Кости функции: 404 — Категория не найдена — БЛОГ О ЗДОРОВОМ ОБРАЗЕ ЖИЗНИ И СОВЕРШЕНСТВОВАНИИ ТЕЛА

Содержание

Корригирующие остеотомии

Остеотомия- хирургическая операция, направленная на устранение деформации или улучшение функции опорно-двигательного аппарата путем искусственного перелома кости. Чаще всего остеотомию проводят на костях конечностей, после чего им придают функционально выгодное положение: для нижних конечностей — удобное для стояния и ходьбы, для верхних — обеспечивающее самообслуживание, выполнение профессиональных навыков.

Для облегчения операции по линии предполагаемой осетотомии иногда делают отверстия. Фиксацию фрагментов кости после остеотомии осуществляют винтами, пластинами, спицами или аппаратами для внеочагового остеосинтеза. Гипсовые повязки с целью фиксации накладывают редко, т.к. они причиняют неудобства больным и создают опасность развития контрактур в смежных суставах конечностей.

По характеру оперативного вмешательства остеотомии бывают открытые и закрытые. Остеотомию, как правило, выполняют открытым способом.

По целевому назначению остеотомии делят на корригирующие, деротациоиные, направленные на удлинение или укорочение, остеотомии для улучшения опорной функции и др.

Корригирующую остеотомию применяют для устранения деформации при неправильно сросшемся переломе кости, анкилозе сустава в порочном положении, при искривлении костей конечностей в результате рахита и других заболеваний скелета.

С целью выравнивания конечностей иногда приходится прибегать к укорочению одной из них или обеих. Наиболее простой способ укорочения заключается в иссечении необходимой длины фрагмента из диафиза кости с последующим остеосинтезом.

В нижней трети голени необходимость остеотомии возникает при неправильно сросшихся надлодыжечных переломах — crus varum, valgum или antecurvatum.

Варианты надлодыжечной остеотомии костей голени: а — линейная с внедрением костного трансплантата; б — клиновидная с удалением костного клина; в — угловая.

На бедре при деформациях вальгусного или варусного типа, при контрактурах коленного сустава, параличе прямой мышцы бедра после перенесенного полиомиелита корригирующие остеотомии проводят чаще в надмыщелковой области.

Остеотомии при варусной и вальгусной деформациях бедренной кости: а — линейная с внедрением костного трансплантата; б — клиновидная с удалением костного клина.

Остеотомии диафиза плечевой кости осуществляют с целью устранения деформаций после неправильно сросшихся переломов, чаще всего надмыщелковых.

Остеотомии плечевой кости: а — угловая при неправильно сросшемся переломе хирургической шейки плеча; б — надмыщелковая при варусной деформации плечевой кости.

Широкое распространение получила остеотомия для удлинения конечности

. Простейший способ удлинения — косая остеотомия с последующим наложением скелетного вытяжения на дистальный конец. Дозируя величину груза, получают необходимое удлинение, как правило, в пределах 2—7 см. Косая сегментарная остеотомия по Богоразу позволяет одновременно с устранением искривления конечности несколько увеличить ее длину. Для удлинения конечностей обычно используют компрессионно-дистракционные аппараты, накладываемые на кость после остеотомии.

Преимущество данной методики состоит в том, что она позволяет увеличить длину конечности до 20 см, сохранив подвижность в смежных суставах и мобильность больного в процессе лечения. Темп удлинения — обычно до 1 мм в сутки.

Остеотомии, направленные на улучшение или восстановление опорной функции, применяют, как правило, в области тазобедренного сустава, например с целью создания места опоры для проксимального конца бедренной кости. Данный вид остеотомии используют при врожденном вывихе бедра, варусных, вальгусных деформациях, ложных суставах шейки бедренной кости. Остеотомия может быть проведена как на бедре, так и на костях таза.

Остеотомия бедренной кости: а — при вальгусной деформации шейки; б — при варусной деформации шейки; в — остеотомия по Мак-Марри.

При анкилозе тазобедренного сустава в порочном положении проводят корригирующую остеотомию соответственно имеющейся деформации. Межвертельную остеотомию по Мак-Марри часто выполняют при псевдоартрозах шейки бедра и коксартрозах I—II стадии. Целью этой операции в первом случае является перенос нагрузки с линии перелома на головку бедренной кости, а во втором — улучшение кровообращения и более полное погружение ее в вертлужную впадину.

При выполнении остеотомии могут возникнуть следующие осложнения:

смещение отломков,
замедленное сращение,
образование ложного сустава,
нагноение.

Примеры лечения переломов плечевой кости

Перелом плечевой кости в недавнем прошлом являлся чрезвычайно серьезной проблемой для пациента. При таком переломе пациент на несколько месяцев лишался возможности обслуживать себя в быту, т.к. одной рукой затруднительно выполнять даже элементарную бытовую работу. Также пациент был вынужден носить массивную гипсовую или пластиковую повязка, что делает проблематичным нормальное ношение одежды, поездки в транспорте, гигиенические процедуры (невозможно просто нормально принять душ).

На фотографии показан пример повязки наложенная при переломе плечевой кости по «старым» принципам лечения. Не сложно представить, как себя чувствует пациент в такой повязке, учитывая то, что носить ее необходимо не менее 2 мес.

На современном этапе развития травматологии существуют методики, позволяющие эффективно помочь пациенту, не обременяя его ношением гипсовой или пластиковой повязки, в ближайшие сроки после операции, буквально за несколько дней, вернуть его к нормальному образу жизни.

Приведем некоторые клинические примеры лечения пациентов с переломами различных отделов плечевой кости.

Все операции были выполнены специалистами Ортоцентра.

Переломы верхнего отдела плеча (проксимального отдела плечевой кости).

Такие переломы при некорректном лечении могут привести к выраженным нарушениям движений в плечевом суставе, когда пациент элементарно не может достать рукой до головы. Оперативное лечение таких переломов сложно и требует высокой квалификации хирурга и применения современных методик.

При соблюдении этих условий в настоящее время можно достичь практически полного восстановления функции плечевого сустава.

Примеры из практики специалистов Ортоцентра.

Пациентка с тяжелым переломом верхнего отдела (хирургической шейки) плечевой кости.

Рентгенограмма до операции.

Выполнена операция: металлоостеосинтез плечевой кости современной полиаксиальной пластиной LCP.

Гипсовая повязка после операции не применялась, сразу разрешен полный объем движений в плечевом суставе, разработка суставов. Пациентка смогла выйти на работу через несколько дней после операции, полностью обслуживала себя в быту, носила нормальную одежду, т.е. в ближайшие сроки после операции вернулась к нормальной жизни.

Результат через 1 мес. после операции. Функция конечности полностью восстановлена.

Пациентка с очень тяжелым переломом верхнего отдела плечевой кости со значительным смещением отломков.

Рентгенограмма до операции.

Выполнена операция: металлоостеосинтез плечевой кости полиаксиальной пластиной LCP.

Гипсовая повязка после операции не применялась, сразу после операции начата физкультура для суставов и мышц конечности.

Результат через 1,5 мес. после операции.

Конечность совершенно не отличается от здоровой, рубца на месте операции не видно (накладывался косметический шов). Функция плечевого сустава полностью восстановлена.

Пациентка с оскольчатым переломом верхнего отдела плечевой кости.

Рентгенограмма до операции.

Выполнена операция: металлоостеосинтез плечевой кости высокотехнологичным стержнем Targon.

Результат через 3 дня после операции.

Еще не сняты швы, виден отек, кровоподтеки на конечности после перелома. Пациентка уже может выполнять несложную бытовую работу, обслуживать себя без посторонней помощи.

Переломы среднего отдела плеча (диафиза плечевой кости).

Раньше операция выполнялась через большой разрез (15-20 см.) для установки пластины. При этом существует риск повреждения лучевого нерва, который проходит в средней трети плеча. Лучевой нерв чрезвычайно чувствителен к воздействию и иногда смещение его в сторону для установки пластины приводит к блоку проведения по нему импульсов на несколько месяцев. Большой разрез также ведет к длительному заживлению послеоперационной раны, выраженному болевому синдрому, необходимо длительное время ограничивать нагрузку на конечность.

В настоящее время при достаточной квалификации хирурга и современном оснащении операцию можно выполнить через небольшие разрезы, которые становятся незаметными через некоторое время после операции, с минимальной травматизацией тканей и минимальным риском осложнений.

Пациент с оскольчатым переломом среднего отдела плечевой кости.

Выполнена операция: металлоостеосинтез плечевой кости стержнем с блокирующими винтами, введенным ретроградно.

Результат через 4 мес. после операции.

Видно, что мышцы, функция суставов полностью восстановились.

Пациентка с переломом среднего отдела плечевой кости.

Результат через 2 мес. после операции.

Функция конечности полностью восстановились.

Внутрисуставные переломы нижнего отдела (мыщелков) плечевой кости с повреждением локтевого сустава.

Такие переломы чрезвычайно сложны для лечения, что обусловлено сложным анатомическим строением локтевого сустава, как правило, многооскольчатым характером перелома, низкой плотностью костной ткани костей в данной зоне, особенно у пожилых пациентов вследствие остеопороза. При нестабильной фиксации после операции необходима гипсовая повязка, что ведет к формированию ограничений движений (контрактура) в локтевом суставе, иногда движения в полном объеме пациенты не могут разработать никогда. При неадекватном восстановлении сложной суставной поверхности локтевого сустава после операции развивается артроз, сопровождающийся болями и ограничением движений.

Для полноценного восстановления конечности после переломов данного типа требует высокая квалификация хирурга и использование современных методик операций.

Приведем несколько клинических примеров из личного опыта специалистов Ортоцентра.

Пациентка с тяжелым внутрисуставным переломом нижнего отдела (мыщелков) плечевой кости с тяжелым повреждением локтевого сустава.

Рентгенограмма до операции.

Выполнена операция: металлоостеосинтез плечевой кости современными пластинами LCP, анатомия локтевого сустава полностью восстановлена.

Гипсовая повязка после операции не применялась, сразу разрешена разработка движений в суставах конечности. Результат через 5 дней после операции. Швы еще не сняты, виден отек, кровоподтеки на конечности после перелома. Уже видна хорошая функция конечности.

Результат через 3 мес. после операции. Функция конечности полностью восстановлена.

Пациентка с тяжелым внутрисуставным переломом нижнего отдела (мыщелков) плечевой кости с повреждением локтевого сустава.

Рентгенограмма до операции.

Выполнена операция: металлоостеосинтез плечевой кости пластинами LCP, анатомия локтевого сустава полностью восстановлена. Гипсовая повязка после операции не применялась, сразу разрешена разработка движений в суставах конечности.

Результат через 14 дней после операции. Швы только что сняты. Уже видна функция конечности, достаточная для обслуживания себя в быту.

Результат через 3 мес. после операции. Функция конечности полностью восстановлена.

Пациентка с чрезвычайно тяжелым повреждением: тяжелым внутрисуставным переломом нижнего отдела плечевой кости с повреждением локтевого сустава с перелом средней трети локтевой кости со смещением отломков (дорожная травма).

Рентгенограмма до операции.

Выполнена операция: металлоостеосинтез плечевой кости пластинами LCP, анатомия локтевого сустава полностью восстановлена, остеосинтез локтевой кости стержнем с блокированием через небольшие разрезы-проколы (до 1 см.).

Гипсовая повязка после операции не применялась, сразу разрешена разработка движений в суставах конечности. Результат через 3 недели после операции. Уже видна хорошая функция конечности.

Результат через 4 мес. после операции. Функция конечности полностью восстановлена. Конечность ничем не отличается от здоровой.

АТРОФИЯ И НЕХВАТКА КОСТНОЙ ТКАНИ

Описание случая:

Проблема: атрофия костной ткани

Атрофия костной ткани – это убыль альвеолярного отростка челюсти, которая характеризуется уменьшением длины и ширины кости, а также разряжением костной ткани. Атрофия – это неизбежное следствие потери зубов, в некоторых случаях – травмы челюсти, воспалительных, наследственных генетических или других заболеваний.

В нашем организме все взаимосвязано – и потеря даже одного зуба приводит не только к смещению всего зубного ряда, но и заметному уменьшению объема костной ткани. Внешне атрофия кости заметна лишь при ее явном проявлении, когда отсутствует большая часть зубов на обеих челюстях. В этом случае появляется ассиметрия лица, зубная дуга уменьшается в размерах, губы и щеки «западают» внутрь полости рта, уголки губ опускаются, а оставшиеся зубы перемещаются по зубному ряду.

Причины атрофии костной ткани:

потеря зубов – атрофия костной ткани возникает в результате уменьшения нагрузки: если корни зубов отсутствуют, клетки кости не получают должного давления и перестают насыщаться питательными веществами. Со временем мягкие слои кости рассасываются, кость становится тонкой, десна проваливается;
воспалительные заболевания полости рта, пародонтоз, удаленные кисты, гранулемы и другие опухоли,
травмы челюсти,
анатомическое строение челюсти,
наследственные заболевания,
возрастные изменения организма.

Последствия атрофии костной ткани:

изменение эстетических характеристик лица, в том числе преждевременное старение, появление морщин,
нарушение жевательной функции и как следствие – развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта,
изменение речи,
смещение оставшихся зубов, ухудшение их состояния.

Основное и самое главное следствие атрофии костной ткани – невозможность проведения классической имплантации. Имплант, который заменяет корень зуба, невозможно будет закрепить в слишком короткой и узкой кости.

Мнение специалиста

Игорь Юрьевич Малиновский

Челюстно-лицевой хирург, имплантолог

Стаж: более 11 лет

Проблему атрофии костной ткани – низкого или узкого альвеолярного гребня, а также пористой кости (резорбция) – сегодня эффективно решают различными методами. Можно прибегнуть к остеопластической операции, или же установить базальные импланты, которые благодаря своей длине устанавливаются в глубокие слои кости, и не подвержены риску отторжения или потери устойчивости из-за дефицита кости.

Решения проблемы

Возможные решения проблемы – увеличение объема костной ткани, установка съемного протеза или постоянного мостовидного, а также применение методов имплантации зубов, которые подразумевают восстановление зубного ряда без процедуры наращивания кости.

Вариант 1: Экспресс имплантация зубов – самый современный метод восстановления зубов, для которого не требуется наращивание кости. Метод используется для восстановления от 3-х збуов. Подбираются различные по длине и форме импланты, имеющие крепление для надежной фиксации в костной ткани, при этом абатмент (выступающая часть импланта для крепления коронки) является частью цельнолитной конструкции. Если наблюдается острая нехватка кости, то импланты устанавливаются в глубокие слои костной ткани, в том числе, по усмотрению врача-имплантолога, импланты могут быть установлены под углом для распределения нагрузки. Кроме того, под определенный размер кости врач подбирает импланты индивидуально, создавая как ювелир комплексную конструкцию. При экспресс имплантации, протезы на импланты устанавливаются на 3 день, импланты приживаются максимально быстро, за счет восстановления жевательной функции и стимулирования естественных процессов восстановления костной ткани. Таким образом пациенты возвращаются к нормальному образу жизни уже через неделю после имплантации, а не через полгода-год как в случае с классической имплантацией и синус-лифтингом. Подробнее>

Вариант 2: Синус-лифтинг – операция, которая проводится на верхней челюсти для увеличения длины костной ткани. Возможно два основных подхода: с одновременной установкой имплантов (закрытый синус-лифтинг), а также путем подсадки костного материала, его полного приживления и только после – установки искусственных корней (открытый синус-лифтинг). Операция синус-лифтинга возможна за счет частичного освобождения места для костной ткани путем смещения дна гайморовой пазухи. При операции оно приподнимается через отверстие в костной ткани, а свободное пространство заполняется синтетическим костным материалом. Подробнее>

Вариант 3: Остеопластика – процедура, которая проводится, как правило, для увеличения ширины кости (на нижней челюсти достаточно редко встречается проблема нехватки длины костной ткани). В качестве материалов для увеличения объема кости применяются синтетические соединения, либо костные блоки донора (животных, либо человеческие, позаимствованные из других костных структур), а также собственный костный материал, выделенный из плазмы крови пациента с помощью специального оборудования. Последний вариант более предпочтительный, поскольку собственные клетки не воспринимаются как чужеродное тело и приживаются максимально быстро. Подробнее>

Вариант 4: Съемное протезирование – один из возможных вариантов восстановления зубов при атрофии кости. Полные или частные съемные протезы довольно удачно замещают зубной ряд, однако пациенту придется столкнуться с рядом неудобств: недостаточной эстетикой, долгим привыканием, возможными нарушениями речи и воспалениями десен, вызванными натиранием конструкции, небольшим сроком службы. К тому же съемное протезирование не позволит восстановить убывающую кость – она по-прежнему не будет получать должной нагрузки и продолжит уменьшаться в размерах. В конечном итоге это приведет к нарушению эстетики: ведь десна будет убывать вместе с костной тканью и между ней и протезом образуется щель. Подробнее>

Вариант 5: Мостовидные зубные протезы – представляют собой ряд объединенных между собой зубных коронок, позволяют восстановить несколько утраченных зубов, используя в качестве опоры живые зубы пациента или установленные импланты. Как и съемные протезы, в случае опоры на живых зубах лишь усугубляют процесс атрофии кости, поскольку под протезом она будет продолжать уменьшаться в размерах. Подробнее>

Лечение и диагностика болезней костей в Санкт-Петербурге. Симптомы и причины возникновения заболеваний.

Заболевания костей

Костный скелет выполняет важнейшие функции по защите органов, поддержанию формы тела и его передвижению. Каждая кость организма – это живая ткань, которая постоянно обновляется и восстанавливается на протяжении всей жизни. С возрастом обменные процессы в них замедляются и нарушаются в результате различных заболеваний, травм и других негативных факторов. Это приводит к внезапным проблемам – появляются различные возрастные заболевания, кости становятся хрупкими и ломкими.

Воспалительно-инфекционные заболевания костей

Группу данных патологий составляют:

Костная ткань может инфицироваться. Это происходит из-за обнажений кости вследствие обширных переломов и операций. Это может приводить к воспалению костного мозга

Симптомы носят характер общей инфекции с повышением температуры и интоксикацией, вплоть до смерти больного. Воспалительные и инфекционные заболевания костной ткани, являются одним из основных показаний для выполнения высокого разрешения МР исследования.

Посттравматические заболевания костей

Травмы (переломы, ушибы, вывихи) чреваты не только потерей подвижности и проникновением через надкостницу патогенных микроорганизмов, но и появлением таких проблем как:

При этих заболеваниях у больного возникают ограничения подвижности в суставах, боли при нагрузке на пораженный участок. Лечение выполняют по показаниям диагностических исследований, от медикаментозного и лечебной гимнастики до протезирования.

Врожденные болезни костей

Эта проблема носит наследственный характер и определяется предрасположенностью к ней родителей. Список разновидностей такой патологии очень широк:

Хондродистрофия
Остеохондродистрофия
Арахнодактилия
Cиндром Марфана
Множественные хрящевые экзостозы и другие

Обычно пациентами являются дети. Ввиду невозможности устранения причины, которая кроется в атипичности хромосом, лечение является симптоматическим. Для этого прибегают к медикаментозной терапии, оперативному вмешательству.

Метаболические заболевания костей

Патологии метаболического характера могут представлять серьезную угрозу для жизни человека, ведь вызваны они нехваткой минералов и витаминов в костях.

Группу заболеваний представляют:

Остеопороз
Болезнь рахита
Остеомаляция
Паратиреоидная остеодистрофия
Болезнь Педжета (остеодистрофия)

Хронические нарушения пищеварения, нехватка витамина D, нарушение синтеза коллагена – вот основные причины остеопороза. Разрушающее воздействие нагрузок и естественного старения не успевает нивелироваться делением костных клеток.

Симптомами этого являются частые переломы, трещины, которые еще больше усугубляют процесс. В основном, заболевание поражает пожилых людей, чаще женщин.

Другие костные болезни:

Причины

Главным фактором в развитии костных заболеваний является неправильный образ жизни. Курение, плохое питание, недостаток движений, чрезмерные физические нагрузки – вот негативные факторы, которые провоцируют развитие проблем и болезней.

Диагностика и лечение

При заболеваниях костей и суставов огромную роль играет ранняя и точная диагностика. На основании ряда обследований, клинического анализа, осмотра доктор выдает рекомендации, которые обязательно следует соблюдать, чтоб не допустить ухудшения болезни.

Диагностика начинается с осмотра и пальпации пациента, а затем сдачей лабораторных анализов, которые включают в себя: общий анализ крови, анализ синовиальной жидкости. Более обширную картину заболевания позволяют увидеть лучевые методики — МРТ, компьютерная томография и УЗИ.

После постановки диагноза, врач может предложить несколько вариантов лечения:

консервативным путем — назначение противовоспалительных и сосудорасширяющих препаратов;
неинвазивным путем — прохождение сеансов физиотерапии, кинезитерапии и диетотерапии;
оперативным путем — хирургическое вмешательство с пункцией, околосуставная остеотомия, артроскопический дебридмент, эндопротезирование.

Все методики и пути решения проблем с суставами и костями действенны в том случае, если Вы обратились за помощью своевременно и к профильному специалисту.

Лечение перелома лучевой кости руки в СПб

Перелом лучевой кости является одной из самых распространенных бытовых травм. Зачастую он возникает при падении на вытянутые руки. Такая травма представляет собой серьезную проблему, так как срок срастания костей может быть довольно долгим из-за развития осложнений (в частности нейродистрофического синдрома).

Лечение перелома лучевой кости преследует 2 цели:

сращение отломков и восстановление целостности кости. Собственно, основной итог лечения будет определяться тем, насколько правильно они срослись;
сохранение функции руки и кисти.

Наиболее распространенным методом лечения такого перелома является закрытая ручная репозиция, в народе известная под названием «вправление костей». Хирург вручную составляет отломки кости в правильном положении и фиксирует их иммобилизационной повязкой (например, гипсовой или полимерной). В области отломков запускаются процессы репарации, и постепенно образуется костная мозоль, которая и будет объединять отломки и кость в одно целое.

Данный метод прост в исполнении, не требует наличия высокотехнологичного оборудования и дополнительной специальной подготовки травматолога. Однако анализ литературы показывает, что от 20 до 42% таких случаев заканчиваются вторичным смещением отломков, возникающем уже при наложенной гипсовой повязке.

Еще одни нюанс заключается в том, что любая травма приводит к отеку тканей, перелом лучевой кости не исключение. Возможное развитие отека наиболее вероятно в первые сутки после травмы, и этот аспект врачи учитывают при наложении фиксирующей повязки. В частности, отдается предпочтение лонгетам, которые потом можно заменить на циркулярные повязки.

Закрытая репозиция с фиксацией спицами

Этот метод проходит в два этапа:

Репозиция отломков
Фиксация отломков спицами

Преимуществами этого метода является надежность, малая травматичность и отсутствие шрамов. Из недостатков можно отметить следующее:

риск возникновения инфекции в месте установки спиц;
необходимость проведения повторной операции для удаления спиц;
срок срастания перелома не менее 1 месяца;
высокий риск развития необратимых контрактур из-за длительного времени срастания и невозможности начала ранней реабилитации.

Открытая репозиция с последующей фиксацией винтами или пластинами

Бывают случаи, когда произошло сильное смещение, и репозицию невозможно провести обычными методами. Тогда выполняется операция, в ходе которой устраняется смещение, а отломки фиксируются титановыми пластинами или винтами. Такая методика считается более прочной, чем фиксация спицами. Пластины прочно и жестко удерживают отломки в нужном положении, поэтому, во-первых, не всегда требуется носить гипс или фиксирующую повязку, а во-вторых, разрабатывать лучезапястный сустав можно чуть ли не сразу.

Применение аппаратов внешней фиксации

Аппараты внешней фиксации обычно применяются для лечения открытых переломов, т.к. в этом случае происходит нарушение целостности мягких тканей, и есть высокий риск попадания в рану бактерий. Здесь нельзя использовать пластины и винты из-за высокого риска развития инфекционных осложнений.

При открытых переломах сначала производится обработка раны антисептиком, и только потом осуществляют репозицию отломков с помощью аппарата внешней фиксации. В медицине его называют аппаратом компрессионно-дистракционного остеосинтеза. Он состоит из спиц и внешнего фиксирующего устройства, которое поддерживает спицы в нужном состоянии. Спицы проходят через кожу и отломки костей, фиксируя их в нужном положении и с нужной компрессией. Такие аппараты позволяют вылечить даже самые сложные, окончатые переломы.

Реабилитация

Лечение переломов кости подразумевает не только сращение костных отломков, но и полное восстановление функции руки. В период сращения место перелома должно быть иммобилизовано, чтобы отломки соприкасались между собой, и могла образоваться костная мозоль. Такое обездвиживание приводит к нарушению функции мышц и образованию контрактур в суставе. Чтобы устранить эти последствия, назначается комплекс специальных упражнений. И если правильность сращения перелома в первую очередь определяется действиями врача, то восстановление функции руки полностью зависит от усилий пациента.

Наш травмпункт работает без перерывов и праздничных дней. Для лечения перелома лучевой кости в «Медицентре» используются современные методики, прием ведут ортопеды-травматологи с многолетним стажем.

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Клиника Ито

Вторичный гиперпаратиреоз

Что такое вторичный (производный) гиперпаратиреоз?

Что такое вторичный (производный) гиперпаратиреоз?
Вторичным гиперпаратиреозом называют заболевание, характеризующееся избыточной секрецией паратиреоидного гормона и аномально высоким уровнем кальция в крови, которое вызвано не отклонениями в самих паращитовидных железах, а такими заболеваниями как рахит, дефицит витамина D, хроническая почечная недостаточность и т. д., не имеющими отношения к паращитовидным железам.

Типичная причина: о почечном гиперпаратиреозе: Распространенной причиной вторичного (производного) гиперпаратиреоза является почечный гиперпаратиреоз.
При хронической почечной недостаточности в почках не выделяется фосфор и нарушается образование активной формы витамина D3. Пониженный уровень активированного витамина D3 снижает всасывание кальция в кишечнике.
Поэтому у людей с хронической почечной недостаточностью уровень фосфора в крови повышается, а уровень кальция в крови понижается. Это ведет к стимулированию паращитовидных желез, вызывая выделение паратиреоидного гормона. Паращитовидные железы, стимулируемые в течение длительного периода времени, гипертрофируются и начинают избыточно выделять паратиреоидный гормон независимо от уровня кальция в крови.
Такое состояние называется почечным гиперпаратиреозом.

Симптомы

Избыточная секреция паратиреоидного гормона приводит к выделению кальция из костей в кровь, вызывая состояние, называемое «фиброзная остеодистрофия», при котором кости становятся очень хрупкими. Это может вызывать боли в костях, деформации костей и патологические переломы.
Высокий уровень кальция в крови, вызванный избыточной секрецией паратиреоидного гормона, может также привести к аномальному отложению кальция в разных местах в организме (эктопическая кальцификация), что приводит к таким расстройствам, как атеросклероз, клапанный порок сердца и артрит и т.д.

Обследование и лечение

Необходимо регулярно делать анализы для определения уровня паратиреоидного гормона, фосфора и кальция в крови.
Для предупреждения почечного гиперпаратиреоза важны такие профилактические меры как диетотерапия, прием адсорбентов фосфора или активированного витамина D3 (либо его введения внутривенно) и т. д. Однако на поздних стадиях развития болезни необходимо исследовать состояние гипертрофированных паращитовидных желез с помощью таких методов, как ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) или изотопное исследование (МИБИ-сцинтиграфия), и провести лечение с применением чрескожных инъекций этанола (ЧИЭ), инъекций витамина D3 или посредством хирургической операции.
Распространенный метод хирургического лечения состоит в тотальной резекции паращитовидных желез с последующей трансплантацией части удаленных желез в другую часть тела, например в предплечье.

Перелом ладьевидной кости — Chirurgia della mano

Ладьевидная кость — одна из так называемых запястных костей в районе запястья (рис. 1).

Рис. 1

Из-за своей формы и расположения это одна из наиболее часто ломающихся запястных костей. Перелом ладьевидной кости обычно происходит в результате падения на вытянутую руку, т.е когда ладонь распрямлена, а запястье выгнуто назад при падении на землю. Иногда перелом ладьевидной кости вызван ударом по кисти. В некоторых случаях многократная нагрузка на ладьевидную кость может привести к её перелому. Это происходит, к примеру, у гимнастов или толкателей ядра.

Симптомы: Симптомы могут включать боль на уровне запястья, особенно в области так называемой «анатомической табакерки» (углубление у основания большого пальца с тыльной стороны ладони) и с ладонной стороны запястья. Иногда также наблюдается отёк. У некоторых пациентов симптомы проявляются слабо, что приводит к тому, что перелом остаётся незамеченным.

Диагностика: Иногда довольно сложно определить перелом ладьевидной кости. Обычный рентгеновский снимок может не показать перелом ладьевидной кости (рис. 2). При наличии симптомов и отрицательном результате рентгенографии применяются специальные виды исследований при локтевом отведении кисти. Если симптомы указывают на перелом ладьевидной кости, но он не подтверждается рентгеновскими снимками, то рекомендуется иммобилизация и повторный рентген спустя 10-14 дней. Если инструментальная диагностика не дала чёткого ответа проводится компьютерная томография или МРТ.

Foto 2 Foto 3

Лечение: При подтверждении перелома ладьевидной кости без смещения, в качестве лечения, как правило, применяется иммобилизация (которая в наше время осуществляется при помощи термопластичных материалов) на срок обычно 4-8 недель, в некоторых случаях — дольше. Если при переломе ладьевидной кости произошло смещение или ситуация требует более быстрого возвращения функций кисти (например для спортсменов и музыкантов), может потребоваться операция. В ладьевидную кость устанавливается небольшой винт и удерживает фрагменты кости вместе. Такая операция может проводиться через небольшой надрез на коже, позволяющий в большинстве случаев немедленно возобновить движения кисти.

Осложнения: При переломе ладьевидной кости большое внимание необходимо уделить возможным осложнениям, учитывая форму кости, расположение кровеносных сосудов и обширную сеть хрящей.
Первое из возможных осложнений — замедленное срастание: оно наблюдается, когда для срастания кости требуется более 4 месяцев. Если для срастания требуется больше времени, то между двумя фрагментами кости может сформироваться волокнистая соединительная ткань вместо костной, что приводит к несращению. При этом может потребоваться хирургическое вмешательство с трансплантацией кости из другой части тела (обычно — подвздошного гребня). Другим осложнением является асептический некроз. Сосудистая сеть, питающая ладьевидную кость, не густая, что может привести к тому, что часть кости останется без кровоснабжения. Такая кость не сможет излечиться полностью, а часть ладьевидной кости отомрёт. В этом случае лечение зависит от степени вовлечённости в процесс окружающих костей и может привести к постоянному ограничению функций кисти.

Артрит, боль в пояснице, кости, мышцы

Обзор

Что такое опорно-двигательный аппарат?

Ваша опорно-двигательная система включает кости, хрящи, связки, сухожилия и соединительные ткани. Ваш скелет обеспечивает основу для ваших мышц и других мягких тканей. Вместе они поддерживают вес вашего тела, поддерживают осанку и помогают двигаться.

Широкий спектр заболеваний и состояний может привести к нарушениям опорно-двигательного аппарата.Старение, травмы, врожденные аномалии (врожденные дефекты) и болезни могут вызывать боль и ограничивать движение.

Вы можете сохранить здоровье опорно-двигательного аппарата, уделяя особое внимание общему здоровью. Придерживайтесь сбалансированной диеты, поддерживайте здоровый вес, регулярно занимайтесь спортом и обращайтесь к врачу для прохождения медицинских осмотров.

Функция

Как работает опорно-двигательный аппарат?

Нервная система (командный центр вашего тела) контролирует ваши произвольные движения мышц. Произвольные мышцы — это те мышцы, которыми вы управляете намеренно.Некоторые из них задействуют большие группы мышц для выполнения таких действий, как прыжки. Другие используют более мелкие движения, например, нажатие кнопки. Движение происходит, когда:

Ваша нервная система (мозг и нервы) посылает сообщение для активации ваших скелетных (произвольных) мышц.
Ваши мышечные волокна сокращаются (напрягаются) в ответ на сообщение.
Когда мышца активируется или собирается в пучок, она тянет за сухожилие. Сухожилия прикрепляют мышцы к костям.
Сухожилие тянет кость, заставляя ее двигаться.
Чтобы расслабить мышцы, ваша нервная система посылает другое сообщение. Это заставляет мышцы расслабляться или отключаться.
Расслабленная мышца снимает напряжение, переводя кость в положение покоя.

Анатомия

Какие части опорно-двигательного аппарата?

Опорно-двигательный аппарат помогает вам стоять, сидеть, ходить, бегать и двигаться. В теле взрослого человека 206 костей и более 600 мышц, соединенных связками, сухожилиями и мягкими тканями.

Части опорно-двигательного аппарата:

Кости: Кости всех форм и размеров поддерживают ваше тело, защищают органы и ткани, накапливают кальций и жир и производят клетки крови. Твердая внешняя оболочка кости окружает губчатый центр. Кости обеспечивают структуру и форму вашему телу. Они работают с мышцами, сухожилиями, связками и другими соединительными тканями, помогая вам двигаться.
Хрящ: Тип соединительной ткани, хрящевая подкладка костей внутри суставов, вдоль позвоночника и в грудной клетке.Прочный эластичный хрящ защищает кости от трения друг о друга. У вас также есть хрящи в носу, ушах, тазу и легких.
Суставы: Кости соединяются, образуя суставы. Некоторые суставы имеют большой диапазон движений, например, шаровидный плечевой сустав. Другие суставы, такие как колено, позволяют костям двигаться вперед и назад, но не вращаются.
Мышцы: Каждая мышца состоит из тысяч эластичных волокон. Ваши мышцы позволяют вам двигаться, сидеть прямо и оставаться на месте.Некоторые мышцы помогают бегать, танцевать и поднимать тяжести. Вы используете других, чтобы написать свое имя, застегнуть пуговицу, поговорить и проглотить.
Связки: Связки, изготовленные из прочных коллагеновых волокон, соединяют кости и помогают стабилизировать суставы.
Сухожилия: Сухожилия соединяют мышцы с костями. Состоящие из фиброзной ткани и коллагена, сухожилия жесткие, но не очень эластичные.

Состояния и расстройства

Какие состояния и нарушения влияют на опорно-двигательный аппарат?

Сотни заболеваний могут вызвать проблемы с опорно-двигательным аппаратом.Они могут влиять на то, как вы двигаетесь, говорите и взаимодействуете с миром. Некоторые из наиболее распространенных причин скелетно-мышечной боли и проблем с движением:

Старение: В процессе естественного старения кости теряют плотность. Менее плотные кости могут привести к остеопорозу и переломам костей (переломам костей). С возрастом мышцы теряют свою массу, а хрящи начинают изнашиваться, что приводит к боли, жесткости и уменьшению диапазона движений. После травмы вы можете не зажить так быстро, как в молодости.
Артрит: Боль, воспаление и скованность суставов являются следствием артрита. У пожилых людей больше шансов заболеть остеоартритом из-за разрушения хрящей внутри суставов, но это заболевание может затронуть людей любого возраста. Другие типы артрита также вызывают боль и воспаление в суставах, включая ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит и подагру.
Проблемы со спиной: Боль в спине и мышечные спазмы могут быть результатом растяжения мышц или травм, таких как грыжа межпозвоночного диска.Некоторые состояния, включая стеноз и сколиоз позвоночника, вызывают структурные проблемы в спине, что приводит к боли и ограничению подвижности.
Рак: Несколько типов рака поражают опорно-двигательный аппарат, включая рак костей. Опухоли, которые разрастаются в соединительной ткани (саркомы), могут вызывать боль и проблемы с движением.
Врожденные аномалии: Врожденные аномалии, также известные как врожденные пороки, могут влиять на внешний вид, структуру и функции тела.Косолапость — одна из самых распространенных проблем с опорно-двигательным аппаратом, с которой рождаются дети. Это вызывает скованность и уменьшение диапазона движений.
Болезнь: На работу костей, мышц и соединительных тканей влияет широкий спектр заболеваний. Некоторые из них, например остеонекроз, приводят к разрушению костей и их гибели. Другие заболевания, такие как фиброзная дисплазия и болезнь хрупкости костей (несовершенный остеогенез), вызывают легкое переломание костей. Состояния, которые влияют на скелетные мышцы (миопатии), включают более 30 типов мышечной дистрофии.
Травмы: Сотни травм могут поражать кости, хрящи, мышцы и соединительные ткани. В результате чрезмерного использования могут возникать травмы, такие как синдром запястного канала, бурсит и тендинит. Растяжения, разрывы мышц, переломы костей и травмы сухожилий, связок и других мягких тканей могут быть результатом несчастных случаев и травм.

Насколько распространены эти состояния?

У всех время от времени возникают боли в мышцах и суставах. Одним из наиболее распространенных заболеваний опорно-двигательного аппарата является боль в спине, особенно боль в пояснице.Более 80% людей в Соединенных Штатах в какой-то момент жизни испытывают боли в спине. Артрит также очень распространен. Более 54 миллионов взрослых в США страдают артритом. Каждый год миллионы людей случаются с переломами, растяжениями и растяжениями. Большинство людей восстанавливаются после этих травм без длительных проблем со здоровьем.

Забота

Как сохранить здоровье опорно-двигательного аппарата?

Лучший способ заботиться о опорно-двигательном аппарате — поддерживать хорошее здоровье в целом.Чтобы сохранить здоровье костей и мышц, вам необходимо:

Регулярно выполняйте упражнения, и обязательно включайте в себя сочетание упражнений с отягощением и сердечно-сосудистой деятельности. Укрепление мышц может поддержать суставы и защитить их от повреждений.
Высыпайтесь , чтобы ваши кости и мышцы могли восстановиться и восстановиться.
Поддерживайте здоровый вес. Лишние килограммы оказывают давление на кости и суставы, вызывая ряд проблем со здоровьем.Если у вас избыточный вес, поговорите со своим врачом о здоровом плане похудания.
Выбирайте здоровую пищу , включая сбалансированную диету из фруктов и овощей, нежирного белка и молока для крепких костей.
Бросьте курить и воздержитесь от табака. Курение снижает кровоток по всему телу. Ваши кости, мышцы и мягкие ткани нуждаются в адекватном кровотоке, чтобы оставаться здоровыми.
Проходите регулярные осмотры и проверки здоровья в соответствии с возрастом. Если вам больше 65 лет, поговорите со своим врачом о прохождении теста на плотность костной ткани.

###

Часто задаваемые вопросы

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Поговорите со своим врачом, если у вас есть боль, отек, скованность, ограниченный диапазон движений или проблемы с движением. Немедленно обратитесь к своему провайдеру, если какие-либо из этих изменений произойдут внезапно. Внезапные проблемы могут быть признаком серьезного состояния.

Записка из клиники Кливленда

У всех время от времени возникают боли в мышцах и мышцах.Хотя, возможно, вы не сможете предотвратить все растяжения, растяжения и переломы костей, вы сможете сохранить здоровье опорно-двигательного аппарата. Поддержание хорошего общего состояния здоровья снизит риск заболеваний и травм. А сохранение здоровья поможет вам быстрее выздороветь, если вы все-таки получите травму. Регулярно посещая врача, контролируя свой вес и заботясь о себе, вы защитите свои кости и мышцы, чтобы они могли и дальше защищать вас.

Функция костей, дисфункция и их роль в заболеваниях, включая критические

Реферат

Скелет — один из самых больших органов в организме человека.В дополнение к своим обычным функциям, таким как поддержка, движение и защита, скелет также способствует гомеостазу всего тела и поддержанию множества важных некостных органов / систем (внескелетные функции). Как обычные, так и внескелетные функции скелета определяются как функция кости . Факторы, производные от костей (BDF), являются ключевыми игроками, регулирующими функцию костей. В некоторых патофизиологических ситуациях, включая заболевания, поражающие кости и / или другие органы / системы, нарушения самой кости и последующее нарушение функций внескелетных органов / систем, вызванное аномальной костной тканью (нарушение внескелетных функций кости), определяются как дисфункция кости .При критическом заболевании, которое представляет собой состояние здоровья, характеризующееся дисфункцией или серьезным повреждением одного или нескольких важных органов или систем, в скелете наблюдается быстрая потеря костной массы в результате гиперрезорбции кости и нарушения функции остеобластов. Кроме того, дисфункции самого скелета также тесно связаны с тяжестью и прогнозом критического заболевания. Таким образом, мы предполагаем, что при критическом заболевании имеет место дисфункция костей. Некоторые методы подавления активности остеокластов или стимулирования функции остеобластов путем лечения бисфосфонатами или PTh2-34 улучшают исход критического заболевания, что указывает на то, что улучшение функции костей может быть потенциально новой стратегией для улучшения прогноза заболеваний, включая критическое заболевание.

Введение

Скелет составляет примерно до 15% от общей массы тела и является одним из крупнейших органов / систем человеческого тела ¹. Костная структура взрослого человека в основном включает кортикальную кость, губчатую кость (губчатую кость) и полость костного мозга. Кость состоит из трех частей: костных клеток, внеклеточного органического матрикса, включая коллагеновые волокна и аморфный матрикс, и внеклеточных минералов ² ^, ³. В костной ткани есть три основных типа костных клеток: остеобласты, остеокласты и остеоциты.Остеобласты являются основными клетками, ответственными за формирование кости, тогда как остеокласты в основном резорбируют кость. Костный гомеостаз поддерживается за счет связи между формированием кости и резорбцией кости (обновление костной ткани). Остеоциты, которые составляют большинство костных клеток у взрослых ⁴, представляют собой терминально дифференцированные клетки остеолинейного происхождения. Остеоциты теперь признаны важными клетками, играющими важную роль в развитии скелета и особенно гомеостазе, включая моделирование и ремоделирование костей, которые ранее считались в значительной степени контролируемыми остеобластами и остеокластами ⁵.

Функция костей и факторы, производные от костей

Традиционная функция скелета — это статический структурный орган, поддерживающий движения тела, защита внутренних органов и резервуар минералов ².

Скелет — важный орган для поддержки тела и прикрепления мышц и сухожилий, а также движения тела. Скелет защищает органы черепной и грудной полостей от травм, а также вмещает и защищает костный мозг внутри своих полостей.Кроме того, скелет играет важную роль в качестве резервуара минералов, таких как кальций и фосфат, которые могут высвобождаться, когда потребности организма увеличиваются, и в поддержании гомеостаза сыворотки ². Эти обычные функции скелета зависят от гомеостаза самой кости.

В последнее время все больше исследований показали, что скелет способствует гомеостазу всего тела и поддержанию множества важных органов / систем, таких как кроветворение, иммунная активность, энергетический обмен и функция мозга.Эти функции, влияющие на некостные ткани, называются внескелетными функциями ⁶ ^, ⁷.

Костная ткань и клетки могут генерировать различные вещества, такие как белки / пептиды, включая факторы роста, хемокины, цитокины и т. Д. . , , а также продукты разложения матрикса, металлические / неметаллические элементы, продукты метаболизма и внеклеточные везикулы (например, экзосомы и микровезикулы) ⁸ ^, ⁹, которые в совокупности могут быть определены как костные факторы (BDF) (рисунок).Помимо своей роли в регулировании моделирования и ремоделирования кости, эти BDF являются основными факторами, опосредующими внескелетные функции кости ¹ ^, ⁷ ^, ⁸.

Факторы, полученные из кости (BDF). Костная ткань и клетки могут генерировать самые разные вещества. (A) Белки / пептиды, включая факторы роста, хемокины, цитокины, матричный белок и ферменты и т.д. . такие как FGF23, CXCL12, IL, OC и другие.(B) Продукты разложения матрицы и металлические / неметаллические элементы, высвобождаемые во время резорбции кости, такие как CTX и ионы свинца. (C) Продукты метаболизма костных клеток, такие как молочная кислота. (D) Структурные элементы, секретируемые костными клетками, такие как экзосомы и микровезикулы.

Экстраскелетные функции кости, опосредованные BDF

Влияние кости на кроветворную и иммунную системы

Гемопоэтические стволовые клетки (HSC) в костном мозге, размещенные в костной ткани, способны дифференцироваться во все гематопоэтические клоны.Функциональная связь между различными типами костных клеток и кроветворение в костном мозге широко изучалась в последние десятилетия. Мезенхимальные стволовые клетки, остеобласты и другие клетки в костном мозге образуют особую локальную среду, называемую «нишей», которая не только вмещает HSC, но также помогает поддерживать стволовость резидентных HSC ¹⁰ ^— ¹² (Рисунок А).

Схематическая диаграмма, иллюстрирующая влияние некоторых молекул, вырабатываемых костью, на системный гомеостаз.(A) Некоторые молекулы, секретируемые остеобластами, остеоцитами и остеокластами, такие как CXCL12, CTSK, G-CSF, MMP-9, IL-7 и IL-9, играют очень важную роль в регулировании поддержания, размножения или мобилизации HSC и, таким образом, влияют на кроветворная и иммунная системы, такие как лимфопоэз и мегакариопоэз. (B) FGF23 ингибирует реабсорбцию фосфата и способствует реабсорбции кальция и натрия в почках. (C) GluOC и LCN2 вызывают выработку инсулина и улучшают чувствительность к инсулину, а затем регулируют расход энергии.Склеростин, секретируемый остеоцитами, регулирует чувствительность к инсулину и метаболизм адипоцитов. (D) GluOC способствует развитию мозга и когнитивной функции. (E) GluOC может регулировать мужскую фертильность, способствуя выработке тестостерона и подавляя апоптоз клеток Лейдига в семенниках. (F) Кость регулирует мышечную массу и работоспособность за счет секреции GluOC, PGE2, VEGF и других.

Остеобласты необходимы для состояния покоя и самообновления HSC. Отсутствие остеобластов приводит к снижению самообновления HSC в костном мозге ¹³.Активация передачи сигналов паратироидного гормона (ПТГ) в остеобластах приводит к увеличению количества как остеобластов, так и HSC ¹⁰. Веретенообразные N-кадгерин-положительные (N-кадгерин ⁺) остеобласты (которые, как известно, обогащают остеопрогениторы) в основном расположены на поверхности губчатой / трабекулярной кости и непосредственно прикрепляются к долгосрочным HSC (LT-HSC) и поддерживают HSC. покой ¹⁴ ^, ¹⁵. Помимо прямого присоединения к HSC, некоторые молекулы, секретируемые остеобластами, могут поддерживать HSC.Напр., Wnt11, один из лигандов Wnt, происходящих из остеобластов, активирует неканоническую передачу сигналов Wnt, опосредованную Fmi и Fz8, в HSCs и поддерживает статус покоя HSCs в нише костного мозга ¹⁶. Тромбопоэтин и ангиопоэтин-1, секретируемые остеобластами, также могут регулировать покой HSC ¹⁷ ^, ¹⁸. Кроме того, остеобласты играют важную роль в лимфопоэзе, миелопоэзе и мегакариопоэзе. Хемокиновый лиганд 12 с мотивом C-X-C (CXCL12) представляет собой хемокин, который регулирует поддержание и удержание HSC ¹⁹ ^, ²⁰ и требуется для лимфопоэза и миелопоэза ²¹ ^, ²².Делеция CXCL12 из остеобластов ведет к истощению некоторых ранних лимфоидных предшественников, но не HSCs, указывая тем самым, что остеобласт CXCL12 в основном способствует поддержанию ранних лимфоидных предшественников ¹⁹. Делеция интерлейкина 7 (IL-7) в остеобластах приводит к лимфопеническому фенотипу за счет уменьшения количества общих лимфоидных предшественников, но не HSCs, указывая на важный эффект остеобласта IL-7 на лимфопоэз ²³. Кроме того, передача сигналов m-TORC1 ингибирует мегакариопоэз за счет снижения уровней IL-9, происходящего из остеобластов ²⁴.

Остеокласты — еще одна важная клетка, регулирующая кроветворение в кости. Приживление HSC в костный мозг зависит от локального уровня ионов кальция, повышенного во время резорбции кости ²⁵. Катепсин K, основная протеиназа, резорбирующая кость, секретируемая остеокластами, расщепляет CXCL12 и фактор стволовых клеток (SCF) в нише стволовых клеток, что связано с усиленной мобилизацией гематопоэтических клеток-предшественников (HPC) в системный кровоток ¹¹. Матриксная металлопротеиназа 9 (MMP-9), секретируемая остеокластами, индуцирует высвобождение SCF из стромальных клеток костного мозга, способствуя восстановлению кроветворения, что указывает на важную роль остеокластов в поддержании и мобилизации ниши HSC ²⁶.Введение активатора рецептора лиганда ядерного фактора-κB (RANKL) увеличивает сопутствующую мобилизацию HSC в системный кровоток, способствуя резорбции кости ¹¹, в то время как ингибирование функции остеокластов лечением бисфосфонатами (клинические препараты, используемые для лечения остеопороза) снижает количество HSC у мышей ²⁷. Отсутствие активности остеокластов приводит к дефектной нише HSC, связанной с повышенной долей мезенхимальных предшественников, но к снижению остеобластной дифференцировки, что приводит к нарушению самонаведения HSC в костном мозге ²⁸.Предполагается, что B-лимфопоэз костного мозга также регулируется активностью остеокластов. Ингибирование активности остеокластов инъекциями золедроновой кислоты вызывало снижение количества B-клеток в костном мозге мышей в результате снижения экспрессии CXCL12 и IL-7 стромальными клетками, связанного с уменьшением вовлечения остеобластов ²⁹.

Несколько исследований показали, что остеоциты также регулируют эндостальное микроокружение и кроветворение. Удаление остеоцитов привело к тяжелой лимфопении из-за отсутствия поддерживающей лимфоид стромы как в костном мозге для предшественников B-клеток, так и в тимусе для предшественников T-клеток, а также к заметной потере белой жировой ткани ³⁰.Остеоциты продуцируют гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF), важный фактор, способствующий расширению миелоидов в костном мозге. Делеция Gs альфа, специфическая для остеоцитов, привела к усилению продукции G-CSF ³¹.

Влияние костей на минеральный обмен

В последние 10 лет кость была признана важным эндокринным органом, регулирующим множественные метаболические процессы. Минеральный обмен очень важен для гомеостаза. В дополнение к хранению минералов, скелет также регулирует системный метаболизм минералов эндокринным способом (Рисунок B).

Фактор роста фибробластов 23 (FGF23), член семейства FGF, представляет собой гормон костного происхождения, секретируемый остеобластами и остеоцитами. Мутации в FGF23 предотвращают его расщепление, что приводит к аутосомно-доминантному гипофосфатемическому рахиту (ADHR), который характеризуется низкими концентрациями фосфора в сыворотке крови, рахитом, остеомаляцией, и т. Д. ³² ^— ³⁵. Избыточное производство FGF23 опухолями ³⁶ и остеогенными клетками в фиброзных диспластических поражениях ³⁷ отвечает за гипофосфатемию при индуцированной опухолью остеомаляции (TIO) и фиброзной дисплазии.Эти исследования помогают определить критическую роль FGF23 в регуляции метаболизма фосфатов.

FGF23 ингибирует реабсорбцию фосфата путем ингибирования экспрессии натрий-фосфатного ко-транспортера типа IIa (NaPi-2a) в проксимальных канальцах почек за счет связывания с корецепторным комплексом FGFR1-α-Klotho ³⁸ ^— ⁴⁰, что приводит к потере фосфатов. FGF23 также регулирует реабсорбцию кальция и натрия в почках ⁴¹ ^, ⁴².FGF23 способствует реабсорбции кальция в почках через канал транзиторного рецепторного потенциала ваниллоида-5 (TRPV5) в дистальных почечных канальцах ⁴¹, а FGF23 способствует реабсорбции натрия через ко-транспортер хлорида натрия (NCC) в дистальных почечных канальцах и отведениях. для увеличения объема и гипертонии ⁴².

Кроме того, FGF23 систематически регулирует сывороточный кальций и фосфат, регулируя уровни ПТГ и активной формы витамина D (1,25-дигидроксивитамин D ₃, 1,25 (OH) ₂ D ₃).ПТГ способствует высвобождению кальция из костей, стимулируя резорбцию костей и абсорбцию кальция почками, а также всасывание кальция в кишечнике за счет повышения уровня 1,25 (OH) ₂ D ₃. ПТГ также подавляет реабсорбцию фосфата в почках ⁴³. 1,25 (OH) ₂ D ₃ способствует всасыванию кальция в тонком кишечнике и реабсорбции фосфатов, подавляя уровень ПТГ в почках ⁴⁴.

FGF23 ингибирует синтез и секрецию ПТГ в паращитовидных железах клото-зависимым или независимым образом ⁴⁵ ^, ⁴⁶ и подавляет синтез 1,25 (OH) ₂ D ₃ путем ингибирования 25- гидроксилазы D-1a-гидроксилазы (1a-OHase) и увеличения 25-гидроксивитамин D-24-гидроксилазы (24-OHase) в почках ⁴⁷.Эти исследования демонстрируют, что FGF23 регулирует минеральный обмен локально в почках и систематически, регулируя ПТГ и 1,25 (ОН) ₂ D ₃.

Влияние костных клеток на метаболизм глюкозы и энергии

Как эндокринный орган, кость также регулирует метаболизм глюкозы и энергии различными путями (Рисунок C).

Остеокальцин (ОК) — еще один многофункциональный гормон, секретируемый остеобластами, который внедряется в костный матрикс во время образования кости ⁵.Существует две формы ОС: некарбоксилированный ОС (γ-карбоксилированный ОС, GlaOC) и недкарбоксилированный ОС (GluOC). Во время резорбции кости кислая среда в ямках резорбции кости, создаваемых остеокластами, способствует декарбоксилированию GlaOC, встроенного в костный матрикс, до GluOC, который имеет более низкое сродство к гидроксиапатиту и, следовательно, более легко высвобождается из костной ткани в кровоток ⁴⁸ ^, ⁴⁹. GluOC может способствовать пролиферации β-клеток, стимулировать синтез и секрецию инсулина и повышать чувствительность к инсулину жировой ткани, мышц и печени, что приводит к увеличению расхода энергии ⁵⁰.

Изменение активности остеобластов или остеокластов изменяет метаболизм глюкозы, влияя на уровни GluOC. Клиническое исследование показывает, что пациенты, получавшие преотакт (PTh2-84), препарат, способствующий формированию костной ткани от остеопороза за счет увеличения активности остеобластов, приводили к увеличению уровня GluOC в сыворотке и снижению уровня глюкозы в крови ⁵¹. Эксперименты на животных показывают аналогичные результаты. Условная делеция рецептора инсулина (IR) в остеобластах приводила к нарушению дифференцировки остеобластов и снижению продукции OC, а повышенная экспрессия остеопротегерина (OPG) в остеобластах с дефицитом IR препятствовала дифференцировке остеокластов и резорбции кости, что приводило к снижению уровня GluOC в сыворотке.Снижение уровня GluOC в сыворотке крови приводит к нарушению толерантности к глюкозе, секреции инсулина и чувствительности ⁴⁸ ^, ⁵². Хорошо известно, что длительное лечение глюкокортикоидами вызывает инсулинорезистентность и непереносимость глюкозы. Интересно, что сообщается, что эти побочные эффекты глюкокортикоидов частично опосредуются остеобластами. Как ген-мишень глюкокортикоидов, общие уровни ОС в сыворотке могут быть подавлены в течение 3 дней после лечения глюкокортикоидами ⁵³ ^, ⁵⁴.Делеция передачи сигналов глюкокортикоидов в остеобластах ослабляет глюкокортикоид, подавляющий синтез ОК, и предотвращает развитие инсулинорезистентности и непереносимости глюкозы ⁵³. Удаление OPG у мышей привело к увеличению числа остеокластов и повышению уровня GluOC в сыворотке, что привело к более высокой толерантности к глюкозе по сравнению с животными дикого типа, что позволяет предположить, что остеокласты контролируют метаболизм глюкозы посредством регуляции декарбоксилирования ОС.

В дополнение к ОК, недавние исследования также указывают на независимое от ОК влияние кости на энергетический обмен.Например, удаление остеобластов у взрослых мышей или условная делеция β-катенина или Lrp5 (корецептора передачи сигналов Wnt-β-катенина) в остеобластах / остеоцитах приводит к системным метаболическим изменениям, которые не могут быть полностью отменены лечением ОК или объяснены. при повышенном или неизменном уровне ОС в сыворотке ⁵⁵ ^— ⁵⁷. Эти результаты предполагают, что есть некоторые другие неизвестные факторы или механизмы, участвующие в опосредовании энергетического метаболизма костями.

Липокалин 2 (LCN2), недавно идентифицированный гормон, секретируемый остеобластами, также регулирует энергетический обмен (рис. C).LCN2 поддерживает гомеостаз глюкозы, индуцируя секрецию инсулина и улучшая толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину, а также ингибируя потребление пищи ⁵⁸. Склеростин представляет собой секретируемый гликопротеин, специфически вырабатываемый остеоцитами для подавления передачи сигналов Wnt ⁵⁹, и играет эндокринную функцию, влияя на состав тела, регулируя метаболизм адипоцитов ⁶⁰ ^, ⁶¹ (Рисунок C). Удаление SOST у мышей или лечение склеростин-нейтрализующими антителами привело к снижению массы белой жировой ткани и соответствующему повышению чувствительности к инсулину и жирным кислотам ⁶⁰, что указывает на положительную роль склеростина в анаболическом метаболизме в адипоцитах.Однако другое исследование показало противоположные результаты. Повышенные уровни склеростина у мышей с дефицитом Gsα в зрелых остеобластах и / или остеоцитах также приводят к потере белой жировой ткани ⁶¹. Эти противоречивые результаты могут быть связаны с разными моделями мышей.

Недавнее исследование показывает, что делеция фон Хиппель-Линдау ( Vhl ), компонента сигнального пути гипоксии, в клетках остеолинезии привела к гипогликемии и повышенной толерантности к глюкозе у мышей, что вызвано повышенным поглощением глюкозы и гликолизом остеобластов. , но не вызвано ОК, потому что уровень ОК в сыворотке был снижен у этих мышей ⁶².Этот результат предполагает, что остеобласты регулируют гомеостаз глюкозы во всем организме, регулируя свой собственный клеточный метаболизм глюкозы.

Другие внескелетные функции костей

Эмбриональное развитие мозга и функция мозга взрослого человека регулируются костью через GluOC ⁶³ (Рисунок D). Материнский GluOC мыши может преодолевать плаценту и гематоэнцефалический барьер, напрямую способствуя развитию мозга и приобретению когнитивных функций у плода ⁶⁴ . У взрослых мышей GluOC может также проходить через гематоэнцефалический барьер, способствуя экспрессии нейротрофического фактора мозга и влияя на когнитивные функции мозга.Отсутствие ОК у мышей привело к дефициту пространственного обучения и памяти и ухудшению тревожного поведения. Введение GluOC может исправить возрастное снижение когнитивных функций и снизить тревожное поведение и функции ⁶³ ^, ⁶⁴.

Кроме того, GluOC может регулировать мужскую фертильность, стимулируя выработку тестостерона и подавляя апоптоз клеток Лейдига в семенниках ⁶⁵ (Рисунок E).

Кость также оказывает важное влияние на мышцы.GluOC увеличивает выработку IL-6 в мышцах, что увеличивает поглощение глюкозы и жирных кислот миофибриллами, а затем способствует адаптации к упражнениям ⁶⁶. Кроме того, сравнительно высокая концентрация GluOC, вводимая экзогенно, увеличивала мышечную массу у старых мышей ⁶⁷. Более того, исследования in vitro показали, что мезенхимальные стромальные клетки костного мозга стимулируют пролиферацию миобластов за счет паракринного высвобождения фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) ⁶⁸, а остеоциты могут поддерживать миогенез и функцию мышц за счет секретируемого простагландина E2 (PGE2) ⁶⁹.Эти результаты указывают на положительное влияние кости на мышцы (Рисунок F).

На основании этих данных, описанных выше, в дополнение к классическим функциям движения и защиты, скелет имеет внескелетные функции, которые играют важную роль в поддержании жизненно важных органов / систем и общего состояния здоровья (рисунок). Поэтому мы определяем эти классические и внескелетные функции скелета как ФУНКЦИЯ КОСТИ (Рисунок A). Нарушение функции костей может привести к дисфункции костей.

Функция костей и гипотеза костной дисфункции.(A) Функция костей включает обычные функции (такие как движение, защита и запас минералов) и внескелетные функции (регулирование функции и гомеостаза внескелетных органов / систем, таких как кроветворная и иммунная системы, минералы и обмен веществ, и т. Д. ). . (B) Гипотеза костной дисфункции. В некоторых патофизиологических ситуациях, включая генетические / старческие / травматические заболевания костей и / или другие заболевания органов / систем, нарушения самой кости и последующее нарушение функции внескелетных органов / систем, вызванное аномальной костной тканью (нарушение внескелетной функции кости). определяется как ДИСФУНКЦИЯ КОСТИ.

Дисфункция костей

Тело состоит из множества органов / систем, существует и функционирует как единая система. Между различными органами / системами существует элегантная координация и перекрестные помехи, которые делают наши тела функциональными в физиологических ситуациях, а также могут ускорить дисфункцию или отказ нескольких органов / систем во время тяжелых заболеваний. Например, хроническая почечная недостаточность может привести к сердечной недостаточности.

Что касается скелета, в некоторых патофизиологических ситуациях, включая заболевания, поражающие костную ткань (например, генетические заболевания костей или остеопороз) и / или другие органы / системы (например, системное воспаление, хроническое заболевание почек (ХБП), диабет, и т. Д.)), нарушение функций костных клеток может приводить к аномальному формированию или резорбции кости, а затем приводить к заболеваниям костей, характеризующимся нарушением микроструктуры кости и снижением прочности кости, что увеличивает хрупкость и переломы костей. Кроме того, аномалии скелета могут также нарушать гомеостаз других органов / систем, изменяя производство и метаболизм BDF, что впоследствии может привести к дисрегуляции или нарушению функции внескелетных органов / систем (Рисунок B).

Например, остеопороз является наиболее распространенным заболеванием костей у людей, характеризующимся потерей костной массы, ухудшением микроархитектуры и снижением прочности костей ⁷⁰ ^, ⁷¹. Остеопороз приводит к увеличению хрупкости костей и склонности к переломам, особенно у женщин в постменопаузе ⁷⁰ ^— ⁷². Недавние исследования также показывают, что существует тесная связь между остеопорозом (или низкой костной массой) и другими системными заболеваниями или смертностью.Остеопороз связан с повышенным риском заболеваемости деменцией при болезни Альцгеймера ⁷³. Низкая костная масса также связана с повышенной смертностью пожилых людей от всех причин и также является независимым фактором риска смертности от инсульта, хронических заболеваний легких и сердечно-сосудистых заболеваний ⁷⁴ ^— ⁷⁷. Лечение остеопороза может снизить смертность у пожилых и ослабленных людей с остеопорозом, которые подвержены высокому риску перелома ⁷⁸.

Остеопетроз — это разновидность генетического заболевания костей, имеющая характерный признак общего увеличения костной массы ⁷⁹. Многие пациенты с остеопетрозом имеют более хрупкие кости и повышенную частоту анемии и рецидивирующих инфекций ⁷⁹. Активирующая мутация β-катенина в остеобластах привела к остеосклерозу и развитию острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) у мышей, а у 38% пациентов с миелодиспластическим синдромом (МДС) / ОМЛ обнаружено усиление передачи сигналов β-катенина в остеобластах ⁸⁰ .

Таким образом, как упоминалось выше, мы определяем эти нарушения самой кости и нарушение внескелетных функций кости как ДИСФУНКЦИЮ КОСТИ (Рисунок B).

Дисфункция костей при критическом заболевании

Критическое заболевание описывает состояние здоровья с дисфункцией или серьезными повреждениями одного или нескольких важных органов / систем и включает такие состояния, как сепсис, шок, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), острая почечная недостаточность, сердце недостаточность, нарушения иммунной и кроветворной систем, эндокринные и метаболические нарушения, а также электролитный и кислотно-щелочной дисбаланс ⁸¹ ^— ⁸⁴, и т. д. .

Однако, поскольку это один из крупнейших органов, играющий важную роль в регулировании множества органов / систем, изменения скелета и его функциональная роль во время критического заболевания остаются малоизученными. Ранее мы предложили взаимосвязь между костью и критическим заболеванием и потенциально важную роль дисфункции костей в критическом заболевании ⁸⁵, что подтверждается растущим количеством доказательств.

Изменения костей при критическом заболевании

Наиболее значительными патологическими изменениями в костях во время критического заболевания являются ускоренная потеря костной массы и повышенный риск переломов, особенно у пациентов с остеопорозом ⁸⁶ ^— ⁸⁸ и особенно после длительного пребывания в отделении интенсивной терапии (ОИТ) ⁸⁹ ^, ⁹⁰.Эти изменения в костях в конечном итоге связаны с усилением резорбции костной ткани и нарушением костеобразования.

Активность резорбции костей значительно увеличивается у пациентов в критическом состоянии. C-телопептид коллагена I типа (CTX) и N-телопептид коллагена I типа (NTX) являются продуктами распада коллагена I типа во время резорбции кости. Уровни CTX в сыворотке или NTX в моче рекомендуются в качестве биохимических маркеров резорбции кости и используются в клинической диагностике ⁹. Пациенты с критическим заболеванием имели очевидную повышенную активность резорбции костей с повышенными уровнями CTX в сыворотке и NTX в моче ⁹⁰ ^— ⁹⁴.

Кроме того, критическое заболевание сильно влияет на формирование костной ткани. N-концевой пропептид проколлагена I типа (P1NP) отщепляется от молекул проколлагена во внеклеточном матриксе перед сборкой молекул коллагена I типа в волокна ⁹. P1NP, OC и сывороточная щелочная фосфатаза костей (bALP), секретируемая зрелыми остеобластами, используются в качестве биохимических маркеров для оценки функции остеобластов и образования кости ⁹. У пациентов с критическим заболеванием наблюдалось значительное увеличение P1NP и снижение уровней ОК, что свидетельствует об увеличении активности незрелых остеобластов при низкой активности зрелых остеобластов ⁹⁵.Мы также обнаружили, что уровни БАЛФ в сыворотке крови инфицированных новорожденных были ниже, чем в неинфицированной группе ⁹⁶. Эти изменения в остеобластах могут быть возможной причиной потери костной массы и деминерализации кости у пациентов в критическом состоянии ⁸⁸. Наше исследование на животных также показало снижение костной массы и экспрессии мРНК ОК у мышей с системным воспалением и сепсисом, вызванным лечением липополисахаридом (ЛПС) ⁹⁷. Другие эксперименты на животных показали, что повышенный апоптоз или острый дефицит остеобластов может быть другой причиной нарушения костеобразования ²³ ^, ⁹⁸.

В дополнение к усиленной резорбции костей и нарушению костеобразования, некоторые молекулы, выделяемые костными клетками, также подвержены критическому заболеванию. Например, LPS стимулирует остеобласты к выработке IL-1, IL-6 и фактора некроза опухоли α (TNF-α), которые являются важными цитокинами, регулирующими воспаление. Кроме того, исследователи также обнаружили, что провоспалительные факторы способствовали секреции остеоцитами FGF23 ⁹⁹, а уровни FGF23 в плазме были повышены у пациентов в критическом состоянии ¹⁰⁰.

Причины этих изменений в костях до конца не выяснены, но они тесно связаны с чрезвычайно стрессовыми ситуациями, такими как дефицит витамина D, терапия глюкокортикоидами ⁹⁴ ^, ¹⁰¹, длительный постельный режим, воспалительные процессы, и нарушения метаболизма, такие как глюкоза и гормоны при критическом состоянии ⁸⁸ ^, ⁹⁴ ^, ¹⁰² ^, ¹⁰³ (рисунок).

Схематическая диаграмма, иллюстрирующая взаимосвязь между критическим заболеванием и дисфункцией костей. Многие патологические состояния, такие как воспаление, эндокринные и метаболические нарушения, электролитный и кислотно-щелочной дисбаланс или дефицит витамина D, а также другие причины, такие как длительный постельный режим или терапия глюкокортикоидами при критических состояниях, могут привести к нарушению функции остеобластов и увеличению активность остеокластов, что в конечном итоге приводит к острой потере костной массы и даже к перелому костей. Кроме того, нарушение функции остеобластов и усиленная резорбция кости также могут вызывать повышенную секрецию провоспалительных факторов, что может усугублять системный воспалительный ответ.Изменения некоторых BDF, секретируемых остеобластами, такие как пониженные уровни OC, IL-7 и CXCL12 в сыворотке или повышенный уровень FGF23 при критическом заболевании, также могут ухудшить метаболические или кроветворные нарушения. Мы определяем эти повреждения или изменения в структуре и функциях костей как костную дисфункцию при критическом заболевании.

Влияние измененной кости на прогресс и прогноз критического заболевания

Важная роль кости в поддержании жизненно важных органов и систем, описанная выше, убедительно свидетельствует о том, что кость может играть решающую роль в возникновении, прогрессе и прогнозе критического заболевания .

У умерших пациентов в отделении интенсивной терапии наблюдалась большая степень потери костной массы ¹⁰⁴. Низкая активность остеобластов (характеризующаяся пониженным уровнем bALP в сыворотке) обратно коррелировала с баллами неонатального острого физиологического перинатального расширения II (SNAPPE-II, индекс, оценивающий тяжесть неонатального заболевания в популяции неонатальной ОИТ) инфицированных новорожденных ⁹⁶. Более высокие уровни FGF23 в сыворотке также независимо связаны с большей смертностью у пациентов в критическом состоянии с или без ХБП ¹⁰⁰ ^, ¹⁰⁵.Эксперименты на животных показали, что удаление остеобластов при сепсисе приводит к высокой смертности мышей ²³. Эти исследования предоставляют важные клинические и экспериментальные данные на животных, подтверждающие причинную связь между поражением костей и серьезностью и исходом критического заболевания.

Механизмы, лежащие в основе важной роли костей в патогенезе критических состояний, на сегодняшний день полностью не выяснены. Изменения некоторых BDF могут участвовать в патогенезе критического заболевания.Снижение уровня ОК в сыворотке может способствовать нарушениям метаболизма глюкозы, таким как гипергликемия при критическом заболевании. Повышенный уровень FGF23 в сыворотке может способствовать гипофосфатемии во время сепсиса ⁹⁹. Между тем, повышенный уровень FGF23 может быть связан с нарушением защиты и воспалительным статусом критически больных пациентов, поскольку было обнаружено, что FGF23 ухудшает активацию нейтрофилов и стимулирует выработку печенью воспалительных цитокинов ¹⁰⁶ ^, ¹⁰⁷.Кроме того, провоспалительные факторы, секретируемые костными клетками, такие как белок группы 1 с высокой подвижностью (HMGB1), RANKL, TNF-α и IL-1/6, также могут усугублять системный воспалительный ответ при критическом заболевании ¹⁰⁸ ^— ¹¹⁰. IL-7, происходящий из остеобластов, регулирует ранний лимфопоэз, а снижение экспрессии IL-7 в остеобластах приводит к лимфопении у мышей с сепсисом ²³. Тем не менее, подробные сведения о роли и основных механизмах костей в критических состояниях нуждаются в дальнейших исследованиях.

Вкратце, вышеупомянутые данные позволяют предположить, что повреждение или изменения функции костей в значительной степени связаны с тяжестью и прогнозом критического заболевания. Таким образом, мы предполагаем, что при критическом заболевании имеет место дисфункция костей, которая, вероятно, участвует в патогенезе критического заболевания, и что улучшение функции костей может способствовать прогнозу критического заболевания (рисунок).

Улучшение функции костей может способствовать прогнозу критического заболевания

Улучшение функции остеобластов является потенциальным средством улучшения прогноза пациентов с критическим заболеванием.Фармакологическая активация остеобластов с использованием терипаратида (PTh2-34), лекарства от остеопороза, которое способствует формированию костной ткани, улучшает костную массу и лимфопению, вызванную сепсисом, а также увеличивает выживаемость мышей за счет увеличения поколения IL-7 ²³. Мы обнаружили, что делеция рецептора 1 фактора роста фибробластов (FGFR1) в зрелых остеобластах приводит к повышенной активности остеобластов и усиливает мобилизацию эндотелиальных клеток-предшественников (EPCs) в периферическую кровь, способствуя секреции CXCL12 из остеобластов, что приводит к увеличению выживаемости мышей. с сепсисом ¹¹¹.Ингибирование резорбции костей может быть еще одним способом регулирования прогноза критического заболевания. Недавнее исследование показывает, что лечение бисфосфонатами перед госпитализацией связано с улучшением выживаемости среди пациентов в критическом состоянии, возможно, за счет ингибирования резорбции костной ткани и увеличения костной массы ¹⁰⁴.

Эти исследования показывают, что улучшение костной массы или функции костей является потенциально новой стратегией для улучшения прогноза для тяжелобольных пациентов, хотя механизмы и подробные подходы требуют дальнейшего изучения.

Заключение и перспектива

Как один из самых крупных органов, скелет выполняет различные важные функции (функцию костей). Аномалии скелета влияют не только на саму кость, но и на другие органы / системы. Дисфункция костей может существенно повлиять на поддержание нашего здоровья. Улучшение функции костей может принести пользу жизненно важным органам и системам.

В настоящее время основные клинические и экспериментальные параметры, используемые для оценки состояния костей, включают визуализацию (рентген, КТ, МРТ), ультразвук, механические свойства, гистологию костных и костных метаболических маркеров, которые в основном сосредоточены на структуре костей и обмене костной ткани. (функция костеобразования и резорбции).Некоторые физиологические параметры кости, такие как внутримедуллярное давление, проницаемость капилляров, содержание кислорода и воды, кровоток, значение pH, и т. Д. . оцениваются в исследованиях, особенно в клиниках, и влияние этих физиологических параметров на функцию костей неясно. Кроме того, BDF, основные медиаторы, регулирующие функцию костей, недостаточно изучены. Хотя некоторые BDF известны, необходимо дальнейшее открытие более конкретных BDF с использованием передовых методов, таких как геномика, протеомика и метабономика.Кроме того, необходимо провести больше клинических исследований и исследований на животных, чтобы выявить продукцию и метаболизм BDF при болезненных состояниях и прояснить роль и основные механизмы отдельных BDF при конкретных острых или хронических заболеваниях.

На сегодняшний день параметры, используемые для оценки состояния костей во время критического заболевания, в основном сосредоточены на костной массе и метаболических маркерах. Изменения некоторых известных и неизвестных BDF, физиологических параметров, упомянутых выше, и функции костных клеток должны быть дополнительно исследованы во время критического заболевания.

Предыдущие исследования показывают, что дисфункция костей тесно связана с прогнозом критического заболевания, но необходимы дополнительные доказательства для дальнейшего изучения этой взаимосвязи механистически. Остается ответить на многие вопросы. Например, предварительное лечение бисфосфонатами связано с улучшением выживаемости пациентов в критическом состоянии; однако неясно, связана ли эта ассоциация с притуплением резорбции кости из-за действия самого бисфосфоната или с увеличением костной массы, или с молекулярными и клеточными изменениями, вызванными бисфосфонатами в других типах клеток.Этот механизм требует уточнения. Также остается неизвестным, является ли значительно повышенный уровень CTX в сыворотке суррогатом исхода критического заболевания. Кроме того, неизвестен механизм, с помощью которого FGF23 влияет на смертность тяжелобольных пациентов.

Хотя только несколько исследований показали, что улучшение функции костей может способствовать исходу критического заболевания, учитывая доступность и эффективность широко используемых в клинике противостеопорозных препаратов, изменение структуры и функции костей может обеспечить новую стратегию улучшения исход тяжелой болезни.В дополнение к существующим лекарствам следует изучить дальнейшие подходы с потенциалом улучшения функции костей, такие как новые антирезорбтивные препараты и реабилитационные меры (такие как механическая нагрузка), на предмет их потенциального положительного воздействия на заболевания, включая критические.

Функция костей, дисфункция и их роль в заболеваниях, в том числе критических

Реферат

Скелет — один из крупнейших органов человеческого тела. В дополнение к своим обычным функциям, таким как поддержка, движение и защита, скелет также способствует гомеостазу всего тела и поддержанию множества важных некостных органов / систем (внескелетные функции).Как обычные, так и внескелетные функции скелета определяются как функция кости . Факторы, производные от костей (BDF), являются ключевыми игроками, регулирующими функцию костей. В некоторых патофизиологических ситуациях, включая заболевания, поражающие кости и / или другие органы / системы, нарушения самой кости и последующее нарушение функций внескелетных органов / систем, вызванное аномальной костной тканью (нарушение внескелетных функций кости), определяются как дисфункция кости . При критическом заболевании, которое представляет собой состояние здоровья, характеризующееся дисфункцией или серьезным повреждением одного или нескольких важных органов или систем, в скелете наблюдается быстрая потеря костной массы в результате гиперрезорбции кости и нарушения функции остеобластов.Кроме того, дисфункции самого скелета также тесно связаны с тяжестью и прогнозом критического заболевания. Таким образом, мы предполагаем, что при критическом заболевании имеет место дисфункция костей. Некоторые методы подавления активности остеокластов или стимулирования функции остеобластов путем лечения бисфосфонатами или PTh2-34 улучшают исход критического заболевания, что указывает на то, что улучшение функции костей может быть потенциально новой стратегией для улучшения прогноза заболеваний, включая критическое заболевание.

Введение

Функция костей и факторы, производные от костей

Экстраскелетные функции кости, опосредованные BDF

Влияние кости на кроветворную и иммунную системы

Влияние костей на минеральный обмен

Влияние костных клеток на метаболизм глюкозы и энергии

Как эндокринный орган, кость также регулирует метаболизм глюкозы и энергии различными путями (Рисунок C).

Другие внескелетные функции костей

Дисфункция костей

Дисфункция костей при критическом заболевании

Изменения костей при критическом заболевании

Влияние измененной кости на прогресс и прогноз критического заболевания

Улучшение функции костей может способствовать прогнозу критического заболевания

Заключение и перспектива

Кости, мышцы и суставы (для родителей)

Что такое кости и для чего они нужны?

Кости поддерживают наше тело и помогают формировать форму. Хотя они очень легкие, кости достаточно крепкие, чтобы выдержать весь наш вес.

Кости также защищают органы тела. Череп защищает мозг и формирует форму лица. Спинной мозг, путь передачи сообщений между мозгом и телом, защищен позвоночником. Ребра образуют клетку, защищающую сердце и легкие, а таз помогает защитить мочевой пузырь, часть кишечника, а у женщин — репродуктивные органы.

Кости состоят из каркаса белка, называемого коллагеном, с минералом, называемым фосфатом кальция, который делает каркас твердым и прочным.Кости накапливают кальций и выделяют его в кровоток, когда он нужен другим частям тела. Количество некоторых витаминов и минералов, которые вы едите, особенно витамина D и кальция, напрямую влияет на то, сколько кальция хранится в костях.

Кости состоят из двух типов костной ткани:

Компактная кость — твердая твердая внешняя часть кости. Он выглядит как слоновая кость и очень прочен. В нем проходят отверстия и каналы, по которым проходят кровеносные сосуды и нервы.
Губчатая (KAN-suh-lus) кость , которая выглядит как губка, находится внутри компактной кости. Он состоит из сетчатой сети крошечных кусочков кости, называемых трабекулами (truh-BEH-kyoo-lee). Здесь находится костный мозг.

В этой мягкой кости вырабатывается большая часть клеток крови. Костный мозг содержит стволовые клетки, которые производят красные кровяные тельца и тромбоциты, а также некоторые типы белых кровяных телец. Красные кровяные тельца несут кислород к тканям организма, а тромбоциты помогают свертыванию крови, когда у кого-то есть порез или рана.Лейкоциты помогают организму бороться с инфекцией.

Кости прикреплены к другим костям длинными фиброзными ремнями, называемыми связками (LIG-uh-mentz). Хрящ (KAR-tul-ij), эластичное эластичное вещество в наших суставах, поддерживает кости и защищает их там, где они трутся друг о друга.

Как растут кости?

Кости детей и подростков меньше, чем у взрослых, и содержат «зоны роста», называемые пластинами роста. Эти пластинки состоят из размножающихся клеток хряща, которые увеличиваются в длину, а затем превращаются в твердую минерализованную кость.Эти пластинки роста легко обнаружить на рентгеновском снимке. Поскольку девочки созревают раньше мальчиков, их пластинки роста превращаются в твердые кости в более раннем возрасте.

Костеобразование продолжается на протяжении всей жизни, поскольку тело постоянно обновляет и изменяет живую ткань костей. Кость содержит три типа клеток:

остеобласты (AHS-tee-uh-blastz), которые образуют новую кость и помогают восстанавливать повреждения
остеоцитов (AHS-tee-o-сайты), зрелые костные клетки, которые помогают продолжать формирование новорожденных
Остеокласты (AHS-tee-o-klasts), которые разрушают кость и помогают ей формировать и формировать

Что такое мышцы и что они делают?

Мышцы растягивают суставы, позволяя нам двигаться.Они также помогают организму пережевывать пищу, а затем перемещать ее по пищеварительной системе.

Даже когда мы сидим совершенно неподвижно, мышцы всего тела постоянно двигаются. Мышцы помогают сердцебиению, грудная клетка поднимается и опускается во время дыхания, а кровеносные сосуды регулируют давление и поток крови. Когда мы улыбаемся и разговариваем, мышцы помогают нам общаться, а когда мы тренируемся, они помогают нам оставаться в хорошей физической форме и оставаться здоровыми.

У людей есть три типа мышц:

Скелетная мышца прикреплена к кости с помощью шнуровидных сухожилий, например, в ногах, руках и лице.Скелетные мышцы называются поперечно-полосатыми (STRY-ay-ted), потому что они состоят из волокон, которые имеют горизонтальные полосы при просмотре под микроскопом. Эти мышцы помогают удерживать скелет вместе, придают форму телу и помогают ему в повседневных движениях (называемых произвольными мышцами, потому что вы можете их контролировать). Они могут быстро и сильно сокращаться (сокращаться или стягиваться), но легко утомляются.
Гладкая или непроизвольная мышца также состоит из волокон, но этот тип мышц выглядит гладким, а не полосатым.Мы не можем сознательно контролировать свои гладкие мышцы; скорее, они автоматически контролируются нервной системой (поэтому их также называют непроизвольными). Примеры гладких мышц — стенки желудка и кишечника, которые помогают расщеплять пищу и перемещать ее по пищеварительной системе. Гладкие мышцы также находятся в стенках кровеносных сосудов, где они сжимают поток крови, текущий по сосудам, чтобы поддерживать кровяное давление. Гладким мышцам требуется больше времени для сокращения, чем скелетным мышцам, но они могут оставаться сокращенными в течение длительного времени, потому что они не так быстро устают.
Сердечная мышца находится в сердце. Стенки камер сердца почти полностью состоят из мышечных волокон. Сердечная мышца также является непроизвольным типом мышц. Его ритмичные и мощные сокращения вытесняют кровь из сердца во время его биения.

Как работают мышцы?

Движения мышц координируются и контролируются мозгом и нервной системой. Непроизвольные мышцы контролируются структурами глубоко в головном мозге и верхней части спинного мозга, называемой стволом головного мозга.Произвольные мышцы регулируются частями мозга, известными как моторная кора головного мозга и мозжечок (ser-uh-BEL-um).

Когда вы решаете двигаться, моторная кора посылает электрический сигнал через спинной мозг и периферические нервы к мышцам, заставляя их сокращаться. Моторная кора в правой части мозга контролирует мышцы левой части тела и наоборот.

Мозжечок координирует движения мышц, управляемые моторной корой.Датчики в мышцах и суставах отправляют сообщения обратно через периферические нервы, чтобы сообщить мозжечку и другим частям мозга, где и как движется рука или нога и в каком положении они находятся. Эта обратная связь приводит к плавному, скоординированному движению. Если вы хотите поднять руку, ваш мозг посылает сообщение мышцам руки, и вы двигаете ею. Когда вы бежите, сообщения в мозг задействованы сильнее, потому что многие мышцы должны работать в ритме.

Мышцы перемещают части тела, сокращаясь, а затем расслабляясь.Мышцы могут тянуть кости, но не могут вернуть их в исходное положение. Таким образом, они работают парами сгибателей и разгибателей . Сгибатель сокращается, чтобы согнуть конечность в суставе. Затем, когда движение завершено, сгибатель расслабляется, а разгибатель сокращается, чтобы разгибать или выпрямлять конечность в том же суставе. Например, двуглавая мышца в передней части плеча является сгибателем, а трицепс в задней части плеча — разгибателем. Когда вы сгибаете локоть, бицепс сокращается.Затем бицепс расслабляется, а трицепс сокращается, чтобы выпрямить локоть.

Что такое суставы и для чего они нужны?

В суставах встречаются две кости. Они делают скелет гибким — без них движение было бы невозможно.

Суставы позволяют нашему телу двигаться разными способами. Некоторые суставы открываются и закрываются как шарниры (например, колени и локти), тогда как другие допускают более сложные движения — например, плечевой или тазобедренный сустав позволяет двигаться назад, вперед, в стороны и вращаться.

Соединения классифицируются по диапазону движения:

Неподвижные или волокнистые суставы не двигаются. Например, купол черепа состоит из костных пластин, которые слегка перемещаются во время рождения, а затем сливаются вместе, когда череп заканчивает рост. Между краями этих пластин находятся звенья или сочленения фиброзной ткани. Фиброзные суставы также удерживают зубы в челюстной кости.
Частично подвижный, или хрящевой (kar-tuh-LAH-juh-nus) , суставы немного двигаются.Они связаны хрящом, как в позвоночнике. Каждый из позвонков в позвоночнике движется относительно позвонков, расположенных выше и ниже него, и вместе эти движения придают позвоночнику гибкость.
Свободно подвижные или синовиальные (sih-NO-vee-ul) суставы перемещаются во многих направлениях. Основные суставы тела, такие как бедра, плечи, локти, колени, запястья и лодыжки, подвижны. Они наполнены синовиальной жидкостью, которая действует как смазка, помогая суставам легко двигаться.

Три вида свободно подвижных суставов играют большую роль в произвольном движении:

Шарнирные соединения позволяют движение в одном направлении, как видно в коленях и локтях.
Поворотные шарниры допускают вращательное или скручивающее движение, подобное движению головы из стороны в сторону.
Шарнирно-шарнирные соединения обеспечивают максимальную свободу движений. Бедра и плечи имеют такой тип сустава, при котором круглый конец длинной кости входит в полость другой кости.

Ваши кости делают больше, чем вы предполагаете

В феврале мы сосредоточимся на частях тела, которые формируют нас, насыщают кислородом и дают нам энергию во время длительных прогулок по пляжу. Костяные кости. Эти скелетные строительные блоки вызывают любопытство и вызывают страх у разных людей — мы надеемся, что наши рассказы, охватывающие все, от операций и добавок до старомодного доброго костяка, помогут только в первом. После того, как вы тщательно поразили свой разум фактами о костях, ознакомьтесь с нашими предыдущими тематическими месяцами: мышцы и жир .

Жутко, страшно: Хэллоуин дал скелетам плохую репутацию. (Это также дает вам действительно неточное представление о том, как выглядит ваш скелет, но это уже другая история.) Здорового набора костей нечего бояться — на самом деле, важно поддерживать плавное функционирование вашего тела, а не только потому, что он держит все ваши более мягкие части в вертикальном положении.

Хотя кости выглядят статичными, когда они хранятся в музее или моделируются в классе, кости в вашем теле такие же живые, как и ваши легкие, печень или почки.Он состоит из твердой, тяжелой внешней ткани, известной как «компактная ткань», которая окружает губчатую «губчатую» ткань и жидкий костный мозг. Вся система питается сетью вен и артерий, которые переносят кислород и энергию и выводят отходы и вещества, производимые в костях. Компактную кость окружает надкостница, фиброзная мембрана, которая помогает восстанавливать и расти кости. Единственные места, не покрытые надкостницей, — это те места, где хрящ окружает кость, например, в суставах, или где прикрепляются связки и сухожилия, соединяющие кость с мышцами.Это сложная система, которая на самом деле не улавливается высохшей плотной и губчатой тканью, которая остается в мертвом скелете.

В течение вашей жизни ваши кости срастутся, перенесут травмы, изменят форму и заставят вас двигаться, при этом их ткани будут постоянно реконструироваться и заменяться. Кость — это «живой орган», — говорит Луис Бертассони, доцент кафедры стоматологии и биомедицинской инженерии Орегонского университета здравоохранения и науки. «Как и в любом другом живом органе, у вас есть огромное количество взаимодействий и сложности, которые необходимы для поддержания его жизни и хорошего функционирования.”

Что делает кость?

До недавнего времени все, что ученые знали о скелетах, основывалось на общей анатомии, говорит научный писатель Райли Блэк, автор книги Skeleton Keys: The Secret Life of Bone . (Это анатомия, которую мы можем наблюдать нашими глазами, а не анатомия, которая отвратительна, хотя ваши результаты могут отличаться.) Исторически функции костей по защите жизненно важных органов и удержанию людей были хорошо известны, и их связь с такими вещами, как мышцы, с которыми костные соединения — также были признаны.

Гален из Пергама, греческий врач, живший в первом веке, писал, что кости «поддерживают и поддерживают другие элементы тела в качестве основы, потому что все закреплено и прикреплено к костям». Он не был полностью неправ в этом — хотя кости не могут двигаться сами по себе, скелетная система является важной частью человеческого движения, потому что она обеспечивает якорь, против которого мышцы, связки и сухожилия могут работать в двухтактном режиме. магия.

Но с костями происходит многое, чего нельзя увидеть, просто разрезав труп.Помимо обеспечения структуры и физической защиты, кость «также регулирует широкий спектр биологических явлений в организме», — говорит Бертассони. «На самом деле все, что вы видите, заключено в твердой ткани».

По словам Блэка, наше понимание многих ролей скелета значительно расширилось благодаря развитию технологий визуализации. Они позволили ученым за последние 125 лет заглянуть внутрь живых тел и понаблюдать за работой костей. Впервые живые кости на месте удалось увидеть в 1895 году, когда изобретатель рентгеновского излучения Вильгельм Рентген сфотографировал кости рук своей жены Анны Берты Людвиг.(История не зафиксировала, что Людвиг думал о своей руке с обручальным кольцом.)

Считается, что причина, по которой у людей и других животных возникли внутренние кости, в первую очередь связана с защитой — теорией, подкрепленной недавними исследованиями функции костей. Некоторые из ваших костей (например, череп и ребра) по-прежнему служат оболочкой для мягких кусочков. Но ваши кости также защищают мягкий костный мозг внутри них, который необходим для производства крови. Костный мозг содержит особые стволовые клетки, которые производят как красные, так и белые кровяные тельца, которые доставляют кислород ко всем тканям вашего тела и борются с болезнетворными микробными захватчиками.Мы знаем об этой функции с 1950-х годов.

Эта часть кости также хранит минералы, пока они не понадобятся вашему организму, а именно кальций и фосфат. Эти минералы необходимы вашим мышцам и нервам для функционирования, но только в очень определенных количествах. Кость, в которой хранится около 99 процентов кальция в вашем теле и около 85 процентов фосфора, действует как «банк», из которого остальные могут при необходимости извлекать эти ресурсы.

Исследования, проведенные за последние два десятилетия, выявили еще одну удивительную роль, которую играет кость: создание и регулирование гормона остеокальцина.Исследование, проведенное в 2019 году, показывает, что, помимо других функций, остеокальцин разжигает ваш инстинкт борьбы или бегства, что имеет определенный смысл, если учесть, что кости играют большую роль в способности вашего тела бороться или убегать.

Остеокальцин, единственный известный гормон, который вырабатывает кость, выделяется костями в ситуациях острого стресса. Он отвечает за «выключение» парасимпатической нервной системы, которую мы используем, когда все происходит в копацетном состоянии. Затем вступают в действие адреналин и кортизол (также то, что я назвал своими кулаками), чтобы подготовить вас к битве или бегству.

Сложные отношения

Когда вы рождаетесь, у вас почти 300 костей, и многие из них по-прежнему состоят из хрящей. Эта эластичная ткань, которая остается важной частью скелетной системы во взрослом возрасте в качестве подкладки для ваших суставов, делает новорожденных красивыми и гибкими, что им нужно, если они собираются провести месяцы, свернувшись клубочком в утробе матери, и выбраться наружу. мир через узкий родовой канал. Есть несколько исключений, например, череп, хотя даже он состоит из нескольких частей при рождении, которые сливаются воедино в первые несколько лет жизни.

По мере роста ваши кости твердеют, и некоторые из них срастаются. В раннем взрослом возрасте (представьте, 18 для девочек и около 20 для мальчиков) количество костей снижается до 206, то есть количество костей, которое вы будете носить с собой всю оставшуюся жизнь. Но система продолжает меняться в процессе, называемом «ремоделированием». В этом процессе небольшое количество существующей твердой кости удаляется и заменяется новой костью. «Ремоделирование восстанавливает повреждения скелета, которые могут возникнуть в результате повторяющихся стрессов, заменяя небольшие трещины или деформации в областях повреждения клеток», — пишет Национальный институт здоровья.Этот процесс также перерабатывает старую кость, которая может быть опасно хрупкой, обрабатывая содержащиеся в ней минералы, чтобы они могли использоваться другими частями тела, которые в них нуждаются. Каждые 10 лет у вас будет новый и другой скелет из-за всего этого технического обслуживания.

Уникальные кости

Как ваше тело узнает, какую форму должны принять ваши кости? Ваши гены определяют рост и поддержание вашего скелета, точно так же, как они определяют любую часть вашей анатомии. Но на этот скелет также может «сильно повлиять» то, что вы делаете, пишет NIH.Исследования показали, что люди, которые выполняют высокоэффективные упражнения или занимаются физическим трудом, имеют форму костей, отличную от формы костей среднего человека, в зависимости от того, какую физическую активность они выполняют. Сила костей также зависит от того, сколько физической активности человек получает — как и в случае с мышцами, NIH предупреждает, что кости могут стать слабее, если они недостаточно используются. С этой точки зрения скелет, с которым вы в итоге столкнетесь, — это «действительно живая капсула времени вашей жизни и того, через что вы прошли», — говорит Блэк.

О костях можно узнать гораздо больше, и новые технологии, такие как «кость в блюде», разработанная Бертассони и его коллегами, помогают исследователям в этом.Эта модель кости, которая выросла из клеток того же типа, воспроизводит структуру твердого материала и то, как он принимает другие мягкие материалы, такие как нервы и кровеносные сосуды. Со временем исследователи надеются, что его можно будет использовать в костных трансплантатах, а также в исследованиях.

При создании материала исследователь из OHSU говорит, что его очаровала структура кости. «Загляните внутрь, — говорит он, — и вы увидите тысячи микроскопических структур — крошечных отверстий, которые позволяют материалам входить и выходить — деликатно расположенных друг от друга, чтобы рассеять силы, которым кость подвергается, даже когда она выполняет множество других функций.В результате получается «не что иное, как произведение искусства», — говорит он.

Строение и функция костей

Автор: Dr. med. habil. Геше Таллен, Эрстеллт: 2013/04/12, Редактор: Мария Яллурос, английский перевод: Dr. med. habil. Геше Таллен, Последнее изменение: 28.08.2017

Человеческое тело поддерживается скелетом, состоящим из более чем 200 различных костей. В зависимости от того, где они расположены и какова их функция, кости выглядят по-разному.

Кости выполняют множество основных функций.

Они участвуют во всех движениях тела; наши мышцы, связки, суставы и кости работают вместе, поэтому мы можем двигаться.
Они защищают внутренние органы от повреждений — например, череп, защищающий мозг, и грудная клетка, защищающая сердце и легкие.
Они содержат костный мозг, в котором вырабатываются красные и белые кровяные тельца, а также тромбоциты.
Они хранят кальций и фосфор, тем самым играя важную роль в минеральном обмене.

Скелетная система взрослого человека в основном костная, тогда как у детей и подростков она также состоит из хряща — в зависимости от возраста, поскольку большинство костей изначально развивается из хряща и превращается в костную ткань в процессе дальнейшего развития.

Развитие скелета, то есть замещение хряща костной тканью, начинается уже у эмбриона (примерно на шестой неделе беременности) и продолжается до достижения возраста 20 лет.Поскольку этот процесс окостенения требует многочисленных клеточных делений, одно или другое из них может пойти не так, например, из-за передачи неправильной информации от одного поколения костных клеток к другому или даже из-за потери унаследованного материала. В результате может развиться рак кости.

Чтобы помочь вам лучше понять рак кости и связанные с ним методы лечения, мы хотели бы предоставить вам следующий обзор того, из чего состоят наши кости и как они работают. Следующая глава не претендует на полноту.Он скорее служит для предоставления общей информации о костях.

Классификация и структура костей | Анатомия и физиология

Костная ткань (костная ткань) сильно отличается от других тканей тела. Кость твердая, и многие ее функции зависят от этой характерной твердости. Дальнейшие обсуждения в этой главе покажут, что кость также динамична в том смысле, что ее форма приспосабливается к нагрузкам. В этом разделе сначала исследуется общая анатомия кости, а затем перейдем к ее гистологии.

Полная анатомия кости

Структура длинной кости позволяет лучше всего визуализировать все части кости (рис. 6.7). Длинная кость состоит из двух частей: диафиза и эпифиза . Диафиз — это трубчатый стержень, который проходит между проксимальным и дистальным концом кости. Полость в диафизе называется медуллярной полостью и заполнена желтым костным мозгом.Стенки диафиза состоят из плотной и твердой компактной кости .

Рисунок 6.7. Анатомия длинной кости

Типичная длинная кость показывает общие анатомические характеристики кости.

Более широкий участок на каждом конце кости называется эпифизом (множественное число = эпифиз), он заполнен губчатой костью. Красный костный мозг заполняет пустоты в губчатой кости. Каждый эпифиз встречается с диафизом в метафизе, узкой области, которая содержит эпифизарную пластину (пластина роста), слой гиалинового (прозрачного) хряща в растущей кости.Когда кость перестает расти в раннем взрослом возрасте (примерно 18–21 год), хрящ заменяется костной тканью, и эпифизарная пластинка становится эпифизарной линией.

Костномозговая полость имеет тонкую мембранную выстилку, называемую эндостом (конец- = «внутри»; осте- = «кость»), где происходит рост, восстановление и ремоделирование кости. Наружная поверхность кости покрыта фиброзной мембраной, называемой надкостницей (периоста — = «вокруг» или «вокруг»).Надкостница содержит кровеносные сосуды, нервы и лимфатические сосуды, питающие компактную кость. Сухожилия и связки также прикрепляются к костям в надкостнице. Надкостница покрывает всю внешнюю поверхность, за исключением тех мест, где эпифизы встречаются с другими костями, образуя суставы (рис. 6.8). В этой области эпифизы покрыты суставным хрящом , тонким слоем хряща, который снижает трение и действует как амортизатор.

Рисунок 6.8. Надкостница и эндост

Надкостница образует внешнюю поверхность кости, а эндост выстилает костномозговую полость.

Костные клетки и ткани

Кость содержит относительно небольшое количество клеток, закрепленных в матрице коллагеновых волокон, которые обеспечивают поверхность для прикрепления кристаллов неорганической соли. Эти кристаллы соли образуются, когда фосфат кальция и карбонат кальция объединяются с образованием гидроксиапатита, который включает другие неорганические соли, такие как гидроксид, фторид и сульфат магния, когда он кристаллизуется или кальцифицируется на коллагеновых волокнах.Кристаллы гидроксиапатита придают костям твердость и прочность, а волокна коллагена придают им гибкость, поэтому они не становятся хрупкими.

Хотя костные клетки составляют небольшую часть объема кости, они имеют решающее значение для функционирования костей. В костной ткани обнаружены четыре типа клеток: остеобласты, остеоциты, остеогенные клетки и остеокласты (рис. 6.9).

Рисунок 6.9. Костные клетки

В костной ткани обнаружены клетки четырех типов.Остеогенные клетки недифференцированы и развиваются в остеобласты. Когда остеобласты попадают в кальцифицированный матрикс, их структура и функция изменяются, и они становятся остеоцитами. Остеокласты развиваются из моноцитов и макрофагов и отличаются по внешнему виду от других костных клеток.

Остеобласт — это костная клетка, ответственная за формирование новой кости, которая находится в растущих частях кости, включая надкостницу и эндост.Остеобласты, которые не делятся, не синтезируют и не секретируют коллагеновую матрицу и соли кальция. Когда секретируемый матрикс, окружающий остеобласт, кальцифицируется, остеобласт оказывается в ловушке внутри него; в результате он изменяет структуру и становится остеоцитом , первичной клеткой зрелой кости и наиболее распространенным типом костной клетки. Каждый остеоцит расположен в пространстве, называемом лакуной , и окружен костной тканью. Остеоциты поддерживают минеральную концентрацию матрикса за счет секреции ферментов.Как и остеобласты, остеоциты не обладают митотической активностью. Они могут общаться друг с другом и получать питательные вещества через длинные цитоплазматические отростки, которые проходят через canaliculi (singular = canaliculus), каналы в костном матриксе.

Если остеобласты и остеоциты неспособны к митозу, то как они пополняются, когда умирают старые? Ответ кроется в свойствах третьей категории костных клеток — остеогенной клетки . Эти остеогенные клетки недифференцированы с высокой митотической активностью и являются единственными костными клетками, которые делятся.Незрелые остеогенные клетки находятся в глубоких слоях надкостницы и костного мозга. Они дифференцируются и развиваются в остеобласты.

Динамический характер кости означает, что новая ткань постоянно образуется, а старая, поврежденная или ненужная кость растворяется для восстановления или высвобождения кальция. Клеткой, ответственной за резорбцию или разрушение кости, является остеокласт . Они находятся на поверхности костей, являются многоядерными и происходят из моноцитов и макрофагов, двух типов белых кровяных телец, а не из остеогенных клеток.Остеокласты постоянно разрушают старую кость, в то время как остеобласты постоянно образуют новую кость. Постоянный баланс между остеобластами и остеокластами отвечает за постоянное, но тонкое изменение формы кости. В таблице 6.2 представлены костные клетки, их функции и расположение.

Таблица 6.2.
Костные клетки
Тип ячейки	Функция	Расположение
Остеогенные клетки	Развиваются в остеобласты	Глубокие слои надкостницы и костного мозга
Остеобласты	Костеобразование	Растущие части кости, включая надкостницу и эндост
Остеоциты	Поддержание концентрации минералов в матрице	В матрице
Остеокласты	Костная резорбция	Костные поверхности и участки старой, поврежденной или ненужной кости

Компактная и губчатая кость

Различия между компактной и губчатой костью лучше всего изучать с помощью их гистологии.Большинство костей содержат плотную и губчатую костную ткань, но их распределение и концентрация зависят от общей функции кости. Компактная кость плотная, поэтому она может выдерживать сжимающие усилия, в то время как губчатая (губчатая) кость имеет открытые пространства и поддерживает сдвиги в распределении веса.

Компактная кость

Компактная кость — более плотная и прочная из двух типов костной ткани (рис. 6.10). Его можно найти под надкостницей и в диафизах длинных костей, где он обеспечивает поддержку и защиту.

Рисунок 6.10. Схема компактной кости

(a) На этом разрезе компактной кости показана основная структурная единица — остеон. (b) На этой микрофотографии остеона вы можете ясно видеть концентрические пластинки и центральные каналы. LM × 40. (Микрофотография предоставлена Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)

Микроскопическая структурная единица компактной кости называется остеоном , или гаверсовской системой.Каждый остеон состоит из концентрических колец кальцифицированного матрикса, называемого ламелями (единичное число = ламелла). По центру каждого остеона проходит центральный канал , или гаверсовский канал, который содержит кровеносные сосуды, нервы и лимфатические сосуды. Эти сосуды и нервы отходят под прямым углом через перфорирующий канал , также известный как каналы Фолькмана, до надкостницы и эндоста.

Остеоциты расположены внутри пространств, называемых лакунами (единичное число = лакуна), на границах соседних ламелл.Как описано ранее, канальцы соединяются с канальцами других лакун и, в конечном итоге, с центральным каналом. Эта система позволяет транспортировать питательные вещества к остеоцитам и удалять из них отходы.

Губчатая (губчатая) кость

Как и компактная кость, губчатая кость , также известная как губчатая кость, содержит остеоциты, расположенные в лакунах, но они не расположены концентрическими кругами. Вместо этого лакуны и остеоциты находятся в решетчатой сети матричных шипов, называемых трабекулами (единичное число = трабекула) (Рисунок 6.11). Трабекулы могут казаться случайной сетью, но каждая трабекула формируется вдоль линий напряжения, чтобы обеспечить прочность кости. Пространства трабекулярной сети обеспечивают баланс плотной и тяжелой компактной кости, делая кости более легкими, чтобы мышцы могли легче перемещать их. Кроме того, полости в некоторых губчатых костях содержат красный костный мозг, защищенный трабекулами, в которых происходит кроветворение.

Рисунок 6.11. Схема губчатой кости

Губчатая кость состоит из трабекул, содержащих остеоциты.Красный костный мозг заполняет пустоты в некоторых костях.

Интерактивная ссылка

Посмотрите это видео, чтобы увидеть микроскопические особенности кости.