Альфа липоевую кислоту: Продукция | Solgar

Альфа-липоевая кислота — основное фармакологическое лечение диабетической полинейропатии в стационаре и поликлинике

Альфа-липоевая кислота (АЛК) широко используется для лечения диабетической полинейропатии (ДПН) во всем мире. Столь масштабное использование вещества делает необходимым детальное рассмотрение оснований для применения АЛК при ДПН и эффективности ее инфузионной и таблетированной форм у больных сахарным диабетом (СД) и ДПН.

Этот вопрос крайне важен с медико-социальной и экономической точек зрения, так как рост числа больных СД в мире приняло характер неинфекционной эпидемии. По мнению специалистов, высказанному в 2004 г., число больных СД должно вырасти от 170 млн человек в 2000 г. до 366 млн к 2030 г. [1]. Однако уже в 2012 г. число больных СД достигло 370 млн человек, причем СД 2-го типа стал все чаще выявляться у лиц более молодого возраста. Более поздний прогноз (2010 г.) отмечает, что к 2030 г. число пациентов с СД в мире возрасте до 439 млн [2]. Согласно нынешним экспертным прогнозам к 2030 г. в мире будет насчитываться более полумиллиарда больных С.Д. Медицинская наука должна встретить эпидемию СД, имея четкую стратегию борьбы с самой болезнью и ее осложнениями, которые в настоящее время выходят на первый план в качестве причины инвалидизации и смерти больных СД, особенно ДПН.

ДПН — заболевание, при котором развивается прогрессирующая гибель волокон периферических нервов, что проявляется нарушениями чувствительности различных модальностей, снижением силы дистальных мышц ног, формированием язв стопы, снижением трудоспособности, нарушением сна, ухудшением качества жизни и увеличением смертности у больных СД [3, 4]. Возможности контроля СД (инсулинотерапия, помпы, современные сахароснижающие таблетированные препараты), позволяющие добиваться у большинства больных целевых цифр гликемии натощак и после еды, выводят на первый план поздние осложнения СД, в том числе ДПН [5].

Известно, что основной причиной формирования поздних осложнений СД является достаточно длительная гипергликемия. Однако неясно, существует ли возможность предупреждения развития ДПН с помощью только хорошего контроля гликемии. В обзоре результатов исследований по изучению влияния усиления контроля СД на ДПН, имеющихся в Кохрановской базе данных, сделан вывод, что больные СД 1-го и 2-го типов по-разному отвечают на хороший контроль гликемии [6]. При С.Д. 1-го типа (1228 больных) хороший контроль гликемии достоверно уменьшал риск развития ДПН, в то время как у больных СД 2-го типа (6669 больных) не отмечено достоверного изменения вероятности развития ДПН. Авторы особо отмечают, что усиление контроля гликемии чревато развитием гипогликемических состояний, и при назначении интенсивной терапии необходимо взвешивать отношение риск/польза. Исследование ACCORD показало возможность увеличения смертности при использовании у больных СД 2-го типа интенсивной терапии при отсутствии существенного влияния на риск развития микрососудистых нарушений, что заставило прекратить исследование [7]. Не вызывает сомнения, что хороший контроль СД является приоритетным в профилактике развития ДПН. Но все-таки основной вывод, который можно сделать, анализируя исследования по влиянию интенсивной терапии СД на ДПН, заключается в том, что только строгого контроля гликемии мало, необходимо специальное лечение ДПН, основанное на использовании препаратов, которые действуют на патогенетические механизмы формирования патологии нервных клеток.

Патогенез ДПН определяется метаболическими нарушениями в нервных и эпителиальных клетках, которые возникают из-за гипергликемии и приводят к нарушению функции микроциркуляторных сосудов и волокон периферических нервов. Связь метаболических и сосудистых факторов неоднократно рассматривалась в литературе [8, 9]. В 2001 г. американский ученый M. Brownlee обобщил экспериментальные и клинические данные о молекулярных и биохимических основах патогенеза ДПН, указав на конкретные механизмы нарушения метаболизма, приводящие к поражению нервных волокон и сосудов микроциркуляторной системы [10]. В 2003 г. были опубликованы результаты экспериментальных исследований, развивающих эту теорию [11], а M. Brownlee был удостоен чести прочитать в 2005 г. Бентингскую лекцию.

В формировании патологического процесса в эндотелии, сосудистой стенке и нервных волокнах ведущую роль играет оксидантный стресс, вызывающий блокаду утилизации глюкозы с накоплением промежуточных продуктов ее обмена, запускающих полиоловый путь утилизации глюкозы, активацию протеинкиназы С и образование большого числа конечных продуктов избыточного гликирования белков (AGEs). Оксидантный стресс, причиной развития которого при СД является образование большого числа свободных радикалов на фоне недостаточной активности собственной антиоксидантной системы (антиоксидантные ферменты) организма, выступает запускающим фактором для нарушения обмена глюкозы. В определенной мере эту теорию подтверждают факты о связи сроков развития ДПН у больных СД с полиморфизмом определенных генов. Найдена ассоциация сроков развития ДПН с полиморфизмом генов митохондриальной и эндотелиальной супероксиддисмутазы и гена

PARP, что хорошо согласуется с представлением о ведущей роли митохондриального супероксида в формировании поздних осложнений СД [12, 13].

Патогенетическое лечение ДПН основано на современных представлениях о механизмах ее возникновения и прогрессирования. В первую очередь используются препараты, обладающие антиоксидантным эффектом. Из этих препаратов наиболее хорошо доказана эффективность АЛК. В зарубежной и отечественной литературе опубликовано большое количество обзоров, посвященных применению АЛК при ДПН [14—17]. Для удобства применения препарат выпускается в дозировке 300 мг и 600 мг. АЛК может использоваться в виде внутривенных капельных инфузий и в таблетированной форме.

АЛК — естественный коэнзим митохондриального мультиэнзимного комплекса, катализирующего окислительное декарбоксилирование α-кетокислот, таких как пируват и α-кетоглютарат [18]. АЛК является мощным липофильным антиоксидантом, что определяет возможность ее терапевтического использования, и представляет собой рацемическую смесь R (+) и S (–)-изомеров, плохо растворяющихся в воде и хорошо — в липофильных растворителях. Вводимая в организм АЛК восстанавливается в основном из R (+)-изоформы до дигидролипоевой кислоты, которая и обеспечивает основные терапевтические эффекты, в частности за счет действия в качестве «ловушки» основного свободного радикала — супероксида. Дигидролипоевая кислота не применяется в качестве лекарственного препарата, так как при хранении легко окисляется.

Экспериментальные исследования на крысах со стрептозотоциновым и наследственным СД показали, что АЛК уменьшает перекисное окисление липидов, увеличивает активность супероксиддисмутазы, улучшает эндоневральный кровоток и скорость распространения возбуждения в седалищном нерве, увеличивает утилизацию глюкозы в кардиомиоцитах, ингибирует развитие катаракты, предотвращает поражение гломерулярного аппарата почек [19—21]. В клинических исследованиях с применением АЛК у больных СД отмечено улучшение состояния системы микроциркуляции, уменьшение перекисного окисления липидов, нормализация содержания оксида азота и стресс-белков, улучшение эндотелийзависимых реакций сосудистой стенки, уменьшение активации фактора транскрипции NF-κB, улучшение фильтрационной функции почек и утилизации глюкозы [22—24]. Из проведенных экспериментальных и клинических исследований механизма действия АЛК можно сделать обоснованный вывод о том, что она действует на патогенетические механизмы формирования и прогрессирования ДПН.

Первым исследованием эффективности внутривенного введения АЛК, выполненным с соблюдением требований доказательной медицины (рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое), можно считать ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), проведенное в Германии [25]. У 328 амбулаторных пациентов с СД 2-го типа была проведена оценка эффективности и безопасности внутривенного введения АЛК. Больные были разделены на 4 группы: получавших АЛК в дозе 100 мг, 600 мг, 1200 мг, и группу плацебо (14 инфузий в течение 3 нед). Основным критерием оценки ДПН служила шкала TSS (Total Symptom Score — общая шкала симптомов невропатии), которая позволяла оценить интенсивность и частоту в течение последних 24 ч основных позитивных невропатических симптомов, таких как стреляющая боль, жжение, онемение и парестезии [8]. Оценка по шкале TSS при использовании АЛК в дозах 600 мг и 1200 мг достоверно снижалась через 3 нед по сравнению с группой, получавшей 100 мг препарата или плацебо (

р<0,002). В исследовании ALADIN была показана дозозависимая эффективность АЛК, причем доза 600 мг признана оптимальной. Также в контролируемом исследовании была доказана эффективность и безопасность лечения ДПН внутривенным введением АЛК. В дальнейшем в Германии проведено исследование ALADIN III, в котором у 2 амбулаторных групп больных СД 2-го типа (167 и 174 пациента соответственно) на первой стадии применялось внутривенное введение 600 мг АЛК или плацебо в течение 3 нед [26]. Исследование ALADIN III подтвердило уменьшение позитивной невропатической симптоматики и показало возможность уменьшения неврологического дефицита у больных СД 2-го типа с ДПН при внутривенном введении АЛК. Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование SYDNEY было выполнено в России с той же целью, что и исследование ALADIN [27, 28]. Обследовали до и после лечения с использованием шкал TSS (ежедневно) и NIS LL (Neuropathy Impairment Score Lower Limb — Счет невропатического дефицита в ногах) 120 больных СД 1-го и 2-го типов с симптомной ДПН, которые получали внутривенно АЛК в дозе 600 мг или плацебо (0,04 мг рибофлавина) в течение 3 нед. Была показана достоверная эффективность АЛК при внутривенном введении в отношении позитивной и негативной невропатической симптоматики (рис. 1). Эффективность амбулаторного 3-недельного внутривенного введения АЛК больным СД ( n=241) в сравнении с плацебо (

n=236) с применением шкал TSS и NIS в 33 диабетологических центрах США, Канады и Европы была отражена также в исследовании NATHAN II Study (Neurological Assessment of Thioctic Acid II) [29].

Рис. 1. Эффективность внутривенного введения АЛК [28].

Стандартный метод и сроки введения АЛК в 4 исследованиях (ALADIN, ALADIN III, SYDNEY, NATHAN II) позволили провести метаанализ полученных в них результатов, сравнив данные 716 больных ДПН, получавших АЛК, и 542 больных, получавших плацебо [30]. Выявлен достоверно лучший эффект АЛК по шкале TSS в сравнении с плацебо (p<0,05). Снижение общего балла по шкале TSS более чем на 50% было отмечено у 52,7% больных, получавших АЛК, и у 36,9% пациентов в группе плацебо (p<0,05). Среди отдельных симптомов шкалы TSS в наибольшей степени уменьшалось жжение. Метаанализ динамики шкалы NIS проводился только в 3 из указанных исследований, так как в исследовании ALADIN шкала NIS не использовалась. Результаты метаанализа свидетельствуют, что при ДПН внутривенное введение АЛК в течение 3 нед (14 инфузий) безопасно и приводит к значительному улучшению в отношении неврологического дефицита.

Определение эффективности таблеток АЛК было выполнено в Oral Pilot Study (ORPIL), изучавшем эффективность приема в течение 3 нед таблеток АЛК, назначаемых 3 раза в день (суммарная дневная доза 1800 мг) в группе из 12 больных СД 2-го типа с ДПН, в сравнении с эффектом плацебо в аналогичной группе из 12 пациентов [31]. Баллы по шкале TSS в достоверно большей степени уменьшались в группе АЛК (p=0,021). Оценка по шкале неврологических расстройств (NDS) достоверно уменьшалась в группе АЛК по сравнению с группой плацебо (p=0,025). Различий в частоте побочных эффектов между группами не отмечалось. Основным недостатком работы можно считать небольшое число обследованных больных, что затрудняло статистическую обработку. В исследовании DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie) у 73 больных СД 2-го типа с нарушением вариабельности сердечного ритма использовали для лечения таблетки АЛК (200 мг 4 раза в день) или плацебо в течение 4 мес. Выявлено достоверное увеличение вариабельности сердечного ритма в группе АЛК по сравнению с группой плацебо (p<0,05). Частота побочных эффектов в группах достоверно не отличалась [31].

В исследовании ALADIN III 509 амбулаторных больных СД 2-го типа с ДПН были разделены на три группы. 1-я группа (n=167) получала внутривенно 600 мг АЛК в течение 3 нед, а затем таблетки АЛК по 600 мг 3 раза в день в течение 6 мес. 2-я группа (n=174) — внутривенно 600 мг АЛК в течение 3 нед, после чего переводилась на таблетки плацебо 3 раза в день в течение также 6 мес. 3-я группа (n=168) по аналогичной схеме получала плацебо. Анализировали баллы по шкале NIS до и после лечения. Не было получено достоверной разницы через 7 мес между 1-й и 3-й группами. В другом исследовании, проведенном в России, было показано, что после окончания 3-недельного внутривенного введения АЛК в течение первого месяца наблюдалось дальнейшее улучшение состояния, причем эффект лечения существенно уменьшался только через 6 мес [32]. Таким образом, целесообразность назначения таблетированной формы после окончания курса внутривенного введения АЛК нуждается в дальнейшем подтверждении.

Целесообразность длительного приема таблеток АЛК с целью лечения и замедления прогрессирования ДПН изучали в исследовании ALADIN II. 1-я группа больных СД 1-го и 2-го типа (n=18) получала таблетки АЛК в дозе 600 мг 2 раза в день, 2-я (n=27) — в дозе 600 мг 1 раз в день, 3-я группа (n=20) — плацебо. Исследование продемонстрировало увеличение скорости распространения возбуждения по чувствительному нерву (n. suralis) по сравнению с плацебо для обеих групп, получавших АЛК. Амплитуда потенциала действия этого нерва достоверно увеличивалась только в группе больных, получавших 600 мг АЛК (p<0,05), а скорость распространения возбуждения по двигательному нерву (n. tibialis) достоверно возросла по сравнению с плацебо только в группе больных, получавших 1200 мг АЛК. Через 2 года не было отмечено различий между группами по баллам шкалы NDS.

В рандомизированном клиническом исследовании, проведенном в 1999 г. в Германии K. Ruhnau и соавт. [33] отметили, что прием 1800 мг АЛК в виде таблеток вызывает достоверно большее уменьшение позитивной невропатической симптоматики (по шкале TSS), чем прием таблеток плацебо (рис. 2). В мультицентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании SYDNEY 2 принимали участие 181 пациент из России и Израиля, которые получали АЛК 1 раз в день 600 мг (45 больных), 1200 мг (47 больных) и 1800 мг (46 больных) или плацебо (43 больных) в течение 5 нед после получения в течение 1 нед плацебо (оценивалась стабильность баллов по шкале TSS) [34]. Проведен анализ динамики по шкалам TSS, шкале невропатических симптомов и изменений (NSC) и NISLL. Общая сумма баллов по шкале TSS уменьшилась в 1-й группе на 4,9 (51%) балла, на 4,5 (48%) балла во 2-й группе и на 4,7 (52%) балла в 3-й группе. В группе плацебо отмечено снижение суммы баллов на 2,9 балла (32%), что достоверно меньше (р<0,05) по отношению ко всем группам лечения (см. рис. 2). Полученные данные свидетельствуют, что улучшение при приеме таблеток АЛК не дозозависимое, и доза 600 мг АЛК в день является оптимальной с точки зрения соотношения риск/улучшение.

Рис. 2. Баллы по шкале TSS при приеме таблеток АЛК.

Очень важным является вопрос, способна ли АЛК замедлить или остановить прогрессирование ДПН при длительном применении. В рандомизированном двойном слепом исследовании NATAN-1 460 пациентов с СД и ДПН получали 600 мг АЛК или плацебо в течение 4 лет. Контролировали шкалу NIS LL, 5 электрофизиологических тестов, вариабельность сердечного ритма и порог вибрационной чувствительности [35]. Показано достоверное различие между группой, получавшей АЛК, и группой плацебо в отношении неврологического дефицита, вариабельности сердечного ритма и скорости проведения возбуждения. Таким образом, АЛК может использоваться не только в виде коротких курсов для улучшения состояния больных, но и в виде длительной терапии с целью профилактики прогрессирования ДПН и предотвращения развития синдрома «диабетической стопы».

Можно сделать заключение, что многочисленные рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые клинические исследования показали высокую эффективность внутривенного капельного введения и перорального приема АЛК у больных ДПН.

Результаты проведенных клинических исследований позволили сформировать алгоритм лечения больных СД с ДПН препаратами АЛК. Лечение начинают с внутривенного введения АЛК в разовой дозе 600 мг в течение 14—15 дней. Учитывая возможности введения препарата в стационаре или амбулаторно АЛК обычно вводится в течение 5 дней подряд, затем следует 2-дневный перерыв. Результаты исследования эффективности внутривенного введения АЛК у больных ДПН свидетельствуют о том, что использование большей дозы при внутривенном введении нецелесообразно, так как результат использования доз 600 мг и 1200 мг оказался сопоставимым. Вместе с тем использование более коротких курсов внутривенного введения АЛК (до 10 инфузий) не позволит в подавляющем большинстве случаев добиться существенного улучшения состояния больных.

Можно считать обоснованным предложения по приему после окончания курса инфузий в течение 2—3 мес таблеток АЛК в дозе 600 мг в день. Применение больших доз АЛК (1200 мг и 1800 мг) в таблетках, судя по результатам исследования SYDNEY 2, не привело к более существенному улучшению состояния больных ДПН, в то время как число нежелательных побочных эффектов значительно увеличивалось.

Эффективность лечения АЛК была проанализирована ведущими специалистами мира по ДПН. В 2010 г. были опубликованы результаты совещания так называемой Торонтской группы экспертов по ДПН [36]. В эту группу входят наиболее известные во всем мире ученые и врачи, которые занимаются изучением ДПН, из США, Англии, Канады, Германии, Франции, Голландии, Италии, Дании, Шотландии, Венгрии. В публикации обсуждаются и даются экспертные заключения по проблемам классификации, стадийности, диагностики и лечения ДПН. Авторы статьи заключают, что АЛК — единственное патогенетическое средство лечения ДПН с эффективностью, доказанной в 9 рандомизированных контролируемых исследованиях с уровнем доказательности — класс А.

Остается открытым вопрос о целесообразности назначения АЛК в виде инфузий или приема таблеток больным с недостаточной или плохой компенсацией С.Д. Исследований по сравнению эффективности АЛК в зависимости от степени компенсации СД немного и выводы не являются однозначными. Можно сказать, что исследования более ранних лет, когда были другие целевые цифры гликемии, определяющие компенсацию СД, проводились при верхней границе HbA1C, позволяющей включать больных в исследование до 10%, например в исследовании SYDNEY. При этом в исследованиях была отмечена высокая эффективность АЛК.

В небольшой работе 2013 г. [37] сравнили эффективность лечения АЛК в течение 4 мес у 20 больных СД 2-го типа с манифестной ДПН в 2 группах. В 1-й группе (хороший контроль гликемии) HbA1C был менее 7%, во 2-й группе (плохой контроль гликемии) HbA1C был более или равен 7%. Авторами был сделан вывод, что АЛК была эффективна в обеих группах, но статистически значимо в группе хорошего контроля гликемии. Будущие более масштабные исследования позволят точнее ответить на этот вопрос. С нашей точки зрения, начинать лечение ДПН АЛК следует, не дожидаясь полной компенсации СД.

Важным с практической точки зрения является вопрос о возможности АЛК уменьшать болевой синдром. В последние годы голландскими учеными были опубликованы 2 работы, посвященные этому вопросу [38, 39]. Они обобщили все имеющиеся в литературе клинические исследования по инфузионному и таблетированному применению АЛК у больных ДПН. Был сделан вывод, что инфузии 600 мг АЛК в течение 3 недель быстро уменьшают выраженность болевого синдрома при ДПН. В отношении способности таблетированной формы АЛК быстро уменьшать выраженность боли остаются сомнения, так как длительность приема таблеток АЛК в исследованиях была месяц и более. Способность АЛК уменьшать болевой синдром при ДПН связана не только с улучшением состояния периферических нервных волокон, относящихся к соматосенсорной системе. В последнее время было выявлено, что АЛК может модулировать Т-тип кальциевых каналов, что изменяет болевую импульсацию [40]. В том случае, если интенсивность боли при ДПН превышает 3 балла по ВАШ, целесообразно одновременно с АЛК подключать к лечению стандартную терапию невропатической боли противоэпилептическими препаратами (габапентин, прегабалин), антидепрессантами (амитриптилин, дулоксетин, венлафаксин). При интенсивности боли до 3 баллов можно использовать инфузии АЛК, которая хотя и более медленно, чем противоэпилептические препараты и антидепрессанты, уменьшает выраженность боли, но делает это весьма надежно.

Разработка патогенетической терапии ДПН остается в центре внимания ученых и клиницистов. За последние годы проведены многочисленные рандомизированные клинические исследования оценки эффективности при лечении ДПН для таких лекарственных препаратов, как актовегин, ацетил-L-карнитин, ингибиторы альдозоредуктазы (ранирестат, эпалрестат), трайкор. Вместе с тем эффективность лечения ДПН АЛК остается к настоящему моменту наиболее доказанной, что делает препараты АЛК ключевыми при лечении ДПН в стационаре (инфузии) и амбулаторно (таблетки).

Альфа-липоевая кислота форте 100мг Витамир таблетки 618мг 30шт

Альфа-липоевая кислота — мощный антиоксидант, относится к жирным кислотам. Вырабатывается каждой клеткой нашего организма, но этого количества недостаточно для нормальной работы внутренних систем. Противопоказаний и побочных эффектов по применению альфа-липоевой кислоты практически нет. Она выполняет несколько жизненно важных функций: нейтрализует действие свободных радикалов, защищает клетки от разрушающего действия продуктов окисления, помогает замедлить развитие и предотвратить появление злокачественных опухолей, диабета, атеросклероза. Альфа-липоевая кислота воздействует на участки мозга, ответственные за аппетит; уменьшает голод; стимулирует расход энергии; качественно улучшает усвоение глюкозы клетками, уменьшая ее уровень в крови; снижает склонность печени к накоплению жира; повышает чувствительность к инсулину. Эффект похудения усиливается физическими нагрузками и сбалансированным питанием. После похудения на коже не остается растяжек. Альфа-липоевая кислота как единственное средство для борьбы с лишним весом малоэффективно, поэтому рекомендуется принимать ее в комплексе с белковой диетой и тренировками. Альфа-липоевая кислота — одно из немногих средств, рекомендуемых людям с сахарным диабетом, в том числе и для похудения. Благоприятствуя потере веса, она также улучшает общее самочувствие, состояние желудка и зрение. Она способна снять хроническую усталость, повысить активность, поэтому ее прием рекомендуют тем, кто ведет активный образ жизни и занимается спортом. Доказано, что альфа-липоевая кислота замедляет процессы старения. Поэтому врачи рекомендуют принимать ее как средство для продления молодости. По характеру биохимического действия альфа-липоевая кислота сходна с витаминами группы В — способствует выведению из организма молекул ядовитых веществ и тяжелых металлов, восстановлению нервной системы и иммунитета. Ее применяют при различных интоксикациях, включая алкоголь. Содержание в организме альфа-липоевой кислоты также очень важно для правильной работы щитовидной железы. Альфа-липоевая кислота рекомендована при: ожирении, хронической усталости, нарушении зрения, патологии сердечно-сосудистой системы, сахарном диабете, атеросклерозе, алкоголизме, дегенерации желтого пятна сетчатки, болезни Альцгеймера. Инулин, содержащийся в Альфа-липоевая кислота Форте 100 мг ВИТАМИР® — пребиотик. Обеспечивает защиту от дисбактериоза и патогенных бактерий, нормализует пищеварение и обмен веществ, оказывает общее благотворное воздействие на организм, укрепляет иммунную систему.

Альфа-липоевая кислота повышает сопротивляемость к нейродегенеративным заболеваниям

Сотрудники МГУ имени М.В.Ломоносова выяснили, что антиоксидант альфа-липоевая кислота способна значительно повысить сопротивляемость нервной ткани к развитию нейродегенеративных нарушений. Альфа-липоевая усиливает метаболизм токсичного формальдегида, накапливающегося в организме больных, и таким образом предотвращает гибель клеток. Результаты исследований важны в разработке лекарств для лечения болезни Альцгеймера и других старческих патологий. Работа опубликована в журнале Frontiers in Neuroscience.

Формальдегид образуется в результате реакций окисления растительной пищи микроорганизмами кишечника. В здоровом организме метаболизм достаточно активен, чтобы не позволять этому опасному веществу накапливаться. Однако с возрастом защитные механизмы ослабевают, и концентрация формальдегида возрастает до такой степени, что происходит повреждение тканей. В случае особо чувствительных нервных клеток начинаются необратимые разрушительные процессы, приводящие к нейродегенеративным заболеваниям. Среди них — часто встречающиеся старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера.

«В своей работе мы показали, что альфа-липоевая кислота снижает концентрацию формальдегида в крови мышей, активируя его метаболизм, в том числе и в нервной ткани. Таким образом, всем известный антиоксидант участвует в поддержании низкой концентрации токсичного формальдегида, защищая мозг от его пагубного воздействия», — рассказывает Юрий Дорохов, доктор биологических наук, заведующий лабораторией нуклеиново-белковых взаимодействий Научно-исследовательского института физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского МГУ.

Полученные учеными результаты показывают, что вероятный механизм положительного влияния альфа-липоевой кислоты имеет две составляющих. С одной стороны, происходит активация генов, кодирующих ферменты метаболизма, а потому формальдегид удаляется путем окисления. С другой стороны, в мозге повышается концентрация антиоксидантов, подавляющих образование не только этого соединения, но и других разрушающих веществ.

«В последнее время появляются работы, связывающие повышенное содержание формальдегида с нейродегенеративными патологиями. Альфа-липоевая кислота улучшала когнитивные способности пациентов с болезнью Альцгеймера в двух небольших клинических исследованиях, однако механизм действия оставался неизвестен. Результаты нашей работы позволяют предположить положительное действие альфа-липоевой кислоты через снижение концентрации токсичного формальдегида в мозге. Таким образом, не только данное соединение, но и другие вещества подобного действия, потенциально могут быть использованы для улучшения состояния пациентов с нейродегенеративными заболеваниями», — заключает Юрий Дорохов.

Работа выполнена совместно с учеными из Института общей генетики имени Н.И. Вавилова РАН и Федерального научного центра трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова.

Рассказать об открытии можно, заполнив следующую форму.

Анализ эффективности применения альфа-липоевой кислоты у пациентов очень высокого кардиоваскулярного риска

Анотація

Статья посвящена современным возможностям применения альфа-липоевой кислоты у пациентов очень высокого кардиоваскулярного риска, в том числе с сахарным диабетом 2-го типа, который ускоряет повреждение сосудистой стенки и развитие атеросклероза. Особое внимание уделено роли оксидантного стресса, атерогенной дислипидемии и эндотелиальной дисфункции, обоснована необходимость многофакторной патогенетической
терапии в профилактике и лечении сосудистых осложнений. Систематически изложены особенности воздействия альфа-липоевой кислоты на метаболические процессы в организме, ее роль в системе антиоксидантной защиты, а также ее цитопротекторные, ангиопротекторные свойства. Основываясь на данных доказательной медицины, приведены развернутые схемы применения препаратов альфа-липоевой кислоты, обоснована рациональность ее использования в схемах комбинированной терапии.

Посилання

1. Журавлёва Л.В., Лопина Н.А. Применение альфа-липоевой кислоты у пациентов очень высокого кардиоваскулярного риска с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа // Ендокринологія. — 2013. — Vol. 18 (3). — C. 70-80.
2. Касаткина С.Г., Касаткин С.Н. Значение дисфункции эндотелия у больных сахарным диабетом 2 типа // Fundamental research. — 2011. — № 7. — P. 248-252.
3. Мохорт Т.В. Альфа-липоевая кислота: полифакторное влияние и обоснование возможностей использования при сахарном диабете // Медицинские новости. — 2011. — 3. — P. 67-71.
4. Эндотелий. Функция и дисфункция / З.А. Лупинская, А.Г. Зарифьян, Т.Ц. Гурович, С.Г. Шлейфер. — Бишкек: КРСУ, 2008. — 373 c.
5. Ansar H., Mazloom Z., Κazemi F., Hejazi N. Effect of alpha-lipoic acid on blood glucose, insulin resistance and glutathione peroxidase of type 2 diabetic patients // Saudi Medical Journal. — 2011. — № 32. — P. 584-588.
6. Bassi E., Liberman M., Martinatti M.Κ., Bortolotto L.A., Laurindo F.R. Lipoic acid, but not tempol, preserves vascular compliance and decreases medial
calcification in a model of elastocalcinosis // Brazilian Journal of Medical and Biological Research. — 2014. — Vol. 47 (2). — P. 119-27.
7. Butler A.E., Janson J., Bonner-Weir S., Ritzel R., Rizza R.A., Butler P.C. Beta-cell deficit and increased betacell apoptosis in humans with type 2 diabetes // Diabetes. — 2003. — № 52. — P. 102-110.
8. Butler J.A., Hagen T.M., Moreau R. Lipoic acid improves hypertriglyceridemia by stimulating triacylglycerol clearance and downregulating liver triacylglycerol
secretion // Archives of Biochemistry and Biophysics. — 2009. — Vol. 485 (1). — P. 63-71.
9. Chang J.W., Lee E.Κ., Κim T.H., Min W.Κ., Chun S., Lee Κ.U., Κim S.B., Parκ J.S. Effects of alpha-lipoic acid on the plasma levels of asymmetric dimethylarginine in
diabetic end-stage renal disease patients on hemodialysis: a pilot study // American Journal of Nephrology. — 2007. — № 27. — P. 70-74.
10. Deng C., Sun Z., Tong G., Yi W., Ma L., Zhao B., Cheng L., Zhang J., Cao F., Yi D. α-Lipoic acid reduces infarct size and preserves cardiac function in rat
myocardialischemia/reperfusion injury through activation of PI3Κ/Aκt/Nrf2 pathway // PLoS One. — 2013. — Vol. 8 (3). — P. e58371.
11. Dudeκ M., Razny Κ., Bilsκa-Wilκosz A., Icieκ M., Sapa J., Wlodeκ L., Filipeκ B. Hypotensive effect of alpha-lipoic acid after a single administration in rats // The
Anatolian Journal of Cardiology. — 2016. — Vol. 16 (5). — P. 306-9.
12. Dworacκa M., Chuκanova G., Isκaκova S., Κurmambayev Y., Wesołowsκa A., Frycz B.A., Jagodzińsκi P.P., Dworacκi G. New arguments for beneficial effects of
alpha-lipoic acid on the cardiovascular system in the course of type 2 diabetes // European Journal of Pharmaceutical Sciences. — 2018. — № 117. — Р. 41-47.
13. Dworacκa M., Isκaκova S., Κrzyżagórsκa E., Wesołowsκa A., Κurmambayev Y., Dworacκi G. Alpha-lipoic acid modifies circulating angiogenic factors in patients
with type 2 diabetes mellitus // Diabetes Research and Clinical Practice. — 2015. — Vol. 107 (2). — P. 273-9.
14. Gianturco V., Bellomo A., D’Ottavio E., Formosa V., Iori A., Mancinella M., Troisi G., Marigliano V. Impact of therapy with alpha-lipoic acid (ALA) on the oxidative
stress in the controlled NIDDM: a possible preventive way against the organ dysfunction? // Archives of Gerontology and Geriatrics. — 2009. — 49 (Suppl.1). —
P. 129-133.
15. Golbidi S., BadranM., Laher I. Diabetes and alpha lipoic Acid // Frontiers in Pharmacology. — 2011. — № 2. — Р. 69.

АНТИ-ЭЙДЖ Альфа-липоевая кислота капсулы а/оксид.защита и дектос. организма 100мг №30 anti-age /эвалар/

Подождите идет загрузка…

402.1 534.9 151 499.9 Екатеринбург, 8 Марта 120

8 Марта 120 Екатеринбург,

(343)385-67-62, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Белинского 132

Белинского 132 Екатеринбург,

(343)385-67-69, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Белинского 163 г

Белинского 163 г Екатеринбург,

(343)385-86-16, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Белинского 198

Белинского 198 Екатеринбург,

(343)210-41-10, [email protected] 402.1 Екатеринбург, Союзная 8

Союзная 8 Екатеринбург,

(343)3856708, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Фрунзе 62

Фрунзе 62 Екатеринбург,

(343)385-67-36, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Фрунзе 67

Фрунзе 67 Екатеринбург,

(343)295-13-75, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Щорса 64

Щорса 64 Екатеринбург,

(343)266-55-77, [email protected] 403.1 Екатеринбург, Щорса 96

Щорса 96 Екатеринбург,

(343)286-58-29, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Академика Сахарова 68

Академика Сахарова 68 Екатеринбург,

(343)205-93-81, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Вильгельма де Геннина 34

Вильгельма де Геннина 34 Екатеринбург,

(343)300-69-03, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Вильгельма де Геннина 37

Вильгельма де Геннина 37 Екатеринбург,

(343)205-94-41, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Вильгельма де Геннина 31

Вильгельма де Геннина 31 Екатеринбург,

(343)206-00-51, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Мехренцева 32

Мехренцева 32 Екатеринбург,

(343)205-94-44, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Шаманова 21

Шаманова 21 Екатеринбург,

(343)300-69-94, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Шаманова 26

Шаманова 26 Екатеринбург,

(343)301-02-91, [email protected] 499.9 Екатеринбург, 8 Марта 179а

8 Марта 179а Екатеринбург,

(343)266-53-77, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Белинского 173

Белинского 173 Екатеринбург,

(343)210-34-04, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Родонитовая 12

Родонитовая 12 Екатеринбург,

(343)220-30-06, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Родонитовая 27

Родонитовая 27 Екатеринбург,

(343)218-59-89, [email protected] 411 Екатеринбург, Родонитовая 5

Родонитовая 5 Екатеринбург,

(343)218-63-87, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Саввы Белых 3

Саввы Белых 3 Екатеринбург,

(343)311-21-23, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Тбилисский 17

Тбилисский 17 Екатеринбург,

(343)218-99-23, [email protected] 467.9 Екатеринбург, Викулова 38а

Викулова 38а Екатеринбург,

(343)242-24-89, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Викулова 46

Викулова 46 Екатеринбург,

(343)232-44-06, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Викулова 61/3

Викулова 61/3 Екатеринбург,

(343)300-29-77, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Заводская 17

Заводская 17 Екатеринбург,

(343)231-50-06, [email protected] 466.3 Екатеринбург, Крауля 44

Крауля 44 Екатеринбург,

(343)300-27-87, [email protected] 402.1 Екатеринбург, Крауля 82

Крауля 82 Екатеринбург,

(343)232-49-95, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Металлургов 87 АШАН

Металлургов 87 АШАН Екатеринбург,

(343)379-22-20, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Металлургов 87(Икея)

Металлургов 87(Икея) Екатеринбург,

(343)344-02-55, [email protected] 402.1 Екатеринбург, Папанина 7/1

Папанина 7/1 Екатеринбург,

(343)368-39-98, [email protected] 402.1 Екатеринбург, Братская 4

Братская 4 Екатеринбург,

(343)210-85-15, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Военная 6

Военная 6 Екатеринбург,

(343)210-88-67, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Санаторная 3

Санаторная 3 Екатеринбург,

(343)256-46-47, [email protected] 459 Екатеринбург, Селькоровская 60

Селькоровская 60 Екатеринбург,

(343)256-87-87, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Сухоложская 4

Сухоложская 4 Екатеринбург,

(343)297-13-28, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Гагарина 33

Гагарина 33 Екатеринбург,

(343)385-65-03, [email protected] 534.9 Екатеринбург, Гагарина 6

Гагарина 6 Екатеринбург,

(343)216-16-16, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Комсомольская 1

Комсомольская 1 Екатеринбург,

(343)286-18-13, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Комсомольская 6

Комсомольская 6 Екатеринбург,

(343)375-31-85, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Ленина 95

Ленина 95 Екатеринбург,

(343)375-50-89, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Малышева 146

Малышева 146 Екатеринбург,

(343)286-18-19, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Софьи Ковалевской 1

Софьи Ковалевской 1 Екатеринбург,

(343)385-65-16, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Бисертская 133

Бисертская 133 Екатеринбург,

(343)206-44-25, [email protected] 411.7 Екатеринбург, Свердлова 22

Свердлова 22 Екатеринбург,

(343)385-67-26, [email protected] 412.4 Екатеринбург, Свердлова 66

Свердлова 66 Екатеринбург,

(343)354-32-99, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Стрелочников 2

Стрелочников 2 Екатеринбург,

(343)385-86-13, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Челюскинцев 19

Челюскинцев 19 Екатеринбург,

(343)385-73-97, [email protected] 419.3 Екатеринбург, 40 лет Комсомола 10

40 лет Комсомола 10 Екатеринбург,

(343)222-53-45, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Сиреневый бульвар 1

Сиреневый бульвар 1 Екатеринбург,

(343)348-79-67, [email protected] 413.1 Екатеринбург, Сыромолотова 24

Сыромолотова 24 Екатеринбург,

(343)347-55-06, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Сыромолотова 7

Сыромолотова 7 Екатеринбург,

(343)222-67-13, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Опалихинская 27

Опалихинская 27 Екатеринбург,

(343)300-18-58, [email protected] 405.5 Екатеринбург, Опалихинская, 21

Опалихинская, 21 Екатеринбург,

(343)300-27-67, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Бахчиванджи 14

Бахчиванджи 14 Екатеринбург,

(343)385-95-33, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Бахчиванджи 16

Бахчиванджи 16 Екатеринбург,

(343)264-40-71, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Белоярская 19

Белоярская 19 Екатеринбург,

(343)385-67-09, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Латвийская 16

Латвийская 16 Екатеринбург,

(343)252-05-05, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Латвийская 18

Латвийская 18 Екатеринбург,

(343)385-67-05, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Краснолесья 10/3

Краснолесья 10/3 Екатеринбург,

(343)290-01-04, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Краснолесья 18

Краснолесья 18 Екатеринбург,

(343)385-67-56, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Мичурина 235

Мичурина 235 Екатеринбург,

(343)254-22-35, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Тверитина 19

Тверитина 19 Екатеринбург,

(343)385-69-32, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Блюхера 18

Блюхера 18 Екатеринбург,

(343)374-71-45, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Блюхера 47а

Блюхера 47а Екатеринбург,

(343)360-40-48, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Данилы Зверева 16

Данилы Зверева 16 Екатеринбург,

(343)360-09-44, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Июльская 25

Июльская 25 Екатеринбург,

(343)278-25-23, [email protected] 471.7 Екатеринбург, Пионеров 12/3

Пионеров 12/3 Екатеринбург,

(343)385-72-83, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Советская 47-г

Советская 47-г Екатеринбург,

(343)308-00-31, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Сулимова 38

Сулимова 38 Екатеринбург,

(343)286-20-98, [email protected] 469.8 Екатеринбург, Уральская 61

Уральская 61 Екатеринбург,

(343)369-48-08, [email protected] 460 Екатеринбург, Уральская 70

Уральская 70 Екатеринбург,

(343)286-58-26, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Варшавская 26

Варшавская 26 Екатеринбург,

(343)206-15-74, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Байкальская 23

Байкальская 23 Екатеринбург,

(343)262-06-16, [email protected] 406.3 Екатеринбург, Бебеля 138

Бебеля 138 Екатеринбург,

(343)305-07-30, [email protected] 469.1 Екатеринбург, Билимбаевская 28

Билимбаевская 28 Екатеринбург,

(343)322-90-80, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Надеждинская 8

Надеждинская 8 Екатеринбург,

(343)366-22-90, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Пехотинцев 10

Пехотинцев 10 Екатеринбург,

(343)385-66-95, [email protected] 463 Екатеринбург, Техническая 14

Техническая 14 Екатеринбург,

(343)286-58-20, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Техническая 36

Техническая 36 Екатеринбург,

(343)300-60-23, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Техническая 48

Техническая 48 Екатеринбург,

(343)286-58-49, [email protected] 447.1 Екатеринбург, Техническая 66

Техническая 66 Екатеринбург,

(343)205-90-10, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Рощинская 29

Рощинская 29 Екатеринбург,

(343)287-45-42, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Щербакова 41

Щербакова 41 Екатеринбург,

(343)385-67-68, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Щербакова 7

Щербакова 7 Екатеринбург,

(343)218-34-14, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Ильича 59

Ильича 59 Екатеринбург,

(343)330-33-60, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Ильича 71

Ильича 71 Екатеринбург,

(343)320-30-37, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Космонавтов 49

Космонавтов 49 Екатеринбург,

(343)385-67-12, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Космонавтов 53

Космонавтов 53 Екатеринбург,

(343)312-29-98, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Космонавтов 80

Космонавтов 80 Екатеринбург,

(343)321-32-10, [email protected] 406.3 Екатеринбург, Машиностроителей 12

Машиностроителей 12 Екатеринбург,

(343)338-77-20, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Новаторов 8в

Новаторов 8в Екатеринбург,

(343)286-71-60, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Победы 5

Победы 5 Екатеринбург,

(343)320-59-21, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Победы 53

Победы 53 Екатеринбург,

(343)330-77-80, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Суворовский пер 3

Суворовский пер 3 Екатеринбург,

(343)385-67-43, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Уральских рабочих 28

Уральских рабочих 28 Екатеринбург,

(343)214-38-01, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Бородина 24

Бородина 24 Екатеринбург,

(343)258-58-60, [email protected] 403.6 Екатеринбург, Грибоедова 20

Грибоедова 20 Екатеринбург,

(343)258-65-85, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Грибоедова 28

Грибоедова 28 Екатеринбург,

(343)286-58-22, [email protected] 404.2 Екатеринбург, Инженерная 31

Инженерная 31 Екатеринбург,

(343)258-58-07, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Южногорская 9

Южногорская 9 Екатеринбург,

(343)259-02-35, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Белинского 84

Белинского 84 Екатеринбург,

(343)257-01-20, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Большакова 155

Большакова 155 Екатеринбург,

(343)286-57-04, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Вайнера 60

Вайнера 60 Екатеринбург,

(343)286-20-99, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Восточная 76

Восточная 76 Екатеринбург,

(343)262-31-58, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Восточная 158

Восточная 158 Екатеринбург,

(343)385-71-57, [email protected] 412.4 Екатеринбург, Декабристов 16/18Ж

Декабристов 16/18Ж Екатеринбург,

(343)385-65-17, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Куйбышева 21

Куйбышева 21 Екатеринбург,

(343)385-82-33, [email protected] 448.2 Екатеринбург, Куйбышева 57

Куйбышева 57 Екатеринбург,

(343)286-17-95, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Куйбышева 86/1

Куйбышева 86/1 Екатеринбург,

(343)261-00-11, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Ленина 58

Ленина 58 Екатеринбург,

(343)385-65-34, [email protected] 411 Екатеринбург, Ленина 69/3

Ленина 69/3 Екатеринбург,

(343)358-93-98, [email protected] 408.2 Екатеринбург, Ленина 81

Ленина 81 Екатеринбург,

(343)301-55-70, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Луначарского 210 Б

Луначарского 210 Б Екатеринбург,

(343)385-65-39, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Луначарского 133

Луначарского 133 Екатеринбург,

(343)385-67-27, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Луначарского 189

Луначарского 189 Екатеринбург,

(343)385-83-80, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Луначарского 48

Луначарского 48 Екатеринбург,

(343)286-18-06, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Луначарского 78

Луначарского 78 Екатеринбург,

(343)370-75-97, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Малышева 21/1

Малышева 21/1 Екатеринбург,

(343)376-32-80, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Малышева 5

Малышева 5 Екатеринбург,

(343)286-58-40, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Малышева 7

Малышева 7 Екатеринбург,

(343)376-49-00, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Самолетная 43

Самолетная 43 Екатеринбург,

(343)286-58-47, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Евгения Савкова 7

Евгения Савкова 7 Екатеринбург,

(343)205-94-22, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Баумана 1

Баумана 1 Екатеринбург,

(343)385-65-02, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Краснофлотцев 1а

Краснофлотцев 1а Екатеринбург,

(343)300-69-92, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Краснофлотцев 24

Краснофлотцев 24 Екатеринбург,

(343)286-18-92, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Красных командиров 27

Красных командиров 27 Екатеринбург,

(343)331-03-22, [email protected] 402.1 Екатеринбург, Стар. Большевиков 91

Стар. Большевиков 91 Екатеринбург,

(343)306-69-60, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Таганская 56

Таганская 56 Екатеринбург,

(343)286-58-24, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Таганская 8

Таганская 8 Екатеринбург,

(343)336-21-31, [email protected] 454 Екатеринбург, Фрезеровщиков 27

Фрезеровщиков 27 Екатеринбург,

(343)385-83-71, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Черноморский 2

Черноморский 2 Екатеринбург,

(343)331-81-31, [email protected] 406.4 Екатеринбург, Энтузиастов 27

Энтузиастов 27 Екатеринбург,

(343)352-07-49, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Амундсена 64

Амундсена 64 Екатеринбург,

(343)223-07-69, [email protected] 402.1 Екатеринбург, Бардина 1

Бардина 1 Екатеринбург,

(343)240-95-25, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Бардина 19

Бардина 19 Екатеринбург,

(343)232-02-62, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Бардина 25/2

Бардина 25/2 Екатеринбург,

(343)385-72-68, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Бардина 40/1

Бардина 40/1 Екатеринбург,

(343)385-66-02, [email protected] 402.1 Екатеринбург, Бардина 48

Бардина 48 Екатеринбург,

(343)267-23-02, [email protected] 402.4 Екатеринбург, Белореченская 17/1

Белореченская 17/1 Екатеринбург,

(343)234-18-02, [email protected] 402.1 Екатеринбург, Белореченская 28а

Белореченская 28а Екатеринбург,

(343)305-02-04, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Белореченская 7

Белореченская 7 Екатеринбург,

(343)234-74-20, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Волгоградская 45

Волгоградская 45 Екатеринбург,

(343)232-02-61, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Денисова-Уральского 16

Денисова-Уральского 16 Екатеринбург,

(343)300-12-14, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Посадская 31

Посадская 31 Екатеринбург,

(343)385-77-47, [email protected] 406.3 Екатеринбург, Посадская, 45

Посадская, 45 Екатеринбург,

(343)286-18-05, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Серафимы Дерябиной 51

Серафимы Дерябиной 51 Екатеринбург,

(343)232-02-53, [email protected] 402.7 Екатеринбург, Фурманова 127

Фурманова 127 Екатеринбург,

(343)385-71-37, [email protected] 499.9 Екатеринбург, Чкалова 139

Чкалова 139 Екатеринбург,

(343)385-67-32, [email protected] 534.9 Аптека доставки

Доставка Екатеринбург,

(343) 216-16-16, [email protected]

Инструкция по применению

АНТИ-ЭЙДЖ Альфа-липоевая кислота капсулы а/оксид.защита и дектос. организма 100мг №30 anti-age /эвалар/ купить в интернет-аптеке Живика в городе Екатеринбург

Показания

Противопоказания

Состав

Способ применения

В настоящее время альфа-липоевая кислота — один из самых популярных компонентов, применяемых в мультивитаминах и антивозрастных добавках. Она обладает редко встречающимся широким спектром действия, который выделяет ее среди многих других веществ. Липоевая кислота играет важную роль в утилизации углеводов и осуществлении нормального энергетического обмена, улучшая «энергетический статус» клетки. Как известно, свободные радикалы оказывают выраженное токсическое воздействие на различные ткани. Было отмечено защитное действие липоевой кислоты на клеточном уровне при перекисном окислении липидов. Липоевая кислота обладает выраженными антиоксидантными свойствами, кроме того она может взаимодействовать с комплексом других антиоксидантов, поддерживая как липидный, так и водный антиоксидантный статус на физиологическом уровне. Альфа-липоевая кислота, являясь мощным антиоксидантом, обладает целым рядом эффектов, способствующих поддержке метаболизма, в том числе в печени

Индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Активное вещество: R-альфа-липоевая кислота — 100 мг. Форма выпуска: капсулы 100 мг №30.

Взрослым и детям старше 14 лет — по 1 капсуле 1 раз в день перед едой. Продолжительность приема — не менее 1 месяца. При необходимости курс приема можно продолжить.

Товары в этой же группе

Этот товар можно купить также в аптеках Живика в городах

Барнаул , Березовский. , Кемерово , Междуреченск , Новокузнецк , Осинники , Прокопьевск , Катайск , Курган , Шадринск , Бердск , Новосибирск , Березники , Губаха , Добрянка , Кунгур , Лысьва , Пермь , Соликамск , Алапаевск , Арамиль , Артемовский , Асбест , Березовский , Богданович , В.Салда , Верх-Нейвинск , Верхний Тагил , Верхняя Пышма , Дегтярск , Екатеринбург , Заречный , Ирбит , Каменск-Уральский , Камышлов , Карпинск , Качканар , Кировград , Краснотурьинск , Красноуральск , Красноуфимск , Кушва , Лесной , Н.Ляля , Невьянск , Нижние Серги , Нижний Тагил , Нижняя Тура , Новоуральск , Первоуральск , Полевской , Ревда , Реж , Рефтинский , Североуральск , Серов , Среднеуральск , Сухой Лог , Сысерть , Тавда , Талица , Троицкий , Туринск , Тобольск , Тюмень , Ялуторовск , Верхний Уфалей , Долгодеревенское , Еманжелинск , Златоуст , Касли , Копейск , Коркино , Кыштым , Магнитогорск , Миасс , Озерск , Сатка , Снежинск , Трехгорный , Троицк , Чебаркуль , Челябинск , Южноуральск

Маска для лица с альфа-липоевой кислотой с бесплатной доставкой на дом из «ВкусВилл»

В список

В избранное

 

Выбрать любимым Ваш любимый продукт

Попробовала маску с альфа-липоевой кислотой (шаг 2). Шаг 1 я тоже, конечно же, приобрела;) куда же без этого! В общем, Мне понравилось. Использовала ее как указано в аннотации: каждый день в течение 7 дней. Сейчас сделала перерыв. В результате применения маски кожа улучшилась, некоторые пигментные пятна, действительно, посветлели. К сожалению, не указано, через какое время нужно повторить курс, но думаю это сделать через недельный перерыв. В итоге, покупкой я довольна!

Состав: вода артезианская, цетеарил оливат (и) сорбитан оливат, масло кокоса, масло жожоба, масло виноградной косточки, спирт метиловый, изоамилаза лаурат, альфа-липоевая кислота, глюкоза, сорбитом, мочевина, глицин, протеины пшеницы, гиалуронат натрия, токоферола ацетат, бензиловый спирт (и) салициловая кислота (и) глицерин (и) сорбиновая кислота, экстракт алоэ вера, эфирное масло лимона. Информация на этикетке может незначительно отличаться Данный товар поставляют несколько производителей, внешний вид и характеристики могут незначительно отличаться. Актуальные данные указаны на этикетке. Цена может отличаться в зависимости от региона или формата точки продажи (вендинг, микромаркет).

Описание: Альфа-липоевая кислота – это мощный антиоксидант, который сражается со свободными радикалами, основной причиной возникновения пигментных пятен и морщин. Она успешно борется со старением кожи, ведь способна растворяться в водной и в жирной среде. Молекулы этой кислоты небольшие, поэтому легко добираются до места назначения и моментально начинают действовать. Во время использования вы можете ощутить лёгкое жжение, это вполне нормально, означает, что маска работает.
Способ применения: нанести маску на кожу лица и шеи, равномерно распределив лёгкими массирующими движениями. Оставить на коже для воздействия на 20–30 минут. Тщательно смыть тёплой водой. Использовать курсом, ежедневно, в течение 7 дней. Курс повторять по мере необходимости. Возможна индивидуальная непереносимость отдельных компонентов.

• Годен: 2 года
• Вес: 75 мл

Универсальный антиоксидант | Gleam

 

Альфа-липоевая кислота в косметике

Считается, что популяризировал применение альфа-липоевой кислоты в косметической отрасли дерматолог и владелец одноименного бренда косметики для ухода за кожей Николас Перрикон. В 2000 году было опубликовано исследование, посвященное эффективности крема с АЛК в лечении фотоповрежденной кожи, в ходе которого было выявлено уменьшение неглубоких мимических морщин и размера пор, улучшение цвета и текстуры кожи у всех пациентов.

Сегодня известно, что самые эффективные и симбиотические сочетания альфа-липоевой кислоты в косметике приходятся на такие компоненты как витамин С, Е, глутатион, коэнзим Q10, ресвератрол, сквален.

Помимо антиоксидантных и антигликационных свойств альфа-липоевой кислоты в косметике еще называют:
— противовоспалительную активность, устранение постакне
— сокращение глубины рубцов
— сужение пор и нормализация выработки кожного сала
— улучшение состоянии кожи при розацеа
— выравнивание цвета лица.

Молекула альфа-липоевой кислоты имеет небольшой размер и отлично растворяется как в воде, так и в жирах, что обеспечивает ей беспрепятственное проникновение через роговой слой к живым клеткам кожи, где она начинает работать уже через 3-4 часа после нанесения.

Рабочей концентрацией считается достаточно небольшой процент ввода: 0,2 – 1%. Однако, в косметических средствах нередко встречаются и более высокие дозы – до 5%. Как правило, альфа-липоевая кислота, используемая в косметике, синтезируется в лабораториях и редко вызывает аллергию или контактный дерматит, но более высокие концентрации кислоты все же могут вызвать местное покалывание и легкое чувство жжения после нанесения, которое обычно проходит в течение нескольких минут.

Одной из сложностей работы косметических химиков с альфа-липоевой кислотой является ее высокая химическая активность и низкая стабильность. Она плохо переносит нагрев, воздействие солнца и воздуха. По этой причине многие производители предпочитают упаковывать ее внутрь липосом (лецитиновых капсул) и использовать для такой косметики непрозрачную упаковку, ограничивающую контакт с воздухом, например, с крышкой-помпой.

Для более подробного знакомства с темой антиоксидантов рекомендуем прочесть сатью «Полный гид по антиоксидантам в косметике» (кликните на название для перехода).

Обзор, применение, побочные эффекты, меры предосторожности, взаимодействия, дозировка и обзоры

Крюгер, Д. А. и Крюгер, Х. В. Изотопный состав углерода в уксусах. J Assoc Off Anal.Chem. 1985; 68 (3): 449-452. Просмотр аннотации.

Lhotta, K., Hofle, G., Gasser, R., and Finkenstedt, G. Гипокалиемия, гиперренинемия и остеопороз у пациента, принимающего большое количество яблочного уксуса. Нефрон 1998; 80 (2): 242-243. Просмотр аннотации.

Бехешти З., Чан Й.Х., Ниа Х.С. и др. Влияние яблочного уксуса на липиды крови.Life Sci J. 2012; 9 (4): 2431-2440.

Бригенти Ф., Кастеллани Дж., Бенини Л. и др. Влияние нейтрализованного и нативного уксуса на реакцию глюкозы и ацетата в крови на смешанную пищу у здоровых субъектов. Eur J Clin Nutr 1995; 49: 242-7. Просмотр аннотации.

Budak NH, Kumbul Doguc D, Savas CM, et al. Влияние яблочного уксуса, полученного с помощью различных методов, на липиды крови крыс, получавших высокий холестерин. J Agric Food Chem 2011; 59: 6638-44. Просмотр аннотации.

Буник К.Г., Лотт Дж. П., Уоррен С. Б. и др.Химический ожог от местного яблочного уксуса. J Am Acad Dermatol 2012; 67 (4): e143-4. Просмотр аннотации.

Chiu HF, Chiang M, Liao HJ, et al. Эргогенная активность яблочного уксуса: рандомизированное перекрестное двойное слепое клиническое испытание. Спортивная медицина и наука о здоровье. 2020; 2 (1): 38-43.

Дюк Дж. Зеленая аптека. Эммаус: Rodale Press, 1997

Feldstein S, Afshar M, Krakowski AC. Химический ожог от уксуса в соответствии с Интернет-протоколом самоудаления невусов.J Clin Aesthet Dermatol. 2015 июн; 8 (6): 50. Просмотр аннотации.

Hill LL, Woodruff LH, Foote JC, Barreto-Alcoba M. Повреждение пищевода таблетками яблочного уксуса и последующая оценка продуктов. J Am Diet Assoc 2005; 105: 1141-4. Просмотр аннотации.

Hlebowicz J, Darwiche G, Björgell O, Almér LO. Влияние яблочного уксуса на задержку опорожнения желудка у пациентов с сахарным диабетом 1 типа: пилотное исследование. БМК Гастроэнтерол 2007; 7: 46. Просмотр аннотации.

Джонстон С.С., Ким С.М., Буллер А.Дж.Уксус улучшает чувствительность к инсулину к высокоуглеводной пище у субъектов с инсулинорезистентностью или диабетом 2 типа. Уход за диабетом 2004; 27: 281-2. Просмотр аннотации.

Хезри С.С., Саидпур А., Хусейнзаде Н., Амири З. Положительное влияние яблочного уксуса на контроль веса, индекс висцерального ожирения и липидный профиль у субъектов с избыточным весом или ожирением, получающих диету с ограничением калорий: рандомизированное клиническое испытание. J. Функциональные продукты питания 2018; 43: 95-102.

Lhotta K, Hofle G, Gasser R, Finkenstedt G.Гипокалиемия, гиперренинемия и остеопороз у пациента, принимающего большое количество яблочного уксуса. Нефрон 1998; 80: 242-3.

Liljeberg H, Björck I. Задержка опорожнения желудка может объяснить улучшение гликемии у здоровых людей из-за крахмалистой пищи с добавлением уксуса. Eur J Clin Nutr 1998; 52: 368-71. Просмотр аннотации.

Луу Л.А., Флауэрс Р.Х., Келламс А.Л. и др. Яблочный уксус [0,5%] для лечения атопического дерматита не улучшает целостность кожного барьера. Pediatr Dermatol.2019; 36 (5): 634-639. Просмотр аннотации.

Поиск питания. Альманах питания, исправленное издание. Нью-Йорк: Книжная компания Макгроу-Хилл. 1979.

Shishehbor F, Mansoori A, Sarkaki AR, et al. Яблочный уксус снижает липидный профиль у нормальных крыс и крыс с диабетом. Pak J Biol Sci 2008; 11: 2634-8. Просмотр аннотации.

Цзэн Г., Май З., Ся С. и др. Распространенность камней в почках в Китае: поперечное исследование на основе ультразвукового исследования. BJU Int. 2017 июл; 120 (1): 109-116. Просмотр аннотации.

Альфа-липоевая кислота для инъекций | Аптека Empower

Дозировка инъекции альфа-липоевой кислоты

25 мг / мл 30 мл флакон

Общая информация

Альфа-липоевая кислота (ALA, тиоктовая кислота) является эндогенным мощным антиоксидантом, который, как предполагается, может быть полезен при лечении сахарного диабета, диабетической невропатии, деменции, вторичной по отношению к болезни Альцгеймера или инфекции вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), глаукомы, мухомора. отравления и алкогольная болезнь печени.Доступны исследования, подтверждающие использование ALA для лечения диабета и диабетической нейропатии. Большинство исследований непродолжительны (например, 3-5 недель) и были завершены с небольшим количеством участников; однако небольшие исследования продолжительностью как 6 месяцев, так и 24 месяца были завершены у пациентов с диабетической невропатией. ALA широко используется в лечении диабетической невропатии в Германии с 1959 года. Исследования, подтверждающие эффективность ALA при других предполагаемых показаниях у людей, отсутствуют или неубедительны.Необходимы дальнейшие исследования ALA в лечении болезни Альцгеймера, деменции, связанной с ВИЧ, или заболеваний печени, прежде чем ее можно будет рекомендовать для использования при этих состояниях.

Механизм действия

Эндогенная альфа-липоевая кислота доступна как в виде R-, так и S-энантиомера; R-энантиомер является биологически активным компонентом, хотя в большинстве клинических испытаний на людях использовалась рацемическая смесь ALA. После перорального или внутрибрюшинного введения АЛК быстро всасывается и распределяется в различных тканях, включая сердце, печень и скелетные мышцы.ALA легко восстанавливается до дигидролипоевой кислоты (DHLA) в тканях организма. АЛК интенсивно метаболизируется и очень мало выводится в неизмененном виде; ALA и DHLA растворимы в воде и жире. ALA и DHLA являются мощными антиоксидантами, которые могут улавливать активные формы кислорода и хелатные металлы (железо и медь для ALA и кадмий для DHLA), а ALA является естественным кофактором комплексов митохондриальной дегидрогеназы. Кроме того, DHLA может регенерировать окисленные витамины E и C и глутатион.

Сахарный диабет 2 типа: Несколько предварительных краткосрочных исследований показали, что АЛК может быть эффективным средством улучшения чувствительности к инсулину у пациентов с сахарным диабетом 2 типа; Было показано, что введение ALA увеличивает поглощение глюкозы скелетными мышцами и утилизацию глюкозы, тем самым улучшая чувствительность к инсулину и утилизацию глюкозы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Диабетическая невропатия: Данные свидетельствуют о том, что окислительный стресс и перекисное окисление липидов являются основными причинами невропатической боли и дисфункции. Было показано, что благодаря своим антиоксидантным свойствам ALA улучшает симптомы нейропатии у пациентов с диабетом; метаанализ 4 испытаний с использованием внутривенного введения ALA ежедневно в течение 3 недель показывает, что ALA связана со значительным улучшением общих показателей симптомов, включая боль, жжение, онемение и невропатические нарушения, включая ощущение укола булавкой, ощущение давления при прикосновении и голеностопные рефлексы.

Использование / документация

Текущие данные показывают, что альфа-липоевая кислота может играть роль в улучшении чувствительности к инсулину у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, а также в улучшении симптомов у пациентов с диабетической невропатией. Данные относительно использования по другим показаниям либо неубедительны, либо отсутствуют.

Для сахарного диабета 2 типа: У 74 хорошо контролируемых пациентов с диабетом 2 типа АЛК в дозе 600-1800 мг / день перорально в течение 4 недель (19 пациентов получали 600 мг / день, 18 пациентов получали 1200 мг / сут. день и 18 пациентов, получавших 1800 мг / день) увеличили скорость метаболического клиренса глюкозы, показатель чувствительности к инсулину, на 27% (p <0.01) по сравнению с плацебо (n = 19) (Jacob et al., 1999). Во втором исследовании 600 мг АЛК перорально 2 раза в день в течение 4 недель значительно повысили чувствительность к инсулину у пациентов с сахарным диабетом 2 типа; скорость удаления глюкозы увеличилась с 3,2 +/- 1,9 на исходном уровне до 6 +/- 2,7 мг / кг / мин (p <0,01) через 4 недели. Индекс чувствительности к инсулину увеличился с 4,7 +/- 2,7 до 7,7 +/- 3,6 мг / кг / мин на мМЕ (p <0,05) (Каменова, 2006). Взрослые: Другие небольшие клинические исследования с внутривенным введением АЛК в дозах 1000 мг / день в течение 1 дня или 500 мг / день в течение 10 дней продемонстрировали улучшение чувствительности к инсулину.

Для диабетической нейропатии (нейропатическая боль диабетического происхождения): У 12 пациентов, получавших ALA 600 мг перорально три раза в день в течение 3 недель, общая оценка симптомов (TSS) и оценка невропатической инвалидности (NDS) улучшились на 3-й неделе по сравнению с пациенты, принимающие плацебо; TSS снизился на 47% в группе ALA по сравнению с 24% в группе плацебо (p = 0,021), а NDS снизился на 0,27 балла в группе ALA по сравнению с увеличением на 0,18 балла в группе плацебо (p = 0.025) (Ruhnaut et al., 1999). Аналогичным образом, у 181 пациента с диабетом использование АЛК 600 мг / день перорально (n = 45), 1200 мг / день перорально (n = 47) или 1800 мг / день перорально (n = 46) в течение 5 недель значительно снизило TSS. стоп на 4,5–4,9 балла по сравнению со снижением на 2,9 балла у пациентов, принимавших плацебо (n = 43, p <0,05 для всех групп АЛК по сравнению с плацебо). Однако частота побочных эффектов увеличивалась в зависимости от дозы у пациентов, принимавших АЛК (Ziegler et al, 2006). В исследовании с участием 26 пациентов с диабетической нейропатией прием 600 мг ALA один раз в день (способ введения не указан) в течение 3 месяцев улучшал не только оценку симптомов, но и скорость нервной проводимости двигательных волокон (Negrisanu et al., 1999). Точно так же было показано, что 600 мг / день внутривенно АЛК в течение до 3 недель способствует снижению общего уровня токсического шока (Ametov et al, 2003). Однако в исследовании, сравнивающем 1200 мг в / в / день, 600 мг в / в / день, 100 мг в / в / день и плацебо в течение 3 недель, уровень общего токсического шока значительно улучшился у пациентов, получавших 1200 мг внутривенно или 600 мг внутривенно, по сравнению с плацебо, но с другой стороны. эффекты наблюдались у 33% пациентов, принимавших 1200 мг / день, 18% - у пациентов, принимавших 600 мг / день, и 21% пациентов, получавших плацебо (Ziegler et al., 1995). В нескольких исследованиях также изучалось применение АЛК 600 или 1200 мг / день внутривенно в течение 1-3 недель с последующим приемом АЛК 600 или 1200 мг / день внутрь в течение 6-24 месяцев; исследование, продолжавшееся всего 6 месяцев, не обнаружило значительной разницы между активным лечением и плацебо, но исследование, продолжавшееся 24 месяца, действительно обнаружило значительное улучшение скорости нервной проводимости без значительных побочных эффектов.Помимо периферической невропатии, предварительные данные указывают на то, что АЛК может быть полезной у пациентов с сердечной вегетативной нейропатией. Пациенты с сердечной вегетативной нейропатией получали либо 800 мг ALA перорально один раз в день (n = 39), либо плацебо (n = 34) в течение 4 месяцев; Вариации частоты сердечных сокращений значительно улучшились у пациентов, принимавших АЛК, по сравнению с плацебо, хотя изменения сердечно-сосудистых вегетативных симптомов не различались между двумя группами (Ziegler et al., 1997).

Противопоказания / меры предосторожности

Сахарный диабет: Альфа-липоевая кислота может снижать концентрацию глюкозы в крови; Пациентам с сахарным диабетом следует с осторожностью применять АЛК и контролировать концентрацию глюкозы в крови.Пациентов также следует проинструктировать о признаках и симптомах гипогликемии.

Беременность и лактация: Доказательств, подтверждающих использование ALA во время беременности и кормления грудью, недостаточно. Беременным женщинам или кормящим грудью младенцам следует избегать его использования до тех пор, пока не будет доступна информация о безопасности и эффективности.

Взаимодействия

Противодиабетические средства: Было показано, что альфа-липоевая кислота увеличивает утилизацию глюкозы и снижает инсулинорезистентность.Пациенты, получающие противодиабетические средства в сочетании с АЛК, могут иметь повышенный риск гипогликемии; может потребоваться корректировка дозировки противодиабетических средств. Кроме того, пациенты должны быть проинструктированы контролировать концентрацию глюкозы в крови при приеме АЛК. В одном исследовании некоторым пациентам с сахарным диабетом 2 типа, получавшим как АЛК, так и сульфонилмочевину, потребовалось снижение дозы сульфонилмочевины из-за легких симптомов гипогликемии (Jacob et al, 1999)

Лекарства, уменьшающие действие противодиабетических средств: Было показано, что альфа-липоевая кислота увеличивает утилизацию глюкозы и снижает инсулинорезистентность.Пациенты, получающие другие препараты, которые могут повышать концентрацию глюкозы в крови или повышать инсулинорезистентность, могут противодействовать положительному воздействию АЛК. К таким лекарствам относятся ингибиторы антиретровирусной протеазы, атипичные антипсихотические средства, бета-блокаторы, кортикостероиды, циклоспорин, декстротироксин, диуретики, глюкагон, изониазид, INH, ниацин, фенотиазины, соматропин, rh-GH, симпатомиметики и гормоны, симпатомиметики. ПРИМЕЧАНИЕ. В этот список не включены все препараты, которые могут уменьшить действие противодиабетических средств.

Лекарства, усиливающие действие противодиабетических средств: Было показано, что альфа-липоевая кислота увеличивает утилизацию глюкозы и снижает инсулинорезистентность. Пациенты, получающие другие препараты, которые могут снижать концентрацию глюкозы в крови или резистентность к инсулину, могут усиливать положительные эффекты АЛК, возможно, вызывая гипогликемию. К таким лекарствам относятся ингибиторы АПФ, андрогены, бортезомиб, хром, дизопирамид, производные фиброевой кислоты, чеснок, Allium sativum , зеленый чай, гуанетидин, конский каштан, Aesculus hippocastanum , MAOI, октреотид и орлистат.Пациентам с диабетом, принимающим АЛК в сочетании с любыми из этих препаратов, следует рекомендовать контролировать концентрацию глюкозы в крови. ПРИМЕЧАНИЕ. В этот список не включены все препараты, усиливающие действие противодиабетических средств.

Лекарства, которые увеличивают или уменьшают действие противодиабетических средств: Было показано, что альфа-липоевая кислота увеличивает утилизацию глюкозы и снижает инсулинорезистентность. Пациенты, получающие другие препараты, которые могут повышать или понижать концентрацию глюкозы в крови или инсулинорезистентность, могут противодействовать положительным эффектам АЛК или усиливать ее эффекты и повышать риск гипогликемии.К таким лекарствам относятся клонидин, цизаприд, этанол, литий, метоклопрамид, пентамидин и хинолоны. Пациентам с диабетом, принимающим любой из этих препаратов в сочетании с АЛК, следует рекомендовать контролировать концентрацию глюкозы в крови. ПРИМЕЧАНИЕ. В этот список не включены все препараты, которые могут усиливать или уменьшать действие противодиабетических средств.

Лекарства, маскирующие признаки и симптомы гипогликемии: Было показано, что альфа-липоевая кислота увеличивает утилизацию глюкозы и снижает инсулинорезистентность; возможна гипогликемия.Пациентам, получающим другие препараты, маскирующие признаки и симптомы гипогликемии, такие как бета-адреноблокаторы, клонидин, резерпин, гуанетидин в сочетании с АЛК, следует рекомендовать контролировать концентрацию глюкозы в крови. ПРИМЕЧАНИЕ. В этот список не включены все препараты, которые могут маскировать признаки и симптомы гипогликемии.

Побочные реакции / побочные эффекты

Альфа-липоевая кислота хорошо переносится. В клинических испытаниях пациентов с диабетом несколько пациентов сообщили о симптомах, соответствующих легкой гипогликемии.Кроме того, у пациентов, принимающих АЛК перорально, сообщалось об аллергических состояниях кожи. В исследовании с участием пациентов с периферической невропатией сообщалось о дозозависимом увеличении частоты тошноты, рвоты и головокружения с наибольшей частотой у пациентов, принимавших АЛК в дозе 1200 и 1800 мг / день (Ziegler et al., 2006). ).

Склад

Храните это лекарство при температуре от 68 ° F до 77 ° F (от 20 ° C до 25 ° C), вдали от источников тепла, влаги и света.Храните все лекарства в недоступном для детей месте. Выбросьте любое неиспользованное лекарство после истечения срока годности. Не смывайте неиспользованные лекарства, не выливайте в раковину или канализацию.

Что такое альфа-липоевая кислота? Краткое описание ALA

Альфа-липоевая кислота (также известная как ALA) — обычная добавка, и мы рассмотрим ее в контексте старения.

Что такое альфа-липоевая кислота?

Альфа-липоевая кислота — это сераорганическое соединение (органическое соединение, содержащее серу), полученное из каприловой кислоты (также известной как октановая кислота).

Впервые он был открыт в 1937 году, когда Снелл обнаружил, что один тип бактерий использует картофельный сок для своего размножения [1]. Это привело к тому, что альфа-липоевая кислота стала известна как фактор роста картофеля в течение некоторого времени после ее открытия. Однако он не был изолирован до 1951 г. Ридом [2]. Первое клиническое применение альфа-липоевой кислоты было зарегистрировано в Германии в 1959 году для лечения отравления мухомором, широко известным как гриб смертельной шапочки.

ALA — это кофермент, участвующий в клеточном метаболизме и цикле Кребса, серии химических реакций, используемых митохондриями для преобразования энергии углеводов, жиров и белков в углекислый газ и химическую энергию в форме аденозинтрифосфата (АТФ) [3- 4].

Кроме того, цикл обеспечивает предшественники определенных аминокислот, а также восстанавливающий агент НАДН, который используется в качестве восстановителя для передачи электронов во время биохимических реакций и является частью НАД + и энергетического метаболизма.

Альфа-липоевая кислота является антиоксидантом и растворима как в воде, так и в жире, что означает, что она может работать в каждой клетке или ткани организма. Это необычно по сравнению с другими антиоксидантами, которые обычно растворимы в воде или жире. Эти антиоксидантные свойства могут быть связаны с такими преимуществами, как снижение уровня сахара в крови, уменьшение воспаления, улучшение функции нервов, потеря веса и замедление старения кожи.

Альфа-липоевая кислота в продуктах питания

ALA обычно содержится в овощах, таких как шпинат и брокколи, в меньших количествах содержится в картофеле, сладком картофеле, брюссельской капусте, горохе и помидорах. АЛК также содержится в мясе, особенно в мясных субпродуктах, таких как сердце, печень и почки.

Он может вырабатываться животными внутри организма, но люди производят альфа-липоевую кислоту только в небольших количествах. По этой причине он часто продается как пищевая добавка и как антиоксидант.

Что делает альфа-липоевая кислота?

На основании исследований, преимущества альфа-липоевой кислоты, по-видимому, в первую очередь сосредоточены на ее антиоксидантном действии. ALA может связываться со свободными радикалами, чтобы предотвратить или уменьшить окислительный стресс и вызванное им повреждение клеток [5-8]. Окислительный стресс хорошо известен своей ролью в старении, поэтому снижение чрезмерного уровня свободных радикалов может быть полезным для здоровья и уменьшать влияние старения. Интересно, что АЛК также влияет на метаболизм других антиоксидантов, таких как витамин С, витамин Е и глутатион [9].

Исследования показали, что АЛК может предотвращать повреждение клеток в результате кислородного голодания при ишемии [10], диабете [11], диабетической невропатии [12], атеросклерозе [13], нейродегенерации [14] и гипертензии [15]. АЛК и ее химический побочный продукт дигидролипоевая кислота проявляют прооксидантную активность в опухолевых клетках, повреждая их. В клеточных культурах АЛК снижает пролиферацию раковых клеток и повышает уровень апоптоза (гибели клеток) в клетках [16-19].

Также изучался потенциал ALA при метаболическом синдроме.Было показано, что АЛК может способствовать снижению веса, уменьшению инсулинорезистентности и атерогенной дислипидемии, а также снижению артериального давления [20]. Было показано, что он уменьшает симптомы повреждения нервов и снижает риск диабетической ретинопатии, связанной с диабетом [21-23]

Исследования на животных показывают, что альфа-липоевая кислота увеличивает продолжительность жизни у некоторых видов [24], но сокращает ее у прогерических мышей [25]. В настоящее время нет данных, подтверждающих такое влияние на продолжительность жизни человека, а исследования долгосрочного воздействия на здоровье не проводились.

Побочные эффекты альфа-липоевой кислоты

В качестве добавки альфа-липоевая кислота обычно считается безопасной, о серьезных побочных эффектах не сообщалось. Иногда у некоторых людей могут наблюдаться легкие симптомы, такие как тошнота, сыпь и зуд. Если вы испытываете какие-либо серьезные побочные эффекты, немедленно прекратите прием и обратитесь к врачу.

Заявление об ограничении ответственности

Эта статья представляет собой лишь очень краткое изложение, не является исчерпывающим руководством и основана на интерпретации данных исследования, которая носит умозрительный характер.Эта статья не заменяет консультации с врачом о том, какие добавки могут вам подойти, а какие нет. Мы не одобряем использование добавок, а также каких-либо продуктов или поставщиков добавок, и все обсуждения здесь имеют научный интерес.

Литература

[1] Снелл, Э. Э., Стронг, Ф. М., и Петерсон, У. Х. (1937). Факторы роста для бактерий: фракционирование и свойства вспомогательного фактора для молочнокислых бактерий 1. Биохимический журнал, 31 (10), 1789.

[2] Рид, Л. Дж., Де Буск, Б. Г., Гансалус, И. К., и Хорнбергер, К. С. (1951). Кристаллическая α-липоевая кислота: катализатор, связанный с пируватдегидрогеназой. Наука, 114 (2952), 93-94.

[3] Пакер Л., Витт Э. Х., Тритчлер Х. Дж. (1995). Альфа-липоевая кислота как биологический антиоксидант. Свободная радикальная биология и медицина, 19 (2), 227-250.

[4] Бильска, А., Влодек, Л. (2005). Липоевая кислота — препарат будущего. Фармакологические отчеты, 57 (5), 570-577.

[5] Пакер, Л., Витт, Э. Х., и Тритчлер, Х. Дж. (1995). Альфа-липоевая кислота как биологический антиоксидант. Свободная радикальная биология и медицина, 19 (2), 227-250.

[6] Судзуки Ю. Дж., Цучия М., Пакер Л. (1991). Тиоктовая кислота и дигидролипоевая кислота — новые антиоксиданты, которые взаимодействуют с активными формами кислорода. Исследования свободных радикалов, 15 (5), 255-263.

[7] Бильска А., Влодек Л. (2005). Липоевая кислота — препарат будущего. Фармакологические отчеты, 57 (5), 570-577.

[8] Скотт, Б.К., Аруома, О. И., Эванс, П. Дж., О’нейл, К., Ван дер Влит, А., Кросс, К. Э.,… и Холливелл, Б. (1994). Липоевая и дигидролипоевая кислоты как антиоксиданты. Критическая оценка. Исследования свободных радикалов, 20 (2), 119-133.

[9] Biewenga, G.P., Haenen, G.R., Bast, A. (1997). Фармакология антиоксиданта липоевой кислоты. Общая фармакология: сосудистая система, 29 (3), 315-331.

[10] Coombes, J. S., et al. (2000). Улучшение сердечной деятельности после ишемии у старых крыс с добавлением витамина Е и α-липоевой кислоты.Американский журнал физиологии — регуляторной, интегративной и сравнительной физиологии, 279 (6), R2149-R2155.

[11] Рос Р. Д., Ассалони Р., Чериелло А. (2005). Молекулярные мишени сосудистых осложнений диабета и потенциальные новые препараты. Текущие цели в отношении лекарств, 6 (4), 503-509.

[12] Laher, I. (2011). Диабет и альфа-липоевая кислота. Границы фармакологии, 2, 69.

[13] Воллин С.Д., Джонс П.Дж. (2003). α-липоевая кислота и сердечно-сосудистые заболевания. Журнал питания, 133 (11), 3327-3330.

[14] Пирлич, М., Киок, К., Сандиг, Г., Лохс, Х., Грюн, Т. (2002). Альфа-липоевая кислота предотвращает индуцированное этанолом окисление белка в клетках HT22 гиппокампа мыши. Письма по неврологии, 328 (2), 93-96.

[15] de Champlain, J., et al. (2004). Окислительный стресс при гипертонии. Клиническая и экспериментальная гипертензия, 26 (7-8), 593-601.

[16] Марк, К. В. Д., et al. (2003). α-липоевая кислота индуцирует p27Kip-зависимую остановку клеточного цикла в нетрансформированных клеточных линиях и апоптоз в опухолевых клеточных линиях.Журнал клеточной физиологии, 194 (3), 325-340.

[17] Венцель, У., Никель, А., Даниэль, Х. (2005). α-липоевая кислота индуцирует апоптоз в раковых клетках толстой кишки человека за счет увеличения митохондриального дыхания с сопутствующим образованием O2 -.-. Апоптоз, 10 (2), 359-368.

[18] Сен, К. К., Сашвати, Р., Пакер, Л. (1999). Fas-опосредованный апоптоз Т-клеток Jurkat человека: внутриклеточные события и усиление окислительно-восстановительной альфа-липоевой кислотой. Смерть клеток и дифференциация, 6 (5), 481-491.

[19] Симбула, Г., Колумбано, А., Ледда-Колумбано, Г. М., Санна, Л., Дейдда, М., Диана, А., Пибири, М. (2007). Повышенная генерация АФК и активация р53 при апоптозе клеток гепатомы, индуцированном α-липоевой кислотой. Апоптоз, 12 (1), 113-123.

[20] Pershadsingh, H.A. (2007). α-липоевая кислота: физиологические механизмы и показания для лечения метаболического синдрома. Экспертное заключение об исследуемых препаратах, 16 (3), 291-302.

[21] Фостер Т. С. (2007). Эффективность и безопасность добавок альфа-липоевой кислоты при лечении симптоматической диабетической невропатии.Педагог по диабету, 33 (1), 111–117. https://doi.org/10.1177/0145721706297450

[22] Папанас, Н., и Зиглер, Д. (2014). Эффективность α-липоевой кислоты при диабетической невропатии. Мнение экспертов по фармакотерапии, 15 (18), 2721–2731. https://doi.org/10.1517/14656566.2014.972935

[23] Ким, Ю. С., Ким, М., Чой, М. Ю., Ли, Д. Х., Ро, Г. С., Ким, Х. Дж.,… И Чой, В. С. (2018). Альфа-липоевая кислота снижает гибель клеток сетчатки у мышей с диабетом. Сообщения биохимических и биофизических исследований, 503 (3), 1307-1314.

[24] Бауэр, Дж. Х., Гупил, С., Гарбер, Г. Б., и Хельфанд, С. Л. (2004). Ускоренный анализ для выявления вмешательств, увеличивающих продолжительность жизни у Drosophila melanogaster. Слушания Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки, 101 (35), 12980-12985.

[25] Фарр, С. А., Прайс, Т. О., Бэнкс, В. А., Эркал, Н., и Морли, Дж. Э. (2012). Влияние альфа-липоевой кислоты на память, окисление и продолжительность жизни мышей SAMP8. Журнал болезни Альцгеймера, 32 (2), 447-455.

Антиоксиданты | Бесплатный полнотекстовый | Оценка безопасности добавок α-липоевой кислоты: систематический обзор и метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследований

¹

Группа исследований гипертонии и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, Департамент медицинских и хирургических наук, Университетская больница Сант’Орсола-Мальпиги, 40138 Болонья, Италия

²

Департамент медицинских наук, охраны здоровья матери и ребенка, внутренних болезней и медицинских специальностей (PROMISE), Медицинский факультет Университета Палермо,

Палермо, Италия

³

Отделение эндокринологии, Университетская больница Орхуса, DK-8200 Орхус N, Дания

⁴

Кафедра фармакологии и терапии, Тринити-колледж Дублина и больница Сент-Джеймс, Дублин 8, Ирландия

⁵

Отделение кардиологии, Университетская клиника Сен-Люк, Католический университет Лувена, 1200 Брюссель, Бельгия

⁶

Отделение нефрологии, гипертонии, диализа и трансплантации, Университетский госпитальный центр Загреб, 10 000 Загреб, Хорватия

⁷

Медицинский факультет, Школа медицинских наук, Университет Янины, 451 10 Янина, Греция

⁸

Диагностический и терапевтический центр, больница Отель-Дьё, Университет Париж-Декарт, 75004 Париж, Франция

⁹

CIBER Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN), Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), 28007 Мадрид, Испания

¹⁰

Отделение липидов и атеросклероза, Отделение внутренней медицины, Университетская больница Королевы Софии, 14004 Кордова, Испания

¹¹

Институт биомедицинских исследований Маймонида в Кордове (IMIBIC), 14004 Кордова, Испания

¹²

Медицинский факультет (медицина, дерматология и оториноларингология), Университет Кордовы, 14004 Кордова, Испания

¹³

Амстердам UMC — Амстердамский университет, 1100 DD Амстердам, Нидерланды

¹⁴

Медицинский факультет Вильнюсского университета, LT-03101 Вильнюс, Литва

¹⁵

Вильнюсская университетская больница Сантаришкю клиникос, LT-08661 Вильнюс, Литва

¹⁶

Третье отделение внутренней медицины, Первый медицинский факультет, Карлов университет, 128 08 Прага 2, Чешская Республика

^*

Автор, которому следует адресовать корреспонденцию.

α-липоевая кислота и сердечно-сосудистые заболевания | Журнал питания

РЕФЕРАТ

α-Липоевая кислота (АЛК) была определена как мощный антиоксидант, который естественным образом присутствует в наших диетах, но, по-видимому, обладает повышенной функциональной способностью при введении в виде добавки в виде натурального или синтетического изолята. Было показано, что ALA и ее активный восстановленный аналог, дигидролипоевая кислота (DHLA) борются с окислительным стрессом, подавляя различные активные формы кислорода (ROS).Поскольку эта молекула растворима как в водной, так и в липидной частях клетки, ее биологические функции не ограничиваются только одной средой. Было показано, что помимо удаления ROS, ALA участвует в переработке других антиоксидантов в организме, включая витамины C и E и глутатион. Были изучены не только антиоксидантные свойства этой молекулы, но также есть несколько отчетов, касающихся ее свойств модуляции липидов в крови, защиты от окисления ЛПНП и модуляции гипертонии.Следовательно, АЛК представляет собой возможное защитное средство против факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Цель этого обзора — изучить литературу, относящуюся к АЛК в связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями, и описать наиболее сильные действия и потенциальные применения этого природного антиоксиданта. Несмотря на многочисленные исследования ALA, остается много вопросов, связанных с использованием ALA в качестве добавки. Нет единого мнения о дозировке, частоте приема, форме введения и / или предпочтительной форме ALA.Тем не менее, совокупная литература расширяет наше понимание потенциального использования добавок с ALA и определяет ключевые области для будущих исследований.

α-Липоевая кислота (ALA) ² представляет собой природное соединение с химическим названием 1,2-дитиолан-3-пентановая кислота (C ₈ H ₁₄ O ₂ S ₂ ). Ее также называют тиоктовой кислотой (1). У человека АЛК синтезируется печенью и другими тканями и действует как кофактор пируватдегидрогеназы и α-кетоглутаратдегидрогеназы (2).Недавно было показано, что АЛК требуется для окислительного декарбоксилирования пирувата до ацетил-КоА, критического этапа, преодолевающего разрыв между гликолизом и циклом лимонной кислоты (3). α-Липоевая кислота растворима как в воде, так и в жире, и поэтому широко распространена у растений и животных как в клеточных мембранах, так и в цитозоле (4). Кроме того, АЛК и ее восстановленная дитиоловая форма, дигидролипоевая кислота (DHLA), являются мощными антиоксидантами (рис. 1), их функции описаны Biewenga et al. (5) включают: 1 ) тушение активных форм кислорода, 2 ) регенерацию экзогенных и эндогенных антиоксидантов, таких как витамины C и E, и глутатион, 3 ) хелатирование ионов металлов и 4 ) репарацию окисленных белков.В большинстве клеток, содержащих митохондрии, ALA восстанавливается в результате NADH-зависимой реакции с липоамиддегидрогеназой с образованием DHLA. В клетках, в которых отсутствуют митохондрии, ALA может быть восстановлена ​​до DHLA через NADPH с помощью глутатиона и тиоредоксинредуктаз (6).

РИСУНОК 1

Упрощенная диаграмма альфа-липоевой кислоты и ее восстановленной формы дигидролипоевой кислоты.

РИСУНОК 1

Упрощенная диаграмма альфа-липоевой кислоты и ее восстановленной формы дигидролипоевой кислоты.

Недавние исследования показывают, что окислительный стресс играет важную роль в этиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). В связанных исследованиях изучались подходы, которые снижают окислительный стресс за счет добавления антиоксидантных соединений. Основная цель этого обзора — изучить исследования на животных и людях, чтобы критически определить правдоподобную пользу для здоровья от добавок ALA и оценить возможные механизмы, с помощью которых они проявляются в отношении факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Свойства ALA.

Кислород окружающей среды, который питает биологические системы, координирует биохимические реакции, необходимые для производства энергии, и позволяет синтезировать биологически важные соединения. Однако эти мощные молекулы, называемые реактивными формами кислорода (АФК), также обладают способностью оказывать токсическое действие на аэробные организмы. АФК обладают способностью окислять липиды, сахара, белки и ДНК. Такие события могут привести к порче пищи, дисфункции мембран, модификации белков, инактивации ферментов, разрыву цепей ДНК и модификации последовательностей оснований ДНК (7).Текущее понимание действия ROS предполагает причинную роль в хронических заболеваниях, включая болезни сердца, рак, диабет и, в более общем плане, старение. Следовательно, роль антиоксидантов и их способность защищать биологические системы от окислительного повреждения привлекает повышенное внимание. Следовательно, ALA представляет интерес, поскольку известно, что она улавливает гидроксильные радикалы, синглетный кислород, перекись водорода, хлорноватистую кислоту, пероксинитрит и оксид азота. DHLA также блокирует пероксильные и супероксидные радикалы, что делает окислительно-восстановительную пару ALA / DHLA одной из самых мощных биологических антиоксидантных систем (8).Кроме того, эти две молекулы оказывают дополнительное антиоксидантное действие за счет хелатирования меди, железа и других переходных металлов (9).

АЛК естественным образом присутствует в рационе человека и в изобилии обнаруживается в тканях животных с высокой метаболической активностью, таких как сердце, печень и почки, и в меньшей степени во фруктах и ​​овощах (10). Концентрации от самых высоких до самых низких в источниках, не относящихся к животным, следующие: шпинат, брокколи, помидоры, огородный горох, брюссельская капуста и рисовые отруби. Вся АЛК, поступающая с пищей, транспортируется с кровотоком в ткани и включается в клетки.Попав в клетку, АЛК должна перемещаться в митохондрии, где существуют ферментные комплексы, требующие АЛК (11). АЛК животного происхождения абсорбируется в виде липоил-лизина, в основном из-за того, что протеолитические ферменты пищеварения не эффективно расщепляют пептидную связь между ними. АЛК может быть получена путем синтеза de novo через синтазу липоевой кислоты, происходящую из октановой кислоты жирных кислот и цистеина в митохондриях (11-13). Morikawa et al. (11) отметили, что у млекопитающих АЛК недостаточно поступает с пищей, и поэтому синтез de novo происходит в сердце, печени и семенниках с образованием АЛК, необходимой для таких целей, как включение в ферментные комплексы.Следовательно, считается, что эти источники ALA обеспечивают циркуляцию очень небольшого количества свободной ALA. Только благодаря добавкам АЛК достигает потенциально терапевтических уровней.

Исследователи сообщили о терапевтических дозах для людей в диапазоне от 200 до 1800 мг ALA / день (14–19). Hermann et al. (18) обнаружили, что период полураспада рацемической ALA в плазме составляет 30 минут. Авторы предположили, что печень ответственна за выведение ALA, и что биодоступность может варьироваться от 20 до 38% в зависимости от изомера R или S и тестируемого состава.ALA существует в виде двух разных энантиомеров; биологически активный (R) -изомер и (S) -изомер, последний является частью синтетической рацемической смеси, но минимально обнаруживается в биологических тканях (20). Диапазон биодоступности АЛК приводит к различиям во вредных эффектах после перорального приема по сравнению с межбрюшинным (IP), подкожным и внутривенным (IV) введением. Пероральная летальная доза (LD ₅₀ ) для крыс и мышей составляет 1130 и 502 мг / кг соответственно, по сравнению с IP LD ₅₀ 200 и 160 мг / кг для крыс и мышей соответственно (5).Экстраполяция этих данных приведет к предположению, что люди могут переносить несколько граммов ALA, вводимых перорально (5).

После абсорбции клетками различных тканей ALA восстанавливается до DHLA, который затем может легко транспортироваться изнутри клетки и эффективно функционировать во внеклеточном пространстве (21). Считается, что именно в этой форме он обладает наибольшим антиоксидантным потенциалом. Каган и др. (21) сообщили, что DHLA / ALA имеет окислительно-восстановительный потенциал -0,32 В по сравнению с парой восстановленный глутатион / окисленный глутатион (GSH / GSSG) при -0.24 В. Это различие указывает на то, что DHLA имеет более высокий восстановительный потенциал в клетке и, следовательно, может предложить большую защиту от окислительного повреждения, чем глутатион, хорошо зарекомендовавший себя клеточный протектор.

Schupke et al. (22) идентифицировали ряд метаболитов ALA, которые могут обеспечивать определенный уровень защиты в клеточных системах. Эти метаболиты образуются в результате β-окисления боковой цепи пентановой кислоты ALA. Некоторые из основных метаболитов — 3-метоксилипоевая кислота, 3-кетолипоевая кислота и биснорлипоевая кислота (22).Полное β-окисление ALA было экспериментально показано Харрисоном и МакКормиком (23). Зная, что CO ₂ является продуктом метаболизма субстрата, производимого разложением ацетил-КоА через цикл TCA, эти исследователи вводили крысам ¹⁴ C-липоевую кислоту. Их результаты показали, что 25% введенной дозы выдыхалось в виде ¹⁴ CO ₂ в течение 2 часов после введения, достигая общего количества 30% через 24 часа. Затем авторы пришли к выводу, что около 60% дозы ALA метаболизировалось посредством β-окисления.Biewenga et al. (5) также подтвердили β-окисление у людей, измерив появление метаболита биснорлипоевой кислоты в плазме. Пиковые концентрации появились примерно через 189 минут после перорального приема 1 г ( R) — липоевой кислоты. Точные функции этих метаболитов четко не изучены, однако считается, что эти компоненты могут вносить вклад в пользу терапевтического использования ALA (5).

Факторы риска ALA и сердечно-сосудистых заболеваний. Окисление ЛПНП.

Факторы риска атеросклероза хорошо известны, в основном это гиперлипидемия, курение, сахарный диабет, гипергомоцистная немия и гипертония (24).Механизмы, которые каждый из этих факторов вносит в процесс болезни, и любые взаимодействия, которые имеют место между ними, полностью не изучены. Одно событие, которое является общим для этих факторов риска, — это возникновение оксидативного стресса (24). Гипотеза о том, что окислительный стресс является основным причинным фактором атеросклероза, получает все большее признание (25, 26). Окислительные модификации холестерина ЛПНП увеличивают атерогенность за счет изменения поглощения этих частиц клеточными рецепторами, особенно клетками интимы кровеносных сосудов (26).Кроме того, окисленные ЛПНП захватываются рецепторами-поглотителями на моноцитах, гладкомышечных клетках и макрофагах в неконтролируемом процессе, ведущем к накоплению липидов и образованию пенистых клеток, что является ранним признаком атеросклеротических бляшек. В рамках этого раннего атеросклеротического поражения повышенный окислительный стресс вызывает воспалительные события, которые в дальнейшем генерируют пероксиды, суперпероксиды и гидроксильные радикалы в эндотелии. Воспалительные явления, в свою очередь, продолжают цикл повреждения сосудистой сети.В свете этих механизмов текущие исследования, посвященные влиянию антиоксидантов, проявляющих защитное действие на окисление холестерина ЛПНП, могут привести к смягчению атеросклеротического процесса (27). Следовательно, есть основания полагать, что введение низких или умеренных количеств антиоксидантов внесет существенный вклад в снижение риска сердечных заболеваний, инсульта и гипертонии, которые связаны с атеросклеротическим процессом (26,28).

Зная, что ALA способна рециркулировать эндогенные антиоксиданты ( Рис.2), любые приписываемые сердечно-сосудистые преимущества, установленные для этих переработанных веществ, могут быть синергетически усилены за счет добавления ALA. Хотя это не является окончательно доказанным, эпидемиологические и клинические данные предполагают (29), что высокие концентрации витамина E могут защищать от свободнорадикального окисления холестерина ЛПНП и снижать риск сердечно-сосудистых заболеваний (30,31). Kagen et al. (21) поддерживали высокие концентрации витамина Е у людей и обнаружили, что АЛК эффективна в переработке витамина Е, взаимодействуя синергетически с витамином С.Авторы пришли к выводу, что рециклинг витамина Е и других антиоксидантов восстановителями плазмы, такими как АЛК, может быть важным механизмом усиления антиоксидантной защиты ЛПНП.

РИСУНОК 2

Роль α-липоевой кислоты в рециркуляции других антиоксидантных систем. По материалам (9).

РИСУНОК 2

Роль α-липоевой кислоты в рециркуляции других антиоксидантных систем. По материалам (9).

Дополнительные доказательства были предоставлены Marangon et al.(16), которые сравнили влияние добавок ALA и α-токоферола (AT) на показатели окислительного стресса. В рандомизированном параллельном исследовании участвовал 31 здоровый взрослый человек, в котором тестировали АЛК в дозе 600 мг / день или АТ в дозе 400 МЕ / день в течение 2 месяцев с последующей комбинацией обеих добавок в течение дополнительных 2 месяцев. Результаты показали отсутствие изменений в ИМТ или липидном профиле независимо от принимаемой добавки. Когда были проанализированы показатели оксидативного стресса, ALA уменьшала количество карбонилов в плазме, тогда как AT не оказывала никакого эффекта. Кроме того, как AT, так и ALA по отдельности снижали уровни F ₂ -изопростана в моче.В комбинации две добавки дополнительно снижали уровни изопростана F ₂ . Однако оказалось, что действует последовательность правил сложения, в соответствии с которыми добавление AT к ALA вызывает эффект, но не наоборот. Причины такого последовательного аддитивного эффекта в литературе не определены. Кроме того, было показано, что АЛК увеличивает время задержки окисляемости ЛПНП до образования перекиси липидов после окисления, катализируемого как медью, так и гидрохлоридом 2,2′-азобисамидинопропана (ААРН).Однако пероральный прием АЛК не влиял на образование конъюгированных диенов. Marangon et al. (16) пришли к выводу, что АЛК предотвращает преждевременный атеросклероз за счет своего антиоксидантного действия.

Была исследована способность защиты от перекисного окисления ЛПНП человека и хелатирования тиолов Cu ²⁺ посредством DHLA (32). DHLA увеличивало время задержки в зависимости от концентрации, при лечебных концентрациях от 0 до 10 мкмоль / л. Аналогичным образом, DHLA снижала хелатирование Cu ²⁺ дозозависимым образом, но когда концентрация DHLA превышала 5 мкмоль / л, этот эффект подавлялся (32).Сообщалось, что АЛК не влияет на индуцированное Cu ²⁺ перекисное окисление ЛПНП при любой концентрации. Обоснование этого открытия основано на доказательствах того, что положительные эффекты хелатирования DHLA опосредуются карбоксильными и свободными сульфидральными группами молекулы DHLA, в противном случае такой же эффект был бы вызван использованием ALA в ее окислительной форме. (32).

Влияние АЛК на липидный профиль крови и образование бляшек.

Еще в 1958 году исследователи исследовали липидоснижающую способность АЛК у кроликов (33,34).Результаты этих двух исследований противоречили тому, что Angelucci и Mascitelli-Coriandoli (33) сообщили, что ALA снижает уровень холестерина в плазме на 50%, однако Кричевский (34) показал усиление атеросклероза аорты у кроликов и отсутствие активности по снижению холестерина с добавлением ALA. Пытаясь устранить это несоответствие, Иванов (35) обнаружил, что прием АЛК в дозе 1 мг / кг рациона не только снижает уровень общего холестерина и липопротеинов в сыворотке и ткани аорты кроликов, но также усиливает тканевое дыхание в сердце. , печень и кровеносные сосуды.Позднее Ши (36) изучил влияние АЛК на атеросклероз японских перепелов. Птиц кормили рационом, содержащим 0,25% холестерина, в течение 12 недель, одновременно получая 2,5 мг / неделю ALA из капсулы с медленным высвобождением, имплантированной подкожно на дорсальную поверхность шеи. Результаты показали снижение общего холестерина и β-липопротеинов на 40 и 42% соответственно. Автор пришел к выводу, что АЛК проявляет защитный эффект в предотвращении повышенного содержания липидов в крови и атеросклероза. Это исследование Shih (36) остается одним из немногих недавних исследований in vivo, в которых проверяется первичный результат воздействия АЛК на формирование атеросклероза.Хотя модель атеросклероза аорты перепела, предложенная Шихом, считается характерной для человеческого заболевания, следует проявлять осторожность при экстраполяции этих результатов до тех пор, пока они не будут подтверждены другими исследованиями на животных.

Совсем недавно Ford et al. (37) изучали влияние добавки масла примулы вечерней и добавки ALA на различные липидные и гемостатические параметры у контрольных и диабетических крыс в течение 2 недель. Добавление ALA в дозе 300 мг / (кг массы тела · сут) вызывало снижение концентрации триглицеридов в плазме у крыс с диабетом.Однако уровни холестерина и холестерина ЛПВП не различались. Это снижение уровня триглицеридов в плазме может способствовать улучшению функции эндотелия, что может оказаться полезным при сердечно-сосудистых заболеваниях и, следовательно, требует дальнейших исследований (37). Эти результаты согласуются с результатами предыдущего исследования (38), в котором добавление ALA, вводимое внутрибрюшинно в дозе 7,5 мг / (100 г массы тела · сут) для 9 пациентов, вызывало снижение концентрации триглицеридов на 45%.

Гипертония.

Vasdev et al.(39) определили, может ли диетическая добавка ALA снижать артериальное давление у крыс со спонтанной гипертензией (SHR). Негипертензивным крысам, контрольным крысам SHR и крысам, получавшим SHR, давали ALA в дозе 500 мг / кг корма в течение 9 недель. Результаты показали отсутствие влияния ALA на массу тела во время приема добавок, однако добавление действительно ослабляло гипертензию, измеренную с помощью методологии хвостовой манжеты. Авторы предположили, что АЛК увеличивает количество свободных сульфидных групп кальциевых каналов, что приводит к снижению цистолического свободного кальция, сосудистого тонуса и гипертензии (39).Точно так же Midaoui и Champlain (40) сообщили, что гипертония была вызвана добавлением напитка с 10% d-глюкозы либо к контрольной диете, либо к диете с добавлением ALA (500 мг / кг корма). Кормление только раствором глюкозы увеличивало систолическое артериальное давление в среднем на 166 мм рт. Ст. Через 3 недели (40). Однако добавление ALA ослабляло это повышение, позволяя животным с ALA поддерживать значения артериального давления, такие же, как у животных, не получавших индуцированную глюкозную гипертензию. Авторы предположили, что антигипертензивные эффекты ALA связаны с ослаблением окислительного стресса в сосуде аорты и сохранением активности глутатионпероксидазы в плазме крыс, получавших глюкозу.

ALA: оставшиеся вопросы.

В литературе по ALA описывается мощное природное соединение, которое оказывает множество преимуществ для здоровья животных и людей. Однако в существующей литературе нет последовательных результатов, и остается несколько вопросов. Во-первых, существует проблема формы ALA, которая будет использоваться в качестве дополнения; R, S или их рацемическая смесь. Нет убедительных доказательств в пользу использования одной формулировки над другой.Во-вторых, сохраняется расхождение в терапевтической дозе. Рассматриваемые здесь исследования охватывают возможную дозу в диапазоне от 200 до 1800 мг / сут для людей без единого мнения относительно оптимальной дозы. Из этого обзора трудно определить дозу, которая будет достигать функционального порога, необходимого для получения положительного эффекта в большинстве случаев. Наконец, не должны остаться незамеченными методы приема добавок. Пересмотренные исследования показали, что добавление ALA осуществляется с использованием таблеток, порошка или жидких растворов, вводимых перорально, в виде внутривенных инфузий, в виде внутрибрюшинных инъекций и в виде подкожных имплантатов.Следовательно, чтобы обеспечить оптимальные положительные эффекты для лечения окислительного стресса и / или хронических заболеваний, становится важным учитывать тип ALA, используемый в качестве добавки, предоставляемую дозу и способ добавления, используемый для получения желаемых эффектов.

Заключение.

Одной из первых нетрадиционных идей о взаимосвязи между едой и здоровьем была гипотеза о том, что питательные антиоксиданты могут защитить от хронических заболеваний. В литературе четко установлены антиоксидантные свойства ALA и продемонстрированы важные области медицины, в которых ее можно использовать.Понимая пользу для здоровья от природного соединения, наука неизбежно может определить способы использования этого соединения в популяции. Представленные здесь данные объясняют, каким образом АЛК может влиять на профиль риска сердечно-сосудистых заболеваний за счет положительного воздействия на окисление ЛПНП, липидный профиль крови, образование бляшек и гипертензию. Все вышеупомянутые преимущества должны быть тщательно взвешены с отсутствием консенсуса относительно наиболее подходящей формы, дозы и метода приема добавок для ALA.

Теперь остается только внедрить разумные и надлежащие руководящие принципы, которым должна следовать публика в отношении добавок с ALA. Например, необходимо определить, какая доза полезна в качестве дополнения к здоровому образу жизни, а какая — слишком большая. Такие руководящие принципы необходимы, поскольку ALA в настоящее время доступна на рынках нейтральных и натуральных продуктов для здоровья, требуя внимания специалистов здравоохранения в целях защиты здоровья и благополучия общества.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1.

Busby

,

R. W.

,

Schelvis

,

J.P.M.

,

Yu

,

D. S.

,

Babcock

,

G. T.

и

Marletta

,

M. A.

(

1999

)

Биосинтез липоевой кислоты: LipA представляет собой железо-серный белок

.

J. Am. Chem. Soc.

121

:

4706

—

4707

. 2.

Шмидт

,

А.M.

,

Hori

,

O.

&

Brett

,

J.

(

1994

)

Клеточный рецептор конечных продуктов гликирования: значение для индукции окислительного стресса и клеточной дисфункции в патогенезе сосудов. поражения

.

Атеросклер. Тромб.

14

:

1521

—

1528

.3.

Reed

,

L.

(

1998

)

От липоевой кислоты до мультиферментных комплексов

.

Protein Sci.

7

:

220

—

224

.4.

Wada

,

H.

,

Shintani

,

D.

и

Ohlrogge

,

J.

(

1997

)

Почему митохондрии синтезируют жирные кислоты? Доказательства участия в производстве липоевой кислоты

.

Proc. Natl. Акад. Sci. США

94

:

1591

—

1596

. 5.

Бивенга

,

Г. П.

,

Haenen

,

G.R.M.M.

и

Луб

,

A.

(

1997

)

Фармакология антиоксидантной липоевой кислоты

.

Gen. Pharmacol.

29

:

315

—

331

.6.

Jones

,

W.

,

Li

,

X.

,

Qu

,

Z.

,

Perriott

,

L.

,

Whiteshell

,

RR

и

Май

и

мая Дж.M.

(

2002

)

Поглощение, рециклинг и антиоксидантное действие α-липоевой кислоты в эндотелиальных клетках

.

Free Radical Biol. Med.

33

:

83

—

93

.7.

Папас

,

А. М.

ред.

Антиоксидантный статус, диета, питание и здоровье

CRC Press

Бока-Ратон, Флорида

.8.

Moini

,

H.

,

Tirosh

,

O.

,

Park

,

Y.С.

,

Чо

,

К.-Дж.

и

Packer

,

L.

(

2002

)

Действие R-α-липоевой кислоты на окислительно-восстановительный статус клеток, рецептор инсулина и захват глюкозы адипоцитами 3T3 – L1

.

Arch. Biochem. Биофиз.

397

:

384

—

391

.9.

Packer

,

L.

,

Witt

,

E. H.

и

Tritschler

,

H.

(

1995

)

Альфа-липоевая кислота как биологический антиоксидант

.

Free Radical Biol. Med.

19

:

227

—

250

.10.

Packer

,

L.

,

Kraemer

,

K.

&

Rimbach

,

G.

(

2001

)

Молекулярные аспекты липоевой кислоты в профилактике осложнений диабета

.

Питание

17

:

888

—

895

. 11.

Морикава

,

Т.

,

Ясуно

,

Р.

и

Wada

,

H.

(

2001

)

Синтезируют ли животные клетки липоевую кислоту? Идентификация кДНК мыши, кодирующей синтазу липоевой кислоты, расположенную в митохондриях

.

Fed. Евро. Biochem. Soc.

498

:

16

—

21

. 12.

Biewenga

,

G. P.

,

Haenen

,

G.R.M.M.

и

Лубяной

,

A.

(

1997

)

Обзор химии липоатов

.

Fuchs

,

J.

Packer

,

L.

Zimmer

,

G.

ред.

Липоевая кислота в здоровье и болезнях

:

1

—

32

Марсель Деккер

Нью-Йорк

.13.

Marquet

,

A.

,

Tse Sum Bui

,

B.

&

Florentin

,

D.

(

2001

)

Биосинтез биотина и липоевой кислоты

.

Витам. Horm.

61

:

51

—

94

. 14.

Evans

,

J. L.

и

Goldfine

,

I. D.

(

2000

)

α-липоевая кислота: многофункциональный антиоксидант, улучшающий чувствительность к инсулину у пациентов с диабетом II типа

.

Diabetes Tech. Терапия.

2

:

401

—

413

.15.

Rahnau

,

K. J.

,

Meissnert

,

H. P.

,

Finn

,

J.R.

,

Reljanovic

,

M.

,

Lobisch

,

M.

,

Schütte

,

K.

,

Nehrdich

,

D.

,

Tritschler

,

HJ2000

,

H.

и

Ziegler

,

D.

(

1999

)

Эффекты трехнедельного перорального лечения антиоксидантом тиоктовой кислотой (α-липоевая кислота) при симптоматической диабетической полинейропатии

.

Диабет. Med.

16

:

1040

—

1043

. 16.

Marangon

,

K.

,

Devaraj

,

S.

,

Tirosh

,

O.

,

Packer

,

L.

и

Jialal

,

I.

(

)

Сравнение влияния добавок α-липоевой кислоты и α-токоферола на показатели окислительного стресса

.

Free Radical Biol. Med.

27

:

1114

—

1121

.17.

Tiechert

,

J.

,

Kern

,

J.

,

Tritschler

,

H.-J.

,

Ulrich

,

H.

и

Preib

,

R.

(

1998

)

Исследования фармакокинетики α-липоевой кислоты у здоровых добровольцев

.

Внутр. J. Clin. Pharm. Чт.

36

:

625

—

628

. 18.

Hermann

,

R.

,

Niebch

,

G.

,

Borbe

,

HO

,

Fieger-Büschges

,

H.

,

Ruus

,

P.

,

Nowak

,

H.

,

Riethmülert

,

,

M.

и

Blume

,

H.

(

1996

)

Энантиоселективная фармакокинетика и биодоступность различных составов рацемической α-липоевой кислоты у здоровых добровольцев

.

евро. J. Pharm.Sci.

4

:

167

—

174

.19.

Ziegler

,

D.

,

Reljanovic

,

M.

,

Mehnert

,

H.

и

Gries

,

FA

(

1999

)

α-липоевой кислотой диабетическая полинейропатия в Германии: актуальные данные клинических исследований

.

Exp. Clin. Endocr. Диаб.

107

:

421

—

430

.20.

Эстрада

,

E.

,

Ewart

,

HS

,

Tsakiridis

,

T.

,

Volchuk

,

A.

,

Ramlal

,

T.

,

Tritschler

,

H.

A.

(

1996

)

Стимуляция поглощения глюкозы природным коферментом α-липоевая кислота / тиоктовая кислота: участие элементов сигнального пути инсулина

.

Диабет

45

:

1798

—

1805

.21.

Kagan

,

W.

,

Kuklinski

,

B.

,

Ruhlmann

,

C.

и

Plotz

,

C.

(

1992

)

Переработка витамина E липопротеины низкой плотности человека

.

J. Lipid Res.

33

:

385

—

397

. 22.

Schupke

,

H.

,

Hempel

,

R.

,

Peter

,

G.

,

Hermann

,

R.

,

Wessel

,

K.

,

Engel

,

J.

&

Kronbach

,

T.

(

2001

)

Новые пути метаболизма α-липоевой кислоты

.

Drug Metab. Dispos.

29

:

855

—

862

. 23.

Харрисон

,

Э. Х.

и

Маккормик

,

Д. Б.

(

1974

)

Метаболизм дл — [1,6–14C] липоевой кислоты у крыс

.

Arch. Biochem. Биофиз.

160

:

514

—

522

.24.

Hoffman

,

MA

,

Tritschler

,

HJ

,

Bierhaus

,

A.

,

Zeigler

,

R.

,

Wahl

,

P

P

& amp;

(

2000

)

Влияние липоатов на атерогенез

.

Fuchs

,

J.

Пакер

,

L.

Zimmer

,

G.

ред.

Липоевая кислота в здоровье и болезнях

:

321

—

336

Марсель Деккер

Нью-Йорк

. 25.

Westhuysen

,

J.

(

1997

)

Гипотеза окисления атеросклероза: обновление

.

Ann. Clin. Лаборатория. Sci.

27

:

1

—

10

. 26.

Тардиф

,

J-C.

Бурасса

,

М.G.

ред.

Развитие сердечно-сосудистой медицины: антиоксиданты и сердечно-сосудистые заболевания. v. 233

Kluwer Academic Press

Нидерланды

. 27.

Forgione

,

M.

&

Loscalzo

,

J.

(

2000

)

Антиоксидантная гипотеза

.

Тардиф

,

J-C.

Бурасса

,

M. G.

ред.

Достижения в сердечно-сосудистой медицине: антиоксиданты и сердечно-сосудистые заболевания v.233

:

47

—

57

Kluwer Academic Press

Нидерланды

. 28.

Лист

,

A.

и

Halleq

,

H.A.

(

1992

)

Роль питания в функционировании сердечно-сосудистой системы

.

Nutr. Ред.

50

:

402

—

406

. 29.

Кристиан

,

W. G.

и

Hennekens

,

C. H.

(

2000

)

Витамины-антиоксиданты и сердечно-сосудистые заболевания: данные наблюдательных эпидемиологических исследований и рандомизированных исследований

.

Тардиф

,

J-C.

Бурасса

,

M. G.

ред.

Достижения в сердечно-сосудистой медицине: антиоксиданты и сердечно-сосудистые заболевания v. 233

:

135

—

145

Kluwer Academic Press

Нидерланды

.30.

Штампфер

,

М.J.

,

Hennekens

,

CH

,

Manson

,

JE

,

Colditz

,

GA

,

Rosner

,

B.

и

Willet

,

WC

(

)

Потребление витамина Е и риск коронарной болезни у женщин

.

New Engl. J. Med.

328

:

1444

—

1449

. 31.

Rimm

,

E. B.

,

Stampfer

,

M.J.

,

Ascherio

,

A.

,

Giovannucci

,

E.

,

Colditz

,

GA

и

Willet

,

WC

(

1993

потребление и риск потребления витамина E ишемической болезни сердца у мужчин

.

New Engl. J. Med.

328

:

1450

—

1456

.32.

Lodge

,

J. K.

,

Traber

,

M. G.

и

Packer

,

L.

(

1998

)

Хелатирование тиола Cu2 + дигидролипоевой кислотой предотвращает перекисное окисление липопротеинов низкой плотности человека

.

Free Radical Biol. Med.

25

:

287

—

297

. 33.

Angelucci

,

L.

и

Mascitelli-Coriandoli

,

E.

(

1958

)

Антихолестериновая активность α-липоевой кислоты

.

Природа

181

:

911

—

912

.34.

Кричевский

,

Д.

(

1958

)

Антихолестериновая активность α-липоевой кислоты

.

Природа

182

:

396

.35.

Иванов

,

В.Н.

(

1974

)

Влияние липоевой кислоты на тканевое дыхание кроликов с экспериментальным атеросклерозом

.

Кор. Васа.

16

:

141

—

150

.36.

Ши

,

Дж.C.

(

1983

)

Атеросклероз японских перепелов и действие липоевой кислоты

.

Fed. Proc.

42

:

2494

—

2497

.37.

Ford

,

I.

,

Cotter

,

MA

,

Cameron

,

NE

и

Greaves

,

M.

(

2001

)

Эффекты обработки α-липоевой кислотой или масло примулы вечерней на сосудистые гемостатические и липидные факторы риска, кровоток и проводимость периферических нервов у стрептозотоцин-диабетических крыс

.

Метаболизм

50

:

868

—

875

.38.

Segermann

,

J.

,

Hotze

,

A.

,

Ulrich

,

H.

и

Rao

,

GS

(

1991

)

Влияние α-липоевой кислоты на периферическое превращение тироксина в трийодтиронин и на уровни липидов, белков и глюкозы в сыворотке

.

Арзнейм.-Форш.

41

:

1294

—

1298

.39.

Vasdev

,

S.

,

Ford

,

CA

,

Parai

,

S.

,

Longerich

,

L.

и

Gadag

,

V.

(

)

Добавка с пищей α-липоевой кислоты снижает кровяное давление у крыс со спонтанной гипертензией

.

J. Hypertens.

18

:

567

—

573

.40.

Midaoui

,

A.

и

de Champlain

,

J.

(

2002

)

Профилактика гипертонии, инсулинорезистентности и окислительного стресса с помощью α-липоевой кислоты

.

Гипертония

39

:

303

—

307

.

Сокращения

• AAPH

  2,2′-азобисамидинопропана гидрохлорид

• ALA

• AT

• CVD

• DHLA

• GSSG

• IP

• IV

• ROS

• SHR

  крысы со спонтанной гипертензией

© 2003 Американское общество диетологии

Альфа-липоевая кислота | Дополнительная и альтернативная медицина

Альфа-липоевая кислота — это антиоксидант, вырабатываемый организмом.Он содержится в каждой клетке, где помогает превращать глюкозу в энергию. Антиоксиданты атакуют «свободные радикалы», продукты жизнедеятельности, образующиеся, когда организм превращает пищу в энергию. Свободные радикалы вызывают вредные химические реакции, которые могут повредить клетки, что затрудняет борьбу с инфекциями. Они также повреждают органы и ткани.

Другие антиоксиданты действуют только в воде (например, витамин C) или жировых тканях (например, витамин E). Но альфа-липоевая кислота растворима и в жирах, и в воде.Это означает, что он может работать по всему телу. Антиоксиданты в организме расходуются, поскольку они атакуют свободные радикалы. Но данные свидетельствуют о том, что альфа-липоевая кислота может помочь регенерировать эти другие антиоксиданты и снова сделать их активными.

В клетках организма альфа-липоевая кислота превращается в дигидролипоевую кислоту. Альфа-липоевая кислота — это не то же самое, что альфа-линоленовая кислота, которая представляет собой жирную кислоту омега-3, которая может помочь здоровью сердца. Существует путаница между альфа-липоевой кислотой и альпа-линоленовой кислотой, потому что обе иногда сокращенно называют АЛК.Альфа-липоевая кислота также иногда называется липоевой кислотой.

Диабет

Несколько исследований показывают, что альфа-липоевая кислота помогает снизить уровень сахара в крови. Его способность убивать свободные радикалы может помочь людям с диабетической периферической нейропатией, у которых есть боль, жжение, зуд, покалывание и онемение в руках и ногах из-за повреждения нервов. Исследователи считают, что альфа-липоевая кислота помогает улучшить чувствительность к инсулину.

Альфа-липоевая кислота в течение многих лет использовалась для лечения периферической невропатии в Германии.Однако большинство исследований, которые показали, что это помогает, использовали альфа-липоевую кислоту внутривенно (IV). Неясно, поможет ли прием альфа-липоевой кислоты внутрь. Большинство исследований пероральной альфа-липоевой кислоты были небольшими и плохо спланированными. Одно исследование показало, что прием альфа-липоевой кислоты при диабетической невропатии уменьшает симптомы по сравнению с плацебо.

Прием альфа-липоевой кислоты может помочь при другом связанном с диабетом состоянии, называемом вегетативной невропатией, которое поражает нервы внутренних органов.Одно исследование 73 человек с сердечной вегетативной нейропатией, поражающей сердце, показало, что субъекты сообщали о меньшем количестве признаков состояния при пероральном приеме 800 мг альфа-липоевой кислоты по сравнению с плацебо.

Функции мозга и инсульт

Поскольку альфа-липоевая кислота может легко проникать в мозг, она может помочь защитить мозг и нервную ткань. Исследователи изучают его как потенциальное средство лечения инсульта и других проблем с мозгом, связанных с повреждением свободными радикалами, таких как слабоумие.Пока нет никаких доказательств того, что это работает или нет.

Другое

Предварительные исследования показывают, что альфа-липоевая кислота может помочь в лечении глаукомы. Но недостаточно доказательств, чтобы с уверенностью сказать, работает ли это. В одном исследовании стареющей кожи крем с 5% липоевой кислотой помог уменьшить морщинки от солнечных лучей. Исследования показывают, что АЛК связывается с токсичными металлами, такими как ртуть, мышьяк, железо и другими металлами, которые действуют как свободные радикалы.Предварительные исследования также предполагают, что АЛК может играть роль в лечении других состояний, включая эректильную дисфункцию и рак. И предварительные исследования показывают, что это может уменьшить осложнения, связанные со средним отитом (ушными инфекциями).

Диетические источники

Если вы здоровы, ваше тело вырабатывает достаточно альфа-липоевой кислоты. Он также содержится в красном мясе, мясных субпродуктах (например, печени) и дрожжах, особенно пивных дрожжах.

Доступные формы

Добавки с альфа-липоевой кислотой доступны в виде капсул. Ваш лечащий врач также может ввести его в виде инъекции.

Как взять

Педиатрическая

Альфа-липоевая кислота не изучалась у детей, поэтому не рекомендуется для использования в педиатрии.

Взрослый

Проконсультируйтесь с врачом относительно рекомендаций по дозировке. Исследования о том, следует ли принимать АЛК во время еды, неоднозначны.

Меры предосторожности

Из-за возможных побочных эффектов и взаимодействия с лекарствами вам следует принимать пищевые добавки только под наблюдением врача.

Альфа-липоевая кислота не изучалась у беременных и кормящих женщин, поэтому исследователи не знают, безопасно ли она.

Побочные эффекты обычно редки и могут включать бессонницу, усталость, диарею и кожную сыпь.

Альфа-липоевая кислота может снизить уровень сахара в крови, поэтому людям с диабетом или низким уровнем сахара в крови следует принимать альфа-липоевую кислоту только под наблюдением врача.

Исследования на животных показывают, что людям, которые не получают достаточно тиамина (витамина B1), не следует принимать альфа-липоевую кислоту. Дефицит B1 связан с длительным злоупотреблением алкоголем.

Возможные взаимодействия

Если вы принимаете какие-либо из следующих лекарств, вам не следует принимать альфа-липоевую кислоту, не посоветовавшись предварительно со своим врачом.

Лекарства от диабета

Альфа-липоевая кислота в сочетании с этими препаратами снижает уровень сахара в крови, повышая риск гипогликемии или низкого уровня сахара в крови. Спросите своего врача, прежде чем принимать альфа-липоевую кислоту, и внимательно следите за уровнем сахара в крови. Вашему провайдеру может потребоваться скорректировать дозы лекарств.

Химиотерапевтические препараты

Альфа-липоевая кислота может влиять на действие некоторых химиотерапевтических препаратов.Всегда спрашивайте своего онколога, прежде чем принимать какие-либо травы или добавки, включая альфа-липоевую кислоту.

Лекарства для щитовидной железы, левотироксин

Apha-липоевая кислота может снизить уровень гормона щитовидной железы. Ваш врач должен внимательно следить за уровнем гормонов в крови и тестами на функцию щитовидной железы.

Витамин B1 (тиамин)

Альфа-липоевая кислота может снизить уровень витамина B1 (тиамина) в организме.Это может быть особенно опасно для алкоголиков, у которых часто уже присутствует недоедание.

Дополнительные исследования

Андрон Л., Гаван Н.А., Вересиу И.А., Орасан Р. Влияние липоевой кислоты на перекисное окисление липидов in vivo у пациентов с диабетической невропатией. в естественных условиях .2000; 14 (2): 327-330.

Beitner H. Рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование клинической эффективности крема, содержащего 5% альфа-липоевую кислоту, в отношении фотостарения кожи лица. Br J Дерматол . 2003; 149 (4): 841-849.

Berkson BM.Консервативный тройной антиоксидантный подход к лечению гепатита С. Комбинация альфа-липоевой кислоты (тиоктовой кислоты), силимарина и селена: три истории болезни. Мед Клин . 1999; 94 Приложение 3: 84-89.

Кларк В.М., Ринкер Л.Г., Лессов Н.С., Лоури С.Л., Чиполла М.Дж. Эффективность антиоксидантной терапии преходящей очаговой ишемии у мышей. Ход . 2001; 32 (4): 1000-1004.

Фауст А., Буркарт В., Ульрих Х. и др. Влияние липоевой кислоты на индуцированный циклофосфамидом диабет и инсулит у мышей с диабетом без ожирения. Int J Иммунофармакол .1994; 16 (1): 61-66.

Руководитель КА. Натуральные методы лечения глазных болезней, часть вторая: катаракта и глаукома. Альтернативная медицина Версия . 2001; 6 (2): 141-166.

Hruby K, Csomos G, Fuhrmann M, Thaler H.Химиотерапия отравления Amanita phalloides силибинином внутривенно. Hum Exp Toxicol . 1983; 2 (2): 183-195.

Ибрагимпасич К. Альфа-липоевая кислота и гликемический контроль при диабетических невропатиях при лечении диабета 2 типа. Med Arh .2013; 67 (1): 7-9.

Линч М.А. Липоевая кислота обеспечивает защиту от окислительного повреждения ненейрональной и нейрональной ткани. Nutr Neurosci . 2001; 4 (6): 419-438.

Мельхем М.Ф., Крейвен П.А., Дерубертис ФР.Влияние диетических добавок альфа-липоевой кислоты на раннее повреждение клубочков при сахарном диабете. J Am Soc Nephrol . 2001; 12 (1): 124-133.

Мельхем М.Ф., Крейвен П.А., Ляченко Дж. И др. Альфа-липоевая кислота ослабляет гипергликемию и предотвращает расширение мезангиального матрикса клубочков при диабете. J Am Soc Nephrol . 2002; 13 (1): 108-116.

Мелмед С, Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберг Х.М. Учебник эндокринологии Уильямса . 13-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2016 г.

Митков МД, Александрова И.Ю., Орбецова ММ.Влияние трансдермального тестостерона или альфа-липоевой кислоты на эректильную дисфункцию и качество жизни у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Folia Med (Пловдив) . 2013; 55 (1): 55-63.

Монография: Альфа-липоевая кислота. Альтернативная медицина Версия .2006; 11 (3): 232-237.

Нагамацу М., Никандер К.К., Шмельцер Д.Д. и др. Липоевая кислота улучшает нервный кровоток, снижает окислительный стресс и улучшает проводимость дистальных нервов при экспериментальной диабетической невропатии. Уход за диабетом . 1995; 18 (8): 1160-1167.

Пакер Л., Кремер К., Римбах Г.Молекулярные аспекты липоевой кислоты в профилактике осложнений диабета. Питание . 2001; 17 (10): 888-895.

Пакер Л., Тричлер Х. Дж., Вессель К. Нейропротекция метаболическим антиоксидантом альфа-линойной кислоты. Свободный радикал Biol Med .1997; 22 (1-2): 359-378.

Пакер Л., Витт Э., Тричлер Х. Дж. Альфа-липоевая кислота как биологический антиоксидант. Free Rad Bio Med . 1995; 19 (2): 227-250.

Паниграхи М., Садгуна Ю., Шивакумар Б.Р. и др.Альфа-липоевая кислота защищает крыс от реперфузионного повреждения после церебральной ишемии. Brain Res . 1996; 717 (1-2): 184-188.

Ракель Д. Ракель Интегративная медицина . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2012 г.

Сегерманн Дж., Хотце А., Ульрих Х. и др. Влияние альфа-липоевой кислоты на периферическое превращение тироксина в трийодтиронин и на уровни липидов, белков и глюкозы в сыворотке. Arzneimittelforschung . 1991; 41 (12): 1294-1298.

Татарский А, Коркмаз М, Яйла М и др.Противовоспалительные и антиоксидантные эффекты альфа-липоевой кислоты при экспериментально индуцированном остром среднем отите. Дж Ларингол Отол . 2016; 130 (7): 616-623.

Сюй Дж., Гао Х, Сун Л. и др. Комбинация льняного масла и альфа-липоевой кислоты улучшает окислительный стресс печени и накопление липидов по сравнению с салом. Липиды Здоровье Dis . 2013; 12: 58.

Ю TH, Ли JH, Chun HS, Chi SG. α-липоевая кислота предотвращает деградацию p53 в клетках рака толстой кишки, блокируя индукцию NF-kB RPS6KA4. Противораковые препараты . 2013; 24 (6): 555-565.

Циглер Д., Аметов А., Баринов А. и др. Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полинейропатию: исследование SYDNEY 2. Уход за диабетом . 2006; 29 (11): 2365-2370.

Зиглер Д., Грис Ф.А.Альфа-липоевая кислота в лечении диабетической периферической и сердечной вегетативной нейропатии. Диабет . 1997; 46 (приложение 2): S62-66.

Циглер Д., Релянович М., Менерт Х., Грис Ф.А. Альфа-липоевая кислота в лечении диабетической полинейропатии в Германии: текущие данные клинических испытаний. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1999; 107 (7): 421-430.

Альфа-липоевая кислота для лечения диабетической периферической нейропатии — ответы службы поддержки FPIN

Ответы службы поддержки FPIN

SCOTT BARTKOSKI, MD, и MARGARET DAY, MD, MSPH, семейная резиденция Университета штата Миссури Колумбия, штат Миссури

Am Fam Physician. 2016 1 мая; 93 (9): 786.

Клинический вопрос

Улучшает ли альфа-липоевая кислота (АЛК) диабетическую периферическую невропатию?

Ответ на основе доказательств

Внутривенное (в / в) введение АЛК может улучшить симптомы невропатии при введении в течение трех недель, но улучшение симптомов при пероральном приеме АЛК не является клинически значимым. (Сила рекомендации: B, на основе двух метаанализов рандомизированных контролируемых исследований [РКИ].) Нет никаких доказательств, оценивающих долгосрочное лечение.

Гипергликемия может увеличить выработку свободных радикалов кислорода.Повышенный уровень свободных радикалов был связан с диабетическими осложнениями. Антиоксиданты, такие как ALA, теоретически могут быть эффективными при лечении диабетической периферической нейропатии. В метаанализе четырех РКИ (N = 653) оценивалась эффективность АЛК по сравнению с плацебо для уменьшения симптомов ранее существовавшей диабетической периферической нейропатии.1 Большинство участников страдали сахарным диабетом 2 типа и были в возрасте от 18 до 74 лет. Диабетическая невропатия оценивалась по общей шкале симптомов (от 0 [бессимптомно] до 14.6 [постоянная и сильная боль, жжение, парестезия и онемение]). Изменение на 30% (или не менее 2 баллов для пациентов с исходным баллом не менее 4) считалось клинически значимым. По сравнению с плацебо внутривенное введение АЛК (600 мг в день в течение трех недель) уменьшало симптомы нейропатии (два РКИ, N = 448; стандартизованная разница средних [SMD] = -2,8; 95% доверительный интервал [ДИ], от -4,2 до -1,5 ). Пероральный прием АЛК (600 мг или более в день в течение трех-пяти недель) приводил к минимальному улучшению симптомов невропатии по сравнению с плацебо, но не соответствовал критериям клинической значимости (два РКИ, N = 205; SMD = -1.8; 95% ДИ, от -2,5 до -1,1). Неясно, почему внутривенная терапия была более эффективной, чем пероральная терапия.

В метаанализе 2012 года 15 РКИ (N = 1058) оценивали внутривенное введение АЛК (от 300 до 600 мг) по сравнению с контрольными витаминами, которые давали в течение 14–28 дней2. Участники страдали диабетической периферической нейропатией, и их средний возраст составлял 57 лет. Тип диабета не уточнялся. В девяти испытаниях (N = 651) оценивалась эффективность, определяемая как улучшение симптомов, сухожильных рефлексов и скорости нервной проводимости.Внутривенная терапия продемонстрировала большую эффективность по сравнению с плацебо (отношение шансов = 4,0; 95% ДИ, 2,7–5,9), хотя шкалы для улучшения симптомов и сухожильных рефлексов не были определены. Скорость нервной проводимости значительно увеличилась в группах лечения. Исследования, включенные в этот метаанализ, были более низкого качества (размер выборки был небольшим, а рандомизация, сокрытие распределения и отозванные не сообщались).

Сеть запросов семейных врачей, охраняемых авторскими правами. Используется с разрешения.

Чтобы просмотреть статью полностью, войдите в систему или приобретите доступ.

Адрес для корреспонденции Скотту Барткоски, доктору медицины, [email protected]. Отпечатки у авторов отсутствуют.

Информация об авторе: Нет релевантной финансовой связи.

ССЫЛКИ

1. Mijnhout GS, Коллен Б.Дж., Алхалаф А, Клифстра Н, Bilo HJ. Альфа-липоевая кислота для симптоматической периферической нейропатии у пациентов с диабетом: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Int J Endocrinol . 2012; 2012: 456279.

2. Хан Т, Бай Дж, Лю В., Ху Ю.