [PubMed: 9386672]
Синдром гипопаратиреоза, задержки развития и дисморфизма
Санжад С.А., Сакати Н.А., Абу-Осба Ю.К., Каддура Р., Милнер Р.Д .: Новый синдром тяжелой врожденной гипопаратемии. , и дисморфические особенности.Arch Dis Child. 1991 Февраль; 66 (2): 193-6. [PubMed: 2001103]
Длинноцепочечные жирные кислоты, дефект при транспортировке
Treem WR, Stanley CA, Finegold DN, Hale DE, Coates PM: дефицит первичного карнитина из-за сбоя транспорт карнитина в почках, мышцах и фибробластах. N Engl J Med. 1988 17 ноября; 319 (20): 1331-6. DOI: 10.1056 / NEJM198811173192006. [PubMed: 3185635]
Уремия
Ванхолдер Р., Де Смет Р., Глорие Дж., Аргилес А., Баурмейстер Ю., Брюнет П., Кларк В., Коэн Дж., Де Дейн П. П., Деппиш Р., Descamps-Latscha B, Henle T, Jorres A, Lemke HD, Massy ZA, Passlick-Deetjen J, Rodriguez M, Stegmayr B, Stenvinkel P, Tetta C, Wanner C, Zidek W: Обзор уремических токсинов: классификация, концентрация и межиндивидуальная изменчивость.Kidney Int. 2003 Май; 63 (5): 1934-43. DOI: 10.1046 / j.1523-1755.2003.00924.x. [PubMed: 12675874]
Болезнь Крона
Kolho KL, Pessia A, Jaakkola T., de Vos WM, Velagapudi V: Метаболомика фекалий и сыворотки при воспалительном заболевании кишечника у детей. Колит Дж. Крона. 2017 1 марта; 11 (3): 321-334. DOI: 10,1093 / ecco-jcc / jjw158. [PubMed: 27609529]
Язвенный колит
Kolho KL, Pessia A, Jaakkola T., de Vos WM, Velagapudi V: Метаболомика фекалий и сыворотки при воспалительном заболевании кишечника у детей.Колит Дж. Крона. 2017 1 марта; 11 (3): 321-334. DOI: 10,1093 / ecco-jcc / jjw158. [PubMed: 27609529]
Болезнь Альцгеймера
Цуруока М., Хара Дж., Хираяма А., Сугимото М., Сога Т., Шанкл В. Р., Томита М.: масс-спектрометрический анализ метаболизма на основе капиллярного электрофореза сыворотка и слюна пациентов с нейродегенеративной деменцией. Электрофорез. 2013 Октябрь; 34 (19): 2865-72. DOI: 10.1002 / elps.201300019. Epub, 2013, 6 сентября. [PubMed: 23857558]
Лобно-височная деменция
Цуруока М., Хара Дж., Хираяма А., Сугимото М., Сога Т., Shankle Spectrometry WR, Tomita M: капиллярный масс-электрофорез анализ метаболома сыворотки и слюны пациентов с нейродегенеративной деменцией.Электрофорез. 2013 Октябрь; 34 (19): 2865-72. DOI: 10.1002 / elps.201300019. Epub, 2013 6 сентября. [PubMed: 23857558]
Болезнь с тельцами Леви
Цуруока М., Хара Дж., Хираяма А., Сугимото М., Сога Т., Шанкл В. Р., Томита М.: Электрофорез капиллярной массы спектрометрический анализ метаболома сыворотки и слюны пациентов с нейродегенеративной деменцией. Электрофорез. 2013 Октябрь; 34 (19): 2865-72. DOI: 10.1002 / elps.201300019. Epub 2013 6 сентября.[PubMed: 23857558]
Муковисцидоз
Адриана Нори де Маседо. Надежные методы капиллярного электрофореза для обнаружения биомаркеров и рутинных измерений в клинических и эпидемиологических приложениях. Март 2017 [Ссылка]
Отравление паракватом
Байрактари Э., Катоподис К., Сиамопулос К.С., Цолас О: Поражение почек, вызванное паракватом, изучено с помощью 1H ядерно-магнитно-резонансной спектроскопии мочи.Clin Chem. 1998 июн; 44 (6 п.1): 1256-61. [PubMed: 9625050]
Пропионовая ацидемия
Gronwald W., Klein MS, Kaspar H, Fagerer SR, Nurnberger N, Dettmer K, Bertsch T., Oefner PJ: Двухмерная спектроскопия метаболитов в моче . Anal Chem. 1 декабря 2008 г .; 80 (23): 9288-97. DOI: 10.1021 / ac801627c. [PubMed: 19551947]
Тирозинемия I
Gronwald W, Klein MS, Kaspar H, Fagerer SR, Nurnberger N, Dettmer K, Bertsch T, Oefner PJ: количественная двухмерная спектроскопия метаболитов в моче .Anal Chem. 1 декабря 2008 г .; 80 (23): 9288-97. DOI: 10.1021 / ac801627c. [PubMed: 19551947]
Фенилкетонурия
Gronwald W., Klein MS, Kaspar H, Fagerer SR, Nurnberger N, Dettmer K, Bertsch T., Oefner PJ: количественный анализ метаболитов в моче. Anal Chem. 1 декабря 2008 г .; 80 (23): 9288-97. DOI: 10.1021 / ac801627c. [PubMed: 19551947]
Болезнь мочи кленового сиропа
Gronwald W., Klein MS, Kaspar H, Fagerer SR, Nurnberger N, Dettmer K, Bertsch T., Oefner PJ: Использование двухмерного количественного определения метаболитов в моче ЯМР-спектроскопия.Anal Chem. 1 декабря 2008 г .; 80 (23): 9288-97. DOI: 10.1021 / ac801627c. [PubMed: 19551947]
Колоректальный рак
Ni Y, Xie G, Jia W: Метабономика колоректального рака человека: новые подходы к ранней диагностике и открытию биомаркеров. J Proteome Res. 2014 5 сентября; 13 (9): 3857-70. DOI: 10.1021 / pr500443c. Epub 2014, 14 августа. [PubMed: 25105552] Sinha R, Ahn J, Sampson JN, Shi J, Yu G, Xiong X, Hayes RB, Goedert JJ: Fecal Microbiota, Fecal Metabolome, and Colorectal Cancer Interrelations.PLoS One. 2016 25 марта; 11 (3): e0152126. DOI: 10.1371 / journal.pone.0152126. eCollection 2016. [PubMed: 27015276] Goedert JJ, Sampson JN, Moore SC, Xiao Q, Xiong X, Hayes RB, Ahn J, Shi J, Sinha R: Метаболомика кала: эффективность анализа и связь с колоректальным раком. Канцерогенез. 2014 сентябрь; 35 (9): 2089-96. DOI: 10,1093 / carcin / bgu131. Epub 2014, 18 июля. [PubMed: 25037050]
Шизофрения
Цай Х.Л., Ли HD, Янь XZ, Сун Б. Лю Ю.П., Фанг П.Ф., Сюй П., Юань Х.Й., Чжан Х.Х., Ху Л., Ян В., Йе Х.С.: Метаболомический анализ биохимических изменений в плазме и моче пациентов с нейролептической шизофренией первого эпизода после лечения рисперидоном.J Proteome Res. 2012 3 августа; 11 (8): 4338-50. DOI: 10.1021 / pr300459d. Epub 2012, 26 июля. [PubMed: 22800120]
3-метилкротонил-глицинурия
Томсен Дж. А., Лунд А. М., Олесен Дж. Х., Мор М., Расмуссен Дж.: Добавка L-карнитина при дефиците 3-метилкротонил-КоА-карбоксилазы? JIMD Rep.2015; 21: 79-88. DOI: 10.1007 / 8904_2014_393. Epub, 2015 г. 3 марта [PubMed: 25732994]
Диметилглициндегидрогеназа Дефицит
Мооленаар С.Х., Поджи-Бах Дж., Энгельке У. Ф., Корстиаенсен Дж. М., Хеершап А., Бинцак, де Йонг Дж., Веверс Р.А.: Дефект диметилглициндегидрогеназы, новая врожденная ошибка метаболизма: исследование ЯМР-спектроскопии.Clin Chem. 1999 апр; 45 (4): 459-64. [PubMed: 10102904]

Общие ссылки

Mori A, Watanabe Y, Fujimoto N: Флюорометрический анализ гуанидиносоединений в спинномозговой жидкости человека. J Neurochem. 1982 Февраль; 38 (2): 448-50. [PubMed: 7108550]
Ullmann AJ, Sanz MA, Tramarin A, Barnes RA, Wu W., Gerlach BA, Krobot KJ, Gerth WC: проспективное исследование составов амфотерицина B у пациентов с ослабленным иммунитетом в 4 европейских странах.Clin Infect Dis. 2006 15 августа; 43 (4): e29-38. Epub, 10 июля 2006 г. [PubMed: 16838223]
Вайдья В.С., Бонвентре СП: Механистические биомаркеры цитотоксического острого поражения почек. Мнение эксперта Drug Metab Toxicol. 2006 Октябрь; 2 (5): 697-713. [PubMed: 17014390]
Lebkowska U, Malyszko J, Brzosko S, Lebkowski W, Malyszko JS, Janica J, Kowalewski R, Gacko M, Mysliwiec M, Walecki J: Индекс сопротивления почечной артерии, объем гормонов щитовидной железы и объем тироидных гормонов получатели ранней трансплантации почки. Transplant Proc.2006 январь-февраль; 38 (1): 62-5. [PubMed: 16504665]
Байрактари Э., Катоподис К., Сиамопулос К.С., Цолас О: Поражение почек, вызванное паракватом, изучено с помощью спектроскопии ядерного магнитного резонанса 1H мочи. Clin Chem. 1998 июн; 44 (6 п.1): 1256-61. [PubMed: 9625050]
Sarnak MJ, Katz R, Stehman-Breen CO, Fried LF, Jenny NS, Psaty BM, Newman AB, Siscovick D, Shlipak MG: Концентрация цистатина С как фактор риска сердечной недостаточности у пожилых людей. Ann Intern Med. 2005, 5 апреля; 142 (7): 497-505.[PubMed: 15809461]
Mancini GM, Catsman-Berrevoets CE, de Coo IF, Aarsen FK, Kamphoven JH, Huijmans JG, Duran M, van der Knaap MS, Jakobs C, Salomons GS: две новые мутации в SLC6A8 вызывают переносчик креатина дефект и характерная Х-связанная умственная отсталость в двух неродственных голландских семьях. Am J Med Genet A. 30 января 2005 г .; 132A (3): 288-95. [PubMed: 156
]
Kohnle M, Pietruck F, Kribben A, Philipp T., Heemann U, Witzke O: Эзетимиб для лечения неконтролируемой гиперхолестеринемии у пациентов, получавших терапию высокими дозами статинов после трансплантации почки.Am J Transplant. 2006 Янв; 6 (1): 205-8. [PubMed: 16433776]
Shlipak MG, Katz R, Fried LF, Jenny NS, Stehman-Breen C, Newman AB, Siscovick D, Psaty BM, Sarnak MJ: Цистатин-C и смертность у пожилых людей с сердечной недостаточностью. J Am Coll Cardiol. 2005 18 января; 45 (2): 268-71. [PubMed: 15653026]
Rule AD, Larson TS, Bergstralh EJ, Slezak JM, Jacobsen SJ, Cosio FG: Использование креатинина сыворотки для оценки скорости клубочковой фильтрации: точность при хорошем здоровье и при хронической болезни почек.Ann Intern Med. 2004, 21 декабря; 141 (12): 929-37. [PubMed: 15611490]
Silwood CJ, Lynch E, Claxson AW, Grootveld MC: 1H и (13) C ЯМР-спектроскопический анализ слюны человека. J Dent Res. 2002 июн; 81 (6): 422-7. [PubMed: 12097436]
Шерман Д.С., Фиш Д.Н., Тейтельбаум I. Оценка функции почек у пациентов с циррозом печени: проблемы и подводные камни. Am J Kidney Dis. 2003 февраль; 41 (2): 269-78. [PubMed: 12552488]
Бенор П., Гренц А., Хартманн Дж. Т., Мюллер Г. А., Блашке С. Цистатин С — маркер для оценки скорости клубочковой фильтрации у пациентов с химиотерапией цисплатином.Kidney Blood Press Res. 2006; 29 (1): 32-5. Epub, 2 марта 2006 г. [PubMed: 16582575]
Шмидт Дж., Галазка З., Фрунзе С., Гроховецкий Т., Назаревски С., Дурлик М., Якимович Т., Войташек М., Григель К., Пачек Л.: вторичная трансплантация почки пациенту 16 лет. после одновременной трансплантации поджелудочной железы и почки — описание случая. Энн Трансплант. 2006; 11 (1): 40-2. [PubMed: 17025029]
А. Дж., Трюгг Дж., Гуллберг Дж., Йоханссон А. И., Йонссон П., Антти Х., Марклунд С. Л., Мориц Т.: Экстракция и анализ ГХ / МС метаболома плазмы крови человека.Anal Chem. 2005 декабрь 15; 77 (24): 8086-94. [PubMed: 16351159]
Bengtsson C, Lapidus L, Stendahl C, Waldenstrom J: Гиперурикемия и риск сердечно-сосудистых заболеваний и общая смерть. 12-летнее наблюдение за участниками популяционного исследования женщин в Гетеборге, Швеция. Acta Med Scand. 1988; 224 (6): 549-55. [PubMed: 3207067]
Fostel J, Boneva R, Lloyd A: Исследование коррелятов экспрессии генов хронической необъяснимой усталости с использованием факторного анализа. Фармакогеномика.2006 апр; 7 (3): 441-54. [PubMed: 16610954]
Sreekumar A, Poisson LM, Rajendiran TM, Khan AP, Cao Q, Yu J, Laxman B, Mehra R, Lonigro RJ, Li Y, Nyati MK, Ahsan A, Kalyana-Sundaram S, Han B , Cao X, Byun J, Omenn GS, Ghosh D, Pennathur S, Alexander DC, Berger A, Shuster JR, Wei JT, Varambally S, Beecher C, Chinnaiyan AM: Метаболические профили определяют потенциальную роль саркозина в прогрессировании рака простаты. Природа. 2009 12 февраля; 457 (7231): 910-4. DOI: 10,1038 / природа07762. [PubMed: 19212411]
Эльшенави С., Пинни С.Е., Стюарт Т., Дулиас П. Т., Зура Дж., Парри С., Эловиц М. А., Беннетт М. Дж., Бансал А., Штраус Дж. Ф. 3-й, Исиропулос Х., Симмонс Р. А.: Метаболическая подпись плаценты при спонтанных преждевременных родах.Int J Mol Sci.
Posted in Разное
Навигация по записям
Мэи стадион: Стадион «Энергия» | СТЦ МЭИ
Интересы и способности человека: Потребности, интересы и способности человека
Добавить комментарий Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
Комментарий *
Имя *
Email *
Сайт

Найти:
Рубрики
Copyright © 2007 - 2025 Андрей Антонов

Анализ крови на креатинин — биохимический анализ крови сдать в Москве

Общая информация

Калькулятор расчёта скорости клубочковой фильтрации

Определение, критерии, классификация

Современные критерии ХБП (K/DOQI, 2006)

Классификация ХБП (K/DOQI, 2006)

Формулировка диагноза ХБП

Лекарственная терапия для лечения повышенного уровня мочевой кислоты у лиц с высоким кровяным давлением

Креатинин — Викизнание… Это Вам НЕ Википедия!

Пиелоэктазия | Описание заболевания — meds.ru

Что вызывает пиелоэктазию

Факторы риска

Симптомы и клиническая картина при пиелоэктазии

Какой врач лечит пиелоэктазию

Диагностика пиелоэктазии

Методы диагностики

Схема лечения

Основные методы лечения и противопоказания

Возможные осложнения

Меры профилактики пиелоэктазии

ЛЕСПЕФРИЛ ― эффективная помощь при урологических заболеваниях

Цікава інформація для Вас:

Обреченные на смерть

Что такое креатинин?

Дополнительная литература

Креатинин | Психология вики | Фэндом

Креатинин плазмы (PCr) [редактировать | править источник]

Креатинин мочи (UCr) [править | править источник]

Тесты функции почек — StatPearls

Процедуры

LOINC 58394-8 — Гидроморфон / креатинин [массовое соотношение] в моче

Описание деталей

Что такое формула Кокрофта-Голта для оценки клиренса креатинина (CrCl) и как она используется у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП)?

Тест, диапазон и симптомы высокого креатинина

Обзор

Что такое тест на клиренс креатинина?

Что такое креатинин?

Почему мне нужно пройти тест на клиренс креатинина?

Когда проводится анализ клиренса креатинина?

Есть ли симптомы, связанные с высоким уровнем креатинина?

Почему проводится тест на клиренс креатинина?

Детали теста

Делается ли тест на клиренс креатинина дома?

Что мне нужно сделать, чтобы подготовиться к тесту на клиренс креатинина?

Нужно ли мне голодать (не есть) перед тестом на клиренс креатинина?

Что происходит во время теста на клиренс креатинина?

Что произойдет, если я забуду собрать одну пробу мочи во время сбора?

Чувствую ли я боль во время теста на клиренс креатинина?

Результаты и последующие действия

Может ли тест на клиренс креатинина ошибаться?

Показывает метабокарту креатинина (HMDB0000562)

Добавить комментарий Отменить ответ