Функция жиров в клетке: Функции липидов в клетке – список общих в таблице (биология, 9 класс)

Жировая ткань и репродуктивная система женщины

Актуальными проблемами современного общества являются так называемые болезни цивилизации.
Одна из наиболее распространенных – ожирение. В экономически развитых странах как минимум 30% населения имеют избыточную массу тела. При этом частота ожирения прогрессивно растет – за 10 лет количество людей с патологически высокой массой тела увеличивается на 10%. Если такая тенденция сохранится, то к середине текущего века все население экономически развитых стран будет страдать ожирением.

Избыточная масса тела – состояние аномального или чрезмерного накопления жира в организме в такой степени, что это приносит вред здоровью. Однако для женщин – это больше, чем вопрос размеров. Во-первых, это хроническое заболевание, которое невозможно скрыть от окружающих, являющееся для женщин причиной хронического стресса и частых эпизодов депрессии и заниженной самооценки.

Во-вторых, данное заболевание часто сопровождается метаболическими изменениями и увеличением риска возникновения нарушений других органов и систем.

Доказано, что при увеличении значения индекса массы тела (ИМТ) в пределах 25-29 риск развития ишемической болезни сердца увеличивается вдвое, а при значениях более 29 – втрое по сравнению с пациентками с ИМТ менее 21. С прибавлением массы тела более 20 кг удваивается риск развития рака молочной железы.

Установлено, что если бы человечеству удалось решить проблему ожирения, средняя продолжительность жизни увеличилась бы на 4 года, в то время как решение проблемы злокачественных новообразований увеличило бы ее в среднем всего на 1 год.
Довольно часто мы забываем, что жировая ткань – это еще и один из важных и наиболее крупных эндокринных органов, участвующих в процессах синтеза, накопления и метаболизма гормонов. Поэтому при изменении количества этой ткани или типа ее распределения возникают те или иные гормональные расстройства, которые не всегда рассматриваются в контексте ожирения (или истощения) и, соответственно, не всегда правильно лечатся.

На связь ожирения с репродуктивной системой указывает гендерная разница (ожирение достоверно чаще встречается у женщин, чем у мужчин, также отмечены различные фенотипы ожирения у мужчин и женщин), развитие нарушений менструального цикла и репродуктивной функции, гиперпролиферативных процессов в половых органах и молочных железах у пациенток с избыточной массой тела.
Жировая ткань образована жировыми клетками – адипоцитами. Количество жировых клеток у взрослого человека является постоянным, так как зрелые адипоциты не способны к делению. Однако на протяжении жизни остаются клетки-предшественники, сохраняющие эту способность. В период полового созревания происходит резкое увеличение удельного веса жировой ткани, и для появления менархе девочка должна набрать не менее 17% жира. Затем накопление жира происходит в основном путем его депонирования в уже имеющихся адипоцитах (гипертрофический тип прироста). Однако таким возможностям имеется предел, и при достижении критической массы количества жира в клетке происходит стимуляция клеток-предшественников с последующим их делением (гиперпластический тип прироста). При похудении адипоциты лишь уменьшаются в размерах. Поэтому после прекращения диеты у похудевших ранее тучных людей возможность накопления жира потенциально больше, чем у худых, что нередко служит причиной рецидива.
Кроме того, как уже упоминалось, жировая ткань играет немаловажную роль в эндокринном обмене. Так, в жировой клетчатке происходит синтез многих половых стероидных гормонов и их накопление (рис. 1).
Накопительная функция жировой ткани характеризуется более высокой концентрацией в ней стероидных гормонов по сравнению с показателями в сыворотке крови, особенно андрогенных фракций.
Кроме того, жировая ткань стимулирует секрецию инсулина и снижает синтез секс-гормон связывающего глобулина (СГСГ), тем самым увеличивая уровень свободно циркулирующих андрогенов и эстрогенов.
Баланс жировой ткани в организме находится в зависимости от преобладания процессов липогенеза или липолиза, которые зависят от поступления и расхода энергии.
В расходе энергии основной удельный вес (около 60%) составляет поддержание базального метаболизма, то есть основного обмена. Около 10% энерготрат обусловлено специфическим динамическим действием пищи (расщепление принятой пищи), и примерно 30% – физической активностью. Именно этот последний компонент затрат энергии подлежит контролю и может увеличиваться до 50% у людей, занимающихся спортом или другим видом физической активности.
В организме основными источниками энергии являются триглицериды жировой ткани и гликоген, дополнительными – белки и алкоголь. Триглицериды жировой ткани – основное депо энергетических запасов. Примечательно, что способность к накоплению жира в организме неограничена и избыток пищевого жира может активно накапливаться в депо – подкожной клетчатке (до 96%). При этом вес ее может достигать нескольких десятков килограммов. Основная масса жира в организме окисляется в мышечной ткани, а именно в медленных и быстрых оксидативных волокнах, тогда как гликолитические волокна лишены способности окислять жир. При преобладании в организме быстрых гликолитических волокон (у спортсменов, у индейцев некоторых племен) способность к окислению липидов снижена. Поэтому при прекращении занятий спортом такие люди иногда довольно быстро набирают лишнюю массу тела. У женщин быстрых волокон в среднем меньше, чем у мужчин.
Возможности окисления жира меняются с возрастом. В среднем после 30 лет происходит снижение окисления жира на 30 г в течение каждых 10 лет. Уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой тела: увеличение массы на 10 кг сопровождается повышением окисления жира на 20 г в день. Снижение же массы тела в процессе диетотерапии на 10 кг приводит к уменьшению способности к окислению жира на 23 г, что нередко является причиной рецидива ожирения после окончания диеты.
При расщеплении гликогена образуется меньше энергии по сравнению с жиром. В отличие от жировой ткани емкость депо гликогена в организме лимитирована 150-200 г гликогена печени, основная роль которого – поддержание уровня глюкозы в крови, и около 120 г – в мышцах. Уровень глюкозы в крови, а также состояние депо гликогена в печени и мышцах играет существенную роль в формировании аппетита и в регуляции потребления углеводов.
Что касается протеинов, то лишь треть из них может окисляться в организме в качестве источника энергии. Белки используются в основном как структурный компонент и не депонируются в организме.
Алкоголь же совершенно не имеет способности к накоплению, и поэтому весь поступивший в организм алкоголь немедленно подвергается оксидации. Этот процесс доминирует среди процессов окисления других источников энергии и, следовательно, снижает степень окисления других продуктов.
Регуляция пищевого поведения и количества потребляемых нутриентов представляет собой сложную многокомпонентную многоуровневую систему. В 1940 г. была установлена гипоталамическая локализация пищевого центра: в состоянии активности вентромедиальные ядра оказывают тормозящее влияние на латеральную область гипоталамуса, угнетая пищевое поведение. Соответственно, усиленное пищевое поведение, то есть гиперфагия, приводящая к быстрому нарастанию массы тела, может наблюдаться при повреждении вентромедиальных ядер, стимуляции латеральных ядер (опухолевым, воспалительным процессом и др.) или нарушении целостности путей, соединяющих эти зоны.
Большое значение в формировании аппетита имеет уровень глюкозы в крови. Так, в состоянии голода при снижении концентрации глюкозы повышается уровень глюкагона, обеспечивая высвобождение энергии (то есть, стимулируя гликолиз и липолиз). В состоянии сытости в крови повышается уровень глюкозы и инсулина, который сдерживает катаболические процессы, в частности липолиз, и стимулирует синтез гликогена и триглицеридов.
Кроме того, в формировании аппетита и регуляции потребления нутриентов участвует и вегетативная нервная система: вагусная иннервация передает отрицательные афферентные сигналы в центральную нервную систему (ЦНС), способствующие появлению чувства насыщения, а катехоламинергическая – положительные, стимулирующие прием пищи.
Ключевое значение в формировании чувства насыщения на центральном уровне придается нейромедиатору серотонину, при недостатке или усиленной метаболизации которого аппетит остается повышенным. Это учтено в разработке эффективных лекарственных средств для снижения веса.
Липолиз – главный путь, с помощью которого жировая ткань высвобождает энергию, отвечая на требования организма. Основным ферментом, участвующим в катаболизме жира, является липопротеинлипаза – фермент жировых клеток, расщепляющий триглицериды на глицерин и свободные жирные кислоты. Стимулируют активность липазы многие гормоны: катехоламины (адреналин, норадреналин), адренокортикотропный гормон (АКТГ), тиреотропный гормон, Т3, Т4, гормон роста, кортизол, глюкагон, вазопрессин, человеческий плацентарный лактоген. Главным ингибитором липопротеинлипазы является инсулин.
Большое значение в регуляции пищевого поведения и энергетического баланса имеет гормон жировой ткани – лептин, синтезирующийся жировой тканью и представляющий собой пептид из 167 аминокислот. Данный гормон индуцирует снижение массы тела посредством угнетения аппетита, уменьшения потребления пищи, повышения продукции тепла и физической активности. Продукция лептина является защитным механизмом от ожирения. Однако у пациенток с ожирением нередко выявляется не дефицит, а избыток лептина, и при этом прогрессирует нарастание массы тела, что объясняется формированием лептинорезистентности.
Лептин участвует в регуляции гипоталамогипофизарно-гонадотропной системы как на центральном, так и на гонадном уровне. Так, указанный гормон облегчает секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона путем моделирования некоторых интернейронных секреторных нейропептидов, стимулирует выброс лютеинизирующего гормона и в меньшей степени фолликулостимулирующего гормона, то есть на центральном уровне данный гормон жировой ткани обладает опосредованным гонадотропным действием. Достаточный уровень циркулирующего лептина является необходимым условием для активации гипоталамо-гипофизарно-гонадотропной системы в пубертате. Поэтому для начала гормональной активности яичников у девушки необходимо наличие критической массы тела не менее 47 кг, и в течение последующей жизни для обеспечения регулярной менструальной функции женщина должна иметь в организме минимум 13-17% жира. Чрезмерный скачок лептина в пубертатный период может быть предвестником ожирения в течение последующей жизни женщины, а недостаточный прирост жира – причиной задержки полового развития и менструальной функции.
В то же время лептин может оказывать прямой ингибирующий эффект на функцию яичников путем угнетения стероидогенеза зернистых клеток и теки. Гормональная функция яичников чрезвычайно чувствительна к дисбалансу лептина. Это объясняет тот факт, что женщины с избыточной массой тела и, соответственно, большим количеством лептина нередко страдают нарушениями менструального цикла и аменореей.
Другой комплексный гормон, участвующий в регуляции энергетического баланса, – грелин – стимулирует потребление пищи и поступление энергии. Грелин был открыт относительно недавно – в 1999 г. – и получил свое название благодаря свойству стимулировать выброс гормона роста. Данный гормон секретируется в желудочно-кишечном тракте (желудке, кишечнике), ЦНС (гипофизе, гипоталамусе), гонадах (яичниках, яичках), а также плаценте и влияет на многие функции в организме: сон, поведение, желудочную секрецию, активность поджелудочной железы, секрецию гормона роста, пролактина, АКТГ, гонадотропинов. При развитии ожирения уровень его снижается и, напротив, при кахексии, анорексии – повышается (противоположно лептину).
Активность грелина также связана с функционированием репродуктивной системы. Среди факторов, которые могут регулировать экспрессию грелина, важную роль играет тестостерон. Так, у мужчин доказано стимулирующее влияние тестостерона на уровни грелина. Заместительная терапия тестостероном у мужчин с гипогонадизмом восстанавливает уровни грелина до нормальных показателей. У женщин же наблюдается обратная реакция – доказано негативное его влияние на концентрацию грелина. У женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) и гиперандрогенией были выявлены более низкие уровни грелина по сравнению с группой контроля, которые возвращались к норме после назначения чистого антиандрогена – флутамида.
В регуляции пищевого поведения участвует также состоящий из 36 аминокислот полипептид гипоталамического происхождения – нейропептид Y, который воздействует непосредственно на центр аппетита и стимулирует прием пищи, а также снижает продукцию тепла. Этот процесс модулируется эстрогенами, поэтому при возникновении дефицита эстрогенов он нарушается, и ощущения сытости не наступает.

Повышенный аппетит в условиях эстрогенного дефицита в климактерическом возрасте нередко является причиной переедания и прироста жира.

Для определения наличия и степени ожирения принято пользоваться вычислением ИМТ. По определению ВОЗ, критерием наличия ожирения является ИМТ, равный или более 30. Однако данный показатель не дает возможности различить характер избыточной массы – идет ли увеличение удельного веса жировой ткани или мышечного компонента. Выделяют два фенотипа ожирения – эстрогенное (гиноидное, периферическое), при котором тело имеет форму груши с отложением жира преимущественно на бедрах и ягодицах, и андроидное (висцеральное, центральное) с преимущественным отложением жира вокруг внутренних органов и в сальнике, подкожной жировой клетчатке живота и верхней половины туловища. Актуальность выделения этих двух форм ожирения обусловлена не только их фенотипом, но и различным составом жировой ткани, гормональным и метаболическим профилем, а также риском развития различных сопутствующих патологий.
Фенотипические признаки этих двух форм ожирения представлены в таблице.
Однако расширенные исследования последних лет помогли значительно продвинуться вперед в понимании взаимосвязи жировой ткани с эндокринной системой. Доказано, что гормональные нарушения могут быть первичными и определять фенотип ожирения.
Тип распределения жира (мужской или женский) находится под контролем эстрогенов и андрогенов, а также активности соответствующего рецепторного аппарата. Плотность эстрогенных рецепторов (ЭР) в жировой ткани человека обладает региональной вариабельностью, с более высокой их экспрессией в периферическом жире. В жировой ткани ягодиц, бедер наиболее высок также и уровень ароматаз, при помощи которых андрогены ароматизируются в эстрогены. Поэтому при повышении концентрации в организме эстрогенов в сочетании с повышенным потреблением энергии первоначально реагируют на это клетки глютеофеморального периферического жира. С увеличением жировой прослойки на бедрах возрастает соответственно и количество ароматаз и, как следствие, – продукция эстрогенов. Такое ожирение характеризуется увеличением продукции эстрогенов (показатель их выработки достоверно коррелирует с массой тела и количеством жира в организме). При этом происходит уменьшение образования неактивных метаболитов эстрадиола и повышение синтеза активного эстрогена – эстрона сульфата (увеличение соотношения активных эстрогенов к неактивным). Однако, несмотря на эти изменения, концентрация эстрогенов в сыворотке крови обычно нормальная или незначительно повышенная. Избыточно выработанный эстроген накапливается в жировой ткани, что способствует поддержанию нормального уровня циркулирующего гормона в крови. В то же время сами эстрогены регулируют накопление жира. У женщин в постменопаузе на фоне дефицита эстрогенов нередко возникает прирост массы тела.
Существенное влияние на синтез и инактивацию андрогенов может оказывать периферический стероидогенез. В проведенных исследованиях Quinkler et al. (2002) биоптатов подкожного и сальникового жира у женщин с периферическим ожирением, которым проводились абдоминальные хирургические процедуры, была выявлена более выраженная экспрессия 17b-гидроксистероиддегидрогеназы 5, конвертирующей андростендиол в тестостерон, в подкожном жире по сравнению с висцеральным. Повышенные уровни конверсии с образованием более активного андрогена в подкожном жире могут отражать пониженную экспрессию АР.

Конверсия андростендиона в тестостерон в жировой ткани может представлять интракринный источник синтеза андрогена, возможно, способствуя формированию состояния функциональной гиперандрогении у женщин с простым ожирением.

Эти различия в распределении АР между различными жировыми депо создают логическое обоснование для объяснения процессов дифференциации и метаболических ответов, наблюдающихся между абдоминальными и подкожными жировыми тканями.
Большое влияние на концентрацию циркулирующих свободных половых стероидных гормонов имеет количество СГСГ, который с высоким сродством связывает тестостерон и дигидротестостерон, и с пониженным сродством – эстрогены. Стимулирующими факторами, влияющими на уровень СГСГ в крови, являются эстрогены, гормоны щитовидной железы и гормон роста, ингибирующими – андрогены и инсулин. При ожирении концентрация СГСГ снижена и имеет обратную связь с увеличением массы тела. При этом женщины с центральным ожирением обычно имеют более низкую концентрацию СГСГ в сравнении с женщинами того же возраста и веса с периферическим ожирением.
Учитывая вышеизложенное, андрогенрецепторопосредованная регуляция определенных функций преадипоцитов может влиять на распределение жировой ткани.
Схематически формирование фенотипов ожирения представлено на рисунке 2.
Формирование центрального ожирения у женщин сопровождается увеличением размеров висцеральных адипоцитов и активацией в них липолиза, что ведет к увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК).
Андрогены, как известно, стимулируют липопротеинлипазу печени и липолиз, однако они же стимулируют секрецию инсулина. И пока жировая ткань чувствительна к инсулину, сдерживающему липолиз, преобладают процессы липогенеза с развитием в условиях гиперандрогении центрального ожирения. Со временем увеличенные висцеральные адипоциты при развитии центрального ожирения усиливают продукцию лептина и фактора некроза опухоли a, которые нарушают взаимодействие инсулина с его рецептором и способствуют формированию инсулинорезистентности. С развивитием инсулинорезистентности сдерживающее влияние инсулина на процессы липолиза уменьшается, что сопровождается увеличением в крови СЖК и липопротеидов низкой плотности, характеризуя состояние дислипопротеинемии.
Гиперинсулинемия, закономерно возникающая в результате снижения чувствительности тканей к инсулину, ведет к развитию гипертензии. Усугубляет данную патологию появление сахарного диабета в связи с инсулинорезистентностью и снижением чувствительности к глюкозе, а диабетические изменения в почках способствуют уменьшению клубочковой фильтрации и опять же задержке жидкости, а также появлению микроальбуминурии. Эти изменения, связанные с возникновением центрального ожирения и взаимосвязанные между собой, выделяют в отдельную нозологию, именуемую «метаболическим синдромом». Данное заболевание включает в себя: верхний тип ожирения, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемию и артериальную гипертензию.
В жировой ткани абдоминальной локализации выявлен также белок резистин, способствующий формированию резистентности к инсулину и снижению чувствительности к глюкозе. В свою очередь повышенная концентрация инсулина стимулирует активность VII и X факторов свертывающей системы и усиливает секрецию ИАП-1, что ведет к прокоагуляционным изменениям системы гемостаза и повышением риска сердечно-сосудистой патологии, атеросклероза и тромбоэмболических осложнений.
Таким образом, при абдоминальном ожирении центральный жир становится местом продукции целого ряда провоспалительных и проатерогенных факторов, приводящих к эндотелиальной дисфункции и развитию атеросклеротических изменений на фоне снижения продукции единственного защитного фактора – адипонектина.
Жировая ткань имеет двустороннюю связь и с гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системой. Гипотетическая роль глюкокортикоидов при ожирении была предположена вследствие некоторого сходства абдоминального типа ожирения и синдромов эндогенного или экзогенного гиперкортицизма. Впоследствии была выявлена более выраженная экспрессия глюкокортикоидных рецепторов в абдоминальных адипоцитах по сравнению с подкожными. Это обусловливает большую чувствительность к кортизолу висцеральных жировых клеток и усиленному метаболизму абдоминального жира при гиперкортизолемии. В то же время известно, что лечение глюкокортикоидами приводит к развитию абдоминального типа ожирения. Выявлено также, что увеличение активности гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы, сопровождающееся увеличением в крови концентрации кортизола, способствует усилению андрогенизации у тучных женщин. Нередко у пациенток с синдромом Кушинга и умеренной гиперкортизолемией наблюдается избыток андрогенов адренального и овариального происхождения и наличие поликистозных яичников.
Таким образом, доказано предопределяющее влияние гормонального статуса на формирование фенотипа ожирения. Описанные выше порочные круги между гиперандрогенией, резистентностью к инсулину и чрезмерной его концентрацией имеют место при СПКЯ, приводя к развитию у этих женщин центрального типа ожирения и обменно-эндокринных расстройств. У женщин после наступления менопаузы в состоянии эстрогенного дефицита наблюдается развитие относительной гиперандрогении, что нередко также приводит к формированию висцерального типа ожирения и всех описанных выше метаболических нарушений.
Исходя из современного представления о патогенезе формирования и метаболическом профиле различных фенотипов ожирения, подход к их лечению должен также быть различным. При гиноидном типе ожирения необходима модификация образа жизни: изменение пищевых привычек, увеличение физической активности и периодический мониторинг факторов риска и показателей метаболического профиля. Обязательна дозированная физическая нагрузка, так как в современном обществе отмечается общая тенденция к уменьшению физических затрат человека.
При выраженной степени периферического ожирения рекомендуется его коррекция.
При центральном же типе ожирения ввиду наличия сопровождающих его метаболических нарушений, сопряженных с повышенным риском развития атеросклероза, сахарного диабета, сердечнососудистой патологии, коррекция веса является обязательной. В первую очередь желательно уменьшить суточное количество употребляемой пищи, особенно жира, и увеличить затраты энергии. Для достижения значимого снижения веса энерготраты должны превышать энергопоступление на 500-1000 ккал. Существует большое количество разнообразных диет, однако наиболее приемлемой и наиболее эффективной до сих пор считается обычная низкокалорийная диета с ограничением энергетической ценности потребляемой пищи до 900-1200 ккал в сутки. Рекомендуемый состав суточного рациона в процентном соотношении такой: углеводной пищи – до 50%, белка – 15-20%, жиров – не более 30%. Нужно помнить, что с уменьшением потребления/всасывания продуктов снижается и поступление в организм витаминов и микроэлементов, необходимых для жизнедеятельности.
Однако проблема не только в суточном калораже. Многие современные продукты обладают высокой энергетической ценностью при достаточно бедном составе. Пищевые продукты с использованием натуральных и синтетических стимуляторов аппетита увеличивают количество потребляемой пищи, не обеспечивая организм соответствующим химическим составом и не вызывая достаточно пролонгированного ощущения сытости. Поэтому через некоторое время закономерно вновь появляется чувство голода, и история повторяется. Поэтому в условиях соблюдения диеты рекомендуется прием преимущественно натуральной пищи с минимальным использованием консервантов и вкусовых добавок.
Важен постоянный контакт с врачом, так как по мере уменьшения удельного веса жира уменьшается, как было изложено выше, и расход энергии, а темп потери веса замедляется. В таких случаях необходим пересмотр особенностей и калоража диеты, полезно ведение дневника. Очень важна поддержка членов семьи, так как семейные пищевые пристрастия оказывают большое влияние на стиль питания человека.
Проведение процедур, направленных на механическое разрушение жировых клеток, (мезотерапии, баночного массажа и др.) нередко осложняется усилением проявлений гиперандрогенных нарушений (таких как акне, себорея, алопеция). Поэтому более подходящими методами лечения ожирения наряду с использованием низкокалорийной диеты является медикаментозная терапия, в которой можно выделить несколько подходов (рис. 3).
Возможно воздействие на аппетит, предотвращающее попадание в организм излишнего количества пищи, стимуляция появления ощущения сытости, а также уменьшение всасывания уже поступивших нутриентов, изменение метаболизма веществ в тканях, повышение энергозатрат организма («сжигание энергии»).
Назначение аноректиков малоэффективно и небезопасно ввиду возможного перехода переедания в анорексию и истощение, сопровождающиеся другими не менее опасными нарушениями метаболизма.
Доказательная база в отношении эффективности и безопасности применения средств для снижения веса имеется лишь для двух препаратов – сибутрамина и орлистата.
Препарат из группы антагонистов обратного захвата серотонина – сибутрамин (Меридиа компании «Абботт Лабораториз С.А.») – угнетает обратный захват серотонина и норадреналина в синапсах, способствует задержке его элиминации. Накопленный серотонин оказывает тормозящее влияние на центр аппетита, пролонгируя ощущение сытости. Это приводит к уменьшению объема потребления пищи на 20%. Задержка обратного захвата норадреналина из синаптической щели способствует повышению термогенеза и увеличивает энерготраты. Этот препарат оказывает положительное влияние на резистентность к инсулину и не влияет на всасывание нутриентов.
Особого внимания заслуживают данные, полученные исследователями (A. Wirth, 2001) в отношении способности сибутрамина* модифицировать образ жизни пациентов (рис. 4).
Результатом проведенных наблюдений стало заключение о том, что изменения, достигнутые в результате применения сибутрамина, остались стабильными и после его отмены. Таким образом, сибутрамин гарантировал комплайенс рекомендациям по изменению стиля жизни даже после завершения фармакотерапии.
Однако сибутрамин требует осторожного назначения при наличии тенденции к артериальной гипертензии.
Учитывая роль поступающего жира в его накоплении, при высоком содержании жирной пищи в рационе пациентки либо склонности к повышению АД препаратом выбора может стать орлистат, угнетающий активность липопротеинлипазы поджелудочной железы и уменьшающий абсорбцию пищевого жира.
Кроме того, учитывая роль инсулинорезистентности в формировании ожирения, особенно центрального, патогенетически обоснованным является назначение препаратов, повышающих чувствительность тканей к инсулину. Своевременная коррекция гиперандрогенных состояний предотвращает развитие висцерального типа ожирения, а при его наличии – способствует уменьшению централизации жира. Назначение инсулиносенситайзеров, таких как метформин, в комбинации с антиандрогенными средствами (например, флутамид, ципротерона ацетат) приводит к уменьшению количества висцерального жира, повышению чувствительности тканей к глюкозе и нормализации метаболического профиля.
При выявлении симптомов нарушенного липидного метаболизма с целью профилактики атеросклероза показаны статины (при гиперхолестеринемии) или фибраты (при гипертриглицеридемии). У женщин в пери- и постменопаузе при отсутствии противопоказаний и факторов риска желательно назначение заместительной гормональной терапии, способствующей восполнению эстрогенного дефицита и коррекции относительной гиперандрогении. Доказано, что назначение заместительной гормональной терапии приводит к снижению или стабилизации веса и уменьшению централизации жира.
Хирургическое лечение ожирения допустимо лишь в тех случаях, когда польза от вмешательства превышает операционный риск, который у людей с ожирением часто повышен. Важно помнить, что при отсутствии коррекции эндокринных и метаболических нарушений, сопровождающих ожирение, трудно получить стабильный эффект от хирургической процедуры. Поэтому оперативная коррекция фигуры обязательно должна сопровождаться нормализацией процесса питания и коррекцией факторов риска.
Таким образом, жировая ткань является мощным эндокринным органом, влияющим на многие процессы в организме, в том числе на функционирование женской репродуктивной системы. Понимание этого специалистами, особенно гинекологами, важно для правильного лечения дисгормональной патологии половых органов, восстановления репродуктивной функции женщины и профилактики гиперпролиферативных процессов гениталий. Акушеры-гинекологи, детские гинекологи, педиатры должны помнить, что своевременная коррекция гормональных нарушений, особенно гиперандрогенных состояний, является профилактикой развития абдоминального ожирения и, соответственно, целого ряда опасных метаболических осложнений, а лечение ожирения – обязательной составляющей при коррекции дисгормональных расстройств у женщин.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

01.11.2021 Кардіологія Антикоагулянти: для чого потрібні, рекомендації

Антикоагулянти – це група лікарських засобів, що перешкоджають утворенню тромбів. Впливаючи на фактори згортання, вони забезпечують плинність і знижують в’язкість крові. Незважаючи на ймовірність неконтрольованої кровотечі, в медицині антикоагулянти застосовують для профілактичних і терапевтичних цілей….

31.10.2021 Онкологія та гематологія Реальна ефективність бригатинібу у пацієнтів з ALK+ метастатичним недрібноклітинним раком легені, які раніше вже отримували лікування

Недрібноклітинний рак легені (НДРЛ) становить приблизно 85% усіх випадків діагностованого раку легені [1]. Це одне із найпоширеніших онкологічних захворювань, основним фактором ризику розвитку якого, як відомо, є куріння. НДРЛ включає такі основні гістологічні форми, як аденокарцинома, плоскоклітинний рак і великоклітинний (недиференційований) рак. Підходи до лікування НДРЛ залежать від його стадії, гістологічного типу та загального стану пацієнта. Протягом останнього десятиріччя у хворих на метастатичний НДРЛ все ширше застосовують інноваційні засоби таргетної терапії, які дозволяють прицільно впливати на пухлини з певними молекулярно-генетичними характеристиками. …

31.10.2021 Онкологія та гематологія Світові стандарти керування болем, пов’язаним із раком

Біль – ​це симптом, який часто виникає в онкологічних пацієнтів, особливо на пізніх стадіях хвороби, коли поширеність процесу оцінюється понад 70% (R.K. Portenoy et al., 2011), і супроводжується погіршенням психічного та фізичного стану. За даними найбільшого систематичного огляду, поширеність болю перевищує 33% у пацієнтів після лікування й досягнення ремісії хвороби, 59% – ​в осіб, які отримали протиракове лікування, 64% – у хворих із поширеним/метастатичним/термінальним раком (M.H.J. van den Beuken-van Everdingen et al., 2007). …

30.10.2021 Онкологія та гематологія Якість життя, пов’язана зі здоров’ям, у жінок у пременопаузі з поширеним HR+/HER2- РМЗ: результати лікування рибоциклібом у поєднанні з ендокринною терапією

У своїй клінічній практиці онкологи неодноразово стикаються з певними труднощами у лікуванні раку молочної залози (РМЗ). Ці труднощі пов’язані не тільки з появою резистентності до лікування, а й із потребою забезпечення підтримки належної якості життя (ЯЖ) у молодих пацієнток….

Жиры транспорт — Справочник химика 21

    У человека, так же как и у многих животных, особенно тех, которые впадают в спячку, имеется специализированный тип жировой ткани, называемый бурым жиром (рис. 24-17). Наличие такой ткани особенно характерно для новорожденных, у которых она раполагается на шее, в верхней части груди и спины. Цвет бурого жира обусловлен присутствием большого числа митохондрий, богатых цитохромами (разд. 17.17). Бурый жир специализирован для выработки тепла, а не АТР при окислении жирных кислот. Внутренние мембраны митохондрий в бурой жировой ткани содержат специфические поры, через которые осуществляется перенос ионов Н» , причем их способность переносить ионы Н регулируется. Через эти поры ионы Н , выкачиваемые из митохондрий во время транспорта электронов (разд. 17.15,е), могут возвращаться в дышащие митохондрии в итоге наблюдается холостая циркуляция ионов Н и вместо образования АТР происходит выделение энергии в виде тепла (разд. 17.17). Если организм не нуждается в тепле, то Н» - [c.762]
    Транспортная функция. Дыхательная функция крови, в частности перенос кислорода, осуществляется молекулами гемоглобина—белка эритроцитов. В транспорте липидов принимают участие альбумины сыворотки крови. Ряд других сывороточных белков образует комплексы с жирами, медью, железом, тироксином, витамином А и другими соединениями, обеспечивая их доставку в соответствующие органы-мишени. [c.21]

    Ацил-КоА осуществляет транспорт ацильных групп от одного субстрата к другому, тем самым являясь их промежуточным акцептором и донором в многочисленных химических реакциях распада пищевых продуктов и синтеза жиров, аминокислот и других соединений в живой клетке. Однако он является не только переносчиком ацетила, но и участником его полного окисления в двуокись углерода и воду в цикле трикарбоновых кислот (см. схему 74). [c.86]

    Как и все прокариоты, Е. соИ имеет клеточную стенку, к которой с внутренней стороны примыкает клеточная мембрана. Кроме большой двухцепочечной ДНК, локализованной в нуклеоиде, Е. соН, подобно другим прокариотам, содержит несколько мелких кольцевых ДНК, которые называются плазмидами. Бактерии способны передвигаться в водной среде при помощи мембранных структур, называемых жгутиками. Важнейшая роль цитоплазматической мембраны заключается в избирательном транспорте питательных веществ в клетку и продуктов метаболизма из клетки. В цитоплазме Е. соИ локализованы рибосомы, секреторные гранулы, а также запасники питательных веществ — жиров или углеводов. Для прокариотических клеток характерно образование нитевидных ассоциатов, которые в определенных условиях могут диссоциировать на отдельные клетки. [c.12]

    Характеристика комплексов оборудования. Начальные стадии технологического процесса производства хлеба выполняются при помощи комплексов оборудования для хранения, транспортирования и подготовки к производству муки, воды, соли, сахара, жира, дрожжей и других видов сырья. Для хранения сырья используют мешки, металлические и железобетонные емкости и бункера. На небольших предприятиях применяют механическое транспортирование мешков с мукой погрузчиками, а муку — нориями, цепными и винтовыми конвейерами. На крупных предприятиях используют системы пневматического транспорта муки. Жидкие полуфабрикаты перекачиваются насосами. Подготовку сырья осуществляют при помощи просеивателей, смесителей, магнитных аппаратов, фильтров и вспомогательного оборудования. Ведущий комплекс линии состоит из оборудования для темперирования, дозирования и смешивания рецептурных компонентов брожения опары и теста деления теста на порции и формования тестовых заготовок и полуфабрикатов. В состав этого комплекса входят дозаторы, тестоприготовительные агрегаты, тестомесильные, делительные и формующие машины. [c.108]

    В качестве еще одного важного примера можно привести транспорт большого числа гидрофобных молекул в кровяном русле с помощью важнейшего компонента плазмы крови — сывороточною альбу.мина. Этот белок об.падает уникальной способностью образовывать прочные комплексы с жирными кислотами, образующимися при переваривании жиров, с некоторыми гидрофобными аминокислотами, например с триптофаном, со стероидными гормонами, а также со многими лекарственными препаратами, такими, как аспирин, сульфаниламиды, некоторые пенициллины. [c.36]

    Липиды составляют вместе с белками и углеводами основную массу органического вещества живой клетки. Они присутствуют в организмах различного происхождения растительных, животных, бактериальных. В высокой концентрации липиды (особенно фосфолипиды) обнаружены в различных органах животных и человека головном и спинном мозге, крови, печени, сердце, почках и т. д., особенно велико содержание липидов в нервной системе (20—25%). Липиды входят в состав всех структурных элементов клетки, в первую очередь клеточных мембран, и мембран субклеточных частиц липиды (в виде липопротеидов) составляют не менее 30% общей сухой массы мембраны. С участием липидов протекают такие важнейщие биохимические процессы, как передача нервного импульса, активный перенос через мембраны, транспорт жиров в плазме крови, синтез белка и другие ферментативные процессы, особенно процессы, связанные с цепью переноса электронов и окислительным фосфорилированием. [c.185]

    Окисление жира дает энергию для поддержания температуры тела, для активного синтеза аминокислот, белков, для транспорта веществ через мембраны и т.д. [c.318]

    Уже в 1946 г. ученые установили, что ДДТ накапливается в жировых тканях и остается там чрезвычайно долго. Животные и рыбы, так же как и человек — это преимущественно водные системы. Транспорт и вывод веществ из организма осуществляется в них в водной среде. Но хлорсодержащие углеводороды типа ДДТ очень плохо растворяются в воде (порядка 2 млн. долей) они предпочтительно растворяются и концентрируются в жировых тканях. Например, ДДТ легко переходит в жир материнского молока. Агентство должным образом отреагировало на эту тревожную информацию, установив предельно безопасную концентрацию ДДТ в коровьем молоке и других продуктах питания. Из осторожности сначала был принят нулевой уровень безопасности. Однако при нулевом подходе возникают свои трудности. Образец молока можно признать безопасным, если ДДТ не обнаруживается в нем самыми чувствительными измерениями. Поэтому усовершенствование аналитических методов приводит к изменению смысла понятия безопасной концентрации. Нулевой предел всегда связывает уровень безопасности с методом обнаружения, а не с наиболее достоверной оценкой степени опасности. По этой и другим причинам нулевой предел оказался неудачным, и Агентство заменило его приемлемым уровнем безопасности в 0,05 млн. доли. [c.266]

    Некоторые четвертичные аммониевые соли физиологически активны. Например, холин — составная часть лецитинов (рис. 7.8), входящих в состав ткани головного и спинного мозга. Холин необходим для роста, участвует в транспорте жиров и в метаболизме углеводов и белков. Он также является предшественником ацетилхолина (рис. 7.8), который участвует в передаче нервных импульсов к клеткам нервных узлов и мускульным волокнам. [c.150]

    Недостаток инсулина вызывает сахарный диабет. В результате усиливается распад гликогена в печени и ухудшается транспорт глюкозы ткани, повышается уровень глюкозы в крови и она выделяется с мочой. Из-за недостатка глюкозы в клетках для получения ими энергии происходит метаболизм жира, и продукты распада, постепенно накапливаясь, вызывают обморок и смерть, если не ввести своевременно инсулин. Дозу инсулина необходимо строго контролировать, поскольку его избыток понижает уровень глюкозы в крови настолько, что это приводит к потению, сильному сердцебиению, потере сознания и в конце концов к смертельному исходу. [c.304]

    Функции ферментов исключительно разнообразны. С ними связаны все превращения живой материи, от них зависит распад одних веществ в организме и образование новых. Переваривание и усвоение пищевых продуктов, прежде всего белков, жиров, углеводов, невозможно без участия ферментных систем. С другой стороны, синтез белков, нуклеиновых кислот, липидов, гормонов и других веществ в организме также представляет собой совокупность ферментативных реакций. Все функциональные проявления живого организма — дыхание, двигательные движения, нервно-психическая деятельность, размножение и т. д. — непосредственно связаны с работой соответствующих ферментных систем. Ферменты ответственны и за такие функции, как транспорт различных веществ и ионов через биологические мембраны. Совокупность ферментативных реакций, строго локализованных в пространстве и происходящих в определенный интервал времени, и составляет существо то(Го, что мы называем жизнедеятельностью, жизнью. Именно в этом глубокий смысл изречения Фридриха Энгельса, приведенного в эпиграфе к этой глав  [c.33]

    Введение инсулина вызывает быстрое восстановление всех нарушений обмена при диабете ускорение фосфорилирования и транспорта глюкозы в клетки, замедление глюконеогенеза, ускорение синтеза жирных кислот и замедление их окисления, исчезновение ацетоновых тел, накопление жира в жировой ткани и т. д. и в результате всего этого снижение содержания сахара в крови. [c.288]

    Уже в 1878 г. на Парижской всемирной выставке демонстрировались образцы минеральных масел, произведенных в России. В этот период начался быстрый рост парка машин и станков вследствие развития крупной заводской промышленности и железнодорожного транспорта. Все это обусловило большой спрос на смазочные материалы и привело во второй половине 80-х годов к быстрой замене растительных и животных жиров минеральными маслами. [c.146]

    Состояние пристеночного пищеварения у подопытных животных (белых крыс) оценивали по следующим критериям способности ферментов слизистой тонкой кишки к гидролизу некоторых углеводов, пептидов и жиров, а также по изменению транспорта отдельных нутриентов. [c.56]

    Образование хиломикронов и транспорт липидов. Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин (здесь он может частично эстерифицироваться) соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы—хиломикроны (ХМ). Последние содержат около 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и более 80% триглицеридов. Диаметр ХМ колеблется от 0,1 до 5 мкм. Благодаря большим размерам частиц ХМ не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее—в грудной лимфатический проток. Затем из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровяное русло, т.е. с их помощью осуществляется транспорт экзогенных триглицеридов, холестерина и частично фосфолипидов из кишечника через лимфатическую систему в кровь. Уже через 1—2 ч после приема пищи, содержащей жиры, наблюдается алиментарная гиперлипемия. Это физиологическое явление, характеризующееся в первую очередь повышением концентрации триглицеридов в крови и появлением в ней ХМ. Пик алиментарной гиперлипемии наблюдается через 4—6 ч после приема жирной пищи. Обычно через 10—12 ч после приема пищи содержание триглицеридов возвращается к нормальным величинам, а ХМ полностью исчезают из кровяного русла. [c.370]

    С током крови млекопитающих вещества распространяются быстрее, чем по ксилеме и флоэме растений. Основная функция крови — транспорт кислорода, а также эмульгированных жидких жиров. Следовательно, в организмах млекопитающих соединения могут действовать системно, даже если они растворяются в маслах лучше, чем в воде. [c.54]

    Другим видом питателей для низконапорных и средненапорных транспортных систем, являются ротационные камерные питатели. Такой питатель для низконапорного транспорта схематически изображен на рис. 129. По существу эта конструкция сходна с дозатором. Однако число камер здесь больше, не менее восьми, а зазор между ротором и статором значительно меньше. Эти питатели требуют большей точности изготовления и обработки. В качестве опор ротора используют (учитывая меньшие требования к уплотнению при низких давлениях) пропитанные жиром подшипники с пористыми пластмассовыми втулками. В наиболее ответственных случаях применяют подшипники качения. Через зазор между ротором и статором часть транспортирующего газа вытекает в атмосферу, и хотя эта часть очень невелика, она, двигаясь против движения материала, ухудшает загрузку камер пи- [c.173]

    Регулирование к о л л о и д н о — х и м, и ч е с к и х, ч-. е. м и к р о г е т е р о -генных, процессов, в частности, таких, как солюбилизация (включение масло-растноримых компонентов в углеводородные ядра мицелл — своеобразных фазовых агрегатов поверхностно-активных молекул) так, холевые кислоты и их соли обусловливают транспорт и усвоение жиров в организме. Адсорбция — концентрирование вследствие поверхностной активности биологически активных веществ нл границах раздела клеток и внутриклеточных поверхностях обусловливает возможность интенсивного течения процессов ферментативного катализа, обмена веществ, или, например, фармакологическое действие многих лекарств. [c.7]

    Биологические ф нкции Л. В полной мере биол. роль Л еще не выяснена Нейтральные Л. (жиры) предс1авляюг собой форму депонирования метаболич. энергии. Фосфолипиды, гликолипиды и стерины-структурные компоненты мембран биологических, оказывают влияние на множество мембранных процессов, в т. ч. на транспорт ионов и метаболитов, активность мембраносвязанных ферментов, межклеточные взаимод. и рецепцию. Нек-рые гликолипиды-рецепторы или корецепторы гормонов, токсинов, вирусов и др. Фосфатидилинозиты участвуют в передаче биол. сигналов. Эйкозаноиды-высокоактивные внутриклеточные регуляторы, межклеточные медиаторы и иммуномодуляторы, участвующие в развитии защитных р-ций и воспалит, процессов. [c.600]

    К настоящему времени выяснена основная коферментная роль KoQj . Он оказался обязательным компонентом дыхательной цепи (см. главу 9) осуществляет в митохондриях перенос электронов от мембранных дегидрогеназ (в частности, НАДН-дегидрогеназы дыхательной цепи, СДГ и т.д.) на цитохромы. Таким образом, если никотинамидные коферменты участвуют в транспорте электронов и водорода между водорастворимыми ферментами, то KoQj благодаря своей растворимости в жирах осуществляет такой перенос в гидрофобной митохондриальной мембране. Пластохиноны выполняют аналогичную функцию переносчиков при транспорте электронов в процессе фотосинтеза. [c.243]

    Предполагают, что механизмы такого действия стероидов включают проникновение гормона вследствие легкой растворимости в жирах через липидный бислой клеточной мембраны, образование стероидрецеиторного комплекса в цитоплазме клетки, последующее преобразование этого комплекса в цитоплазме, быстрый транспорт в ядро и связывание его с хроматином. Считают, что в этом процессе участвуют как кислые белки хроматина, так II непосредственно ДНК. В настоящее время разработана концепция [c.276]

    Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

    Жидкие компоненты питательных сред (кукурузный экстракт, зеленую патоку, мелассу, гидрол, растительные масла, рыбий жир) доставляют в железнодорожных цистернах и хранят в специальных сборниках на складах заводов и транспортируют по комм)гника-циям с помощью вакуума, сжатого воздуха или перекачивают насосами Дозировку жидких компонентов осуществляют по массе или по объему в соответствии с прописью среды и контрольными показателями каждой партии этого нестандартного вида сырья Сыпучие компоненты сред из транспортной тары забирают или в специальные бункеры или хранят на складах в исходной упаковке Для транспортировки сыпучих компонентов используют ленточные и винтовые конвейры, элеваторы, пневматический транспорт [c.311]

    В этом разделе рассмотрены качество и область применения жира синтетического для кожевенной промышленности. В связи с отменой с 1 января 1970 г. ГОСТ 2605—51 ( Смазка жировая для юфтевой обуви ) и ГОСТ 2649—52 ( Смазка амуничная ) и прекращением выпуска этих смазок предохранение от плесени, высыхания и гниения кожаных изделий должно в зависимости от условий их применения производиться мазями и кремами для обуви (обувь, чехлы и т. д.), смазками ГОИ-54п, ПВК или применяемыми на железнодорожном транспорте прожировочными составами 2 и 40 (прокладки, манжеты и т. д. в зависимости от температур применения). [c.294]

    В связи с быстрым ростом масштабов производства пластических масс, синтетических волокон и других высокополимерных материалов на основе использования нефтяного сырья в ближайшие годы надо ожидать значительного увеличения удельного веса этих синтетических материалов в отраслях народного хозяйства, непосредственно обслуживающих жилищно-бытовые потребности населения (строительство и ремонт жилых домов, производство и ремонт обуви и одежды, городской транспорт и т. п.). В отличие от потребления синтетических материалов в областях, где к ним предъявляются очень жесткие требования по прочности, термической и химической стойкости, при использовании этих материалов для повседневных нужд населения одним из решающих требований является их дешевизна. Естественно поэтому, что вопрос о внедрении при производстве товаров широкого народного потребления в качестве наполнителей, мягчителей и других вспомогательных материалов таких дешевых нефтепродуктов, как парафин, церезин, битумы, масляные фракции, приобретает большую актуальность. О такой тенденции в потреблении нефтепродуктов указывал на VI Международном нефтяном конгрессе Андрэ Жиро [6]. [c.537]

    Экспериментальные исследования показали, что запасенный в организме медведя жир служит для него единственным источником энергии во время спячки. Образующейся при окислении жиров энергии хватает на поддержание температуры тела, активный синтез аминокислот и белков, а также на другие требующие энергии процессы, такие, как транспорт веществ через мембраны. Большие количества воды, выделяющейся при окислении жиров (разд. 18.6), компенсируют потерю воды в процессе дыхания. Кроме того, при расщеплении триацилглицеролов образуется глицерол, который затем превращается в глюкозу путем его ферментативного фосфорилирования с образованием глицеролфосфата и окисления последнего до дигидроксиа-цетонфосфата. Образующаяся в ходе расщепления аминокислот мочевина ре- [c.636]

    Производство органических веществ зародилось в очень давние времена, но на первых этапах оно заключалось или в простом выделении соединений, содержащихся в природных веществах (животных и растительных жиров и масел, сахара и др.), или в расщеплении самих природных веществ (спирт — из углеводов, мыло и глицерин —из жиров, разделение продуктов сухой перегонки древесины и т. д.). Органический синтез — получение более сложных веществ из менее сложных—-возник в середине XIX в. и за свою сравнительно короткую историю достиг колоссального развития. Этому способствовали общие успехи химической науки — открытие новых органических реакций и установление физико-химических закономерностей их протекания, а также получение многочисленных соединений, обладающих ценными свойствами. Реализация этих открытий была бы невозможной без параллельного развития всей химической прО МыщленнО Сти и смежных с ней отраслей, а также мащино-, приборостроения и других областей техники. В свою очередь новым поискам давали толчок растущие потребности промыщленности, транспорта, сельского хозяйства и народного потребления. При этом от синтеза встречающихся в природе соединений и материалов постепенно переходят к разработке некоторых их заменителей, а затем и широкого круга синтетических продуктов, зачастую превосходящих по своим качествам природные вещества или вообще не имеющих аналогий с ними. В результате органический синтез стал одной из крупнейших и быстро прогрессирующих отраслей хозяйства и занял важное место в экономике всех стран с развитой химической промышленностью. [c.9]

    В промышленной практике известен ряд процессов гетерогенного катализа в жидкой фазе с участием газообразного реагента. При гидрировании жиров, непредельных и ароматических углеводородов, восстановлении нитро- и нитрильных групп циклоалифатических, алифатических и жирноароматических соединений процесс проводится в жидкой фазе, контактируемой с водородом. Известны случаи окисления жирных и жирноароматических углеводородов кислородом воздуха в условиях жидкофазного гетерогенного катализа. Все эти процессы относятся к такНм, скорость которых определяется не только диффузией реагирующих веществ к поверхности частицы катализатора, но также скоростью массообмена между газовой и жидкой фазами и дуффузией частиц растворенного газа в жидкой фазе. Поскольку диффузия частиц жидкой фазы к поверхности зерен катализатора гораздо менее затруднена, скорость процесса может быть лимитирована скоростью транспорта частиц из газовой фазы к поверхности катализатора через поверхность раздела газовой и жидкой фаз. [c.430]

    Наряду с глицеридами большой класс липидов в организме животных и человека представлен фосфолипидами. Наиболее важной группой фосфолипидов являются глицерофосфолипиды, содержащиеся главным образом в тканях и в крови и в значительно меньшей степени в жире. Они входят в структуру клеточных мембран и участвуют в транспорте жира в организме. Образуются глицерофосфолипиды из фосфоглицерина (а-глицерофосфата) путем этерификации двумя молекулами жирных кислот и присоединения к фосфорному радикалу азотсодержащего спирта, обычно холина, этаноламина или серина. [c.13]

    Переносы групп в ферментных реакциях (переносы метила, ацилов, углеводных фрагментов и др.). Переносы аминокислот в синтезе белка, переносы РНК в клетке, переносы ДНК вирусов, движения протоплазмы и переносы в аппарате Гольджи. Перенос кислорода гемоглобином крови. Переносы гормонов в организмах. Переносы капель жира в организме. Движение воды в растениях Развитие всех средств транспорта [c.108]

    Липидный обмен дрожжей включает потребление липидов из питательной среды, накопление резервных жиров в клетках, превращение их в процессе обмена веществ и выделение в окрулсостав клеточной стенки и цитоплазматической мембраны, принимают участие в регулировании клеточной проницаемости — участвуют в транспорте веществ клетки. [c.323]

    Соли желчных кислот представляют собой наиболее типичный случай мицеллообразующих поверхностно-активных молекул. Их мицеллообразующая способность исчерпывающе рассмотрена в обзорах [37, 38]. Общепринятым является факт их принципиальной, направляющей роли в процессе всасывания жиров [39]. Они способствуют более эффективному всасыванию, хотя и при абсолютном отсутствии солей желчных кислот может быть усвоено около 70% жиров, содержащихся в пище. Гофман и Боргстрём [40] показали, чтО смешанные мицеппы солей желчных кислот, жирных кислот и моно-глицеридов могут действовать направляюще на транспорт жиров. [c.51]

    Обмен веществ при участии желчных кислот является основным путем выведения лекарств из организма. Желчные кислоты, по-видимому, участвуют не только в связывании липидов, но их роль в транспорте, поглощении и метаболизме лекарственных веществ не Так хорошо изучена, как в поглощении жиров. Вонк и сотр. [48] рассмотрели, важно ли связывание веществ с мицеллами при транспорте в печени, д также при выделении органических анионов под действием желчных кислот. Больщинство авторов согласно, что между стимуляцией потока желчных киспот и выделением органических анионов не существует простой связи, но известно, что таурохсшат (ТХ), который способствует образованию желчных мицелл, стимулирует также и выделение с желчью некоторых соединений более эффективно, чем агенты типа теофиллина, дегидрохолата и гидрокортизона, которые вызывают выделение желчи без мицеллообразова-ния. Было выдвинуто несколько предположений о механизме участия мицелл [49], в том числе стимуляция транспорта от печени желчи путем непосредственного влияния на клеточные мембраны стимуляция мицеллообразования внутри клеток печени связывание анионов лекарственных веществ и последующий экзоцитоз этих агрегатов в желчные протоки связывание анионов в мицеллах в желчных протез [c.52]

    Консталины готовят на естественных жирах, они отличаются значительным количеством загустителя. До недавнего времени их изготовляли и на синтетических жирных кислотах — консталины УТс-1 и УТс-2. Консталины жировые (УТ-1, УТ-2) получают загущением минеральных масел, очищенных или выщелоченных, натриевыми мылами природных жиров. При низких температурах (ниже —20 °С) консталины применять не рекомендуется. В отечественном ассортименте насчитывается более десяти наименований натриевых смазок, из них по ГОСТ делают шесть. Кроме того, производятся смазки самолетомоторная тугоплавкая СТ (НК-50), лейнерная (ВЛ), индустриальная металлургическая 137 и ряд смазок для железнодорожного транспорта. Разработаны смазки, полученные загущением нефтяных и синтетических масел комплексными натриевыми мылами, — ВНИИ НП-223, ВНИИ НП-228, ВНИИ НП-260. [c.145]

    Функции липидов 1) пластическая — липиды входят в состав мембран и определяют их свойства (проницаемость, жидкостность, передача нервного импульса и др) 2) энергетическая — липиды служат энергетическим материалом для организма при окислении 1 г жира выделяется 39 кДж/моль энергии, что в 2 раза больще, чем при окислении 1 г белков или углеводов липиды — долгосрочный резерв энергии 3) защитная — липиды предохраняют тело и органы от механического повреждения и сохраняют тепло (подкожный жир, жировая капсула почек, сальник в брюшной полости) 4) регуляторная (эйкозаноиды. Стероидные гормоны) 5) эмульгирование жиров (пищеварение), стабилизация липидсодержащих жидкостей (желчь) и транспорт гидрофобных молекул (мицеллы, липопротеины). С нарушениями обмена липидов связаны такие заболевания, как атеросклероз, ожирение, желчнокаменная болезнь и др. [c.207]

    Переваривание липидов. В ротовой полости и желудке нет ферментов и условий для переваривания липидов. Двенадцатиперстная кищка 1) эмульгирование пищи с помощью желчных кислот и перистальтики 2) из поджелудочной железы выделяется липаза, которая в 12-перстной кишке активируется колипазой комплекс адсорбируется на поверхности капелек жира и гидролизует сложноэфирные связи триацилглицеринов 3) фосфолипиды гидролизуются панкреатическими фосфолипазами Aj, А2, С, D 4) эфиры холестерина гидролизуются панкреатической холестеролэстеразой на холестерин и жирную кислоту. Гидрофобные продукты переваривания всасываются в составе мицелл, состоящих их желчных кислот, фосфолипидов и холестерина в соотношении 12,5 2,5 1. Жиры гидрофобны, поэтому существуют специальные механизмы их транспорта в крови. [c.210]

    Транспорт жиров. Свободные (неэстерифицированные) жирные кислоты — НЭЖК — переносятся кровью в виде комплексов с альбуминами. Холестерин, его эфиры, триацилглицерины, фосфолипиды транспортируются в составе липопротеинов. Существует несколько классов липопротеинов (ЛП), но всех их объединяют следующие особенности 1) поверхностный слой состоит из фосфолипидов, свободного холестерина и белков 2) каждый липопротеин содержит особый набор поверхностных белков — аполипопротеинов (апо) 3) сердцевина (ядро) состоит из гидрофобных триацилглицеринов, эфиров холестерина. [c.210]

    При регулярной тренировке растут число и размеры митохондрий внутри мыщечных волокон. В результате процессы, связанные с аэробным дьжанием — цикл Кребса, электронный транспорт и окисление жирных кислот — протекают более интенсивно. Способность митохондрий генерировать АТФ может увеличиться вдвое. В волокнах накапливается больще креатинфосфата, гликогена, жира, а также миоглобина. При обогащении мыщц последним растут запасы кислорода. В совокупности это приводит к тому, что у спортсмена при физической нагрузке уменьщается зависимость от анаэробного дыхания, и, следовательно, в мышцах накапливается меньше лактата. Вместе с тем растет способность организма мобилизовывать в энергетических целях запасы липидов, расщепляя их с образованием жирных кислот. Следовательно, спортсмену легче, чем нетренированному человеку сбросить вес путем физических упражнений. [c.389]

    Известно, что организм человека в состоянии относительного покоя использует в сутки около 8000 кДж энергии. Большая часть энергии расходуется на биосинтез веществ 1700 кДж — на синтез белков, жиров, углеводов и 3700 кДж — на синтез АТФ. Меньшая часть энергии используется для поддержания работы сердца и дыхательных мышц (1130 кДж), транспорт веществ (900 кДж). Значительно увеличивается расход энергии при выполнении напряженной физической работы. Энерготраты спортсмена составляют примерно 21 ООО кДж сут  [c.38]

    Соматотропный гдрмон стимулирует рост и развитие тела, увеличивает рост трубчатых костей в длину, усиливает синтез белка, нуклеиновых кислот и гликогена, т. е. проявляет анаболическое действие. Кроме того, он способствует мобилизации жиров из жировой ткани, усиливает их окисление, а также транспорт аминокислот через мембраны. Этот гормон уменьшает скорость окисления углеводов в тканях, что способствует повышению ее уровня в крови. Недостаток соматотропного гормона в раннем возрасте приводит к карликовости без нарушения умственного развития, а избыток — к гигантизму. Если избыток гормона проявляется в юношеском возрасте, то могут несимметрично увеличиваться конечности и подбородок. Возникает заболевание акромегалия. В настоящее время получен синтетический гормон роста, идентичный человеческому, что позволяет успешно лечить больных с нарушением секреции этого гормона СТГ — единственный гормон, который имеет видовую специфичность действия. [c.141]

---

Об активации бурого жира | Медицинский центр Doctor.ru

Бурый жир, находящийся в организме каждого человека, позволяет сжигать жиры. При его активации происходит перекачка жирных кислот из белой жировой ткани в бурую. В отличие от более распространенного собрата, откладывающегося под кожей, в сальниках и капсулах внутренних органов, бурый жир вместо накапливания энергии сжигает ее в больших количествах, выделяя тепло.

Бурый жир улучшает обмен веществ, защищая от ожирения и диабета, улучшает чувствительность к инсулину.

Специалисты Американской Диабетической Ассоциации полагают, что бурый жир содержит в себе очень важный потенциал для пациентов, страдающих ожирением и диабетом. Ткань активированного бурого жира действительно может сжечь огромное количество глюкозы и жиров и помочь контролировать уровень сахара в крови. Примечательно и то, что у людей, имеющих лишний вес, количество бурого жира снижено, а его активность подавлена.

В настоящее время появился новый медикаментозный метод накопления и активации бурого жира у взрослых людей. В медицинском центре «DOCTOR.RU» такая процедура проводится!

Мы всегда следим за новинками в сфере современной медицины и косметологии, внимательно изучаем составы, безопасность и только тогда предлагаем их Вашему вниманию. Наша позиция, как медицинского центра заключается в том, чтобы Вы могли получать множество передовых и уникальных методик на высочайшем уровне профессионализма.

Суть нового препарата заключается в том, что он после введения в определенную область отложения жира медленно и физиологически переводит клетки белого жира в бурый. То есть, увеличивается количество митохондрий в клетке жира и она работает на его сжигание из окружающих клеток белого жира. Образно мы создаем «печки-топки», в которых на постоянной основе при соблюдении нижеперечисленных правил будет плавиться жир.

Эффективность работы бурой жировой ткани у человека

Бурый жир составляет не более 1-2% от массы тела. В активированном состоянии бурый жир может тратить до 300 Вт (по результатам некоторых исследований эта цифра доходит до 400 Вт) на килограмм веса взрослого человека. Это 21 кВт на 70-килограммового человека.

Для сравнения: человек среднего веса в покое сжигает около 1 кВт энергии. Улавливаете суть? Активировав бурый жир, Вы можете лежать на диване и сжигать в двадцать раз больше энергии, чем раньше.

Бурая жировая ткань: протокол активации

Как и для остальных аспектов здоровья, для бурого жира работают четыре правила: световое, температурное, нагрузочное (стрессовое) и пищевое. Давайте разберемся, каким образом мы можем активировать бурый жир.

Итак, вначале мы разберем эти правила, а затем обсудим, чего не следует делать, чтобы не уменьшать активность бурой жировой ткани.

Температурное правило

Самый главный триггер активации бурой жировой ткани – это снижение температуры окружающей среды. Суть состоит в том, что нет необходимости хранить жир, когда Вам нужно свободное тепло, чтобы выжить.

Как показали недавние исследования, для этих целей достаточно на несколько градусов снизить обычную температуру в помещении. В исследовании было установлено, что со снижением температуры окружающей среды количество сжигающих калории клеток бурой жировой ткани увеличивается. У людей с более высоким содержанием бурого жира его активация холодом улучшает показатели энергетического метаболизма.

Так, в исследовании на 5 добровольцах, в спальных комнатах которых была установлена температура на уровне 19○С, было продемонстрировано увеличение бурой жировой ткани и ее сжигающей калории активности на 30-40%. В то же время увеличение комнатной температуры до 26○С вело к снижению содержания и активности бурого жира. Вообще 19○ С – это достаточно комфортная температура. Вы можете компенсировать ее более теплым одеялом (дышать будете все равно более прохладным воздухом).

Итак, подытожим, какие правила нужно соблюдать!

1. Спим в хорошо проветриваемом помещении при температуре 19-20^○С.

В другом японском исследовании, в котором приняли участие 12 человек, молодых людей с низким количеством бурого жира просили на протяжении 6 недель проводить по 2 часа в день в комнате с температурой около 17^○C. В начале этого 6-недельного исследования молодые люди при 17^○С сжигали в среднем около 108 ккал дополнительно (в сравнении с количеством килокалорий, сжигаемых при нормальной окружающей температуре), а в конце исследования дополнительно сжигалось уже около 289 ккал. Обратите внимание, что это всего 2 часа в день! Доктор Matthias Bluher в своих экспериментах помещал людей ежедневно на 10 минут на холод (40^○C), в результате чего через 4 недели они теряли в среднем по 3-4 килограмма.

2. Уменьшаем температуру в помещениях до 20^○C.

Принцип охлаждения работает абсолютно у всех. Классическая школа закаливания предлагает множество вариантов закаливания. В качестве закаливающих процедур широко используется пребывание и занятие спортом на свежем воздухе, а также водные процедуры (обтирание, обливание, купание, контрастный душ). Одним из самых распространённых видов закаливания является хождение босиком. Холодная вода отнимает тепло тела в 32 раза быстрее, чем холодный воздух. Плавание или ходьба в прохладной воде значительно увеличивает потери тепла, более чем на 50%.

При длительных перерывах в закаливании его эффект снижается или теряется совсем. Также Вы можете следить за тем, чтобы не надевать избыток одежды на улице и дома, принимать дома «воздушные ванны», которые более безопасны, чем обливание.

Пребывание ночью в прохладном помещении (при 19○C) не только увеличит количество бурого жира, но и нормализует сон, что, в свою очередь, также поможет справиться с проблемой лишнего веса.

Начинать закаливание (любое из предложенных видов) нужно только после консультации у врача, так как закаливание – это тренировка, а не лечение, и людям с заболеваниями и слабым иммунитетом подобные процедуры могут быть противопоказаны!

Закаливание следует рассматривать как попытку приблизить образ жизни человека к естественному, не дать угаснуть врождённым адаптационным способностям организма. Безусловно, снижение комнатной температуры не станет панацеей от лишнего веса, но может быть важным дополнительным шагом наряду с физической активностью и правильным питанием.

Исследования показали, что холод может быть даже эффективнее физических нагрузок! Австралийские ученые обнаружили, что дрожание от холода подобно более длительной по времени физической нагрузке и стимулирует превращение запасающего энергию белого жира в энергосжигающий бурый жир. Клетки бурого жира могут стать новой терапевтической мишенью для борьбы с ожирением, жировым перерождением печени и сахарным диабетом.

Главное – принцип безопасности!

Холодовая адаптация опосредована рецепторами на поверхности кожи, а не глубокими холодовыми рецепторами ядра. Это холодовой сенсорный афферентный цикл. Переохлаждение ядра тела очень опасно!

Нагрузочное (стрессовое правило)

Физическая нагрузка тренирует наши мышцы, делает их сильнее, одновременно сжигая калории. Собственно говоря, это касается не только мышц, а вообще любой ткани: интенсивная работа требует энергии, добываемой при расщеплении жиров. На молекулярном уровне это сопровождается активацией ряда регуляторных белков – транскрипционных факторов, которые, в свою очередь, «будят» гены, отвечающие за перестройку метаболизма в клетках и тканях.

Давно известно, что при физической нагрузке затраты энергии возрастают непропорционально сильно: энергии тратится больше, чем требуется для выполнения упражнений или работы.
Физическая активность активирует бурую жировую ткань. Этому способствуют иризин и фактор транскрипции PGC1-α.

Недавние исследования показали, что физические упражнения влекут за собой выделение неизвестного ранее гормона иризина, который заставляет белый жир становиться бурым и препятствует ожирению. Гормон служит передатчиком информации между различными тканями организма (поэтому его и назвали в честь древнегреческой богини Ириды или Ирис – вестницы Олимпа).

В одной из недавних работ было продемонстрировано, что иризин циркулирует в плазме крови всех исследованных людей, а его концентрация у молодых женщин-атлеток в несколько раз выше, чем у женщин среднего возраста, страдающих ожирением.

Известно также, что при нагрузке в скелетных мышцах повышается содержание белка – фактора транскрипции PGC1-α. В то же время известно, что когда при физической нагрузке в мышцах возрастает количество белка PGC1, это благоприятно воздействует не только на сами мышцы, но и на весь организм. У трансгенных мышей с повышенным уровнем PGC1 под старость не развивается ожирение и диабет и живут они дольше обычных. Сначала было установлено, что после 3 недель бегания в колесе или плавания у тех же трансгенных мышей (с повышенным уровнем PGC1) резко (в 25–65 раз) возрастает количество термогенина в подкожном белом жире, и там увеличивается число клеток бурого жира.

Световое правило

Исследователи из Лейденского университета нашли совсем простой способ держать бурый жир в тонусе. Оказывается, нужно просто по вечерам поменьше сидеть при искусственном свете.
Известно, что стимуляция бурого жира происходит при участии β3 адренергического рецептора. При его активации клетки сжигают больше липидов и выделяют больше тепла. Патрик
Ренсен и его коллеги обнаружили, что если мышей держать при искусственном освещении 16 часов, а то и все 24 часа в сутки, то у них снижается активность рецептора, соответственно, бурые жировые клетки начинают хуже работать, и липидные молекулы отправляются в запасающий белый жир. С мышами, у которых световой день длился стандартно 12 часов, ничего такого не происходило (заметим, что мыши – животные сумеречные, то есть светлое время суток для них – как для нас ночь).

В результате у мышей, которых долго держали на свету, накапливалось на 25-50% больше жира, хотя у животных из всех групп прием пищи и физическая активность были одинаковые.

Разумеется, тут дело не в самом по себе искусственном свете, а в суточном ритме, который портится из-за освещённости в неурочное время: биологические часы говорят о том, что уже давно должна быть ночь, а глаза продолжают видеть свет. Конечно, мы всё равно заснём, пусть и при искусственном освещении, но на биологических часах это всё равно отразится. Известно, что даже если ложиться спать в правильное время, то всё равно яркое освещение, которое сопровождает нас до последнего, само по себе может причинить вред.

Ну а то, что сбитый циркадный ритм связан с ожирением, давно уже подтверждено как практическими экспериментами, так и клиническими исследованиями. По некоторым данным, слишком долгий световой день провоцирует ожирение даже сильнее, чем неправильное питание. И, по-видимому, эффект здесь не в последнюю очередь обусловлен неправильной работой бурого жира. Его взаимодействие с биологическими часами в мозге осуществляется через симпатическую нервную систему: если бурую жировую ткань отключали от симпатических нервных путей, то эффект был такой же, как и при расстройстве суточного ритма – бурые клетки переставали сжигать жиры.

Есть ли такая же взаимосвязь между активностью бурого жира и суточным ритмом у человека, покажут дальнейшие исследования. Похожие результаты были получены специалистами из университета Вандербильта, которые обнаружили, что чувствительность к инсулину у клеток зависит от времени суток, и при нарушенном световом суточном ритме клетки начинают жить на одной только глюкозе, откладывая жиры про запас. Результат – избыточный вес! Эти эксперименты тоже ставили на животных. С другой стороны, повторим, медицинская статистика говорит о том, что и у людей нарушенный суточный ритм часто сопровождается разными нехорошими физиологическими эффектами, в том числе и в обмене веществ. В общем, тем, кто хочет похудеть, можно порекомендовать не только правильно питаться, но и вовремя ложиться спать или хотя бы не злоупотреблять перед сном всевозможными гаджетами.

Таким образом, все то, что увеличивает уровень мелатонина, увеличивает и количество бурого жира, помогая худеть. То есть, чтобы похудеть после 40-60 лет, первым делом надо нормализовать сон. Это поможет и бурый жир нарастить, и устранить те проблемы со здоровьем, к которым приводит нехватка сна.

Пищевое правило

Постоянные подъемы инсулина или повышенный уровень инсулина подавляет работу бурой жировой ткани. «Мерзлявость» – это одно из проявлений инсулинорезистентности. Поэтому соблюдение простых правил (отсутствие перекусов, выдерживание пауз между приемами пищи, снижение углеводов) помогут Вам восстановить активность бурой жировой ткани. Одно из правил интервального голодания – 12-часовой перерыв между приемами пищи – окажется очень эффективным для стимуляции и увеличения клеток бурого жира. Надо заметить,что в этот перерыв нельзя употреблять ничего, кроме чистой воды: то есть, ни таблеток, ни БАДов, ни фруктов, ни любых других напитков, кроме чистой воды. Соблюдать такой перерыв очень легко в ночное время. Смысл таков: если Вы покушали в 22:00, то завтракаете только в 10:00.

У кого снижен уровень бурого жира?

К сожалению, пока измерить уровень бурой жировой ткани сложно. Раньше для определения наличия клеток бурого жира исследователи брали участки жировой ткани на биопсию. Но благодаря успехам визуализирующих диагностических методик стало возможно идентифицировать бурый жир и без травматизации тела человека. Для определения бурой жировой ткани на сегодняшний день применяют методику ПЭТ-КТ (позитронно-эмиссионная томография с компьютерной томографией). Сразу отметим, что делать этого не нужно. Такие исследования делаются добровольцам и только в рамках научных исследований!

Группа риска:

1. Возрастные люди. С возрастом количество бурой жировой ткани уменьшается. Поэтому у взрослых бурый жир составляет лишь небольшую часть от общей массы жира.

2. Люди с избыточным весом. Неясно, причина это или следствие. Ученые это пока так и не определили. Непонятно, то ли худые люди более стройные из-за того, что у них больше бурой (активной) составляющей, то ли полные не так сильно «мёрзнут» из-за наличия дополнительной прослойки белого жира.

3. Люди с нарушенной чувствительностью к инсулину и расстройствами регуляции глюкозы. У людей с нормальным уровнем сахара коричневого жира больше, чем у тех, у кого он повышен.

4. Мужчины. Так как у женщин бурого жира больше, чем у мужчин.

5. Люди, принимающие бета-блокаторы. Они имеют меньше бурого жира, чем те, кто на этих лекарствах не сидит. Бета-блокаторы используются для лечения артериальной гипертензии.

6. Люди с заболеваниями щитовидной железы. Уменьшается активность бурого жира при проблемах со щитовидкой.

Мысли на перспективу

Холодные среды вызывают давно закопанную эпигенетическую программу у всех млекопитающих, которая позволяет преобразовывать белую жировую ткань (WAT) в бурую (BAT), чтобы жечь калории как свободное тепло, одновременно не генерируя АТФ, и не увеличивая ROS (реактивные виды кислорода). Это позволяет нам более медленно стареть, в то же время увеличивая метаболизм и способность работать на меньших калориях, при этом сжигая жир, чтобы вырабатывать тепло для согрева.

Мы снижаем наши жировые запасы в организме, улучшая композицию тела! Низкие температуры также повышают мРНК IGF-1, чрезвычайно увеличивая выброс гормона роста. Это увеличивает эффективность аутофагии и быстро улучшает мышечную и сердечную функцию. Холод делает всё это без упражнений!

Холод также увеличивает GnRH (гонадотропин-рилизинг-гормон) и способствует улучшению репродуктивной активности. Это важно в холоде, так как у большинства млекопитающих беременность протекает в течение зимних месяцев. Вот где для млекопитающих возникает связь с HCG. Лептин контролирует все яйцеклетки и плацентарную функцию у всех млекопитающих. Чем ниже уровни лептина, тем более «живой и здоровой» будет беременность. Врачи знают о крепкой связи лептина, инсулина с синдромом поликистозных яичников!
Холодные условия могут также улучшить плодовитость, потому что холод снижает количество лептина, в то время как его рецептор становится сверхчувствительным.

И самое главное: активизировать и увеличить количество бурого жира в определенных местах вам поможет введение новейшего нанопептидного препарата производства США в места локальных жировых отложений.

В медицинском центре «DOCTOR.RU» разработана и активно применяется определенная методика, которая применяется однократно и способствует созданию «депо» бурого жира в интересующих вас местах навсегда. То есть, создаем «печки-топки» для белого жира и условия для устранения проблемы навсегда. Ранее таких возможностей не было, так как любые методики снижения веса и избавления от подкожно-жировой клетчатки носили временный характер.

Даже липосакция, кавитация или мезотерапевтическое уничтожение жировых клеток не гарантирует результат навсегда. Это связано с тем, что оставшиеся жировые клетки могут увеличиваться до бесконечности.

Для понимания: количество жировых клеток одинаковое у самого худого и самого полного человека в мире, но различие заключается только в откладывающемся жире. А откладываться он может практически неограниченно. Жировая клетка может увеличиваться до огромных размеров, пределы этого увеличения практически отсутствуют. При наличии клеток бурого жира в жировой ткани любое охлаждение будет приводить к активации термогенеза, а, следовательно, к сжиганию белого жира. Все это будет работать даже в том случае, если Вы не будете соблюдать вышеперечисленных правил, так как холодный ветер или холодная погода в наших условиях всегда будут присутствовать в вашей жизни, хотя бы периодически.

Ждем вас на процедуру в медицинский центр «DOCTOR.RU»! Количество препарата определяется индивидуально. Это связано с масштабами коррекции. Процедура проводится не чаще 1 раза в год, так как полный эффект развивается только в течение 10-12 месяцев.

 

Источник: http://nk-doctor.ru/article/buryj-zhir/

Бурый жир у взрослых людей локализован в области шеи

Ученые наконец-то смогли найти у взрослых неуловимый бурый жир – «хороший вариант» жировой ткани, клетки которой вместо того, чтобы запасать энергию, в больших количествах сжигают питательные вещества. Мышей и крыс активированный бурый жир способен защитить и от ожирения, и от диабета. Из людей же в этом плане меньше всего повезло пожилым, полным и гипертоникам.

Казалось бы, все анатомические открытия были сделаны в далеком прошлом, когда препарирование трупов было скорее искусством, а не рутинной подготовкой к очередным занятиям со студентами. Но современные физиологи с помощью рентгеновской, магниторезонансной и позитронно-эмиссионной томографии доказывают обратное: за последние 20 лет им удалось изучить особенности наших сосудов, костей и даже распределения жировой ткани в организме.

Последняя и стала предметом пристального внимания Рональда Кана из Центра по изучению диабета имени Джослина: детально рассмотрев несколько тысяч снимков, сделанных за последние три года, ученые смогли с уверенностью сказать:

«хороший» бурый жир у взрослых есть, располагается преимущественно в области шеи и лопаток и ведет себя достаточно активно.

Это мощнейший толчок к развитию многочисленных проектов, посвященных роли бурой жировой ткани в профилактике ожирения и следующего за ним метаболического синдрома. Бесперспективными эти исследования не назовешь: в отличие от более распространенного собрата, откладывающегося под кожей, в сальниках и капсулах внутренних органов, бурый жир вместо запасания энергии сжигает ее в больших количествах, выделяя тепло.

Особенно ярко это заметно у младенцев с еще слаборазвитыми мышцами, отвечающими за терморегуляцию у взрослого человека. В первый год жизни именно бурый жир отвечает за согрев тела. Постепенно эта функция переходит к мышцам, а имеющая с ними много общего «хорошая» жировая ткань сходит на «нет», оставаясь в виде небольших, непостоянных островков, наличие которых было скорее исключением, нежели правилом.

Кан и соавторы публикации в New England Journal of Medicine впервые провели исследование бурого жира такого масштаба, в котором приняли участие 1972 человека. Препарировать своих подопечных они не стали, ограничившись анализом снимков отдельных участков и всего тела.

Существенные отложения бурого жира удалось обнаружить у 3% мужчин и 7,5% женщин. У слабого пола он не только чаще встречался, но и вел себя активнее.

Среди общих отличий — конституция тела «счастливых обладателей бурого жира». Как и следовало предполагать, у худых его оказалось в шесть раз больше, чем у тучных. Среди других факторов, связанных с низким содержанием бурого жира, — высокий уровень глюкозы, пожилой возраст (старше 64 лет) и прием бета-адреноблокаторов, традиционно используемых в лечении артериальной гипертензии.

close

100%

Возможно, Кану удалось найти бы и больше особенностей, если бы не ретроспективный характер исследования: ученые анализировали снимки, сделанные по разным показаниям для диагностики различных заболеваний. Масштабность выборки, впрочем, не позволяет назвать эти данные однобокими — даже несмотря на то, что большая часть подопытных проходили обследование по причине какого-то заболевания.

Да и вторая публикация из Медицинского центра университета Маастрихта, основывающаяся на анализе денных о 24 здоровых добровольцах, частично подтверждает выводы Кана, но расходится с ней в числах — активность бурой жировой ткани при небольшом охлаждении удалось обнаружить у 23 из 24 человек. 96% — это куда больше упомянутых 3% и 7,5%. Возможно, это связано с возрастом и критериями отбора участников и «значимости» встречающихся островков ткани.

Что же касается причинно-следственной связи между обозначенными особенностями и количеством бурого жира, то здесь над мифами еще предстоит поработать: точно сказать, что первично, а что вторично, пока нельзя.

С одной стороны, конституция тела и диета могут сказываться на отложениях бурого жира, с другой — большое количество последнего может и быть причиной стройной фигуры и нормального уровня глюкозы в крови. Возможен и третий вариант: как конституция, так и количество бурого жира зависят от неизвестного третьего фактора.

Логика и медицинское образование склоняют ученых ко второму варианту, тем более что ранее той же исследовательской командой было показано, как бурые клетки, встроенные между мышечными волокнами, защищают от ожирения и вытекающих расстройств обмена веществ.

Направление дальнейших исследований вполне понятно, да и социально обоснованно: если ученым удастся найти способ избирательно стимулировать развитие бурой ткани, то от тучных клиентов попросту не будет отбоя: все лишние калории будут мгновенно превращаться в тепло. На грызунах подобный эффект уже удалось воспроизвести даже без вовлечения генной терапии.

Механизмы развития жирового гепатоза — bariatric.1spbgmu.ru

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА ПРИ ОЖИРЕНИ

Неалкогольная жировая болезнь печени относится к категории заболеваний, ассоциированных с ожирением (метаболическими расстройствами). Суть данного патологического состояния  заключается в избыточной аккумуляции жиров (преимущественно триглицеридов) в паренхиме печени.

Неалкогольная жировая болезнь печени может протекать по типу стеатоза, стеатогепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).

 

Патогенез стеатоза печени является одним из финальных этапов развития морбидного ожирения. На начальных этапах избыточного поступления липидов их депонирование происходит в клетках жировой ткани (адипоцитах). По мере насыщения адипоцитов в процессы депонирования жиров включаются резервные ткани. Таким образом, липиды начинают накапливаться и в клетках печени (гепатоцитах).

Однако неверным было бы рассматривать процесс развития стеатоза только с механистических позиций. Жировая ткань в норме выполняет не только функцию резервирования жиров, но и секретирует большое количество различных биологически активных веществ: свободные жирные кислоты, специфические гормоны — адипокины (лептин, адипонектин, резистин и др.), фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), трансформирующий ростовой фактор-β1, интерлейкин-6 и др. Указанные медиаторы (вещества, обладающие действием на определенные клетки или ткани) принимают участие в формировании иммунного ответа, регуляции многих метаболических процессов, поддержании гомеостаза и других жизненно-важных для организма процессах.

По мере увеличения объема жировой ткани возникает диспропорция синтеза некоторых биологически активных веществ, приводящих к возникновению феномена, играющего важнейшую роль в  развитии и прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени – инсулинорезистентности (снижению чувствительности тканей к инсулину).

Свободные жирные кислоты препятствуют контакту инсулина с рецепторами (расположенными на поверхности клетки молекулами, передающими сигнал внутрь) гепатоцитов. Аналогичным эффектом обладает ФНО-α, конкурентно связывающийся с инсулиновыми рецепторами клеток печени, и ряд других, синтезируемых жировой тканью цитокинов (биологически активных веществ). Угнетает чувствительность к инсулину избыточная выработка жировой тканью резистина. Одновременно с увеличением синтеза уменьшающих чувствительность тканей к инсулину биологически активных веществ на фоне ожирения происходит снижение продукции потенцирующих его действие гормонов, например – адипонектина.

Следствием инсулинорезистентности тканей является повышение концентрации глюкозы в плазме крови, ее недостаток в клетках и компенсаторная продукция инсулина островковыми клетками поджелудочной железы.

Гиперинсулинемия (повышение уровня инсулина в крови) приводит к активному липолизу (расщеплению липидов) в жировой ткани с высвобождением избыточного количества свободных жирных кислот. В гепатоцитах происходит активация глюконеогенеза (образования глюкозы), снижение синтеза гликогена (полимера глюкозы), а также снижение скорости окисления свободных жирных кислот (расщепления с высвобождением энергии).

Перечисленные процессы вызывают отложение избыточного количества триглицеридов (эфиров жирных кислот и глицерина) в гепатоцитах и повышение секреции печенью липопротеинов очень низкой плотности, играющих важнейшую роль в развитии атеросклероза.

Другим биологическим эффектом избыточного развития жировой ткани, являющимся важным звеном в развитии каскада метаболических нарушений, в том числе — неалкогольной жировой болезни печени, является лептинорезистентность (снижение чувствительности тканей к лептину). В норме лептин, вырабатываемый жировой тканью, контролирует процессы липогенеза (образования липидов) за счет окисления свободных жирных кислот. Угнетение данного механизма регуляции приводит к прогрессированию отложения липидов (стеатозу) в адипоцитах (клетках жировой ткани), гепатоцитах и клетках миокарда (сердечной мышцы).

Стеатоз печени  характеризуется относительно доброкачественным и медленно прогрессирующим течением. В процессе его развития запускаются процессы метаболической адаптации, направленные на снижение скорости и выраженности жировой дистрофии печени. Главный адаптационный механизмом является стимуляция митохондриального и пероксисомального окисления (расщепления в митохондриях и пероксисомах — органеллах клеток) свободных жирных кислот в гепатоцитах, которое призвано утилизировать избыток липидов с увеличением производства АТФ (аденозинтрифосфата — основного энергетического ресурса всех клеток организма). Синтезированный аденозинтрифосфат расходуется на липогенез (синтез липидов в жировой ткани) и глюконеогенез (образования глюкозы).

Постепенно роль митохондриального окисления снижается и возникает дефицит АТФ в клетках печени. Сохраняющийся избыток свободных жирных кислот в плазме крови инициирует увеличение активности пероксисомального окисления липидов. Подобный механизм утилизации свободных жирных кислот сопровождается накоплением активных форм кислорода, в норме нейтрализующихся ферментной системой до перекиси водорода. Недостаток аденозинтрифосфата и интенсивное пероксисомальное окисление приводят к избыточному накоплению в гепатоцитах активных форм кислорода.

На фоне имеющегося стеатоза описанные процессы приводят к развитию окислительного стресса (повреждения тканей), а также — активации перекисного пути окисления липидов, поступающих с кровью. Образующиеся в результате подобных химических превращений продукты (малоновый альдегид, 4-гидроксиноненал) обладают способностью нарушать целостность мембран клеток (и внутриклеточных органелл) печени, и, в итоге, приводят к их гибели. Одновременно с повреждением гепатоцитов дериваты перекисного окисления липидов потенцируют образование соединительной ткани (в первую очередь коллагена), за счет активации специализированных клеток (купферовских и звездчатых) печени. Активированные звездчатые клетки печени дифференцируются (преобразуются) в подобные миофибробластам (клеткам соединительной ткани) структуры, обладающие сократительными, провоспалительными и фиброгенетическими характеристиками. Подобный тип клеток локализуется в очаге повреждения, потенцируя развитие соединительной ткани (фиброз) и нарушение микроциркуляции.

Стеатогепатит

Важным фактором развития  и прогрессирования стеатоза, его трансформации в стеатогепатит и далее в цирроз, является повреждающее воздействие поступающих в печень через систему воротной вены токсических продуктов при нарушении микробиоциноза кишечника. Дисбаланс между различными компонентами пищи (белками, жирами, углеводами) или их постоянное избыточное поступление в пищеварительный тракт приводит к развитию условно патогенных типов микроорганизмов. Хроническая кишечная эндотоксемия (поступление в кровь токсинов) инициирует избыточную продукцию и накопление в гепатоцитах свободных радикалов, поддерживающих воспалительную реакцию в печени.

Таким образом, ключевыми факторами развития стеатогепатита следует считать дефицит аденозинтрифосфата, перекисное окисление липидов, выработка специализированными клетками (лейкоцитами, макрофагами, купферовскими клетками и т.д.) медиаторов воспаления (ФНО-α, интерлейкина-6 и др.), вызывающих в конечном итоге повреждение и гибель гепатоцитов. Прогрессирование воспалительной реакции ведет к нарушению физиологического равновесия между процессами убыли и регенерации клеточных элементов печени и замещению их соединительной тканью – циррозу печени.

 

Цирроз печени на фоне стеатогепатита

В процессе развития цирроза важную роль играют аутоиммунные механизмы вторичного повреждения печени за счет изменения антигенных свойств гепатоцитов в результате  длительно протекающего воспалительного процесса (первичного повреждения). Значимым фактором прогрессирования патологического процесса подобного типа является хроническая ишемия (недостаток поступления кислорода) вследствие вовлечения в зону некротических изменений мелких и крупных сосудов печени и их тромбоза.

По мере прогрессирования цирроза – замещения гепатоцитов фиброзной (соединительной) тканью происходит декомпенсация многочисленных жизненно важных функций печени (метаболической, депонирующей, детоксикационной, секреторной и т.д.).

Развитие гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени) на фоне стеатогепатоза и цирроза является одним из возможных вариантов дальнейшего развития заболевания.

Рак на фоне цирроза  печени

Тонкие механизмы злокачественной трансформации при стеатозе печени до настоящего времени непонятны, однако повышенный риск развития гепатоцеллюлярного рака на фоне жировой дистрофии считается доказанным. Вероятнее всего, причинами развития карциномы является нарушение процесса апоптоза (естественной гибели клеток) и системы иммунологического контроля (выявления и уничтожения) мутированных клеток

Однако описанные изменения не являются необратимыми. При исключении триггерных факторов развития стеатоза и стеатогепатита (повреждения гепатоцитов, активации механизмов воспаления и образования соединительной ткани) возможна полная регенерация (восстановление) печени и компенсация ее основных функций.

Таковы современные представления о патогенезе неалкогольной жировой болезни печени.

Биологическая роль жиров | Химия онлайн

Жиры – важный компонент пищи человека и многих животных. Жиры входят в состав растительных и животных организмов и играют важную биологическую роль. 

Функции жиров в организме

1. Энергетическая. Накапливаются в тканях животных и растений, запасной источник энергии (при полном расщеплении 1 г жира до СО₂ и Н₂О освобождается 38,9 кДж энергии).

2. Структурная. Входят в состав клеточных мембран и протоплазмы и играют важную роль в клеточном обмене.

3. Защитная (жиры накапливаются в подкожных тканях и тканях, окружающих внутренние органы).

Жиры обеспечивают 50% энергии, требуемой человеку, поэтому человеку необходимо потреблять 70–80 г жиров в день. Жиры составляют 10–20% от массы тела здорового человека. Жиры являются незаменимым источником жирных кислот. Некоторые жиры содержат витамины А, D, Е, К, гормоны.

У растений жиры встречаются в основном в семенах и плодах, а у животных и человека – в подкожном слое, между мышечными волокнами и в брюшной полости.

Жиры защищают внутренние органы от механических повреждений и, являясь плохими проводниками тепла, способствуют поддержанию постоянной температуры тела независимо от изменения температуры внешней среды. Например, у некоторых морских животных толщина жирового слоя достигает метра. Для организма животных жиры служат важным энергетическим депо.

Кроме того, в организме жиры являются растворителями вкусовых веществ и красителей. Многие витамины, например витамин А, растворяются только в жирах.

Некоторые животные (чаще водоплавающие птицы) используют жиры для смазки своих собственных мышечных волокон.

Жиры повышают эффект насыщения пищевыми продуктами, т. к. они перевариваются очень медленно и задерживают наступление чувства голода.

Жиры

Особенности жировых клеток | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Статья опубликована на с. 22-23 (Укр.)

 

Ожирение — это недуг, являющийся предпосылкой многих тяжких заболеваний. В том числе, возможно, перетекающий в душевные болезни. Сам по себе жир не может нанести вред. А уж у младенцев он вообще играет замечательную роль (рис. 1). В норме жировая ткань составляет 16 %, около шестой части от веса новорожденного. Половину всей жировой прослойки занимает бурый жир. Он обволакивает органы брюшной и грудной полости, расположен позади грудины, между лопатками, вдоль позвоночника, вокруг шеи и в подмышечных областях. При расщеплении клеток бурой жировой ткани выделяется больше энергии, больше тепла, чем от желтого жира, содержащегося в обычных жировых клетках.

Жировые капельки появляются к третьему месяцу внутриутробной жизни и сливаются в жировые капли. В качестве соломки, которую зарождающийся организм старается себе подстелить в первые и самые трудные шаги на этом свете.

Выполнив свое предназначение, обезопасив новорожденного на первые дни, недели и месяцы жизни, бурая жировая ткань уступает место обычным жировым отложениям.

Жировые прослойки вокруг сосудисто-нервных стволов, кроме всего прочего, необходимы для поддержания работоспособности этих важнейших магистралей организма. Прокладка из жировой ткани окружает спинальные ганглии — сгустки нервных клеток, отвечающие за функционирование подконтрольных внутренних органов. Спинальные ганглии расположены в 1–3 мм от позвонков — весьма подвижных костных структур. Не будь они запакованы в жировую капсулу, любое движение корпуса могло бы нанести ганглиям болезненную травму. Это с одной стороны. А с другой — жир при расщеплении выделяет тепло и тем самым, опять же, содействует работоспособности нервной системы — импульсы не задерживаются в пути, вовремя доходят до адресата.

Количество жировых клеток в организме строго запрограммировано и, в общем-то, одинаково как у заплывшего жиром человека, так и у его антипода, у которого «нет анфаса, остался только профиль» — воспользуемся строкой знаменитого в середине прошлого века юмориста.

Жировая клетка, как и любая другая, состоит из тела клетки, оболочки и ядра (рис. 2). Эти составляющие постоянны. Переменна жировая капля, которая клетку наполняет. Она может быть совсем маленькой, лишь обозначающей, так сказать, свое присутствие, как остатки воздуха в заготовке воздушного шарика. А может и раздуть клетку в десятки и сотни раз от первоначальной величины. По своей сути жировая ткань является разновидностью соединительной ткани и локализуется по всему организму. Предпочтительнее — в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, забрюшном пространстве и костном мозгу (желтый костный мозг). Между скоплениями жировых клеток располагаются капилляры, нервные волокна, активные клеточные элементы (включая лимфатические клетки, гистиоциты и др.). Кроме того, жировая ткань служит резервным депо (или камерой хранения) энергии, она является отличным теплоизолятором и предохраняет структуры организма от механических повреждений (рис. 3, 4).

Общеизвестны признаки ожирения, они сводятся к увеличению массы тела за счет отложений жировой ткани. Человек не может не обратить внимания на появление одышки. Какая уж тут рубка дров или копка колодца! Подняться на третий этаж без остановки не получается. Все потому, что жировая ткань покушается на территорию находящихся рядом органов, не позволяет легким набрать воздух полной грудью. Возникает так называемый пиквикский синдром. Людей постоянно преследует сонливость — следствие уменьшения вентиляции легких и задержки в организме углекислого газа. Обычно люди, обремененные лишним весом, много спят — по причине постоянной нехватки кислорода в организме.

Боль в позвоночнике, суставах — неминуемое следствие ожирения. Лишний вес увеличивает риск гипертонической болезни. У женщин расстраивается менструальный цикл. Вес шагает рука об руку с диабетом. Сопутствуют ему заболевания кожи. След в след с ожирением идут сердечно-сосудистая недостаточность, холецистит, подагра, тромбоэмболии, ночные расстройства дыхания… Какое заболевание ни возьмешь — оно только ждет повода, чтобы прошмыгнуть в ворота, распахнутые лишним весом.

В идеале жировые отложения равномерно распределяются по всему телу и служат в качестве неприкосновенного запаса энергии, попутно выполняя другие полезные функции (тех же амортизаторов). Но чаще ожирение приобретает патологические формы, деформируя нижнюю половину фигуры. У женщин отложения оккупируют ягодицы, бедра и талию. У мужчин… Ох уж этот грушевидный силуэт!

Большой и малый сальники прикрывают кишечник спереди подобно фартуку (рис. 5). Длина этого фартука может колебаться от 10 до 70 см. Колеблется и форма — полукруглая, квадратная. Живот не защищен спереди решеткой из бедер, потому предохранительный слой жира в чем-то полезен. Тем более, что такая броня параллельно решает и другие биологические задачи. Большой сальник пронизан кровеносными сосудами, а малый — еще и множеством нервных структур.

Организм всегда направляет жир в те структуры, которые подвергаются постоянному внешнему давлению. Шутливая фраза о животе — «трудовая мозоль» — имеет под собой вполне реальное объяснение. Такая мозоль действительно возникает у людей физического труда. Но естественная особенность жировых отложений играет злую шутку с представителями профессий, не связанных с физическими нагрузками. Или мало связанных. Особенно если они поддерживают брюки посредством ремня. В животе у нас располагается желудок, несколько метров кишок, печень с почками. Все эти внутренние органы ремень сжимает, если хотите, «сталкивает лбами», и они лишаются возможности нормально функционировать.

Наряду с бесчисленным множеством полезных изобретений на счету человечества есть и такие, от которых одни неприятности. Первое место среди них занимают, на мой взгляд, ремни и резинки, поддерживающие штаны, брюки, рейтузы, трико и трусики и т.п.

Сальники, облегающие живот, — естественная реакция организма на неудобства, созданные ремнями и резинками (рис. 6). Жировые отложения прикрывают внутренние органы от внешнего давления. Получается замкнутый круг. Чем настойчивее человек затягивает ремень, корсет и другие приспособления, имеющие целью поддерживать идеальные формы фигуры, тем активнее наращивается защитная жировая прослойка, нивелирующая пагубное для внутренних органов давление.

Эта зависимость была хорошо известна еще на заре цивилизации. Полистайте справочники театральных костюмов. В Древней Греции, Риме, в Европе Средневековья обязательной составляющей одежды были шлейки, бретельки, подтяжки, но никак не ремни и резинки.

Наши сограждане давно и упорно учатся жизни по американским вестернам. Но почему-то не обращают внимания на то, что ковбои — люди тяжелого физического труда — поддерживали штаны при помощи подтяжек.

Для лечения, а затем для профилактики тяжелых остеохондрозов, грыж диска рекомендуется ношение медицинского пояса. Казалось бы, чем туже его затянешь, тем легче будет скомпрометированным позвонкам принять положение, предусмотренное природой. Так-то оно так, но этот пояс, подобно корсету, от которого страдали женщины в легкомысленном XIX веке, в свою очередь, давит на живот и может привести к тому, что, подлечив организм в одном месте, мы покалечим его в другом.

Жаль, не находятся продолжатели научного направления, которым занималась моя наставница, профессор И.В. Торская. Надо бы развивать его, изучать иннервацию жировой ткани. Эта научная тропка неминуемо приведет к вегетативным центрам, контролирующим работу внутренних органов и принимающим на своем местном уровне решение об увеличении жировой прослойки на направлениях, грозящих жизнедеятельности подведомственных структур и систем. Не спрашивая разрешения у, так сказать, центральных органов, у полушарий головного мозга. Полномочий у местных властей на то вполне достаточно. Наш спинной мозг и связанные с ним ганглии отвечают не за эстетику, не за соответствие нашей фигуры формуле 90–60–90, а — сравним с кочегаркой корабля — за поддержание нормального давления в котлах.

Подтолкнуть к усиленному наслоению жировых отложений может также смещение вниз внутренних органов, вызванное беременностью, тяжелыми физическими нагрузками. Но и здесь первая профилактическая мера — напрочь отказаться от ремня и тугих резинок, чтобы не мешать кишкам, почкам, печени вернуться на место, обусловленное природой.

К ожирению, в отличие от некоторых других хронических недугов, привыкнуть нельзя. И не надо привыкать! Лишний вес — тот паровоз, который обязательно обрастет в пути целым эшелоном вагонов. Одним из первых среди них окажется диабет. Перед угрозой столь опустошительного нашествия следует думать не о впечатлении, которое оказываешь на окружающих своей фигурой, а о перспективах собственного здоровья. Без раскачки и промедления принимать меры. То есть ограничить себя в калориях, отказаться от пищи, накачивающей жировые клетки, чередовать сидячий образ жизни с физическими нагрузками, обратить пристальное внимание на одежду и постель, соблюдать диету и т.д. и т.п. Словом, строго придерживаться рекомендаций врачей.

Не беситься, не впадать в панику, а сохранять самообладание, настроиться на преодоление временных трудностей. Подчеркиваю, временных. Если их ликвидацией заниматься не на словах, а на деле, то в 99 % случаев из 100 % ожирение можно победить.

---

Узелки на память

— Лечению с помощью диет поддаются лишь ожирение от переедания и ожирение от лености. В остальных случаях диетам отводится вспомогательная роль.

— Жиры, потребляемые вместе с пищей, разделяются в кишечнике на капельки диаметром в полмикрона и всасываются в лимфатическую систему. По грудному потоку они попадают в легкие, в малый круг кровообращения, и там расщепляются.

— Лишний вес также может возникнуть из-за нарушения гормональных функций организма, как это бывает, когда беременных женщин буквально накачивают гормональными препаратами.

— Большой сальник, разросшийся на передней брюшной стенке, способствует атрофии мышцы, руководящей этой стенкой. Пропорция простая. Чем больше сальник, тем хуже мышца, призванная следить за внешними параметрами нашего живота, способна справляться со своими обязанностями, ибо она теряет способность сжиматься-разжиматься.

— В регулярных постах, исповедываемых всеми мировыми религиями, скрыта великая мудрость человечества. Посты способствуют очищению организма человека от шлаков.

— От мяса и овощей не полнеют. Полнеют от углеводистой еды и жиров.

— Когда есть не хочется — не ешь. Можешь пригубить, чтобы не обижать хозяйку. А лучше отвлечь ее внимание, хотя бы анекдотом.

— Состояние жировой ткани, а следовательно, нормальный или ненормальный вес человека, напрямую зависят от функционирования половых желез. Не случайно евнухи при гаремах отличались полнотой.

— В зависимости от функционирования структур, ответственных за расщепление, жир распределяется между органами или направляется прямо в депо, в сальники на бедрах, ягодицах, талии, в большой и малый сальник живота…

— Основная энергия, высвобожденная из жира, должна расходоваться на работу мышц. Когда они не нагружены, тогда переполняется запас.

— Расщепление и всасывание жира длится в пищеварительном тракте 5–6 часов, за это время организм усваивает до 95–97 % потребляемого жира, 3–5 % жира выводится вместе с калом.

— Жир легко и быстро преобразуется в энергию, позволяет мышечной ткани максимально напрягаться и расслабляться. Часть потребляемого жира организм направляет в качестве строительного материала для клеток (любых), прежде всего для клеточных мембран. В депо направляется та часть жиров, для которых в данное время не нашлось работы.

— Нельзя упускать из виду, что патологические формы ожирения могут быть вызваны отравлением тяжелыми металлами (ртутью, мышьяком), некоторыми инфекционными заболеваниями (энцефалитом, туберкулезом и др.), гормональными атаками (в том числе противозачаточными средствами), поражениями гипоталамической области мозга, отвечающей за функционирование внутренних органов.

— Лицам, склонным к полноте, надо бы избегать изделий из белой муки, заменить их выпечкой из темной. Помимо всех прочих преимуществ в муке грубого помола выше содержание витаминов группы В.

— Самый распространенный вид ожирения называется гипертрофическим, он вызван увеличением размера жировых клеток. Гораздо реже встречается гиперпластическое ожирение, причина — рост числа жировых клеток. Тут уж явный стык с онкозаболеваниями, ибо речь идет пусть о доброкачественном, но делении жировых клеток. Жировая ткань, подобно остальным тканям нашего организма, не застрахована от онкологической напасти. Встречается и смешанный тип ожирения, где также без онкологического диагноза не обойтись. Он называется гипертрофическим — гипер–пластическим.

— Сухарик или кусочек хлеба за 20 минут до еды позволяют отличить аппетит от голода. Еда «на один зуб» уменьшит аппетит, а голод — только распалит.

— Ребенок, которого до достижения 5 лет закармливают шоколадными конфетами, — кандидат в колобки, в существо, которое что в длину, что в ширину почти одинаково. Перед ним еще разверзается прямая дорога в почечные больные. Оксалаты, содержащиеся в шоколаде, выделяются через почки и создают точки роста для почечных камней.

— Лишний вес — почти безошибочный внешний диагностический признак диабетика. Первый шаг в лечении этого хронического заболевания — нормализация функции толстого кишечника.

— Яйца всмятку — отличное желчегонное средство. Съеденные за завтраком, они весь день стимулируют работу пищеварительного тракта.

— Формула «хорошие люди от пива веселеют, а у плохих живот растет» содержит серьезный изъян. Неумеренное потребление пенящегося напитка не только веселит, но и наращивает живот.

— У человека, проводящего много времени в кресле автомобиля, прежде всего расслабляется тонус косых мышц живота, отчего жировые клетки вырываются на свободу. Живот начинает –«расползаться». Пивной живот торчит барабаном, а у водителей живот формируется валиками, предательски свисающими по бокам.

— До наступления половой зрелости жировая прослойка у девочек на 10–15 % больше, чем у мальчиков. После наступления половой зрелости она вдвое превышает аналогичные накопления у мальчиков. Возможно, так происходит потому, что у женщин в целом скорость обмена веществ ниже, чем у мужчин. Опять же, бóльшая мышечная масса мужчин требует усиленного сгорания жиров.

— Лишний кусок торта оседает у женщин на бедрах, следом — на груди и талии. У мужчин — отражается на размерах жи–вота.

— У мужчин весь прирост при ожирении поначалу идет за счет живота. При этом неизбежно сбивается центр тяжести, деформируется позвоночник, страдают зажатые массой жира внутренние органы брюшной полости. Женщинам легче, лишний вес распространяется относительно равномерно. Все бы хорошо, да склонность к высоким каб–лукам, опять же, ударяет по позвоночнику.

— Подсчитано, что все, что человек съедает до 19 часов, трансформируется в энергию, а после 19 часов — идет на накопление жира.

— Снижение веса, считают американские ученые, — первый удар по высокому давлению крови. Уменьшается риск появления опухолей у женщин, возможность возникновения раковых заболеваний в предстательной железе и в толстой кишке у мужчин.

— Переизбыток хлора из-за зло–употребления солью препятствует выведению из организма жидкости. Отсюда отеки, частые про–студы и потение. Последнее вроде бы является природным противовесом накоплению жидкости. Так-то оно так, но вместе с потом из клеток сначала выводится калий, а в нем организм нуждается в 4 раза больше, чем в натрии, входящем в поваренную соль…

— После каждого приема пищи следует чистить зубы. Еще и потому, что эта процедура надолго притупляет аппетит. А жевательная резинка, в том числе те ее виды, которые рекламируются в качестве замены зубной щетки, на–против, аппетит распаляет.  

% PDF-1.4 % 680 0 объект > эндобдж xref 680 276 0000000016 00000 н. 0000007087 00000 н. 0000007249 00000 н. 0000009626 00000 н. 0000009677 00000 н. 0000009728 00000 н. 0000010110 00000 п. 0000010161 00000 п. 0000010212 00000 п. 0000010263 00000 п. 0000010314 00000 п. 0000010365 00000 п. 0000010416 00000 п. 0000010467 00000 п. 0000010518 00000 п. 0000010569 00000 п. 0000010620 00000 п. 0000010671 00000 п. 0000010785 00000 п. 0000010836 00000 п. 0000010887 00000 п. 0000010938 00000 п. 0000010989 00000 п. 0000011040 00000 п. 0000011091 00000 п. 0000011142 00000 п. 0000011193 00000 п. 0000011244 00000 п. 0000011295 00000 п. 0000011346 00000 п. 0000011397 00000 п. 0000011448 00000 п. 0000011499 00000 п. 0000011550 00000 п. 0000011601 00000 п. 0000011652 00000 п. 0000011703 00000 п. 0000011754 00000 п. 0000011805 00000 п. 0000011856 00000 п. 0000011907 00000 п. 0000011958 00000 п. 0000012009 00000 п. 0000012060 00000 п. 0000012111 00000 п. 0000012162 00000 п. 0000012213 00000 п. 0000012264 00000 п. 0000012315 00000 п. 0000012366 00000 п. 0000012417 00000 п. 0000015246 00000 п. 0000018452 00000 п. 0000021292 00000 п. 0000024511 00000 п. 0000027975 00000 п. 0000030855 00000 п. 0000031293 00000 п. 0000031807 00000 п. 0000032203 00000 п. 0000032287 00000 п. 0000032772 00000 п. 0000033161 00000 п. 0000033675 00000 п. 0000037590 00000 н. 0000040820 00000 п. 0000044210 00000 п. 0000047423 00000 п. 0000047757 00000 п. 0000048089 00000 п. 0000048795 00000 п. 0000049595 00000 п. 0000050303 00000 п. 0000050998 00000 н. 0000051513 00000 п. 0000052081 00000 п. 0000052617 00000 п. 0000052985 00000 п. 0000053421 00000 п. 0000054031 00000 п. 0000054424 00000 п. 0000054954 00000 п. 0000055420 00000 п. 0000055941 00000 п. 0000056448 00000 н. 0000056962 00000 п. 0000057468 00000 п. 0000057947 00000 п. 0000058397 00000 п. 0000058813 00000 п. 0000059229 00000 п. 0000059611 00000 п. 0000060045 00000 п. 0000060681 00000 п. 0000061274 00000 п. 0000061881 00000 п. 0000062662 00000 п. 0000063382 00000 п. 0000063985 00000 п. 0000064629 00000 н. 0000065370 00000 п. 0000066088 00000 п. 0000066442 00000 п. 0000067120 00000 п. 0000067798 00000 п. 0000068371 00000 п. 0000068953 00000 п. 0000069599 00000 п. 0000070365 00000 п. 0000071070 00000 п. 0000071792 00000 п. 0000072579 00000 п. 0000073244 00000 п. 0000073279 00000 п. 0000073357 00000 п. 0000086342 00000 п. 0000086672 00000 н. 0000086738 00000 п. 0000086854 00000 п. 0000094684 00000 п. 0000094935 00000 п. 0000095306 00000 п. 0000107139 00000 п. 0000107178 00000 п. 0000116272 00000 н. 0000116311 00000 н. 0000116678 00000 н. 0000116775 00000 н. 0000116924 00000 н. 0000117277 00000 н. 0000117594 00000 н. 0000118037 00000 н. 0000118505 00000 н. 0000118815 00000 н. 0000119011 00000 н. 0000119160 00000 н. 0000119408 00000 н. 0000119876 00000 н. 0000119997 00000 н. 0000120154 00000 н. 0000120401 00000 н. 0000120827 00000 н. 0000120948 00000 н. 0000121105 00000 н. 0000121432 00000 н. 0000121841 00000 н. 0000122240 00000 н. 0000122564 00000 н. 0000122735 00000 н. 0000122884 00000 н. 0000123352 00000 н. 0000123449 00000 н. 0000123598 00000 н. 0000123845 00000 н. 0000124150 00000 н. 0000124406 00000 н. 0000124870 00000 н. 0000125041 00000 н. 0000125198 00000 н. 0000125445 00000 н. 0000125725 00000 н. 0000125977 00000 н. 0000126385 00000 н. 0000126556 00000 н. 0000126713 00000 н. 0000126960 00000 н. 0000127245 00000 н. 0000127496 00000 н. 0000127906 00000 н. 0000128077 00000 н. 0000128234 00000 н. 0000128482 00000 н. 0000128735 00000 н. 0000128983 00000 н. 0000129256 00000 н. 0000129427 00000 н. 0000129584 00000 н. 0000129831 00000 н. 0000130299 00000 н. 0000130420 00000 н. 0000130577 00000 н. 0000130825 00000 н. 0000131140 00000 н. 0000131261 00000 н. 0000131418 00000 н. 0000131496 00000 н. 0000131621 00000 н. 0000131896 00000 н. 0000226366 00000 н. 0000227071 00000 н. 0000228121 00000 н. 0000228868 00000 н. 0000229636 00000 н. 0000230401 00000 п. 0000231449 00000 н. 0000232115 00000 н. 0000232805 00000 н. 0000234037 00000 н. 0000235253 00000 п. 0000236039 00000 н. 0000236587 00000 н. 0000237634 00000 н. 0000238549 00000 н. 0000239464 00000 н. 0000240576 00000 н. 0000241686 00000 н. 0000242181 00000 н. 0000243444 00000 н. 0000243952 00000 н. 0000244798 00000 н. 0000245489 00000 н. 0000246122 00000 н. 0000246896 00000 н. 0000247607 00000 н. 0000248208 00000 н. 0000249282 00000 н. 0000250369 00000 н. 0000251086 00000 н. 0000251844 00000 н. 0000252584 00000 н. 0000253361 00000 н. 0000254063 00000 н. 0000254654 00000 н. 0000255372 00000 н. 0000255971 00000 н. 0000256598 00000 н. 0000257976 00000 н. 0000259644 00000 н. 0000260309 00000 н. 0000260988 00000 н. 0000262061 00000 н. 0000263109 00000 п. 0000263843 00000 н. 0000264325 00000 н. 0000265061 00000 н. 0000265648 00000 н. 0000266272 00000 н. 0000267476 00000 н. 0000268672 00000 н. 0000269706 00000 н. 0000270480 00000 н. 0000271522 00000 н. 0000272331 00000 н. 0000273062 00000 н. 0000274138 00000 н. 0000274901 00000 н. 0000275538 00000 н. 0000276195 00000 н. 0000277897 00000 н. 0000279016 00000 н. 0000280284 00000 н. 0000281337 00000 н. 0000282467 00000 н. 0000283535 00000 н. 0000284607 00000 н. 0000285679 00000 н. 0000286782 00000 н. 0000287846 00000 н. 0000289162 00000 н. 00002

00000 н. 0000291467 00000 н. qk (d8 # slMZDA / = sϽ

Как работают жировые клетки и почему их невозможно «сжечь» — Quartz

Когда мы думаем о своем весе, он часто зависит от того, сколько жира в нашем теле.

Но в начале 2016 года ученые опровергли индекс массы тела (ИМТ), расчет процентного содержания жира в организме человека, основанный на его росте и весе, в качестве меры (платного доступа) общего состояния здоровья. Авторы утверждали, что высокий ИМТ не обязательно означает, что пациенты сталкиваются с теми же рисками для здоровья, к которым может привести ожирение; И наоборот, низкий ИМТ не означал, что пациенты были здоровее.

Нам всем нужен жир. Это важный компонент клеточных мембран, место для хранения энергии и некоторых витаминов, и он используется для выработки различных гормонов, необходимых для передачи сообщений по всему телу.

Тем не менее, более высокий процент жира в организме, превышающий 25% для мужчин и 30% для женщин, может представлять опасность для здоровья. Это особенно актуально, если он хранится в верхней части нашего тела или вокруг наших внутренних органов, что может вызвать множество проблем, включая повышенный риск диабета, сердечных заболеваний и рака.

Если вы хотите избавиться от жира, важно понимать, как работают жировые клетки в нашем организме.

В нем надолго

В 2008 году Кирсти Сполдинг, молекулярный биолог, изучающий жир в Каролинском институте в Швеции, сделала удивительное открытие (платный доступ): как взрослые, мы сохраняем одинаковое количество жировых клеток повсюду. наша жизнь, независимо от того, набираем мы или теряем вес с течением времени.

«Это как если бы мы в некотором роде запрограммированы на такое количество жировых клеток».

Сполдинг объяснил, что с младенчества до 20 лет количество жировых клеток в нашем организме увеличивается. Однако как только мы достигаем 25-летнего возраста, мы сохраняем то количество жировых клеток, которое у нас есть. Хотя некоторые клетки могут умереть, наши тела быстро заменяют их. «Как будто мы в некотором смысле запрограммированы на такое количество жировых клеток», — сказала она. Ученые до сих пор не понимают, почему у одних людей больше жировых клеток, чем у других. (Они также не знают, заменяют ли наши тела жировые клетки после липосакции.)

Эти жировые клетки сами по себе не являются чем-то плохим. Когда жир становится частью нашего тела, это называется жировой тканью. Стивен Нибор, врач из Медицинского центра Барнарда, сказал, что эта ткань сопоставима с органом из-за всех выполняемых ею функций.

Более половины нашего мозга состоит из жира, а жирные кислоты способствуют развитию и функционированию нервов. Жир также необходим для выработки гормонов, которые служат в качестве химических сигналов организма между различными типами тканей.Он обеспечивает амортизацию наших внутренних органов, почти как амортизаторы, когда мы бегаем или прыгаем. Кроме того, некоторые виды жира могут служить защитой от холода, особенно у младенцев.

Жир также является удобным способом хранения большого количества энергии в небольшом пространстве. Химически жир, который мы едим (обычно в форме жирных кислот), представляет собой цепочку водорода и углерода, присоединенную к молекуле сахар-спирт. Энергия, которую мы получаем из жира — обычно около девяти калорий на грамм — происходит от того, как наши тела разрывают связи, удерживающие цепи вместе.Другие источники пищи, такие как углеводы и белки, содержат всего около четырех калорий на грамм. Неабор объяснил, что жир вокруг наших животов, бедер и ягодиц часто является здоровым запасом энергии.

Когда мы набираем вес, мы откладываем лишние липиды, которые не используем, в наших жировых клетках, что заставляет их увеличиваться в размерах.

В определенной степени наш вес связан как с количеством, так и с размером наших жировых клеток: когда мы набираем вес, мы накапливаем лишние липиды, которые не используем, в наших жировых клетках, что заставляет их увеличиваться в размерах.Когда мы его теряем, мы сжимаем эти клетки, но никогда не исчезаем. Это означает, что два человека с похожей формой тела могут иметь совершенно разное количество жировых клеток, в зависимости от того, сколько липидов хранится в этих клетках.

В свете открытия команды Сполдинга это означает, что может быть трудно удержать вес после того, как мы его сбросили. «Если вы не можете избавиться от этих клеток, вы просто оставите эти клетки там, постоянно повторяя, что они хотят быть больше», — сказала она.

Сполдинг объяснил, что один из гормонов, вырабатываемых жировыми клетками, называется лептин, который сигнализирует нашему мозгу, что мы должны прекратить есть.По мере того, как они сокращаются, они производят меньше этого гормона, а это означает, что мы, возможно, склонны есть больше, увеличивая жировые клетки до их «счастливого размера», как выразился Сполдинг. Лучше всего следить за тем, чтобы дети поддерживали здоровый вес, поскольку те, кто имеет избыточный вес, с большей вероятностью (платный доступ) будут иметь избыточный вес во взрослом возрасте.

Правильные продукты для поддержания баланса

Нашим основным источником энергии в покое является химическое вещество, называемое гликогеном, которое представляет собой цепочку сахаров, которые наш организм может вырабатывать из пищи.Одна из многих функций нашей печени — хранить гликоген для дальнейшего использования. Неабор сказал: «В течение дня, когда мы едим, большинство простых сахаров — или сложных сахаров, в любом случае — работают, чтобы пополнить наши запасы гликогена … Когда ваша печень полностью заполнена, остальное, что вы пытаетесь внести со временем превратится в жир ».

Потеря веса объясняется сокращением жировых клеток, а не их полной потерей.

Когда мы занимаемся деятельностью, требующей энергии, наш организм использует химические вещества из пищи, которую мы едим.Расщеплять углеводы проще всего, но как только мы израсходуем всю энергию, которую можем получить от углеводов (примерно после 20-45 минут упражнений), наши тела перейдут к потреблению жира в виде дополнительных липидов из нашего организма. жировая ткань. Сжигание этих липидов — вот что заставляет нас терять вес — при условии, что мы не потребляем больше, чтобы восполнить его. Похудение объясняется сокращением жировых клеток, а не их полной потерей.

Для населения в целом, стремящегося поддерживать здоровый вес (за исключением тех, кто страдает расстройствами пищевого поведения или недоеданием) Neabore рекомендует диету на основе растений.Сюда входят зерна, фрукты, овощи, орехи, семена и бобы.

«Жир является одним из основных строительных блоков пищи, и все продукты естественного происхождения состоят из некоторой комбинации [жира, углеводов и белка]», — сказал он. Мы можем получать все необходимые нам питательные вещества из растений. Неабор говорит, что если вы пытаетесь сбросить жир, рекомендуется избегать продуктов с высоким содержанием жира, которые, как правило, включают продукты животного происхождения, например говядину. Хотя такие продукты, как мясо и рыба, также могут быть питательными, «вы хотите, чтобы ваше тело сжигало жир, который у него уже есть, и вы не хотите добавлять его в свои запасы».”

Важные функции липидов (17 функций)

Следующие пункты выделяют семнадцать важных функций липидов.

(1) Жиры служат пищевым резервом как для растений, так и для животных. Животные, находящиеся в спячке, накапливают лишний жир до наступления зимы. Перелетные птицы также поступают так перед перелетом.

(2) Они функционируют как концентрированные продукты, потому что по сравнению с углеводами они дают более чем в два раза больше энергии на единицу веса (9,3 ккал / г: 4.5 ккал / г).

(3) Жиры могут превращаться в углеводы. Следовательно, жиры, хранящиеся в масличных семенах (например, арахис, горчица, касторовое масло, подсолнечник, хлопок и кокос), не только обеспечивают энергию, но и сырье для роста эмбриона.

(4) В семенах и спорах липиды помогают в теплоизоляции, защите от ультрафиолетового излучения и потери воды.

(5) Витамины A, D, E и K растворимы в жирах. Последние не только действуют как их носители, но и защищают их от окисления.

(6) У животных жир находится в виде капель внутри клеток, называемых адипоцитами. Адипоциты холоднокровных или пойкилотермных животных содержат большее количество ненасыщенных жирных кислот по сравнению с теплокровными или гомеотермными животными.

Жировая или жировая ткань образует изолирующий слой под кожей животных для защиты от низких температур. Кит имеет очень толстый слой подкожного жира, который называется жиром. У животных из более холодных регионов также есть толстый жировой слой для изоляции, например.г., Белый Медведь.

(7) Подкожный жир завершает контуры тела животных и людей. У животных жиры образуют амортизирующую подушку вокруг глазных яблок, гонад, почек и других жизненно важных органов.

(8) Пищевые масла, извлеченные из многих семян, используются в кулинарии. Животные жиры присутствуют в молочном масле и топленом масле.

(9) Растительные масла используются в качестве жира с низким содержанием холестерина. Их также гидрогенизируют, чтобы получить растительное топленое масло.

(10) Мыло ранее производилось из животного жира.Для этого используются современные растительные жиры.

(11) В лакокрасочной промышленности используются олифы, содержащие ненасыщенные жирные кислоты.

(12) Воски образуют защитный слой на шерсти животных. Они защищают плавающие листья водных растений от намокания. У наземных растений они снижают скорость транспирации.

(13) Миелиновая оболочка вокруг нервных волокон участвует в изоляции.

(14) Фосфолипиды, гликолипиды и стерины являются компонентами клеточных мембран.

(15) Аромат многих растительных продуктов обусловлен жироподобными веществами, называемыми терпенами.

(16) У птиц масло из чистящих желез используется для смазывания перьев и защиты их от намокания. Аналогичным образом смазываются волосы и в коже млекопитающих. Это предотвращает их валяние. Кожа также защищена от пересыхания.

(17) Животные пустыни используют жир в качестве источника метаболической воды, например, крыса-кенгуру, верблюд. Кенгуру или Пустынная Крыса не пьют воду. Верблюд использует жир, накопленный в его горбине, для получения метаболической воды в экстремальных условиях обезвоживания.

Физиологический процесс похудания | Бюллетень Национального исследовательского центра

Acheson KJ, Zahorska MB, Pittet PY, Jéquier SD (2012) Метаболические эффекты кофеина у людей: окисление липидов или бесполезный цикл? Am J Clin Nutr 33 (5): 989–997

Статья Google ученый

Аль-Гоблан А.С., Аль-Альфи М.А., Хан М.З. (2014) Механизм, связывающий сахарный диабет и ожирение. Dia Metab Syndr Obes 7: 587–591.https://doi.org/10.2147/DMSO.S67400

Артикул Google ученый

Alligier M, Meugnier E, Debard C, Scoazec J (2011) Ремодулирование подкожной жировой ткани во время начальной фазы набора веса, вызванного перееданием у человека. J Clin Endocrinol Metab 10 (15): 2314–2327

Google ученый

Anderson G, James W, Konz E (2017) Ожирение и лечение заболеваний: влияние потери веса на сопутствующие заболевания.J Am Med Assoc. 16: 23–36

Google ученый

Антон С.Д., Моррисон С.Д., Чефалу В.Т. (2008) Влияние пиколината хрома на потребление пищи и чувство сытости. Diabetes Technol Ther 10 (5): 405–412

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

Arciero PJ, Gardner AW, Calles-Escandon J, Benowitz NL, Poehlman ET (2007) Влияние приема кофеина на кинетику NE, окисление жиров и расход энергии у молодых и пожилых мужчин.Am J Physiol 268: 1192–1198

Google ученый

Baglioni S, Cantini G, Poli G, Francalanci M, Squecco R, Di Franco A et al (2012) Функциональные различия в подушечках висцерального и подкожного жира происходят из-за различий в жировых стволовых клетках. PLOS One 7 (5): e36569. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0036569

ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

Banni S (2012) Метаболизм конъюгированной линолевой кислоты.Curr Opin. 13 (3): 261–266

Google ученый

Belza A, Toubro S, Astrup A (2014) Влияние кофеина, зеленого чая и тирозина на термогенез и потребление энергии. Eur J Clin Nutr 63 (1): 57–64 Epub 2007 Sep 19

Статья CAS Google ученый

Berdanier CR, Gorny JR, Joussif AE (2000) Advanced Nutrition: Macronutrients, 2nd edn. CRC Press, Бока-Ратон

Google ученый

Бес-Растролло М., Сабате Дж., Гомес-Грасиа Е., Алонсо А., Мартинес Дж. А., Мартинес-Гонсалес М. А. (2017) Потребление орехов и увеличение веса в средиземноморской когорте: исследование солнца.Ожирение 15 (1): 107–116

Статья Google ученый

Biesiekierski JR (2017) Что такое глютен? J Gastroenterol Hepatol 32 (1): 78–81. https://doi.org/10.1111/jgh.13703.%20PMID%2028244676

CAS Статья PubMed Google ученый

Бирбрайр А., Чжан Т., Ван З.М., Месси М.Л., Эниколопов Г.Н., Минц А., Дельбоно О. (2013) Роль перицитов в регенерации скелетных мышц и накоплении жира.Стволовые клетки Dev 22 (16): 2298–2314. https://doi.org/10.1089/scd.2012.0647 PMC 3730538. PMID 23517218

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

Bland J, Lyon M, Jones DS (2006) Клинические подходы к детоксикации и биотрансформации. J Med Assoc 5: 34–45

Google ученый

Блюменфельд Н.Р., Канг Х.Дж., Фенцл А., Сонг З., Чанг Дж. Дж., Сингх Р., Джонсон Р., Каракесили А., Феранил Дж. Б., Россен Н. С., Чжан В., Джагги С., Маккарти Б., Бесслер С., Шварц Г. Дж., Грант R, Korner J, Kiefer FW, Gillette BM, Samuel SK (2018) Прямой подход к трансплантации тканей для увеличения эндогенного коричневого жира.Научный доклад 8 (1). https://doi.org/10.1038/s41598-018-25866-y

Бобылева В., Беллей М., Кнер Н., Ларди Х (2007) Влияние эргостероида 7-оксо-дегидроэпиандростерона на потенциал митохондриальной мембраны: возможная связь с термогенезом. Arch Biochem Biophys 341 (1): 122–128

Статья Google ученый

Boirie M, Dangin Y, Guillet C, Beaufrere B (2011) Влияние скорости переваривания белка на обмен белка у молодых и пожилых людей.J Nutr 132 (10): 3228S – 3233S

Google ученый

Бредсдорф Л., Ведебай Э. Б., Николов Н. Г., Халлас-Моллер Т., Пилегаард К. (2015) Кетон малины в пищевых добавках — высокое потребление, мало данных о токсичности — причина для беспокойства по поводу безопасности? Regul Toxicol Pharmacol 73: 196–200

CAS PubMed Статья Google ученый

Brenot F, Abenhaim L, Moride Y, Rich S, Benichou J, Kurz X et al (2015) Препараты, подавляющие аппетит, и риск первичной легочной гипертензии.N Engl J Med 335: 609

Google ученый

Brown JC, Harhay MO, Harhay MN (2017) Антропометрический прогноз висцеральной жировой ткани и смертность среди мужчин и женщин в третьем национальном обследовании здоровья и питания (NHANES III). Am J Hum Biol 29 (1): 181–195. https://doi.org/10.1002/ajhb.22898

Артикул Google ученый

Brownell KD (2009) Greenwood MR Stellar и Eileen E (2009): Эффекты повторяющихся циклов потери и восстановления веса у крыс.Physiol Behav 38 (4): 459

Статья Google ученый

Bucci LR (2008) Избранные травы и упражнения человека. Am J Clin Nutr 72 (2): 624S – 636S

Артикул Google ученый

Cabrera C, Artacho R, Giménez R (2006) Благоприятные эффекты зеленого чая; Обзор. J Am Coll Nutr 25 (2): 79–99

CAS PubMed Статья Google ученый

Cannon B, Nedergaard J, Nute GR (2018) Биология развития: ни жир, ни плоть.Nature 454 (7207): 947–958

ADS Статья CAS Google ученый

Canoy D (2010) Распределение жировых отложений и риск метаболических нарушений у мужчин и женщин. Curr Opin Endocrinol Diabetes 17: 143–149

Статья CAS Google ученый

Кармен Г.Ю., Виктор С.М. Сигнальные механизмы, регулирующие липолиз. Сотовый сигнал. 2006. 18 (4): 401–8. https: // doi.org / 10.1016 / j.cellsig.2005.08.009 Epub 2005 22 сентября. PMID: 16182514

CAS PubMed Статья Google ученый

Chen M, Pan A, Malik VS, Hu FB (2012) Влияние потребления молочных продуктов на массу тела и жир: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Am J Clin Nutr 96 (8): 735–747

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

Christensen R, Lorenzen JK, Svith CR, Bartels EM, Melanson EL, Saris WH et al (2009) Влияние кальция из молочных и пищевых добавок на экскрецию фекального жира: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.Obes Rev 10 (2): 475–486

CAS PubMed Статья Google ученый

Cimolai N, Cimolai T, Kessel J (2011) Использование йохимбина для улучшения физического состояния и его потенциальная токсичность. J Diet Suppl 8: 346–354

CAS PubMed Статья Google ученый

Clapham JC, Arch JR (2007) Термогенные и метаболические препараты против ожирения: обоснование и возможности.Диабет, ожирение, метаболизм 9: 259–275

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

Коэльо М., Оливейра Т., Фернандес Р. (2013) Биохимия жировой ткани: эндокринный орган. Arch Med Sci 9 (2): 191–200. https://doi.org/10.5114/aoms.2013.33181

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

Cohen PA, Wang YH, Maller G, DeSouza R, Khan IA (2016) Фармацевтические количества йохимбина, содержащиеся в пищевых добавках.Анальный тест на наркотики 8: 357–369

CAS PubMed Статья Google ученый

Cotten BM, Diamond SA, Banh T, Hsiao YH, Cole RM, Li J et al (2017) Малиновый кетон не снижает ожирение, кроме уменьшения потребления пищи у мышей C57BL / 6, получавших диету с высоким содержанием жиров. Food Funct 8: 1512–1518

CAS PubMed Статья Google ученый

Coyle LP, Patrick JR (2013) Abete GS (2013): Полезные факты о еде.J Med Food 35 (5): 13–19

Google ученый

Delbeke FT, Van Eenoo P, Van Thuyne W, Desmet N (2002) Прогормоны и спорт. J Steroid Biochem Mol Biol 83 (1–5): 245–251

CAS PubMed Статья Google ученый

Демлинг Р.Х. (2009) Влияние гипокалорийной диеты, повышенного потребления белка и силовых тренировок на набор мышечной массы и потерю жировой массы у полицейских с избыточным весом.Ann Nutr Metab 44 (1): 21–29

Статья Google ученый

Denker T, Joel R, Bland J (2012) Мир на тарелке, 4-е изд. Небраска: Nebraska Press

Деннис Э.А., Денго А.Л., Комбер Д.Л. и др. (2010) Потребление воды увеличивает потерю веса во время низкокалорийной диеты у людей среднего и пожилого возраста. Ожирение 18 (2): 300–307. https://doi.org/10.1038/oby.2009.235

Артикул PubMed Google ученый

Дхаливал С.С., Велборн Т.А. (2009) Центральное ожирение и многомерный сердечно-сосудистый риск, оцениваемый по шкале прогнозов Фрамингема.Am J Cardiol 103 (10): 1403–1407. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2008.12.048

Артикул PubMed Google ученый

Din MU, Saari T, Raiko J, Kudomi N, Maurer SF, Lahesmaa M, Tobias Fromme T, Amri EZ, Klingenspor M, Solin O, Nuutila P, Virtanen KA (2018) Постпрандиальный окислительный метаболизм коричневого жира человека указывает на термогенез. Cell Metab 28 (2): 207. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.05.020

CAS Статья Google ученый

Divoux A, Drolet R, Clement A (2011) Архитектура и внеклеточный матрикс жировой ткани.Obes Rev 12 (35): 494–503

Статья Google ученый

Дубнов-Раз Г, Константини Н. В., Ярив Х, Ницца С., Шапира Н. (2011) Влияние питья воды на расход энергии в покое у детей с избыточным весом. Int J Obes 35 (10): 1295–1300. https://doi.org/10.1038/ijo.2011.130

CAS Статья Google ученый

Dulloo AG, Geissler CA, Horton T, Collins A, Miller DS (2015) Нормальное потребление кофеина: влияние на термогенез и суточный расход энергии у худощавых и постабильных людей-добровольцев.Am J Clin Nutr 49 (1): 44–50

Статья Google ученый

Dulloo AG, Geissler GA, Kangas AJ (2009) Нормальное потребление кофеина: влияние на термогенез и суточный расход энергии у худых и пост-тучных добровольцев. Am J Clin Nutr 49 (1): 44–50

Статья Google ученый

Duvernoy CS (2011) Риски для здоровья, связанные с диетой йойо. J Med Assoc 15 (272): 1169

Google ученый

Earthman CP, Beckman LM, Masodkar K, Sibley SD (2012) Связь между ожирением и низкими концентрациями 25-гидроксивитамина D в крови: соображения и последствия.Int J Obes (Lond) 36: 387–396

CAS Статья Google ученый

Экель С.Е., Долинков М.А., Дост И.К., Лацинов З.Е., Михальск Ю.Д., Халуз Д.В., Касалик Ю.М. (2005) Эндокринный профиль подкожной и висцеральной жировой ткани у пациентов с ожирением. Эндокринол клеток Mol 28 (17): 456–475

Google ученый

Enerbäck S (2009) Происхождение коричневой жировой ткани. N Engl J Med 360 (19): 2021–2023

PubMed Статья Google ученый

Эрик Э., Берг, округ Колумбия (2010) 7 принципов сжигания жира, 1-е изд.Blackwell Science, Оксфорд

Google ученый

Фаррелл Д. Д., Бауэр Л., Speedy DB (2013) Смертельное отравление водой. Дж. Клин Путь 56 (10): 803–804. https://doi.org/10.1136/jcp.56.10.803-a

Артикул Google ученый

Fenzl A, Kiefer FW (2014) Коричневая жировая ткань и термогенез. Гормон Mol Biol Clin Исследование 19 (1): 25–37. https://doi.org/10.1515/hmbci-2014-0022 PMID 253

CAS Статья Google ученый

Fomous CM, Costello RB, Coates PM (2002) Симпозиум: конференция по науке и политике в отношении продуктов, повышающих производительность.34 (10): 1685–1690

Fu C, Jiang Y, Guo J, Su Z (2016) Натуральные продукты с эффектами против ожирения и различными механизмами действия. J Agric Food Chem 64: 9571–9585

CAS PubMed Статья Google ученый

Gades MD, Stern JS, Walter AH (2002) Добавка хитозана не влияет на всасывание жира у здоровых мужчин, получающих диету с высоким содержанием жиров, пилотное исследование. Int J Obes Relat Metab Disord 26 (1): 119–122

CAS PubMed Статья Google ученый

Galitzky J, Rivière D, Tran MA, Montastruc JL, Berlan M (1990).Фармакодинамические эффекты хронического лечения йохимбином у здоровых добровольцев. Eur J Clin Pharmacol. 39 (5): 447–51. https://doi.org/10.1007/bf00280934

Gannon MC, Nuttall FQ. Влияние высокобелковой диеты на грелин, глюкагон и инсулиноподобный фактор роста-I у субъектов с ожирением. Обмен веществ. 2011 сентябрь; 60 (9): 1300-1311. DOI: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2011.01.016. Epub 2011 15 марта

CAS PubMed Статья Google ученый

Гиттлман А.Л. (2010) Обзор плана диеты для сжигания жира, 3-е изд.Barry Seaars, Mc Groaw-Hill

Gittleman AL (2011) Жирные продукты для промывания, 4-е изд. Калифорния: Сисарс Б. Мак Гроу-Хилл

Гиттлман А.Л. (2012) Смывание жира на всю жизнь: стратегия достижения целей по снижению веса, 5-е изд. Калифорния: Seasars B.Mc Groaw-Hill

Gray JA, Berger M, Roth BL (2016) Расширенная биология серотонина. Анну Рев Мед 60: 355–366

Google ученый

Greer F, Friars D, Graham TE (2000) Сравнение кофеина, употребления теофиллина: метаболизм упражнений и выносливость.J Appl Physiol 89 (5): 1837–1844

CAS PubMed Статья Google ученый

Grier PT (2007) Гипонатриемия «водная интоксикация», 4-е изд. Филадельфия: Lippincott Williams & Wilkins

Guerre M, Millo K (2011) Гормоны жировой ткани. J Endocrinol Invest 25 (10): 855–861

Статья Google ученый

Guo L, Gurda GT, Lee SH, Molkentin JD, Williams JA (2016) Холецистокинин активирует передачу сигналов кальциневрин-NFAT поджелудочной железы in vitro и in vivo.Mol Biol Cell 19 (1): 198–206

Google ученый

Ha E, Zemel MB (2011) Функциональные свойства сыворотки, ее компонентов и незаменимых аминокислот: механизмы, лежащие в основе пользы для здоровья для активных людей (обзор). J Nutr Biochem 14 (5): 251–258

Статья CAS Google ученый

Haller CA, Anderson IB, Kim SY, Blanc PD (2012) Оценка выбранных трав.Токсикол, вызывающий нежелательную лекарственную реакцию, ред. 21 (3): 143–150

Статья Google ученый

Хармс М., Сил П., Пезешкиан С. Коричневый и бежевый жир: развитие, функция и терапевтический потенциал. Nat Med. 2013. 19 (10): 1252–1263. DOI: https: //doi.org/10.1038/nm.3361. PMID 24100998

CAS PubMed Статья Google ученый

Harris RB (2011) Лептин — гораздо больше, чем сигнал сытости.Энн Рев Нутр 21 (6): 591–600.0

MathSciNet Google ученый

Hofman Z, Smeets R, Verlaan G, Lugt R, Verstappen PA (2008) Влияние добавок коровьего молозива на выполнение упражнений у элитных хоккеистов на траве. Int J Sport Nutr Exerc Exerc Metab 12 (4): 461–469

Статья Google ученый

Holm C (2009) Молекулярные механизмы, регулирующие гормоночувствительную липазу и липолиз.Biochem Soc Trans 31 (6): 1120–1124

Статья Google ученый

Hooper EF, Maglione M, Mojica WA, Suttorp MJ, Rhodes SL, Jungvig L (2015) Снижение потребления насыщенных жиров при сердечно-сосудистых заболеваниях. Кокрановская база данных Syst Rev 10 (6): CD011737

Google ученый

Hsueh WA, Avula B, Pawar RS (2013) Главный комплекс гистосовместимости играет важную роль в вызванном ожирением воспалении жировой ткани.Cell Metab 17 (3): 411–422

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

Hursel R, Viechtbauer W, Westerterp-Plantenga MS (2016) Влияние зеленого чая на потерю веса и поддержание веса: метаанализ. Инт Дж. Обес (Лондон) 33 (9): 956–961. https://doi.org/10.1038/ijo.2009.135

CAS Статья Google ученый

Imbeault P, Pelletier C, Tremblay A (2016) Энергетический баланс и загрязнение хлорорганическими соединениями и полихлорированным бифенилом.4 (1): 17–24

Инагаки Т., Сакаи Дж., Каджимура С. Транскрипционный и эпигенетический контроль судьбы и функции коричневых и бежевых жировых клеток. Nat Rev Mol Cell Biol. 2016.17 (8): 480–495. DOI: https: //doi.org/10.1038/nrm.2016.62. PMC 4956538 .PMID 27251423.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

Ivy JL (2004) Влияние пирувата и дигидроксиактетона на метаболизм и аэробную выносливость.Медико-спортивные упражнения 30 (6): 837–843

Google ученый

Jeukendrup AE, Randell R (2014) Жиросжигатели: пищевые добавки для похудения. Obes Rev 12 (10): 841–851. https://doi.org/10.1111/j.1467-789X.2011.00908.x

CAS Статья Google ученый

Jeukendrup AE, Randell RE, Coates PM (2016) Жиросжигатели: пищевые добавки, которые увеличивают метаболизм жиров.Obes Rev 12 (10): 841–855

Статья CAS Google ученый

Джонсон Р., Брайант С., Хантли А.Л. (2012) Зеленый чай и зеленый чай для здоровья. J Am sci 23 (7): 81–95

Google ученый

Джонс О.А., Магуайр М.Л., Гриффин Дж.Л. (2008) Загрязнение окружающей среды и диабет: забытая ассоциация. Ланцет 26 (37): 287–288

Артикул Google ученый

Julkunen R, Janatuinen E, Kosma M, Mäki M (2012) сравнение диет с овсом и без овса у взрослых с глютеновой болезнью.Кишечник 50 (3): 332–335

Google ученый

Кан С.Е., Халл Р.Л., Утцшнайдер К.М. (2016) Механизмы, связывающие ожирение с инсулинорезистентностью и диабетом 2 типа. Nature 444 (7121): 840–846

ADS Статья CAS Google ученый

Karastergiou K, Smith SR, Greenberg AR, Fried SK (2012) Половые различия в жировой ткани человека — биология грушевидной формы. Биол Половые различия 3:13.https://doi.org/10.1186/2042-6410-3-13

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

Karst H, Steiniger J, Noack R, Steglich H (2010) Термогенез, индуцированный диетой у человека: термические эффекты отдельных белков, углеводов и жиров в зависимости от их количества энергии. Ann Nutr Metab 28: 245–252

Статья Google ученый

Келли Т.Ф., Капур Н.К., Либерман Д.З. (2009) Использование трийодтиронина в качестве вспомогательного средства при устойчивом к лечению биполярном расстройстве II типа и биполярном расстройстве БДУ.J Affect Disord 116 (3): 222–226

CAS PubMed Статья Google ученый

Kennedy A, Martinez K, Schmidt S, Mandrup S, LaPoint K, McIntosh M (2011) Механизмы действия конъюгированной линолевой кислоты против ожирения. J Nutr Biochem 21 (3): 171–179. https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2009.08.003

CAS Статья Google ученый

Kershaw EE, Flier JS (2004) Жировая ткань как эндокринный орган.J Clin Endocrinol Metab 89 (6): 2548–2556

CAS PubMed Статья Google ученый

Kersten S (2001) Механизмы нутритивной и гормональной регуляции липогенеза. EMBO Rep 2 (4): 282–286. https://doi.org/10.1093/embo-reports/kve071 PMC 1083868. PMID 11306547

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

Kim BH, Lumor SE, Akoh CC (2014) Маргарины, не содержащие транс-трансформера, приготовленные из структурированных липидов на основе масла канолы / пальмового стеарина / пальмоядрового масла.J Agric Food Chem 56 (17): 8195–8205

Статья CAS Google ученый

King MW (2012) Структура и функции гормонов: гормон роста. Clin Endocrinol 65 (4): 413–422

Google ученый

Киссиг М., Шапира С. Н., Сил П. (2016) Снимок: термогенез коричневого и бежевого жира. Ячейка 166 (1): 258–258.e1. https://doi.org/10.1016/j.cell.2016.06.038

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

Кляйн А.В., Киат Х. (2015) Детокс-диеты для выведения токсинов и управления весом: критический обзор доказательств.J Hum Nutr Diet. 28 (6): 675–686. https://doi.org/10.1111/jhn.12286 Epub 2014 18 декабря

CAS Статья PubMed Google ученый

Кляйн С., Петерс Дж., Холланд Б. Вулф Р. Влияние краткосрочной и долгосрочной бета-адренергической блокады на липолиз во время голодания у людей. Am J Physiol. 2006. 257: E65 – E73.

CAS Статья Google ученый

La Merrill M, Emond C, Kim MJ, Antignac JP, Le Bizec B, Clément K, Birnbaum LS, Barouki R (2013) Токсикологическая функция жировой ткани: внимание к стойким органическим загрязнителям.Environ Health Perspect 121 (2): 162–169. https://doi.org/10.1289/ehp.1205485

CAS Статья PubMed Google ученый

Лалчандани С.Г., Лей Л., Чжэн В., Суни М.М., Мур Б.М., Лиггетт С.Б., Миллер Д.Д., Феллер Д.Р. (2002) Димеры йохимбина, проявляющие селективность в отношении подтипа альфа-2С-адренорецептора человека. J Pharmacol Exp Ther. 303 (3): 979–84. https://doi.org/10.1124/jpet.102.039057

CAS PubMed Статья Google ученый

Lambert JD, Sang S, Yang CS (2007) Возможные разногласия по поводу диетических полифенолов: преимущества против рисков.Chem Res Toxicol 20 (4): 583–585

CAS PubMed Статья Google ученый

Lardy H, Partridge B, Kneer N, Wei Y (2007) Эргостероиды: индукция термогенных ферментов в печени крыс, получавших стероиды, полученные из дегидроэпиандростерона. Proc Natl Acad Sci 92 (14): 6617–6619

ADS Статья Google ученый

Lenz TL, Hamilton WR, Ernst E (2013) Дополнительные продукты, используемые для похудания.J Am Pharm Assoc 44: 59–67

Статья Google ученый

Леонард С.Т., Уоррел М.Э., Гурковская О.В., Льюис ПБ, Винсауэр П.Дж. (2014) Влияние 7-кетодегидроэпиандростерона на добровольное потребление этанола у самцов крыс. Алкоголь 45 (4): 349–354

Google ученый

Леонард В.Р. (2008) Пища для размышлений: изменение режима питания было движущей силой в эволюции человека. Sci Am 287 (6): 106–115

Статья Google ученый

Li T (2018) Овощи и фрукты: пищевая и лечебная ценность.США: CRC Press, стр. 1-2 ISBN 978-1-4200-6873-3

Лим СС, Вос-Тео Ф., Абрахам Д., Данаи Г., Сибуя К., Адаир-Рохани Х. и др. (2012) Сравнительная оценка риска бремени болезней и травм, связанных с 67 факторами риска и кластерами факторов риска в 21 регионе, 1990–2010 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней. Ланцет 380 (9859): 2224–2260. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)61766-8

Артикул Google ученый

Lyon CJ, Law RE, Hsueh WA (2003) Недавно открытые эндокринные функции белой жировой ткани: возможное значение при заболеваниях, связанных с ожирением.Эндокринол 144: 3765–3773

Артикул CAS Google ученый

Lyon M, Bland J, Jones DS (2016) Клинические подходы к детоксикации и биотрансформации. J Med Assoc 5: 34–45

Google ученый

MacDonald E, Kobilka BK, Scheinin M (1997) Нацеливание на ген — наведение на функцию альфа-2-адренорецептора. Trends Pharmacol Sci 1997; 18 (6): 211–9. https: // doi.org / 10.1016 / s0165-6147 (97) 01063-8

CAS PubMed Статья Google ученый

Мадгула В.Л., Авула Б., Павар Р.С. (2008) Метаболическая стабильность in vitro и транспорт P57 из Hoodia gordonii в кишечнике. Обзор клинических данных. Planta Medica 73 (4): 280

Google ученый

Mallard SR, Howe AS, Houghton LA (2016) Статус витамина D и потеря веса: систематический обзор и метаанализ рандомизированных и нерандомизированных контролируемых исследований по снижению веса.Am J Clin Nutr 104: 1151–1159

CAS PubMed Статья Google ученый

Manore M, Champaign IL, Thompson J (2011) Регулирование окисления жирных кислот в скелетных мышцах. Annual Rev Nutr 19: 463–484

Google ученый

Manore MM (2015) Пищевые добавки для улучшения композиции тела и снижения массы тела: где доказательства? Int J Sport Nutr Exerc Exerc Metab 22: 139–154

Статья Google ученый

Mehta T, Smith DL Jr, Muhammad J, Casazza K (2014) Влияние смены веса на риск заболеваемости и смертности.Obes Rev 15 (11): 870–881. https://doi.org/10.1111/obr.12222

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

Millan MJ, Mannoury CC, Chanrion B (2012) Роль серотонина в расстройствах пищевого поведения. J Pharm Exp Ther 340 (3): 750–764

CAS Статья Google ученый

Montama JP, Coutre IL, Conner KS (2010) In: Berg JM (ed) Определение жира, вкус, текстура и эффекты после переваривания пищи, 3-е изд.Springer, New York,

Muckelbauer R, Sarganas G, Grüneis A, Müller-Nordhorn J (2013) Связь между потреблением воды и показателями массы тела: систематический обзор. Am J Clin Nutr 98 (2): 282–299. https://doi.org/10.3945/ajcn.112.055061

CAS Статья PubMed Google ученый

Мудрый А.Н., Ю Н, Аукема Х.М. (2014) Пищевая ценность и польза зернобобовых для здоровья. Appl Physiol Nutr Metab 39 (11): 1197–1204.https://doi.org/10.1139/apnm-2013-0557.%20PMID%2025061763

CAS Статья PubMed Google ученый

Муссолино М.Э., Инграм Д.Д., Бойрит С.Е. (2010) Потеря веса в результате максимальной массы тела и смертность: Связанный файл смертности третьего национального исследования здоровья и питания. Int J Obes 34: 1044–1050

Статья Google ученый

Naber AH, Laflamme DP, Hannah SS (2015) Повышенный метаболизм белка способствует потере жира и снижает потерю безжировой массы тела во время похудания.Стажер J Appl Res Vet Med 3 (2): 62–79

Google ученый

Naber AH, Wanten GJ, Boirit SE (2014) Клеточные и физиологические эффекты триглицеридов со средней длиной цепи. Mini Rev Med Chem 4 (8): 847–857

Google ученый

Nagai M, Komiya H, Mori Y, Ohta T., Kasahara Y, Ikeda Y (2015) Оценка площади висцерального жира с помощью многочастотного биоэлектрического импеданса. Уход за диабетом 33 (5): 1077–1079.https://doi.org/10.2337/dc09-1099

Артикул Google ученый

Nawrot P, Jordan S, Leonard S (2013) Влияние кофеина на здоровье человека. Пищевая добавка Contam 20 (1): 1–30

Статья Google ученый

Naz A, Butt MS, Sultan MT, MMN Q, Niaz RS (2014) Ликопин арбуза и связанные с ним утверждения о пользе для здоровья. EXCLI J 13: 650–660

PubMed PubMed Central Google ученый

Nordqvist C, Gesta S, Tseng YH, Kahn CR (2012) Высокая распространенность коричневой жировой ткани у взрослых людей.J Clin Endocrinol Metab 96 (8): 2450–2455

Onakpoya I, Hunt K, Wider B, Ernst E (2014) Добавка пирувата для похудания: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний. Crit Rev Food Sci Nutr 54: 17–23

CAS PubMed Статья Google ученый

Онакпоя И., Посадски П., Эрнст Э. (2013) Добавление хрома при избыточном весе и ожирении: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний.Obes Rev 14: 496–507

CAS PubMed Статья Google ученый

Онакпоя И.Дж., Посадски П.П., Уотсон Л.К., Дэвис Л.А., Эрнст Э. (2012) Эффективность длительного приема добавок конъюгированной линолевой кислоты (CLA) на композицию тела у людей с избыточным весом и ожирением: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических исследований. Eur J Nutr 51 (2): 127–134. https://doi.org/10.1007/s00394-011-0253-9

CAS Статья PubMed Google ученый

Парих С.Дж., Яновский Ю.А., Сибли С.Д. (2003) Потребление кальция и ожирение.Am J Clin Nutr 77: 281–287

CAS PubMed Статья Google ученый

Park K (2010) Кетон малины увеличивает как липолиз, так и окисление жирных кислот в адипоцитах 3 T3-L1. Planta Medica 76 (15): 1654–1658

CAS PubMed Статья Google ученый

Parra DK, Abete GS, Crujeiras AE, Goyenechea EB, Martinez JA (2008) Диета, богатая длинноцепочечными жирными кислотами омега-3, модулирует чувство сытости у добровольцев с избыточным весом и ожирением во время потери веса.J Hum Nutr Diet 13 (6): 491–500

Google ученый

Патак К., Соарес М.Дж., Калтон Е.К., Чжао Ю., Халлетт Дж. (2014) Статус массы тела витамина D: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. Obes Rev 15: 528–537

CAS PubMed Статья Google ученый

Paul CB (2009) Питательные вещества, ускоряющие сжигание жира, и почему вы должны включать их в свой рацион, 18-е изд.McGraw-Hill, Бостон

Google ученый

Пол Г.С., Мэри Л.С., Мортон ММП, Уолтер А.М., Родос Ф.А. MSL, Гагне М.С. (2011) Эффективность и безопасность эфедры и эфедрина для похудания и спортивных результатов: метаанализ. JAMA 289: 1537–1545

Google ученый

Picco MF (2012) Очищение толстой кишки — хороший способ вывести токсины из организма? Colorectal Dis 11: 686 Mayo Clinic, Джексонвилл, Флорида

Google ученый

Podder K, Kolge S, Benzman L, Mullin G, Cheskin L (2011) Нутрицевтические добавки для похудания: системный обзор.Nutr Clin Pract 26 (50): 539–552

Артикул Google ученый

Pooyandjoo M, Nouhi M, Shab-Bidar S, Djafarian K, Olyaeemanesh A (2016) Влияние (L-) карнитина на потерю веса у взрослых: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Obes Rev 17: 970–976

CAS PubMed Статья Google ученый

Porter SA, Massaro JM, Hoffmann U, Fox CS (2009) Подкожная жировая ткань брюшной полости: защитное депо жира? Diab Care 32 (6): 1068–1075

Статья Google ученый

Prentice AM (2017) Макронутриенты как источники пищевой энергии.New England J Med 8 (7): 932–939. https://doi.org/10.1079/PHN2005779

Артикул Google ученый

Раджамохан Т., Сандхья В.Г., Шнайдер П. (2016) Влияние кокосовой воды на липидный обмен у крыс, получавших холестерин. J Med Food 9 (3): 400–407

Google ученый

Рамдат Д., Ренвик С., Дункан А.М. (2016) Роль зернобобовых в диетическом управлении диабетом.Can J Diabetes 40 (4): 355–363. https://doi.org/10.1016/j.jcjd.2016.05.015

Артикул PubMed Google ученый

Рао Н., Спиллер Х.А., Ходжес Н.Л., Чаунтират Т., Казавант М.Дж., Камбодж А.К. и др. (2017) Центры токсикологического контроля США сообщили об увеличении воздействия пищевых добавок. J Med Toxicol 24 (4): 56–68

Google ученый

Reiner S, Ambrosio M, Hoffmann C, Lohse MJ (2010) Дифференциальная передача сигналов эндогенных агонистов бета2-адренорецептора.J Biol Chem 285 (46): 36188–98. https://doi.org/10.1074/jbc.M110.175604

CAS PubMed Статья Google ученый

Reuter SE, Evans AM (2012) Карнитин и ацилкарнитины: фармакокинетические, фармакологические и клинические аспекты. Clin Pharmacokinet 51: 553–572

CAS PubMed Статья Google ученый

Rhoades RA, Tanner GA (2003) Медицинская физиология, 2-е изд.Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, Балтиморский ISBN 0-7817-1936-4. OCLC 50554808

Google ученый

Rios-Hoyo A, Salmean G, Nyangono G (2016) Новые диетические добавки от ожирения: что мы знаем в настоящее время. Curr Obes Rep 5: 262–270

PubMed Статья Google ученый

Робергс Р.А., Кетейян С.Дж. (2013) Основы физиологии упражнений: для фитнеса, работоспособности и здоровья, 2-е изд.McGraw-Hill Higher Education, Бостон

Google ученый

Розенберг И.Х., Попкин Б.М., Д’Анси К.Э. (2010) Богатая водой еда и здоровье. Nutr Rev 68 (8): 439–458. https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.2010.00304.x

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

Schmitt JA, Coutre IL, Wilkins SE (2015) Пищевые ингредиенты и когнитивные способности. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 11: 706–710

Google ученый

Шнайдер П., Сандхья В.Г., Раджамохан Т. (2016) Положительное влияние кокосовой воды на липидный обмен у крыс, получавших холестерин.J Med Food 9 (3): 400–407

Google ученый

Швенк Т.Л., Харди М.Л., Костли К.Д. (2003) Когда пища становится лекарством: использование неанаболических пищевых добавок у спортсменов. Am J Sports Med 30 (6): 907

Статья Google ученый

Serna-Saldivar SO (2015) Зерновые: лабораторные справочные материалы и руководство по процедурам. Технология консервирования пищевых продуктов. Соединенное Королевство: Тейлор и Фрэнсис, стр. 58 ISBN 978-1-4398-5565-2

Shekelle PG, Hardy ML, Morton SC, Maglione M, Mojica WA, Suttorp MJ, Rhodes SL, Jungvig L, Gagne J ( 2003b) Эффективность и безопасность эфедры и эфедрина для похудания и спортивных результатов.JAMA 289 (12): 1537–1545

CAS PubMed Google ученый

Shekelle PG, Hardy ML, Morton SC, Maglione M, Mojica WA, Suttorp MJ et al (2003a) Эффективность и безопасность эфедры и эфедрина для похудания и спортивных результатов: метаанализ. JAMA 289: 1537–1545

CAS PubMed Google ученый

Smith C, Krygsman A, Ogawa H (2014) Hoodia gordonii: есть или не есть.J Ethnopharmacol 155: 987–991

PubMed Статья Google ученый

Смит И.К. (2016) Проблема с жиросжигающими таблетками. Эндокринол 55: 123–143

Google ученый

Soerensen KV, Thorning TK, Astrup A, Kristensen M, Lorenzen JK (2014) Влияние молочного кальция из сыра и молока на фекальное выделение жира, липиды крови и аппетит у молодых мужчин. Am J Clin Nutr 99: 984–991

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

Spadafranca A, Rinelli S, Riva A, Morazzoni P, Magni P, Bertoli S. et al (2013) Экстракт Phaseolus vulgaris влияет на гликометаболический контроль и контроль аппетита у здоровых людей.Br J Nutr 109: 1789–1795

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

Stookey JD, Constant F, Popkin BM, Gardner CD (2008) Питьевая вода связана с потерей веса у женщин, придерживающихся диеты с избыточным весом, независимо от диеты и активности. Ожирение 16 (11): 2481–2488. https://doi.org/10.1038/oby.2008.409

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

Stunkard AJ, Harris JR, Pederson NL, McClearn GE (2007) Генетические различия в метаболизме и регуляции жировой ткани.N Engl J Med 322: 1483–1487

Статья Google ученый

Sulcová J, Hampl R, Hill M, Stárka L, Novácek A (2005) Отсроченные эффекты краткосрочного трансдермального применения 7-оксо-дегидроэпиандростерона на его метаболиты, некоторые гормональные стероиды и соответствующие протеогормоны у здоровых добровольцев мужского пола. Clin Chem Lab Med 43 (2): 221–227

PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

Терри Л. (2011) Оздоровительные свойства фруктов и овощей.Соединенное Королевство: CABI, pp 2–4 ISBN 978-1-84593-529-0

Tian H, Guo X, Wang X, He Z, Sun R, Ge S et al (2016) Добавки пиколината хрома для лечения избыточного веса или тучные взрослые. Кокрановская база данных Syst Rev.11: CD010063

Google ученый

Trayhurn PY, Wood NS (2004) Adipokines: воспаление и плейотропная роль белого жира. J Clin Sci 92 (3): 347–355

CAS Google ученый

Turcotte LP (2000) Потребление жирных кислот мышцами во время тренировки: возможный механизм.Exerc Sport Sci Rev 28 (1): 4–9

CAS. PubMed Google ученый

Uckoo RM, Jayaprakasha GK, Nelson SD, Patil BS (2011) Быстрое одновременное определение аминов и органических кислот в цитрусовых с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии. Таланта 83: 948–954

CAS PubMed Статья Google ученый

van Avesaat M, Troost FJ, Westerterp-Plantenga MS, Helyes Z, Le Roux CW, Dekker J et al (2016) Насыщение, вызванное капсаицином, связано с желудочно-кишечным расстройством, но не с высвобождением гормонов сытости.Am J Clin Nutr 103: 305–313

PubMed Статья CAS Google ученый

Vanhala M, Saltevo J, Soininen P, Kautiainen H, Kangas AJ, Ala-Korpela M, Mäntyselkä P (2012) Полиненасыщенные жирные кислоты омега-6 в сыворотке и метаболический синдром: продольное популяционное когортное исследование. Plant Biotechnol J 176 (3): 253–260

Google ученый

Вий В.А., Джоши А.С. (2013) Влияние термогенеза, вызванного водой, на массу тела, индекс массы тела и состав тела у субъектов с избыточным весом.J Clin Diagn Res 7 (9): 1894–1896. https://doi.org/10.7860/JCDR/2013/5862.3344

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

Вильярроэль П., Вильялобос Э., Рейес М., Сифуэнтес М. (2014) Кальций, ожирение и роль рецептора, чувствительного к кальцию. Nutr Rev 72: 627–637

PubMed Статья Google ученый

Винсент Дж. Б., Сак Д. А., Роффман М., Финч М., Коморовски Дж. Р. (2003) Потенциальная ценность и токсичность пиколината хрома в качестве пищевой добавки, средства для похудания и средства для развития мышц.Sports Med 33 (3): 213–230

PubMed Статья Google ученый

Виртанен К.А., Лиделл М.Э., Орава Дж., Хеглинд М., Вестергрен Р., Ниеми Т. и др. (2009) Функциональная коричневая жировая ткань у здоровых взрослых. N Engl J Med 360: 1518–1525

CAS PubMed Статья Google ученый

Wardlaw DF, Gordon ME, Kessel MJ (2002) Perspectives in Nutrition, 5th edn.McGraw-Hill, Бостон

Google ученый

Westerterp-Plantenga MS (2010) Катехины зеленого чая, кофеин и регулирование массы тела. Physiol Behav 100 (1): 42–46

CAS PubMed Статья Google ученый

Westerterp-Plantenga MS, Lejeune MP, Kovacs EM (2005) Потеря веса тела и поддержание веса в связи с привычным потреблением кофеина и добавками зеленого чая.Obes Res 13 (7): 1195–1204

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

Уилан А.М., Юргенс Т.М., Сзето В. (2010) Отчет о болезни. Эффективность худии для похудания: есть ли доказательства, подтверждающие утверждения об эффективности? J Clin Pharm Ther 35: 609–612

CAS PubMed Статья Google ученый

Whingham LD, Watras CA, Scholler DA (2007) Эффективность конъюгированной линолевой кислоты для уменьшения жировой массы: метаанализ на людях.Am J Clin Nutr 85 (5): 1203–1200

Артикул Google ученый

Whitehead A, Beck EJ, Tosh S, Wolever TM (2014) Эффекты снижения холестерина β-глюкана овса: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Am J Clin Nutr 100 (6): 1413–1421. https://doi.org/10.3945/ajcn.114.086108

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

Whiting S, Derbyshire EJ, Tiwari B (2014) Могут ли капсаициноиды помочь в управлении весом? Систематический обзор и метаанализ данных о потреблении энергии.Аппетит 73: 183–188

CAS PubMed Статья Google ученый

Wilson JE, Thomas DR, Margaret MG, Morley RT (2011) Обзор снижения веса. Am J of Clin Nutr 83 (4): 735–743

Google ученый

Wood JD, Enser M, Fisher AV, Nute GR, Sheard PR, Richard RD (2008) Отложение жира, состав жирных кислот и качество мяса: обзор. Meat Sci 78 (4): 343–358

CAS PubMed Статья Google ученый

Yang L, Ying C, Zhen Y (2004) Стабильность конъюгированных изомеров линолевой кислоты в липидах яичного желтка во время жарки.Food Chem 86 (4): 531–535

CAS Статья Google ученый

Яновски Дж., Парих С. ​​Дж., Янофф Л. Б., Денкингер Б. И., Калис К. А., Рейнольдс Дж. К. и др. (2009) Влияние добавок кальция на массу тела и ожирение у взрослых с избыточным весом и ожирением: рандомизированное исследование. Ann Intern Med 15 (6): 821–829

Статья Google ученый

Ylitalo R, Lehtinen S, Wuolijoki E, Ylitalo P, Lehtimaki T (2012) Снижающие холестерин свойства и безопасность хитозана.Arzneimittelforschung 52 (1): 1–7

Google ученый

Янг Л., Андерсон Дж., Роуч Дж. (2010) Обзор диеты с клетчаткой 35, 3-е изд. США: Энджи К. Мак Гроу-Хилл

Загорска М.Б., Кроткевски М., Ольшанецка М., Зураковски А. (2011) Эффект хитозана в комплексном лечении ожирения. Пол Меркуриуш Лек 13 (74): 129–132

Google ученый

Зенк Дж. Л., Фрестедт Дж. Л., Кусковский М. А. (2012) HUM5007, новая комбинация термогенных соединений и 3-ацетил-7-оксо-дегидроэпиандростерон: каждый из них увеличивает скорость метаболизма в покое у взрослых с избыточным весом.J Nutr Biochem 18 (9): 629–634

Статья CAS Google ученый

Определение жиров и примеры — Биологический онлайн-словарь

Определение

существительное
множественное число: жиры
жиры, жиры
Термин, в основном применяемый для хранения липидов в тканях животных, которые обычно остаются твердыми при комнатной температуре

Подробности

Обзор

Жир — это триглицерид (тип липидов), который обычно остается твердым при комнатной температуре.Следовательно, было бы неправильно рассматривать эти два термина как синонимы. Жиры — это тип липидов (другие типы липидов — жирные кислоты, глицерин, глицерофосфолипид, сфинголипид, стеролипид и липид). По определению липид представляет собой жирное или воскообразное органическое соединение, которое легко растворяется в неполярном растворителе (например, эфире), но не в полярном растворителе (например, воде). Однако в пищевой науке жир и липиды считаются одним и тем же или синонимом. Однако в строгом смысле жиры отличаются от липидов, поскольку жиры являются липидами, но не все липиды являются жирами.Масло тоже отличается от жира. Масло — это тоже разновидность липидов. Однако, в отличие от жира, масло не затвердевает при комнатной температуре. Это связано с тем, что масло состоит из коротких цепей или цепей ненасыщенных жирных кислот, которые при комнатной температуре остаются жидкими.

Характеристики

Жир состоит из жирных кислот. Жирная кислота относится к любой длинной цепи углеводорода с одной карбоксильной группой и алифатическим хвостом. Таким образом, жиры относятся к группе молекул углеводородов .Как и другие липиды, жиры растворимы в органических растворителях и не растворимы в воде. Жиры обычно гидрофобны.
Что касается структуры, жиры получены из жирных кислот и глицерина. Жирные кислоты относятся к любой из группы длинной углеводородной цепи с карбоновой кислотой в начале и метильным концом. Их можно классифицировать по природе ковалентной связи: (1) ненасыщенная жирная кислота и (2) насыщенная жирная кислота. Компонент жирных кислот в молекулах жира в основном насыщен.У насыщенных жирных кислот отсутствуют ненасыщенные связи между атомами углерода. Это означает, что насыщенные жирные кислоты не могут поглощать дополнительные атомы водорода, в отличие от ненасыщенных жирных кислот. Жиры являются твердыми при комнатной температуре, потому что они в основном состоят из длинных углеводородных цепей или насыщенных жирных кислот. Длинные углеводородные цепи имеют тенденцию образовывать межмолекулярное притяжение (в частности, силы Ван-дер-Ваальса). Насыщенные жиры укладываются в плотную упаковку и поэтому довольно легко затвердевают при комнатной температуре.
Жирнокислотный компонент молекулы жира также может различаться по длине. Жирная кислота с алифатическим хвостом из пяти или менее атомов углерода называется жирной кислотой с короткой цепью. Жирная кислота со средней длиной цепи — это жирная кислота, которая имеет алифатический хвост из 6-12 атомов углерода. Длинноцепочечная жирная кислота — это жирная кислота с алифатическим хвостом, состоящим из 13–21 атомов углерода. Жирная кислота с алифатическим хвостом из 22 или более атомов углерода называется жирной кислотой с очень длинной цепью. Когда цепи жирных кислот глицерированы, образующаяся молекула жира может иметь различную длину.Тем не менее, большинство пищевых жиров содержат цепочки жирных кислот равной (или почти равной) длины от средней до более длинной. Сало, например, будет иметь длинные углеводородные цепи, то есть около 17 атомов углерода.

Типы

Примерами жиров являются холестерин, фосфолипиды и триглицериды. Холестерин — это стерол или модифицированный стероид, который синтезируется клетками животных и становится важным компонентом мембран клеток животных. Из-за холестерина, который обеспечивает структурную целостность и текучесть клеточной мембраны, животным клеткам не нужно иметь клеточные стенки, такие как у бактериальных и растительных клеток.Холестерин в мембранах клеток животных также позволяет клеткам животных изменять форму и поэтому они более гибкие, чем клетки растений (которые менее гибки по форме из-за наличия клеточной стенки). Фосфолипид — это липид, состоящий из глицерина, связанного с двумя жирными кислотами и фосфатной группой. Фосфолипиды служат основным структурным компонентом большинства биологических мембран. Они образуют липидный бислой в клеточных мембранах организмов. Примеры фосфолипидов включают фосфатидилэтаноламин, фосфатидилинозитол, фосфатидилсерин, лецитин, плазмалогены и сфингомиелины.Триглицерид — это глицерин с тремя жирными кислотами, присоединенными сложноэфирными связями. Таким образом, он, очевидно, будет напоминать букву «Е». Триглицериды животных являются важным источником энергии и присутствуют в жировой ткани, кровотоке и сердечной мышце.
Диетические жиры представлены незаменимыми жирными кислотами (НЖК). Их называют Essential , потому что они нелегко синтезируются в организме и поэтому поступают с пищей. Две основные группы НЖК в питании человека — это альфа-линолевая кислота (пример жирной кислоты омега-3) и линолевая кислота (пример жирной кислоты омега-6).

Общие биологические реакции

Общие биологические реакции

Жиры получают из жирных кислот. Жирные кислоты образуют жиры путем дегидратационного синтеза и образования сложноэфирных связей. Этот процесс называется этерификацией , при которой жиры превращаются в сложный эфир. Триглицерид, например, образуется, когда каждая из трех цепей жирной кислоты присоединяется к -ОН-группе глицерина, и при этом при этом выделяется вода.

Общие биологические реакции

Пищевые жиры перевариваются и расщепляются на жирные кислоты и глицерин путем гидролиза.У людей переваривание пищевых жиров включает расщепление жиров ферментом липазой , продуцируемым в поджелудочной железе.

Биологическое значение

Жиры — важный источник энергии. Они являются одним из основных источников энергии, которые можно получить с пищей. Некоторые липиды, такие как EFA, не синтезируются в организме из более простых компонентов и, следовательно, получают с пищей. Таким образом, жиры являются важным питательным веществом, поскольку они являются важным источником энергии.По сравнению с углеводами жиры более калорийны. Жир содержит вдвое больше энергии, чем углевод, и благодаря этому сохраняется в организме. Сердце и скелетные мышцы предпочитают жирные кислоты. При разложении жира высвобождаются жирные кислоты и глицерин. Глицерин может дополнительно обеспечивать энергию, когда он превращается в глюкозу в печени. Избыточные жиры хранятся в жировой ткани. Жировая ткань, содержащая накопленные жиры, обеспечивает амортизацию и изоляцию. Таким образом, жировая ткань защищает тело от определенных травм и помогает регулировать температуру тела во время холода.

Дополнительный

Производный термин (термины)

• Буккальная жировая подушечка
• Жировое тело
• Жировое тело седалищно-прямой ямки
• Жировое тело орбиты
• Жировое тело щеки
• жировая клетка
• жировая клетка Жировой трансплантат
• Жировая эмульсия внутривенно
• Жировая эмболия
• Жировая эмболия
• Жировой обмен
• Некроз жира
• Опухоль некроз жира
• Жирорастворимый витамин
2 См. Также 912 912 жир.
• липид
• жирная кислота

---

© Biology Online.Контент предоставлен и модерируется онлайн-редакторами биологии

---

Знаете ли вы цвет жира? — Клиника Кливленда

Жир получает плохую репутацию, но без него ты умрешь. Ваш жир сохраняет жизненно важную энергию, обеспечивает изоляцию, защищает ваши внутренние органы и даже помогает удерживать ваши клетки вместе.

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic.Политика

По словам эндокринолога и диабетолога Елены Борух, доктора медицины, жировые отложения могут быть полезными, в зависимости от того, о каком виде и сколько мы говорим.

«Но не позволяйте ничему из этого быть зеленым светом для отказа от здорового питания и физических упражнений, потому что слишком много жира также может быть фатальным», — говорит д-р Борух.

Вот все, что вы когда-либо хотели знать о жирах человеческого тела. Узнайте о разных цветах и ​​их значении. И какой вид жира может вас убить — и что с этим делать.

Забавные факты о жирах

В: Полезен ли жир для чего-нибудь?

A: Жир работает, но его слишком много также может быть фатальным. Вы можете сбросить лишний жир, больше тренируясь и соблюдая диету с высоким содержанием питательных веществ, белков и низким содержанием углеводов и сахара.

По данным Центра по контролю за заболеваниями США, около 42,4% взрослых американцев имеют избыточный вес — тревожная статистика о необходимости контролировать потребление жиров.

Q: Что происходит с жировыми отложениями, когда вы худеете?

A: Вы выдыхаете.Жир метаболизируется в углекислый газ и немного воды. Аэробные упражнения увеличивают частоту выдоха, в результате чего вы теряете больше жира.

Q: Мой живот большой, но крепкий, так что я в порядке, правда?

A: Это еще не все мышцы. Ваш живот твердый, как камень, потому что весь жир скапливается под брюшной стенкой. Это невероятно опасно.

Много цветов жира

Не все жиры одинаковы. Цвет жира во многом зависит от его функции.Вот еще несколько деталей, которые заставят вас задуматься о том, как управлять жиром, который образуется в вашем теле.

Белый

Большинство жировых клеток в вашем теле белые. Эти клетки впитывают диетический жир и сохраняют его для будущих энергетических потребностей. Но они также могут расти и расти. Накормите эти клетки слишком большим количеством диетического жира, и они будут продолжать расти — расти и расти до опасной дисфункции.

желтый

По правде говоря, большинство этих белых клеток действительно выглядят желтыми.Почему? Потому что люди не могут быстро усваивать желтый каротин, содержащийся в овощах и зернах. Таким образом, каротин мигрирует в наши жировые клетки и оседает там.

Коричневый

Ew! Да, у нас есть коричневые жировые клетки. Эти жировые клетки взаимодействуют с белыми жировыми клетками, чтобы сжигать энергию в холодную погоду и выделять тепло. У худых людей бурого жира больше, чем у не худых. Некоторые ученые считают, что если им удастся найти способ стимулировать бурые жировые клетки, они могут помочь людям похудеть.

бежевый

Бежевые жировые клетки также смешаны с белым жиром.На самом деле у нас больше бежевого жира, чем коричневого. Бежевые жировые клетки неактивны, пока вы не простудитесь. Затем они начинают сжигать энергию, как коричневые жировые клетки, только не так хорошо. Бежевые клетки изучаются на предмет их способности регулировать инсулин и защищать такие органы, как печень.

Уродливая правда о животе

Избыточный жир в организме связан с сердечными приступами, диабетом, инсультом, раком груди и многими другими заболеваниями. Суть в том, что это опасно.Борух. Когда он отрастает и выталкивает вашу брюшную стенку, он вызывает классический «животик». Он также накапливается вокруг внутренних органов и накачивает вредные химические вещества, которые выводят ваш метаболизм из равновесия с катастрофическими последствиями.

«Вы отвечаете за то, как ваше тело усваивает и хранит жиры, содержащиеся в пище, а также за предотвращение избыточного накопления жира», — говорит д-р Борух. «Поэтому убедитесь, что вы правильно питаетесь и занимаетесь спортом, чтобы свести слишком много жира к минимуму. Держите потребление нездоровых жиров под контролем и ешьте достаточно хороших жиров в своем рационе, чтобы поддерживать правильный баланс жиров в организме.”

Чем бурый жир отличается от других жиров?

Коричневый жир, также называемый коричневой жировой тканью, — это особый тип телесного жира, который включается (активируется), когда вы простужаетесь. Бурый жир выделяет тепло, помогающее поддерживать температуру тела в холодных условиях.

Коричневый жир содержит намного больше митохондрий, чем белый жир. Эти митохондрии являются «двигателями» бурого жира, сжигающими калории для производства тепла.

Коричневый жир вызвал интерес у исследователей, поскольку, похоже, он может использовать обычный телесный жир в качестве топлива.Кроме того, упражнения могут стимулировать гормоны, активирующие бурый жир.

Еще слишком рано говорить о том, можно ли использовать калорийность бурого жира для похудения. А пока не забудьте включить физическую активность в свои планы по снижению веса.

05 ноября 2020 г. Показать ссылки
1. Loh RKC, et al. Коричневая жировая ткань человека как мишень для лечения ожирения; за пределами термогенеза, вызванного холодом. Обзоры ожирения. 2017; 11: 1227. https: // онлайн-библиотека.wiley.com/doi/abs/10.1111/obr.12584. По состоянию на 8 октября 2018 г.
2. Leung WKC, et al. Связь маркеров провоспалительного фенотипа и бежевого адипогенеза с метаболическим синдромом у взрослых китайцев с центральным ожирением. Журнал исследований диабета. 2018; 2018: 8956509. https://www.hindawi.com/journals/jdr/2018/8956509/. По состоянию на 8 октября 2018 г.
3. Hwang Y-C, et al. Отношение массы скелетных мышц к площади висцерального жира является основным фактором, связывающим циркулирующий иризин с метаболическим фенотипом.Сердечно-сосудистая диабетология. 2016; 15: 9. https://cardiab.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12933-015-0319-8. По состоянию на 8 октября 2018 г.
4. Ян X и др. Замена вредного висцерального жира на полезное сжигание энергии улучшает метаболические дисфункции. JCI Insight. 2017; 2: e89044. https://insight.jci.org/articles/view/89044. По состоянию на 8 октября 2018 г.
5. Schwartz MW, et al.