Обмен веществ происходит где: Обмен веществ в организме человека

Тест по биологии «Обмен веществ»

Обмен веществ происходит…

между внешней средой и организмом

только во внутренней среде организма

в пищеварительном тракте

Обмен веществ — это совокупность протекающих в живых организмах химических превращений, обеспечивающих их рост, развитие, процессы жизнедеятельности, воспроизведение потомства, активное взаимодействие с окружающей средой.

Каково основное значение пластического обмена веществ в клетках?

строительство органических веществ и накопление энергии

производство химической энергии в результате расщепления глюкозы

поддержание температуры тела

Под пластическим обменом понимают такие процессы, в ходе которых в клетках создаются новые соединения и новые структуры, характерные для данного организма.

Что наблюдается при недостатке витамина «В-1» ?

отставание в росте и куриная слепота

нервный паралич

рахит

Тиамин («В-1») — участвует в процессах, которые обеспечивают нормальную деятельность ЦНС. Отсутствие его в пище ведёт к тяжёлой болезни (паралич, судороги), с лечебной целью он применяется при явлениях переутомления и нервного истощения.

Что строится в клетках человека из аминокислот?

чужие белки

витамины

собственные белки

Аминокислоты через кровеносные капилляры ворсинок поступают в печень. Здесь избыточные аминокислоты теряют свой азот и превращаются в жиры и углеводы. В клетках из аминокислот строятся собственные белки тела.

Какие из этих веществ не выводятся из организма в окружающую среду?

аминокислоты, углеводы, кислород

мочевина

вода, соли

Из организма в окружающую среду не выводятся: аминокислоты, углеводы, кислород.

Какие продукты содержат много витамина «С» ?

овощи и фрукты

печень и свежее мясо

рыбий жир и яйцо

Аскорбиновая кислота («С») — играет большую роль в окислительно-восстановительных процессах, происходящих в организме. Содержится в шиповнике, чёрной смородине, лимоне, апельсинах, капусте, зелёном луке и других овощах, фруктах, ягодах.

Какое значение имеют белки в организме?

основной строительный материал клетки

участвуют в свертывании крови; ферментативная роль

все ответы правильные

Белки служат основным строительным материалом клеток, участвуют в свертывании крови (фибриноген), транспортировке газов (гемоглобин). Выполняют роль биокатализаторов (ферментативная роль).

Основное значение воды для клеток организма:

придает им упругость

растворитель для неорганических веществ

главная среда для биохимических реакций

Вода — среда жизненных процессов. Где берут ткани нашего организма воду? Они её создают сами. Эта внутренняя вода постоянно образуется за счет окисления питательных веществ.

Главное значение глюкозы для организма?

главный источник энергии

основной стройматериал

ферментативная функция

В организме углеводы служат основным источником энергии. Перевариваясь, углеводы (крахмал, гликоген) превращается в глюкозу (сахар), которая всасывается в кровь.

Какое значение имеют соли калия и натрия для клеток?

без них невозможно свертывание крови

придают костной ткани твердость

имеют прямое отношение к возбудимости и проводимости возбуждения

Соли калия, так же как и соли натрия, влияют на содержание воды в тканях. Они поддерживают слабощелочную среду крови. Калий необходим для нормальной возбудимости нервной и мышечной системы.

Какие продукты животного происхождения влияют на рост организма?

печень, сливочное масло, рыбий жир

икра, желток яйца, молоко

все вышеперечисленные

Витамин «А» (витамин роста). При его отсутствии задерживается рост, нарушается зрение, отмечается сухость кожи, понижается сопротивляемость организма к заболеваниям. В значительных количествах он содержится в сливочном масле, печени, рыбьем жире, икре, желтке яйца, молоке.

Где синтезируются белки?

в пищеварительном тракте

в клетках организма

во внешней среде

В клетках организма из аминокислот строятся белки тела.

Какие органы участвуют в теплообразовании?

сердце

почки

мышцы

Мышцы выделяют тепло. Поперечно-полосатые мышцы — «двигатели». в которых химическая энергия превращается сразу в механическую. Энергия в форме тепла передаётся кровью другим тканям и равномерно согревает организм. Мелкие непроизвольные сокращение мышц вызывают дрожь — организм увеличивает образование тепла.

Конечные продукты расщепления белков выделяются через…

кожу и почки

кожу и легкие

слюнные железы

В организме постоянно происходит распад белка. При этом образуются вода, углекислый газ и азотсодержащие вещества, которые удаляются из организма через почки, легкие и кожу.

К чему может привести преобладание в рационе питания мучных изделий и картофеля?

к авитаминозу

к ожирению

к ускоренному росту мускулатуры тела

Ожирение — не просто полнота, это болезнь, сопровождающаяся нарушениями обмена веществ, работы сердца, сосудов, органов движения. Оно вызывается неумеренным потреблением жиров, углеводов (кондитерских изделий, картофеля). Ожирение снижает работоспособность человека.

Следующий вопросПодробный ответ

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ • Большая российская энциклопедия

• В книжной версии

  Том 23. Москва, 2013, стр. 487

• Скопировать библиографическую ссылку:

  ---

Авторы: Н. Б. Гусев

ОБМЕ́Н ВЕЩЕ́СТВ (ме­та­бо­лизм), со­во­куп­ность хи­мич. про­цес­сов, обес­пе­чи­ваю­щих жиз­не­дея­тель­ность жи­вых ор­га­низ­мов и их по­сто­ян­ный кон­такт с ок­ру­жаю­щей сре­дой. В хо­де О. в. энер­гия, за­па­сён­ная в ор­га­нич. со­еди­не­ни­ях, по­сту­паю­щих с пи­щей, ис­поль­зу­ет­ся для син­те­за но­вых со­еди­не­ний, а так­же для под­дер­жа­ния струк­ту­ры и функ­цио­наль­ной ак­тив­но­сти клет­ок, для вы­пол­не­ния ме­ха­нич. ра­бо­ты, под­дер­жа­ния темп-ры те­ла и вы­пол­не­ния др. функ­ций. Ре­ак­ции О. в. про­те­ка­ют при уча­стии био­логич. ка­та­ли­за­то­ров – фер­мен­тов, ко­то­рые обес­пе­чи­ва­ют стро­гую упо­ря­до­чен­ность ка­та­ли­зи­руе­мых ими ре­ак­ций, мно­го­уров­не­вую управ­ляе­мость ме­та­бо­лич. пу­тей, их тес­ную взаи­мо­связь и точ­ную ло­ка­ли­за­цию в спе­циа­ли­зир. ор­га­нел­лах клет­ки.

О. в. скла­ды­ва­ет­ся из двух про­ис­хо­дя­щих од­но­вре­мен­но и взаи­мо­свя­зан­ных про­цес­сов – рас­па­да (дис­си­ми­ля­ции, или ка­та­бо­лиз­ма) и син­те­за (ас­си­ми­ля­ции, или ана­бо­лиз­ма). В хо­де ка­та­бо­лич. пре­вра­ще­ний про­ис­хо­дит рас­ще­п­ле­ние круп­ных ор­га­нич. мо­ле­кул (напр., по­ли­са­ха­ри­дов, бел­ков, ли­пи­дов) до про­стых со­еди­не­ний с од­но­врем. за­па­са­ни­ем энер­гии в фор­ме бо­га­тых ею со­еди­не­ний, та­ких как аде­но­зин­три­фос­фат (АТФ), креа­тин­фос­фат, тио­эфи­ры, сме­шан­ные ан­гид­ри­ды фос­фор­ной и кар­бо­но­вой ки­слот и др. Ка­та­бо­лич. пре­вра­ще­ния мо­гут про­те­кать как при от­сут­ст­вии ки­сло­ро­да (ана­эроб­ный путь – гли­ко­лиз, бро­же­ние), так и в его при­сут­ст­вии (аэроб­ный путь – ды­ха­ние). В про­цес­се ка­та­бо­лиз­ма раз­но­об­раз­ные ор­га­нич. ве­ще­ст­ва в ко­неч­ном ито­ге пре­вра­ща­ют­ся в ог­ра­ни­чен­ное ко­ли­че­ст­во не­боль­ших мо­ле­кул, та­ких как СО

2, Н₂О, ам­ми­ак, мо­че­ви­на.

В хо­де ана­бо­лич. пре­вра­ще­ний про­ис­хо­дит био­син­тез со­еди­не­ний, тре­бую­щий энер­ге­тич. за­трат. Зе­лё­ные рас­те­ния (фо­то­тро­фы) осу­ще­ст­в­ля­ют пер­вич­ный син­тез ор­га­нич. со­еди­не­ний из СО₂ с ис­поль­зо­ва­ни­ем энер­гии сол­неч­но­го све­та (фо­то­син­тез). Ге­те­ро­тро­фы син­те­зи­ру­ют ор­га­нич.

со­еди­не­ния толь­ко за счёт энер­гии и со­еди­не­ний (ме­та­бо­ли­тов), об­ра­зую­щих­ся в ре­зуль­та­те ка­та­бо­лич. пре­вра­ще­ний. Ре­ак­ции син­те­за не яв­ля­ют­ся про­стым об­ра­ще­ни­ем ре­ак­ций рас­па­да и, как пра­ви­ло, про­стран­ст­вен­но ра­зоб­ще­ны. Напр., син­тез бел­ка осу­ще­ст­в­ля­ет­ся на ри­бо­со­мах, а рас­ще­п­ле­ние бел­ка (про­те­о­лиз) про­ис­хо­дит ли­бо в ли­зо­со­мах, ли­бо в спе­ци­аль­но пред­наз­на­чен­ных для это­го круп­ных бел­ко­вых комп­лек­сах – про­теа­со­мах; окис­ле­ние жир­ных ки­слот про­те­ка­ет в мат­рик­се ми­то­хон­д­рий, а син­тез жир­ных ки­слот – в ци­то­зо­ле. Фер­мен­ты, осу­ще­ст­в­ляю­щие син­тез, и фер­мен­ты, уча­ст­вую­щие в рас­ще­п­ле­нии од­но­го и то­го же со­еди­не­ния, мо­гут ис­поль­зо­вать раз­ные ко­фак­то­ры и ко­фер­мен­ты. Пу­ти пре­вра­ще­ния разл. со­еди­не­ний весь­ма мно­го­об­раз­ны; в то же вре­мя био­хи­мич. ре­ак­ции, ле­жа­щие в ос­но­ве О. в., сход­ны у всех ор­га­низ­мов. Осн. свя­зую­щим зве­ном ка­та­бо­лич. и ана­бо­лич. пре­вра­ще­ний яв­ля­ет­ся три­кар­бо­но­вых ки­слот цикл, ме­та­бо­ли­ты ко­то­ро­го ис­поль­зу­ют­ся как для по­лу­че­ния энер­гии, так и для био­син­те­за разл. со­еди­не­ний.

Сре­ди про­дук­тов О. в. вы­де­ля­ют отд. груп­пу ме­та­бо­ли­тов, имею­щих уни­вер­саль­ное зна­че­ние и уча­ст­вую­щих в боль­шом ко­ли­че­ст­ве разл. про­цес­сов. Напр., клю­че­вым со­еди­не­ни­ем в ре­ак­ци­ях, свя­зан­ных с рас­па­дом и син­те­зом разл. ве­ществ, слу­жит аце­тил-ко­фер­мент А. Он об­ра­зу­ет­ся в хо­де рас­ще­п­ле­ния жир­ных ки­слот, при рас­па­де уг­ле­во­дов и не­ко­то­рых ами­но­кис­лот и в то же вре­мя мо­жет ис­поль­зо­вать­ся при син­те­зе жир­ных ки­слот, ке­то­но­вых тел, хо­ле­сте­ри­на, сте­рои­дов и тер­пе­нов. Не­ко­то­рые ами­но­кис­ло­ты (в т. ч. гли­цин, ас­па­ра­ги­но­вая и глу­та­ми­но­вая ки­сло­ты) вы­сту­па­ют в ка­че­ст­ве про­ме­жу­точ­ных со­еди­не­ний или до­но­ров оп­ре­де­лён­ных функ­цио­наль­ных групп при син­те­зе мо­че­ви­ны, пу­ри­но­вых и пи­ри­ми­ди­но­вых ос­но­ва­ний, пор­фи­ри­нов и др.

со­еди­не­ний.

В про­цес­се эво­лю­ции воз­ник­ли спец. ре­гу­ля­тор­ные сис­те­мы, обес­пе­чи­ваю­щие вы­со­кую сте­пень упо­ря­до­чен­но­сти и со­гла­со­ван­но­сти ре­ак­ций и по­зво­ляю­щие при­спо­со­бить­ся к из­ме­не­ни­ям ус­ло­вий ок­ру­жаю­щей сре­ды. Ре­гу­ля­ция О. в. на кле­точ­ном уров­не мо­жет осу­ще­ст­в­лять­ся пу­тём из­ме­не­ния ко­ли­че­ст­ва и ак­тив­но­сти фер­мен­тов, дос­туп­но­сти суб­стра­тов и ко­фак­то­ров, мо­ду­ля­ции про­ни­цае­мо­сти био­ло­гич. мем­бран, бла­го­да­ря взаи­мо­дей­ст­вию фер­мен­тов ме­ж­ду со­бой, их стро­гой ло­ка­ли­за­ции внут­ри клет­ки и с по­мо­щью мно­го­числ. др. ме­ха­низ­мов. О. в. мо­жет ре­гу­ли­ро­вать­ся гор­мо­на­ми и ко­ор­ди­ни­ру­ет­ся ЦНС.

На­ру­ше­ния О. в. при­во­дят к раз­ви­тию разл. па­то­ло­гий. Вро­ж­дён­ные на­ру­ше­ния О. в. свя­за­ны с му­та­ция­ми в ге­нах, ко­ди­рую­щих оп­ре­де­лён­ные фер­мен­ты, уча­ст­вую­щие в пре­вра­ще­нии тех или иных со­еди­не­ний (см. Аль­би­низм, Фе­нил­ке­то­ну­рия), или от­вет­ст­вен­ных за син­тез др. бел­ков, напр. ге­мо­гло­би­нов (см. Сер­по­вид­но-кле­точ­ная ане­мия). Не­дос­та­точ­ный син­тез гор­мо­на ин­су­ли­на у че­ло­ве­ка или де­фек­ты в ре­цеп­то­рах ин­су­ли­на при­во­дят к на­ру­ше­нию транс­пор­та глю­ко­зы из кро­ви в клет­ки пе­ри­фе­рич. ор­га­нов и раз­ви­тию са­хар­но­го диа­бе­та (см. Диа­бет), со­про­во­ж­даю­ще­го­ся пе­ре­строй­кой все­го О. в. и ис­поль­зо­ва­ни­ем иных (от­лич­ных от глю­ко­зы) ис­точ­ни­ков энер­гии. По­вы­шен­но­му уров­ню глю­ко­зы в кро­ви со­пут­ст­ву­ют мо­ди­фи­ка­ции бел­ков и ли­пи­дов, вслед­ст­вие че­го про­ис­хо­дит по­вре­ж­де­ние и ги­бель кле­ток. На­ру­ше­ния О. в. мо­гут быть об­у­слов­ле­ны не­дос­тат­ком не­за­ме­ни­мых ами­но­кис­лот и жир­ных ки­слот, ви­та­ми­нов, не­сба­лан­си­ро­ван­но­стью пи­та­ния (в со­от­но­ше­нии осн. ком­по­нен­тов пи­щи) и др.

Обмен веществ

Что такое метаболизм, он же обмен веществ? Это процесс химических реакций в организме человека, который состоит из катаболизма и анаболизма. В первом случае происходит расщепление сложных веществ (белки, жиры и углеводы) до простых, а также протекает окисление различных молекул — все это приводит к высвобождению энергии, которая необходима для существования, из калорий еды. Анаболизм же можно охарактеризовать, как синтез тканевых, клеточных, соединительных структур.

Что приводит к нарушению обмена веществ?

Для начала разберемся, что, с медицинской точки зрения, называется нарушением метаболизма. Это неправильная работа связей между биохимическими цепочками — например, замедление, ускорение или полное отсутствие процесса катаболизма или же анаболизма.

К основным причинам, приводящим к сбоям в обмене веществ, относят следующие:

• Генетические мутацию и врожденные патологии;
• Неправильное питание: переедание, частые диеты;
• Перенесенные вирусные болезни;
• Гормональные нарушения;
• Паразиты;
• Стрессы, депрессия;
• Сидячий образ жизни;
• Послеродовые нарушения — у женщины сбивается гормональный фон;
• Возраст;
• Гормональные контрацептивы;
• Курение, злоупотребление алкоголем.

Все вышеперечисленные факторы могут спровоцировать серьезные болезни. Среди них сахарный диабет, так как организм человека утрачивает способность усваивать глюкозу. Нередко встречаются поражения сердца и суставов, развитие атеросклероза, избыточная масса тела, проблемы с костями и мышцами, анемия.

Для того чтобы опровергнуть или подтвердить проблемы с обменом веществ, лечащий врач, как правило, назначает целый комплекс обследований. Это общий и биохимический анализы крови и мочи, тест на глюкозу, измерение холестерина в организме человека, КТ, ЭКГ, липидный профиль. Также при необходимости добавляют ультразвуковые исследования органов эндокринной системы.

После того как пациент прошел обязательные обследования, доктор составляет для больного индивидуальный план лечения. Обычно в него входят активный образ жизни, соблюдение режима дня, сбалансированное и полезное питание, витаминные и лекарственные препараты.

Кроме того, любой человек может заняться профилактикой сбоев метаболизма. Для этого необходимо не сидеть на «голодных» диетах, избегать переедания, сладкой и жирной пищи, употреблять продукты, насыщенные витаминами и минералами, тренировать стрессоустойчивость, избавиться от пагубных привычек.

Помните, что профилактикой является и своевременное обращение к специалисту. Если вы обнаружили у себя несколько симптомов нарушения обмена веществ, то не откладывайте визит к врачу в дальний ящик.

Какие вещества участвуют в обмене веществ?

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Какие вещества участвуют в обмене веществ?

Метаболизм – это сложный процесс, который зависит от множества факторов. Например, для его нормального протекания требуются определенные вещества. Какие?

Обмен веществ – это все реакции и процессы, которые в совокупности происходят в организме. Нет ни одного процесса в организме, который проходил бы без участия обмена веществ. Из каких веществ он складывается?

Функции обмена веществ

Обмен веществ выполняет в организме набор следующих функций:

1. Дает энергию для полноценного функционирования.
2. Вырабатывает строительный материал для дальнейших процессов.
3. Помогает организму восстанавливаться после тяжелых физических или эмоциональных нагрузок.
4. Запасает тело питательными веществами на случай их непредвиденных расходов.
5. Выводит ненужные вещества, токсины, соединения.

Что влияет на метаболизм?

На протекание процессов обмена веществ влияют следующие факторы:

1. Физические нагрузки. Например, плавание даже на короткие дистанции может усилить обменные процессы в несколько раз.
2. Возраст. С годами скорость метаболизма постепенно снижается.
3. Температура тела. Если она повышается, то скорость обменных процессов повышается.

Как проходит обмен веществ?

Процесс ассимиляции можно разделить на несколько этапов:

1. Поступление в организм питательных веществ вместе со съеденными продуктами.
2. Реакция распада еды на полезные вещества, их частичное всасывание органами желудочно-кишечного тракта.
3. Усвоение отдельных компонентов тканями.
4. Выделение отходов жизнедеятельности – углекислый газ, моча, каловые массы.

Какие вещества участвуют в метаболизме?




Чтобы организм работал нормально, а метаболизм проходил с нужной скоростью, требуются следующие вещества:

1. Витамины группы В. Эти вещества играют важную роль в энергетическом обмене. Дефицит какого-либо витамина из этой группы может отразиться на скорости метаболизма и среде организма в целом. То есть они всегда должны быть в рационе. Содержатся в постном мясе, морепродуктах, яйцах, цельном молоке, живых кисломолочных культурах, орехах, семечках, бананах, арбузах.
2. Витамин Д. Если его не хватает в организме взрослого человека, то это может грозить ожирением. Для поддержания его уровня важно соблюдать здоровую диету, почаще бывать на свежем воздухе, контролировать уровень сахара в крови. Также вещество можно принимать дополнительно.
3. Кальций. Важен для здорового метаболизма и поддержания уровня глюкозы в крови. Для этого нужно употреблять натуральные молочные продукты, злаки, листовые зеленые овощи, миндаль, свежевыжатый апельсиновый сок, семечки.
4. Железо. Поддерживает здоровый рост клеток, помогает выработке необходимых гормонов. Если железа не хватает, то мышцы плохо обеспечиваются кислородом, процесс обмена энергии не происходит полноценно. Железо есть в орехах, соевых бобах, листовых овощах, мясе, гречневой крупе, фасоли.
5. Магний. Производит энергию в организме, значительно ускоряет обмен веществ. Магний есть в шпинате, бананах, картофеле, жирной морской рыбе, цельнозерновых культурах.
6. Витамин Е. Помогает переваривать пищу, нормализует работу желудочно-кишечного тракта. Он содержится в яйцах, рыбе и морепродуктах, печени.
7. Хром. Необходим для худеющих, так как сжигает подкожный жир. Хром есть в бобовых культурах и простой ячневой крупе.
8. Клетчатка. Увеличивает метаболизм за счет повышения активности желудка и очищения организма от вредных веществ. Клетчаткой богаты свежие овощи и фрукты.



Внимание! Метаболизм – это сложная совокупность процессов, на которой отражается работа всего организма и жизнь человека. Для здорового обмена веществ требуются определенные витамины и минералы, химические вещества, поэтому важно включать их в свой рацион.

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Рецензент: Сергей Шелапугин Эксперт в области здоровья, красоты, правильного питания и спорта

что это такое: подробное описание

Слово «метаболизм» часто встречается в материалах на тему спорта и здорового питания. Медики, диетологи и спортсмены единодушно утверждают, что хороший, быстрый метаболизм — это гарантия нормального самочувствия и крепкого здоровья. Но не всегда понятно, что же именно подразумевается под этим термином. Метаболизм: простое определение понятия

Метаболизм: простое определение понятия На протяжении всей жизни в человеческом организме происходят химические процессы — они не останавливаются ни на секунду. Наше тело расщепляет поступающую пищу, получает из нее полезные вещества. Вместе с кровью эти вещества разносятся по организму. Строятся и разрушаются мышечные волокна, обновляются клетки. Выводятся все лишние элементы и токсины. Все эти процессы вместе и называются метаболизмом — или, если проще, обменом веществ. Почему медленный метаболизм — это плохо? В норме обменные процессы должны происходить в быстром ритме. Если метаболизм замедляется, то вместе с ним тормозится и развитие мышечных тканей, клеточное обновление. Организм начинает получать полезные вещества медленнее и в меньших количествах. Зато вредные вещества откладываются — и оказывают негативное влияние на самочувствие. Как можно ускорить обменные процессы? Конечно, скорость метаболизма во многом обусловлена генетикой. Но к счастью, обмен веществ всегда можно хотя бы немного ускорить, если уделить этому особенное внимание. Для этого необходимо: пересмотреть режим питания — есть не трижды в день, а хотя бы 4 – 5 раз, но небольшими порциями; заняться спортом и нарастить мышечную массу — чем она больше, тем стремительнее происходит обмен веществ; пить побольше обычной воды — жидкость помогает ускорению обменных процессов, причем «считается» здесь только питьевая вода, но не чай или кофе; больше гулять и двигаться — насыщение клеток кислородом очень важно для улучшения метаболизма; не допускать сильных стрессов — под влиянием эмоциональных переживаний естественные процессы в организме часто замедляются.Как оценить собственный метаболизм и понять, нужно ли работать над его ускорением? Это довольно просто — замедление обменных процессов выражается в чувстве хронической усталости, в дряблости кожи, в ломкости волос и ногтей. Если самочувствие оставляет желать лучшего — значит, метаболизм работает не так, как нужно, и организму требуются внимание и забота.

Мифы и факты об обмене веществ.

Как часто мы слышали фразу: «В лишних килограммах виноват медленный обмен веществ!». Или такую: «Пей больше зеленого чая, и метаболизм ускорится». Наверняка, не раз. Но, оказывается, всё это — не что иное, как распространенные мифы об одном из самых важных процессов в нашем организме — обмене веществ. Что же это такое? Как работает метаболизм? Бывает ли он медленным или быстрым? В нашей сегодняшней статье — 5 мифов об обмене и 5 фактов, которые помогут тебе разобраться в истинном положении вещей.

Миф № 1: «обмен веществ ускоряется максимально, когда мы двигаемся»
Факт: более половины (около 60%) процессов обмена в нашем организме происходит в состоянии покоя

К сожалению, ни одни научные исследования сегодня не могут определить, когда метаболизм работает по максимуму, а когда он замедляется, то есть, о скорости обмена веществ не имеет смысла говорить. Обменные процессы происходят в каждой клеточке нашего тела, и максимальное их количество (60%) запущено в состоянии покоя. Когда ты поешь, к этим 60% прибавляется еще 20% — на повышение температуры для обработки продуктов и их переваривания. Меньше всего энергии тратится нашим телом в состоянии физической активности — около 10-20%. Удивлены? Вполне понятно, ведь всегда казалось, что если хорошо позаниматься, калории сразу же «улетучиваются». На самом же деле нужно больше внимания уделять правильному питанию.

Миф № 2: «есть продукты, способные значительно ускорить обмен веществ»

Факт: ни один продукт питания не способен сделать это в значительной мере

Специи и пряности, имбирь и корица, перец чили и лавровый лист, грейпфрут и ананас, зеленый чай и кофе — что из перечисленного точно ускорит обмен веществ? Ответ: всё, но в настолько незначительной мере, что это просто не будет играть роли. Долгое время считалось, что острые и пряные продукты действительно могут запустить больше обменных процессов в организме. Но последние исследования ученых, изучавших влияние перца чили на метаболизм, доказали, что достаточное количество капсаицина — вещества, которое и ускоряет обмен — можно получить, только съедая по килограмму перца в день. Как ты думаешь, чего быстрее добьешься — язвы желудка или ускорения метаболических процессов?

Миф № 3: «с помощью жесткой диеты можно ускорить метаболизм»

Факт: жесткие диеты, наоборот, только замедлят обмен

Есть одно простое правило, которого стоит придерживаться, если Вы хочтите преуспеть в процессе похудения: тратьте больше калорий, чем потребляете. Или потребляйте меньше, чем тратите. Но тут ни в коем случае нельзя садиться на жесткие диеты и урезать свой рацион вполовину и даже на треть. Максимум, что можно себе позволить, — это минус 20-25% от суточной нормы калорий. Если сразу же сесть на жесткую диету, организм впадет в состояние стресса. Вес , конечно, потеряется, но все обменные процессы внутри организма не ускорятся, а наоборот замедлятся. А когда диета закончится (потому что ни на одной жесткой диете невозможно сидеть вечно),  не только вернутся сброшенные килограммы, но и «переберетутся».

Миф № 4: «чем меньше ты ешь, тем быстрее обмен веществ»

Факт: наоборот, пропуски пищи только замедлят метаболизм

Почему нельзя садиться на жесткую диету, мы уже поняли по предыдущему пункту. И тогда мы решаем просто пропускать завтрак, обед или ужин. На самом же деле при таком подходе метаболизм может значительно замедлиться. Наше тело очень хитро: зная, что кроме 1-2 приемов пищи в день, оно может больше ничего не получить, оно начнет откладывать запасы, не тратя энергию на их переваривание. Результат — лишний вес. Потому лучше питаться чаще и мелкими порциями. Тут имеет место и психологический фактор: чем чаще мы едим, тем легче нам дождаться следующего приема пищи, и тем меньше риска, что мыбудем переедать.

Миф № 5: «медленный метаболизм означает, что ты не сможешь похудеть»
Факт: абсолютно нет!

Если вы перечитали 4 вышеизложенных мифа и факты, которые их развенчивают, не стоит отчаиваться! Да, ученые до сих пор не могут определить с точностью, чем же можно ускорить обмен веществ в нашем организме настолько, чтобы худеть, ничего не делая. Но на самом деле, приложив некоторые усилия, эффективное похудение будет вполне достижимым.

• В первую очередь, необходимо уделять внимание физическим нагрузкам и наращиванию мышечной массы: чем больше мускулов в твоем теле, тем активнее запускается базовый метаболизм (тот, который занимает 60% процессов — см. факт № 1).
• Во-вторых, стоит питаться правильно и ограничить употребление нездоровой пищи. Рацион должен быть сбалансированным и разнообразным. Старайтесь соблюдать свою суточную норму калорий и не урезайте ее более чем на 20-25%.
• В-третьих, старайтесь отдыхать активно, больше времени проводите на свежем воздухе, больше ходите пешком.
• В-четвертых, высыпайтесь. В идеале взрослый человек должен спать не менее 8 часов. Помните, что полноценный сон означает не позже вставать, а раньше ложиться (засыпать очень желательно до 12 часов).
• В-пятых, пейте много воды. Обмен веществ — это сложные химические процессы, проходящие буквально в каждой клеточке нашего организма, и для их полноценного проведения телу требуется вода.

Теперь мы знаем, что представляет собой метаболизм, и каким распространенным заблуждениям о нем не стоит верить. А предупрежден — значит, вооружен, и потому мы точно сможем контролировать свой вес, добиваться эффективного похудения, быть здоровыми и всегда в форме!

Информация взята с интернет-ресурса IVETTA

 

 

Его величество метаболизм. Вся правда об обмене веществ от тяжелоатлета

От ленивца до колибри

Обмен веществ – процесс, который объединяет все живые существа на нашей планете. Например, ленивец не только самый медлительный из животных, но и лидер по медленному темпу метаболизма. А самый быстрый обмен веществ у малютки колибри.

Биологи делят процессы обмена веществ на два типа. Первый – базальный – обеспечивает организму получение энергии, необходимой для поддержания жизнедеятельности в состоянии покоя (переваривание пищи, кровоснабжение, дыхание и т. п.). Он происходит даже во сне и потребляет до 70 % всех калорий, поступающих в организм. Второй тип – дополнительный – связан с любой активностью, отличной от состояния покоя.

Есть ли у человека инструменты, чтобы влиять на процесс обмена веществ? Ведь если метаболизм быстрый, то можно позволить себе есть больше, не беспокоясь о фигуре. Попробуем разобраться, от чего зависят эти процессы.

Во‑первых, возраст. Считается, что с годами метаболизм замедляется, поэтому всё сложнее оставаться в хорошей физической форме. Вроде бы и питание то же, что и раньше, а лишний вес будто прилипает к человеку. Обратимся к цифрам: по данным исследователя Эрика Полмана, начиная с 20 лет метаболизм снижается на 1–2 % каждые 10 лет. Если принимать за норму средний уровень базального метаболизма в 1200 ккал, то получим снижение на 12–24 ккал в день на каждое десятилетие. Выходит, что если даже повезёт дожить до 80 лет, то метаболизм снизится в среднем на 120 ккал в день.

Тогда почему с возрастом нам всё сложнее сохранять хорошую внешнюю композицию тела? Всё просто: в 40 лет мы уже не так активны, как в 30. Мотивации меньше, хочется большего комфорта, становится лень лишний раз двигаться, куда‑то бежать и что‑то делать.

Во‑вторых, питание. Бытует мнение, что если питаться часто, но понемногу, можно разогнать метаболизм в организме. Правда ли это? Исследования учёных пока не подтверждают эту теорию. Для метаболизма нет никакой разницы, съедите вы ваш дневной рацион маленькими порциями либо проглотите всё одним махом.

В‑третьих, тренировки. «Нужно просто больше тренироваться! – считают некоторые эксперты из мира тяжёлой атлетики. – Чем больше у тебя мышц, тем быстрее метаболизм!» Отнюдь. Лишь самые экстремальные случаи набора мышц могут заметно ускорить метаболизм. Давайте снова обратимся к цифрам: набор каждых 2 кг мышц увеличивает обмен веществ в состоянии покоя всего на 30 ккал в день. А дополнительный расход на восстановление после силовой тренировки занимает примерно 100–150 ккал в сутки, что эквивалентно паре съеденных яблок.

 

Борис Ховрах / Фото: личный архив

Мелкомолекулярный метаболизм лекарств

Печень является основным местом метаболизма. Печень содержит необходимое ферменты метаболизма лекарств и других ксенобиотиков. Эти ферменты вызывают два пути метаболизма: фаза I (реакции функционализации) и фаза II (биосинтетические реакции) метаболизм. Некоторые типичные примеры фазы I метаболизм включает окисление и гидролиз. Ферменты, участвующие в фазе I реакции в первую очередь локализуются в эндоплазматическом ретикулуме клетки печени, их называют микросомальными ферментами.Метаболизм фазы II включает введение гидрофильных эндогенных видов, таких как глюкуроновая кислота или сульфат к молекуле препарата. Ферменты, участвующие в реакциях фазы II: в основном находится в цитозоле, за исключением фермента глюкуронизации, который также является микросомальный фермент. Лекарства обычно представляют собой липофильные вещества (маслоподобные), поэтому они могут проходить через плазму. мембраны и достигают места действия. Метаболизм лекарств — это в основном процесс, который вводит гидрофильные функции молекулы лекарственного средства для облегчения выведения.Когда препарат молекула окисляется, гидролизуется или ковалентно присоединяется к гидрофильному вида, вся молекула становится более гидрофильной и выводится больше без труда. Перед экскрецией лекарства часто проходят реакции как фазы I, так и фазы II. Реакция Фазы I вводит функциональную группу, такую ​​как гидроксильная группа. на молекулу или обнажает ранее существовавшую функциональную группу, и Фаза II реакция связывает эту функциональную группу с эндогенными видами, такими как глюкуроновая кислота.Затем модифицированная молекула лекарственного средства может быть достаточно гидрофильной, чтобы ее можно было выводится. Хотя печень является основным местом метаболизма, практически все ткани клетки обладают некоторой метаболической активностью. Другие органы, имеющие значительные метаболическая активность включает желудочно-кишечный тракт, почки и легкие. Когда лекарство принимается перорально, оно подвергается метаболизму в желудочно-кишечном тракте и печень до попадания в системный кровоток. Этот процесс называется первым проходом. метаболизм.Метаболизм первого прохождения ограничивает пероральную биодоступность лекарств. иногда значительно.

Обзор метаболических реакций | Анатомия и физиология II

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

• Опишите процесс расщепления полимеров на мономеры
• Опишите процесс объединения мономеров в полимеры
• Обсудить роль АТФ в метаболизме
• Объяснение окислительно-восстановительных реакций
• Опишите гормоны, регулирующие анаболические и катаболические реакции

В организме постоянно происходят обменные процессы. Метаболизм — это сумма всех химических реакций, которые участвуют в катаболизме и анаболизме. Реакции, управляющие расщеплением пищи для получения энергии, называются катаболическими реакциями. И наоборот, анаболические реакции используют энергию, производимую катаболическими реакциями, для синтеза более крупных молекул из более мелких, например, когда организм формирует белки, связывая аминокислоты. Оба набора реакций имеют решающее значение для поддержания жизни.

Поскольку катаболические реакции производят энергию, а анаболические реакции используют энергию, в идеале использование энергии должно уравновешивать производимую энергию.Если чистое изменение энергии положительное (катаболические реакции выделяют больше энергии, чем используют анаболические реакции), то организм накапливает избыточную энергию, создавая молекулы жира для длительного хранения. С другой стороны, если чистое изменение энергии отрицательное (катаболические реакции выделяют меньше энергии, чем используют анаболические реакции), организм использует накопленную энергию, чтобы компенсировать дефицит энергии, высвобождаемой катаболизмом.

Катаболические реакции

Катаболические реакции расщепляют большие органические молекулы на более мелкие, высвобождая энергию, содержащуюся в химических связях. Эти высвобождения энергии (преобразования) не эффективны на 100 процентов. Количество выделяемой энергии меньше общего количества, содержащегося в молекуле. Примерно 40 процентов энергии, выделяемой в результате катаболических реакций, напрямую передается высокоэнергетической молекуле аденозинтрифосфата (АТФ). АТФ, энергетическая валюта клеток, можно немедленно использовать для питания молекулярных машин, которые поддерживают функции клеток, тканей и органов. Это включает создание новой ткани и восстановление поврежденной ткани.АТФ также можно хранить для удовлетворения будущих потребностей в энергии. Остальные 60 процентов энергии, высвобождаемой в результате катаболических реакций, выделяется в виде тепла, которое поглощают ткани и жидкости организма.

Структурно молекулы АТФ состоят из аденина, рибозы и трех фосфатных групп. Химическая связь между второй и третьей фосфатными группами, называемая высокоэнергетической связью, представляет собой самый большой источник энергии в клетке. Это первая связь, которую разрушают катаболические ферменты, когда клеткам требуется энергия для работы.Продуктами этой реакции являются молекула аденозиндифосфата (АДФ) и одиночная фосфатная группа (P _i ). АТФ, АДФ и P _и постоянно проходят через реакции, которые создают АТФ и накапливают энергию, и реакции, которые разрушают АТФ и высвобождают энергию.

Рис. 1. Аденозинтрифосфат (АТФ) — это энергетическая молекула клетки. Во время катаболических реакций создается АТФ, и энергия сохраняется до тех пор, пока она не понадобится во время анаболических реакций.

Энергия АТФ управляет всеми функциями организма, такими как сокращение мышц, поддержание электрического потенциала нервных клеток и поглощение пищи в желудочно-кишечном тракте.Метаболические реакции, производящие АТФ, происходят из разных источников.

Рис. 2. Во время катаболических реакций белки расщепляются на аминокислоты, липиды — на жирные кислоты, а полисахариды — на моносахариды. Эти строительные блоки затем используются для синтеза молекул в анаболических реакциях.

Из четырех основных макромолекулярных групп (углеводов, липидов, белков и нуклеиновых кислот), которые перерабатываются в процессе пищеварения, углеводы считаются наиболее распространенным источником энергии для питания организма.Они принимают форму сложных углеводов, полисахаридов, таких как крахмал и гликоген, или простых сахаров (моносахаридов), таких как глюкоза и фруктоза. Катаболизм сахара расщепляет полисахариды на отдельные моносахариды. Среди моносахаридов глюкоза является наиболее распространенным топливом для производства АТФ в клетках, и поэтому существует ряд механизмов эндокринного контроля, регулирующих концентрацию глюкозы в кровотоке. Избыточная глюкоза либо хранится в качестве запаса энергии в печени и скелетных мышцах в виде сложного полимерного гликогена, либо превращается в жир (триглицерид) в жировых клетках (адипоцитах).

Среди липидов (жиров) триглицериды чаще всего используются для получения энергии посредством метаболического процесса, называемого β-окислением. Около половины лишнего жира хранится в адипоцитах, которые накапливаются в подкожной клетчатке под кожей, тогда как остальная часть хранится в адипоцитах в других тканях и органах.

Белки, которые представляют собой полимеры, можно разделить на их мономеры, отдельные аминокислоты. Аминокислоты можно использовать в качестве строительных блоков новых белков или далее расщеплять для производства АТФ.Когда человек хронически голодает, такое использование аминокислот для производства энергии может привести к истощению организма, поскольку расщепляется все больше и больше белков.

Нуклеиновые кислоты присутствуют в большинстве продуктов, которые вы едите. Во время пищеварения нуклеиновые кислоты, включая ДНК и различные РНК, распадаются на составляющие их нуклеотиды. Эти нуклеотиды легко абсорбируются и транспортируются по всему телу для использования отдельными клетками во время метаболизма нуклеиновых кислот.

Анаболические реакции

В отличие от катаболических реакций, анаболические реакции включают соединение более мелких молекул в более крупные.Анаболические реакции объединяют моносахариды с образованием полисахаридов, жирные кислоты с образованием триглицеридов, аминокислоты с образованием белков и нуклеотиды с образованием нуклеиновых кислот. Эти процессы требуют энергии в виде молекул АТФ, генерируемых катаболическими реакциями. Анаболические реакции, также называемые реакциями биосинтеза , создают новые молекулы, которые образуют новые клетки и ткани и оживляют органы.

Гормональная регуляция обмена веществ

Катаболические и анаболические гормоны в организме помогают регулировать метаболические процессы. Катаболические гормоны стимулируют расщепление молекул и выработку энергии. К ним относятся кортизол, глюкагон, адреналин / адреналин и цитокины. Все эти гормоны мобилизуются в определенное время для удовлетворения потребностей организма. Анаболические гормоны необходимы для синтеза молекул и включают гормон роста, инсулиноподобный фактор роста, инсулин, тестостерон и эстроген. В следующей таблице обобщены функции каждого из катаболических гормонов, а в следующей таблице обобщены функции каждого из них. анаболические гормоны.

Таблица 1. Катаболические гормоны
Гормон	Функция
Кортизол	Высвобождается из надпочечников в ответ на стресс; его основная роль заключается в повышении уровня глюкозы в крови путем глюконеогенеза (расщепления жиров и белков)
Глюкагон	Высвобождается из альфа-клеток поджелудочной железы при голодании или когда организму требуется дополнительная энергия; стимулирует расщепление гликогена в печени, повышая уровень глюкозы в крови; его действие противоположно инсулину; глюкагон и инсулин являются частью системы отрицательной обратной связи, которая стабилизирует уровень глюкозы в крови
Адреналин / адреналин	Высвобождается в ответ на активацию симпатической нервной системы; увеличивает частоту сердечных сокращений и сократимость сердца, сужает кровеносные сосуды, является бронходилататором, который открывает (расширяет) бронхи легких для увеличения объема воздуха в легких и стимулирует глюконеогенез

Таблица 2. Анаболические гормоны
Гормон	Функция
Гормон роста (GH)	Синтезируется и выделяется гипофизом; стимулирует рост клеток, тканей и костей
Инсулиноподобный фактор роста (IGF)	Стимулирует рост мышц и костей, одновременно подавляя гибель клеток (апоптоз)
Инсулин	Производится бета-клетками поджелудочной железы; играет важную роль в метаболизме углеводов и жиров, контролирует уровень глюкозы в крови и способствует усвоению глюкозы клетками организма; заставляет клетки мышц, жировой ткани и печени поглощать глюкозу из крови и хранить ее в печени и мышцах в виде глюкагона; его действие противоположно гликогену; глюкагон и инсулин являются частью системы отрицательной обратной связи, которая стабилизирует уровень глюкозы в крови
Тестостерон	Производится семенниками у мужчин и яичниками у женщин; стимулирует увеличение мышечной массы и силы, а также рост и укрепление костей
Эстроген	Производится в основном яичниками, а также печенью и надпочечниками; его анаболические функции включают ускорение метаболизма и отложение жира

Нарушения метаболических процессов: синдром Кушинга и болезнь Аддисона

Как и следовало ожидать для фундаментального физиологического процесса, такого как метаболизм, ошибки или сбои в метаболической обработке приводят к патофизиологии или, если их не исправить, к болезненному состоянию.Метаболические заболевания чаще всего являются результатом неправильной работы белков или ферментов, которые имеют решающее значение для одного или нескольких метаболических путей. Нарушение функции белка или фермента может быть следствием генетического изменения или мутации. Однако нормально функционирующие белки и ферменты также могут иметь вредные эффекты, если их доступность не соответствует метаболическим потребностям. Например, чрезмерное производство гормона кортизола вызывает синдром Кушинга. Клинически синдром Кушинга характеризуется быстрым увеличением веса, особенно в области туловища и лица, депрессией и тревогой.Стоит упомянуть, что опухоли гипофиза, вырабатывающие адренокортикотропный гормон (АКТГ), который впоследствии стимулирует кору надпочечников высвобождать избыточное количество кортизола, имеют аналогичные эффекты. Этот косвенный механизм гиперпродукции кортизола называется болезнью Кушинга.

Пациенты с синдромом Кушинга могут иметь повышенный уровень глюкозы в крови и имеют повышенный риск ожирения. Они также показывают медленный рост, накопление жира между плечами, слабые мышцы, боли в костях (потому что кортизол заставляет белки расщепляться с образованием глюкозы посредством глюконеогенеза) и утомляемость.Другие симптомы включают чрезмерное потоотделение (гипергидроз), расширение капилляров и истончение кожи, что может привести к легким синякам. Все методы лечения синдрома Кушинга направлены на снижение чрезмерного уровня кортизола. В зависимости от причины избытка, лечение может быть таким простым, как прекращение использования мазей с кортизолом. В случае опухолей часто используется хирургическое вмешательство для удаления опухоли, вызывающей нарушение. Если операция нецелесообразна, лучевая терапия может использоваться для уменьшения размера опухоли или удаления частей коры надпочечников.Наконец, доступны лекарства, которые могут помочь регулировать количество кортизола.

Недостаточное производство кортизола также проблематично. Надпочечниковая недостаточность, или болезнь Аддисона, характеризуется снижением выработки кортизола надпочечниками. Это может быть следствием нарушения работы надпочечников — они не вырабатывают достаточного количества кортизола — или следствием снижения доступности АКТГ из гипофиза. Пациенты с болезнью Аддисона могут иметь низкое кровяное давление, бледность, крайнюю слабость, утомляемость, медленные или вялые движения, головокружение и тягу к соли из-за потери натрия и высокого уровня калия в крови (гиперкалиемия).Жертвы также могут страдать от потери аппетита, хронической диареи, рвоты, поражений во рту и неоднородного цвета кожи. Диагностика обычно включает анализы крови и визуализацию надпочечников и гипофиза. Лечение включает заместительную терапию кортизолом, которую, как правило, следует продолжать всю жизнь.

Реакции окисления-восстановления

Химические реакции, лежащие в основе метаболизма, включают перенос электронов от одного соединения к другому посредством процессов, катализируемых ферментами.Электроны в этих реакциях обычно исходят от атомов водорода, которые состоят из электрона и протона. Молекула отдает атом водорода в виде иона водорода (H ⁺ ) и электрона, разбивая молекулу на более мелкие части. Потеря электрона или окисление высвобождает небольшое количество энергии; и электрон, и энергия затем передаются другой молекуле в процессе восстановления или получения электрона. Эти две реакции всегда происходят вместе в реакции окисления-восстановления (также называемой окислительно-восстановительной реакцией) — когда электрон проходит между молекулами, донор окисляется, а реципиент восстанавливается.Реакции окисления-восстановления часто протекают последовательно, так что восстановленная молекула впоследствии окисляется, передавая не только только что полученный электрон, но и полученную энергию. По мере развития серии реакций накапливается энергия, которая используется для объединения P _и и АДФ с образованием АТФ, высокоэнергетической молекулы, которую организм использует в качестве топлива.

Реакции окисления и восстановления катализируются ферментами, запускающими удаление атомов водорода. Коферменты работают с ферментами и принимают атомы водорода.Двумя наиболее распространенными коферментами окислительно-восстановительных реакций являются никотинамидадениндинуклеотид (NAD) и флавинадениндинуклеотид (FAD) . Их соответствующие восстановленные коферменты — это NADH и FADH ₂ , которые являются энергосодержащими молекулами, используемыми для передачи энергии во время создания АТФ.

Обзор главы

Метаболизм — это сумма всех катаболических (расщепление) и анаболических (синтез) реакций в организме.Скорость метаболизма измеряет количество энергии, используемой для поддержания жизни. Организм должен потреблять достаточное количество пищи для поддержания скорости метаболизма, если он хочет выжить очень долго.

Катаболические реакции расщепляют более крупные молекулы, такие как углеводы, липиды и белки из принятой пищи, на составляющие более мелкие части. Они также включают расщепление АТФ, который высвобождает энергию, необходимую для метаболических процессов во всех клетках по всему телу.

Анаболические реакции, или биосинтетические реакции, синтезируют более крупные молекулы из более мелких составных частей, используя АТФ в качестве источника энергии для этих реакций.Анаболические реакции увеличивают костную, мышечную массу и создают новые белки, жиры и нуклеиновые кислоты. Реакции окисления-восстановления переносят электроны через молекулы, окисляя одну молекулу и восстанавливая другую, и собирая высвободившуюся энергию для преобразования P _i и АДФ в АТФ. Ошибки метаболизма изменяют переработку углеводов, липидов, белков и нуклеиновых кислот и могут привести к ряду болезненных состояний.

Самопроверка

Ответьте на вопросы ниже, чтобы увидеть, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе.

Вопросы о критическом мышлении

1. Опишите, как можно изменить метаболизм.
2. Опишите, как лечить болезнь Аддисона.
Показать ответы
1. Увеличение или уменьшение мышечной массы приведет к увеличению или уменьшению метаболизма.
2. Болезнь Аддисона характеризуется низким уровнем кортизола. Один из способов лечения болезни — дать пациенту кортизол.

Глоссарий

анаболических гормонов: гормонов, стимулирующих синтез новых, более крупных молекул

анаболические реакции: реакции, в результате которых молекулы меньшего размера превращаются в молекулы большего размера

реакции биосинтеза: реакции, которые создают новые молекулы, также называемые анаболическими реакциями

катаболических гормонов: гормонов, которые стимулируют распад более крупных молекул

катаболические реакции: реакции, которые расщепляют более крупные молекулы на их составные части

FADH ₂ : молекула с высокой энергией, необходимая для гликолиза

флавинадениндинуклеотид (FAD): кофермент , используемый для производства FADH ₂

обмен веществ: сумма всех катаболических и анаболических реакций, происходящих в организме

НАДН: молекула с высокой энергией, необходимая для гликолиза

никотинамидадениндинуклеотид (НАД): кофермент , используемый для производства НАДН

окисление: потеря электрона

окислительно-восстановительная реакция: (также окислительно-восстановительная реакция) пара реакций, в которых электрон передается от одной молекулы к другой, окисляя одну и восстанавливая другую

сокращение: набирание электрона

Метаболизм | Очерки биохимии

Фенилкетонурия (PKU) и дефицит ацил-CoA дегидрогеназы со средней длиной цепи (MCADD) — два наиболее часто наследуемых метаболических нарушения, которым страдает примерно 1 из 10000 новорожденных в США.К.

ФКУ — это аминокислотное заболевание, вызванное дефицитом фермента фенилаланингидроксилазы, вызывающим ферментативный блок. Это приводит к снижению метаболизма аминокислоты фенилаланина, вызывая повышенное накопление в крови и головном мозге. Если не лечить новорожденных, это может вызвать задержку развития или повреждение головного мозга. Лечение начинается рано с диеты с низким содержанием белка, дополненной смесью аминокислот с удаленным фенилаланином.Однако небольшая часть людей с диагнозом ФКУ не отвечает на этот предложенный вид лечения. У этих людей обычно наблюдаются дефекты синтеза дигидроптеридинредуктазы или биоптерина, вызывающие нарушение функции фенилаланингидроксилазы. Эти люди также обычно имеют дефекты тирозингидроксилазы, что может привести к дефициту нейротрансмиттеров. Затем этим пациентам требуются дополнительные добавки с нейротрансмиттерами, а также диета с низким содержанием фенилаланина.

MCADD — это пожизненное состояние, которое возникает из-за мутации ацил-CoA дегидрогеназы со средней длиной цепи (MCAD) β-окисления жирных кислот. Эта мутация нарушает расщепление жирных кислот со средней длиной цепи в ацетил-КоА. Потеря или недостаточность MCAD снижает окисление жирных ацил-CoA, которые содержат более шести атомов углерода, поскольку первая стадия дегидрирования β-окисления не может происходить. Используя тандемную масс-спектрометрию, можно увидеть, что профиль жирных кислот крови в MCADD показывает накопление C6, C8 и C10: 1.MCADD является основной причиной гипокетотической гипогликемии и может вызывать нарушение функции печени с метаболическим ацидозом, гипераммониемией и внезапной смертью. MCADD особенно опасен во время голодания, когда организм использует запасы гликогена, а свободные жирные кислоты высвобождаются из жировой ткани для получения энергии. Сниженная способность метаболизировать средние жирные кислоты значительно снижает доступность субстратов для кетогенеза, синтеза АТФ и цикла TCA при низкой энергии. Накопление промежуточных продуктов жирных кислот подавляет глюконеогенез, усугубляя гипогликемию.Это накопление может также способствовать сердечно-сосудистым и неврологическим осложнениям, обнаруживаемым в этих условиях. Лечение пациентов с MCADD включает потребление напитков с высоким содержанием сахара и избегание длительных периодов голодания.

Последнее наследственное нарушение обмена веществ, которое мы обсуждаем, встречается гораздо реже и встречается у 1 из 100 000 или 1 50000 новорожденных. Болезнь мочи кленового сиропа (MSUD) возникает из-за дефицита или снижения функции комплекса дегидрогеназы α-кетокислоты с разветвленной цепью (BCKAD).Это приводит к накоплению аминокислот с разветвленной цепью (BCAA), таких как лейцин, изолейцин и валин, в крови и моче. Название болезни происходит от запаха мочи кленового сиропа из-за избытка BCAA. BCAA потребляются в рационе, богатом белком, в таких продуктах, как мясо, рыба, яйца и молоко. Обычно избыточные аминокислоты расщепляются через аминотрансферазы с разветвленной цепью (BCAT) на α-кетокислоты в митохондриях. На второй стадии катаболизма комплекс BCKAD инициирует окислительное декарбоксилирование α-кетокислот, что приводит к образованию ацетоацетата, ацетил-КоА и сукцинил-КоА.Нормальное функционирование катаболизма аминокислот необходимо для синтеза белка, передачи клеточных сигналов и метаболизма глюкозы. BCKAD состоит из четырех субъединиц. Мутации в каталитических компонентах BCKAD снижают его активность и, следовательно, увеличивают уровни BCAA, проявляясь как MSUD и вызывая дисфункцию иммунной системы, скелетных мышц и центральной нервной системы. По мере накопления токсичных метаболитов, таких как молочная кислота и аммиак, функция иммунных клеток подавляется, вызывая нарушение их регуляции.Скелетные мышцы поражены, как показали исследования, в которых обнаружено уменьшение диаметра мышечных волокон и поражения миофибрилл у крыс MSUD, однако его механизм полностью не изучен. Нарушение регуляции нервной системы, в частности, поражение головного мозга, было связано с накоплением токсичных метаболитов. Однако исследования показали, что образование азот-активных форм у пациентов с MSUD может вызывать морфологические изменения в клетках глиомы C6. Кроме того, у пациентов с MSUD обнаруживаются маркеры окислительного повреждения белков, ДНК и липидов, возможно, в результате продукции свободных радикалов.

Метаболизм лекарств — Лекарства — Справочник Merck Версия для потребителей

Метаболизм лекарства — это химическое изменение лекарства организмом.

Некоторые лекарства химически изменены организмом (метаболизируются). Вещества, образующиеся в результате метаболизма (метаболиты), могут быть неактивными, или они могут быть похожи на исходный препарат или отличаться от него по терапевтической активности или токсичности. Некоторые лекарства, называемые пролекарствами, вводятся в неактивной форме, которая метаболизируется в активную форму.Образующиеся в результате активные метаболиты оказывают желаемое терапевтическое действие. Метаболиты могут подвергаться дальнейшему метаболизму, а не выводиться из организма. Затем выводятся последующие метаболиты. Выведение предполагает выведение препарата из организма, например, с мочой или желчью.

Большинство лекарств должно проходить через печень, которая является основным местом метаболизма лекарств. Попадая в печень, ферменты превращают пролекарства в активные метаболиты или превращают активные лекарства в неактивные формы.Основной механизм метаболизма лекарств в печени осуществляется через определенную группу ферментов цитохрома P-450. Уровень этих ферментов цитохрома P-450 контролирует скорость метаболизма многих лекарств. Способность ферментов к метаболизму ограничена, поэтому они могут перегрузиться, когда уровень лекарства в крови высок (см. Генетический состав и реакция на лекарства).

Многие вещества (например, лекарства и продукты питания) влияют на ферменты цитохрома P-450. Если эти вещества уменьшают способность ферментов расщеплять лекарство, то эффекты этого лекарства (включая побочные эффекты) усиливаются.Если вещества увеличивают способность ферментов расщеплять лекарство, тогда действие этого лекарства уменьшается.

Поскольку метаболические ферментные системы развиваются лишь частично при рождении, новорожденные испытывают трудности с усвоением некоторых лекарств. По мере того как люди стареют, ферментативная активность снижается, поэтому пожилые люди, как и новорожденные, не могут усваивать лекарства так же хорошо, как молодые взрослые и дети (см. Старение и лекарства). Следовательно, новорожденным и пожилым людям часто требуются меньшие дозы на фунт массы тела, чем взрослым молодым или средним возрастам.

Генетические вариации того, как определенные лекарства (например, статины) транспортируются в печень и из нее, могут увеличивать риск побочных эффектов лекарств или связанного с ними поражения печени.

Пути метаболизма | Британское общество клеточной биологии

КЛЮЧЕВЫЕ ПОНЯТИЯ:
Химический состав клеток не зависит от случайных реакций, протекающих в одном контейнере. Активное присутствие определенного фермента в нужном месте в нужное время способствует скоординированной и необходимой последовательности реакций.Это упорядоченное и контролируемое секвенирование называется метаболическим путем и обычно обеспечивает элегантный баланс реакций в пользу положительного результата.

Законы химии, применимые к химическим реакциям, в равной степени применимы к законам биологической химии. Анализируя уровни энергии, концентрацию реагентов, действие ферментов, pH и другие условия, можно определить, может ли реакция иметь место, скорость реакции и характер продуктов.

Контроль реакций на пути часто осуществляется с помощью механизма обратной связи.Это предотвращает протекание одной серии реакций до завершения другой. В некоторых случаях они называются «контрольными точками».
Циклические метаболические пути
Некоторые метаболические пути действуют циклически. Ученые, которые выяснили два из этих циклов, получили свои имена от научных сообществ. Цикл, связанный с окислением жиров и сахаров для получения энергии, называется циклом Кребса (или циклом трикарбоновой кислоты или лимонной кислоты).

В цикле Кальвина (или Кальвина-Бенсона) фиксация углекислого газа происходит как часть процесса фотосинтеза с образованием углеводов.

Порядок и последовательность также вызываются реакциями, происходящими на мембране или внутри нее, внутри мембраносвязанных органелл и внутри небольших мембраносвязанных мешочков, называемых везикулами.

Определенные пути и «биологические контейнеры» помогают отделить противоположные реакции друг от друга.

Ошибки метаболизма могут вызывать расстройства и болезни.
Муковисцидоз и фенилкетонурия — это заболевания, определяемые генами, но вызываемые аномальным метаболизмом. Отравление угарным газом — это пример химической ошибки. Результат может быть фатальным.

КОНЦЕПЦИЯ СООБЩЕНИЙ:

1. Хотя в клетке содержатся тысячи химических веществ, очень немногие реакции являются случайными; большинство из них следуют упорядоченной последовательности или пути.
2. Механизмы обратной связи помогают обеспечить бесперебойную работу пути реакции.Иногда в систему встроены специальные «контрольно-пропускные пункты».
3. Многие реакции происходят в специальных отсеках клетки. Это разделяет противоположные и несовместимые реакции. Разрушение стенок отсеков и пузырьков приведет к химическому беспорядку и гибели клеток.

Общий обзор основных метаболических путей

Метаболизм — это набор химических реакций, которые происходят в клетке, которые позволяют ей продолжать жить, расти и делиться.Метаболические процессы обычно классифицируются как:

глюконеогенез — синтез глюкозы из более мелких перкурсоров, который будет использоваться мозгом.

Щелкните изображение, чтобы получить информацию о каждом пути

Метаболические пути взаимодействуют сложным образом, чтобы обеспечить адекватную регуляцию. Это взаимодействие включает ферментативный контроль каждого пути, метаболического профиля каждого органа и гормонального контроля.

Ферментативный контроль метаболических путей

Регулирование гликолиза

Метаболический поток при гликолизе можно регулировать по трем ключевым точкам:

• гексокиназа: ингибируется глюкозой-6-P (ингибирование продукта)
• фосфофруктокиназа : ингибируется АТФ и цитратом (что сигнализирует об изобилии промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты). Он также ингибируется H ⁺ , который становится важным при анаэробиозе (молочная ферментация производит молочную кислоту, что приводит к снижению pH).Вероятно, этот механизм не позволяет клетке использовать весь свой запас АТФ в реакции фосфофрутокиназы, что предотвратит активацию глюкозы гексокиназой. Он стимулируется его субстратом (фруктозо-6-фосфат), АМФ и АДФ (которые сигнализируют об отсутствии доступной энергии) и т. Д.
• пируваткиназа : ингибируется АТФ, аланином, свободными жирными кислотами и ацетил-КоА. Активируется фруктозо-1,6-бисфосфатом и AMP

Регуляция глюконеогенеза

Поток регулируется специфическими реакциями глюконеогенеза.Пируваткарбоксилаза активируется ацетил-КоА, что сигнализирует об изобилии промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты, , то есть , о снижении потребности в глюкозе.

Регулирование цикла лимонной кислоты

Цикл лимонной кислоты регулируется в основном доступностью субстрата, ингибированием продукта и некоторыми промежуточными продуктами цикла.

• пируватдегидрогеназа: ингибируется ее продуктами, ацетил-КоА и НАДН
• цитрат-синтаза : ингибируется ее продуктом, цитратом.Он также ингибируется НАДН и сукцинил-КоА (которые сигнализируют об изобилии промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты).
• изоцитратдегидрогеназа и α-кетоглутарат дегидрогеназа : как и цитрат-синтаза, они ингибируются НАДН и сукцинил-КоА. Изоцитратдегидрогеназа также ингибируется АТФ и стимулируется АДФ. Все вышеупомянутые дегидрогеназы стимулируются Ca ²⁺ . Это имеет смысл в мышцах, поскольку высвобождение Ca ²⁺ из саркоплазматической сети вызывает сокращение мышц, что требует большого количества энергии.Таким образом, тот же «второй посланник» активирует энергозатратную задачу и — средства для производства этой энергии.

Регулирование цикла мочевины

Карбамоилфосфатсинтетаза стимулируется N-ацетилглутамином, который сигнализирует о наличии большого количества азота в организме.

Регуляция обмена гликогена

Печень содержит гексокиназу ( гексокиназа D или глюкокиназа ) с низким сродством к глюкозе, которая (в отличие от «обычной» гексокиназы) не подлежит ингибированию продуктом.Следовательно, глюкоза фосфрилируется в печени только тогда, когда она присутствует в очень высоких концентрациях (, т.е. после еды). Таким образом, печень не будет конкурировать с другими тканями за глюкозу, когда этого сахара недостаточно, а будет накапливать высокие уровни глюкозы для синтеза гликогена сразу после еды.

Регуляция обмена жирных кислот

Движение ацил-КоА в митохондрии является решающим фактором регуляции. Малонил-КоА (который присутствует в цитоплазме в больших количествах, когда метаболическое топливо в изобилии) ингибирует карнитинацилтрансферазу, тем самым предотвращая проникновение ацил-КоА в митохондрии.Кроме того, 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа ингибируется НАДН, а тиолаза ингибируется ацетил-КоА, так что жирные кислоты не будут окисляться, когда в клетке много энергосберегающих субстратов.

Регуляция пентозофосфатного пути

Метаболический поток через пентозофосфатный путь контролируется активностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, которая контролируется доступностью NADP ⁺ .

Мозг

Обычно нейроны используют только глюкозу в качестве источника энергии.Поскольку мозг хранит лишь очень небольшое количество гликогена, ему необходимо постоянное поступление глюкозы. Во время длительного голодания он становится способен окислять кетоновые тела.

Печень

Поддержание достаточно постоянной концентрации глюкозы в крови — одна из основных функций печени. Это достигается за счет глюконеогенеза, синтеза и распада гликогена. Он синтезирует кетоновые тела, когда много ацетил-КоА. Это также место синтеза мочевины.

Он синтезирует жирные кислоты и хранит их в виде триацилглицеринов. Глюкагон активирует гормоночувствительную липазу, которая гидролизует триацилглицерины с образованием глицерина и жирных кислот. Затем они попадают в кровоток в виде липопротеинов.

Мышцы используют глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела и аминокислоты в качестве источника энергии. Он также содержит запас креатинфосфата, соединения с высоким потенциалом переноса фосфата, которое способно фосфорилировать АДФ до АТФ, тем самым производя энергию без использования глюкозы.Количество креатина в мышцах достаточно, чтобы выдержать 3-4 с нагрузки. По истечении этого периода мышца использует гликолиз, сначала анаэробно (так как он намного быстрее, чем цикл лимонной кислоты), а позже (когда повышенная кислотность замедляет фосфофрутокиназу настолько, чтобы цикл лимонной кислоты стал неограничивающим) в аэробных условиях. .

Почки

Он может осуществлять глюконеогенез и выделять глюкозу в кровоток. Он также отвечает за выведение мочевины, электролитов и т. Д. Метаболический ацидоз может быть усилен действием цикла мочевины, поскольку синтез мочевины (который происходит в печени) использует HCO ₃ ^— , тем самым еще больше понижая pH крови. В этих условиях азот может быть устранен совместным действием почек и печени: избыток азота сначала включается в глутамин с помощью глутаминсинтетазы. Затем глутаминаза почек расщепляет глутамин с образованием глутамата NH ₃ , который немедленно выводится почками. Этот процесс позволяет вывести азот, не влияя на уровень бикарбоната в крови.

	Биохимия, Дональд Воет и Джудит Воет Отличный текст. В нем представлена ​​биохимия с частыми ссылками на органическую химию и биохимическую логику. Рекомендуется для студентов, изучающих биохимию, химию и фармацевтику.		Биохимия, Stryer Широко используемый классический текст, часто обновляемый и переизданный.
	Учебник биохимии с клиническими корреляциями, Томас Девлин Настоятельно рекомендуется студентам сестринского дела, медицины, стоматологии и т. д. Множество примеров применения биохимических знаний в клинических случаях.		Принципы of Biochemistry, Lehninger Широко используемый классический текст, часто обновляемый и переизданный.

Что такое клеточный метаболизм? 3 стадии клеточного метаболизма

3 стадии клеточного метаболизма


Клеточный метаболизм относится к химическим реакциям, происходящим внутри клеток. В эукариотических клетках эти реакции производят энергию, необходимую для поддержания гомеостаза среди других важных функций (например, метаболический оборот, деление клеток, сокращение и т. Д.). Таким образом, клеточный метаболизм напрямую влияет на процессы, связанные с ростом, воспроизводством, структурным поддержанием и т. Д.




В зависимости от потребностей клеток и функций, скорость химических реакций либо увеличивается, либо уменьшается с многочисленными путями, синтезирующими и разрушающими клеточные компоненты.

Некоторые из ферментов, участвующих в этих реакциях, включают:

• Гексокиназа
• Пируваткиназа
• Фосфофруктокиназа
• Фосфоглицерат мутаза
• Фосфотриозо-изомераза
• Сукцинил-синтаза
• Сукцинил-CoA22
• Сукцинил-CoA22
• Сукцинил-CoA22

• 
  Этапы клеточного метаболизма

  ---

  Хотя расщепление глюкозы с образованием АТФ (химической энергии) в клеточном метаболизме является непрерывным процессом, его обычно делят на три основных этапа, которые включают:

  
  1 / Гликолиз

  Обычно гликолиз можно описать как окисление молекулы глюкозы (гексозы с шестью атомами углерода) с образованием двух молекул пирувата (каждая молекула пирувата состоит из трех атомов углерода).

  Это включает в себя ряд важных шагов, которые будут подробно описаны ниже:

  Учитывая, что молекулы глюкозы не могут просто диффундировать в клетку, они должны транспортироваться мембранными белками, известными как переносчики глюкозы (GLUT), через процесс известный как облегченная диффузия.

  В то время как большинство этих переносчиков не инсулинозависимы, те, которые обнаруживаются в мышечных и жировых клетках, являются инсулинозависимыми.

  Шаг 1: Фосфорилирование 1 — Первая стадия гликолиза, известная как фосфорилирование, происходит в цитоплазме клетки.Как следует из названия, фосфорилирование включает добавление фосфата к молекуле глюкозы, что позволяет перейти к следующему этапу.

  Здесь фосфат, добавленный к молекуле сахара, образуется в результате распада АТФ в клетке, который не только превращает АТФ в АДФ и фосфат, но также производит энергию, необходимую для добавления фосфата к молекуле сахара.

  Этому процессу способствует фермент глюкокиназа в печени и поджелудочной железе, в то время как гексокиназа участвует в процессе в мышцах и превращает глюкозу в глюкозо-6-фосфат.

  * Фосфорилирование глюкозы важно тем, что оно создает отрицательный заряд на молекуле, который захватывает ее в клетке, предотвращая ее транспортировку из клетки.

  Этап 2: Изомеризация глюкозо-6-фосфата в фруктозо-6-фосфат — Следующий этап гликолиза включает преобразование глюкозо-6-фосфата во фруктозо-6-фосфат. Хотя оба они состоят из шести (6) углеродных сахаров, фосфат фруктозы отличается от глюкозы, учитывая, что это кетон.

  Углерод в карбонильной группе связан с двумя дополнительными атомами углерода, в то время как глюкозо-6-фосфат находится в форме альдегида — атом углерода в карбонильной группе связан с атомом водорода и атомом углерода.

  Процесс изомеризации катализируется ферментом фосфогексозоизомеразой (также известной как фосфоглюкозоизомераза или глюкозо-6-фосфатизомераза) и требует наличия иона магния.

  * Хотя фруктозо-6-фосфат можно превратить обратно в глюкозо-6-фосфат, следующий шаг необратим.По этой причине говорят, что молекула совершила гликолиз, когда перейдет на следующий этап.

  
  

  Этап 3: Фосфорилирование 2 — На третьем этапе АТФ снова требуется для фосфорилирования фруктозо-6-фосфата с образованием 1,6-бисфосфата (дифосфата фруктозы). Как и в случае с первым фосфорилированием, АТФ снова расщепляется с образованием АДФ и фосфата.

  Используя энергию, производимую АТФ, фермент фосфофруктокиназа типа 1 добавляет фосфат к фруктозо-6-фосфату, что приводит к образованию 1,6-бисфосфата.

  * В отличие от фруктозо-6-фосфата, 1,6-бисфосфат содержит два фосфата, учитывая, что еще один фосфат добавляется на третьем этапе (фосфорилирование 2)

  * Термин «бисфосфат» относится к факт, что между фосфатами есть атомы углерода.

  Этап 4: Расщепление фруктозо-1,6-бисфосфата — Четвертый этап включает расщепление фруктозо-1,6-бисфосфата с образованием дигидроксиацетонфосфата (DHAP) и глицеральдегид-3-фосфата (GA3P). ).

  Здесь фермент альдолаза участвует в расщеплении фруктозо-1,6-бисфосфата на две трехуглеродные молекулы. Хотя обе молекулы представляют собой трехуглеродные молекулы, только одна из двух (глицеральдегид-3-фосфат) может перейти к следующему этапу гликолиза.

  Стоит отметить, что одна молекула может трансформироваться / превращаться в другую (изомеризация). Фермент, ответственный за это, известен как триозофосфатизомераза. В том случае, если организм имеет высокую потребность в энергии, большее количество молекул дигидроксиацетонфосфата преобразуется ферментом в глицеральдегид-3-фосфат, чтобы они могли перейти на следующий этап.

  Этап 5: Дегидрирование и фосфорилирование — На этом этапе гликолиза молекула глицеральдегид-3-фосфата превращается в 1,3-бис-фосфоглицерат ферментом глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназой.

  В присутствии фермента НАД + (никотинамидадениндинуклеотид) реагирует с глицеральдегид-3-фосфатом (2 молекулы), в результате чего молекула (глицеральдегид-3-фосфат) теряет гидриды. В результате NAD + превращается в NADH.

  * Учитывая, что дигидроксиацетонфосфат превращается в глицеральдегид-3-фосфат на четвертой стадии гликолиза, тогда две молекулы НАД + превращаются в 2 молекулы НАДН после реакции 2НАД + с двумя молекулами глицеральдегида-3. -фосфат.

  Помимо образования двух молекул НАДН, фермент глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа также участвует в фосфорилировании двух молекул глицеральдегид-3-фосфата, что приводит к образованию 1,3-бис-фосфоглицерата. (в каждой из молекул по два фосфата).

  Этап 6: Дефосфорилирование — На этом этапе 1,3-бис-фосфоглицерат подвергается дефосфорилированию с образованием 3-фосфоглицерата в присутствии фермента фосфоглицераткиназой.

  На этом этапе две молекулы АДФ реагируют с двумя молекулами 1,3-бис-фосфоглицерата в присутствии фермента с образованием двух молекул АТФ и двух молекул глицеральдегид-3-фосфата.

  Следовательно, фермент фосфоглицераткиназа играет важную роль в высвобождении фосфатов из двух молекул 1,3-бис-фосфоглицерата, что приводит к продукции / образованию двух молекул АТФ.

  * На этапе 6 фермент фосфоглицераткиназа фосфорилирует АДФ с образованием АТФ. Это очень важный этап гликолиза, поскольку впервые на этой стадии клеточного метаболизма вырабатывается энергия в виде двух (2) молекул АТФ.

  Этап 7: На следующем этапе фермент фосфоглицератмутаза превращает 3-фосфоглицерат в 2-фосфоглицерат, который, в свою очередь, превращается в фосфоенолпируват (PEP) ферментом энолазой.

  Этап 8: Дефосфорилирование — На этом этапе фосфоенолпируват, образующийся на седьмой стадии, подвергается дефосфорилированию, что приводит к образованию двух (2) дополнительных молекул АТФ.

  Здесь, в присутствии фермента пируваткиназы, две молекулы АДФ реагируют с двумя молекулами фосфат-пируват-фосфата, что приводит к дефосфорилированию двух молекул фосфат-пируват-фосфата. При фосфорилировании молекул АДФ образуются две молекулы АТФ и две молекулы пирувата.

  В конце этапа 8 пируват может вступить в одну из двух реакций в зависимости от присутствия или отсутствия кислорода. В анаэробных условиях (отсутствие кислорода) молекулы пирувата восстанавливаются в присутствии фермента лактатдегидрогеназы, что приводит к образованию молочной кислоты.

  В этой реакции две молекулы НАДН окисляются с образованием двух (2) молекул НАД +. В печени молочная кислота может превращаться в глюкозу или использоваться для производства молекул АТФ.

  Из-за кислотности молочной кислоты она может вызвать повышение кислотности крови, вызывая снижение pH. В случае, если клинический тест показывает повышение кислотности крови, это может указывать на такое состояние здоровья, как инфаркт миокарда.

  В присутствии кислорода (аэробные условия) пируват переходит в следующую стадию клеточного метаболизма.

  
  2 / Цикл Кребса (цикл лимонной кислоты или цикл трикарбоновой кислоты)

  В присутствии кислорода пируват входит в цикл Кребса, который является второй стадией клеточного метаболизма.Однако, прежде чем он действительно войдет в этот этап, он должен пройти этап перехода, также известный как подготовительный этап.

  В аэробных условиях молекулы пирувата не превращаются в молочную кислоту и поэтому могут проникать в митохондрии, где они могут пройти важный этап перехода.

  Декарбоксилирование — Эта переходная стадия известна как декарбоксилирование и включает превращение молекул пирувата в ацетил-КоА под действием фермента пируватдегидрогеназы.

  Как следует из названия, этот этап включает удаление углерода (в форме СО2) из ​​пирувата ферментом пируватдегидрогеназой.

  Фермент добавляет кофермент А к 2 молекулам пирувата в присутствии НАД +, что не только приводит к образованию 2 ацетил-КоА, но также преобразует молекулы НАД + в 2 молекулы НАДН.

  
  

  Следующие основные этапы цикла Креба:

  Этап 1: Синтез цитрата — На первом этапе цикла Креба ацетил-КоА, образующийся на переходной стадии, соединяется с оксалоацетатом. (OAA) в присутствии фермента цитрат-синтазы с образованием цитрата.

  Как следует из названия, фермент участвует в синтезе цитрата путем объединения ацетил-КоА, состоящего из двух (2) углеродных молекул, и оксалоацетата, четырехуглеродной молекулы.

  * Шаг 1 цикла Креба строго регулируется. Некоторые молекулы, регулирующие функцию фермента цитрат-синтазы, включают АТФ, НАДН и цитрат. Когда есть большое количество цитрата (молекулы, синтезируемой ферментом), он посылает обратную связь, ограничивая его активность.

  Этап 2: Изомеризация — Второй этап представляет собой реакцию изомеризации и приводит к получению изоцитрата. Здесь фермент аконитаза превращает цитрат в изоцитрат путем перегруппировки молекул углерода.

  Здесь стоит отметить, что процесс обратим, что означает, что изоцитрат может быть преобразован обратно в цитрат, если это необходимо.

  * Изоцитрат, полученный путем изомеризации цитрата, менее стабилен по сравнению с цитратом.

  Этап 3: Декарбоксилирование — На этапе 3 изоцитрат превращается в альфа-кетоглутарат посредством процесса, известного как декарбоксилирование. Как следует из названия, это включало удаление углерода из изоцитрата в форме диоксида углерода.

  В процессе NAD + восстанавливается до NADH и иона водорода. Этот процесс катализируется ферментом изоцитратдегидрогеназой. На этом этапе НАД + реагирует с изоцитратом в присутствии фермента, который восстанавливает НАД +, превращая изоцитрат в альфа-кетоглутарат.

  В присутствии слишком большого количества АТФ фермент, участвующий в этой реакции, ограничен, что снижает производство альфа-кетоглутарата. Однако большое количество АДФ способствует действию фермента, усиливая его активность.

  Этап 4: Декарбоксилирование 2 — На этапе 4 альфа-кетоглутарат превращается в сукцинил-КоА ферментом альфа-кетоглутаратдегидрогеназой. В этой реакции НАД + реагирует с альфа-кетоглутаратом в присутствии фермента альфа-кетоглутаратдегидрогеназы, что снова приводит к его восстановлению.

  Углерод также теряется в виде диоксида углерода, что приводит к образованию сукцинил-КоА. В случае, когда в клетке вырабатывается слишком много энергии, молекула сукцинил-КоА связывается с ферментом, ограничивая его активность. В результате производство сукцинил-КоА снижается. Некоторые из других веществ, которые ингибируют фермент, включают НАДН и кальций.

  Этап 5: Гидролиз — На этапе 4 добавляется КоА, что приводит к получению сукцинил-КоА.С другой стороны, на этапе 5 КоА удаляют, что приводит к образованию сукцината.

  Фермент, участвующий в этом этапе, известен как сукцинил-КоА-синтетаза, и действует, стимулируя превращение сукцинил-КоА в сукцинат. В этом процессе КоА высвобождается вместе с фосфатом.

  Здесь молекула GDP (гуанозиндифосфата) поглощает фосфат с образованием GTP (гуанозинтрифосфата). Однако GTP теряет фосфат в пользу ADP, что приводит к производству ATP.Это известно как фосфорилирование на уровне субстрата.

  * На стадии 5 гидролиз ГТФ дает АТФ.

  Этап 6: Фумарат — На шестом (6) этапе цикла сукцинат превращается в фумарат ферментом сукцинатдегидрогеназой. Здесь FAD (флавинадениндинуклеотид) реагирует с сукцинатом в присутствии фермента, что приводит к его восстановлению до FADH.

  Этап 7: Гидролиз — На этапе 7 фермент фумараза участвует в гидролизе фумарата с образованием малата.

  Этап 8: Производство оксалоацетата — На этом этапе фермент малатдегидрогеназа участвует в превращении малата в оксалоацетат. Здесь НАД + реагирует с малатом в присутствии фермента, что приводит к его восстановлению до НАДН и иона водорода. Как только он произведен, оксалоацетат может войти в цикл, приняв другую молекулу ацетил-КоА по мере продолжения цикла.

  * С двумя молекулами ацетил-КоА цикл Креба производит 4 молекулы углекислого газа, 6 молекул НАДН, 2 молекулы FADh3, а также 2 молекулы АТФ.Молекулы NADH и FADh3 важны для третьей и последней стадии клеточного метаболизма.

  
  3 / Электронная транспортная система (Электронная транспортная цепь)

  Электронная транспортная система / цепь является третьей и последней стадией клеточного метаболизма и происходит в складчатой ​​внутренней мембране митохондрий (кристах). Это особенно важный этап, учитывая, что здесь вырабатывается большая часть молекул АТФ.

  Этот этап также включает несколько важных этапов переноса электрона, которые включают:

  Этап 1: На первом этапе системы транспорта электронов молекулы НАДН контактируют с ферментным комплексом 1, который забирает электроны у этих молекул. таким образом превращая их из НАДН в НАД + (6 молекул).

  В отличие от NADH, FADH имеет более высокое сродство к ферментному комплексу 2 и, таким образом, реагирует с ферментом, высвобождая два электрона (2 молекулы FADH высвобождают электроны в комплекс 2). Это превращает 2 молекулы FADH в 2 молекулы FAD и протонов.

  Этап 2: На этапе 2 клеточного метаболизма комплекс 1 высвобождает электроны, полученные от НАДН, так что он может переходить с высокого уровня энергии на низкий уровень энергии. Это также приводит к открытию пор в комплексе, позволяя выкачивать протоны.

  В то время как комплекс 2 также высвобождает электроны, чтобы переключиться на более низкое энергетическое состояние, он не имеет пор, и поэтому протоны не могут быть откачаны. На этапе 2 все электроны, высвобождаемые комплексом 1 и 2, захватываются коэнзимом Q (также известным как убихинон).

  Шаг 3: Одной из определяющих характеристик коэнзима Q является то, что он подвижен и, следовательно, может перемещаться внутри крист. Это важно на этом этапе, поскольку позволяет молекуле двигаться, чтобы переносить электроны.На этом этапе молекула перемещается и передает свои электроны ферментному комплексу 3.

  Этап 4: Как и другие ферментные комплексы в этой системе, ферментный комплекс 3 также переходит на более высокий энергетический уровень, получив электроны. В этом состоянии он должен высвободить эти электроны, чтобы вернуться на более низкий уровень энергии.

  Опять же, электроны переносятся на другую мобильную молекулу, известную как цитохром C. Подобно ферментному комплексу 1, этот комплекс также имеет пору, которая открывается после высвобождения электронов, что позволяет протонам перекачиваться в межмембранное пространство.

  Этап 5: На этапе 5 процесс снова повторяется с цитохромом С, высвобождающим электроны, чтобы переключиться на более низкий уровень энергии. Эти электроны затем принимаются ферментным комплексом 4.

  Этап 6: На этапе 6 ферментный комплекс 4 высвобождает полученные электроны, таким образом переходя с высокого уровня энергии на более низкий уровень энергии. Однако здесь высвободившиеся электроны соединяются с кислородом и протонами, образуя воду. Высвобождение электронов здесь также приводит к открытию поры, что позволяет выкачивать протоны.

  * До этого этапа очевидно, что комплексы (а также другие вовлеченные молекулы) получают и высвобождают электроны, создавая цепочку передачи электронов.

  Здесь комплексы переключаются в более высокое энергетическое состояние каждый раз, когда они получают электроны, и должны высвободить эти электроны, чтобы переключиться обратно на более стабильный, более низкий энергетический уровень.

  В результате высвобождения протонов в межмембранное пространство происходит высокая аккумуляция / концентрация этих электронов в этом пространстве по сравнению с комплексом митохондрий.

  Из-за этой разницы создается градиент, который означает, что они перемещаются из области высокой концентрации протонов (в межмембранном пространстве) в область с более низкой концентрацией протонов (матрица митохондрий). Для этого протоны проходят через специальную структуру, известную как АТФ-синтаза.

  Здесь протоны проходят через статорную часть структуры, что позволяет им двигаться к матрице митохондрий. Когда они проходят, другая часть конструкции, известная как ротор, начинает вращаться.Когда он вращается с движением протонов в матрицу, ротор начинает поглощать потенциальную энергию.

  Затем эта энергия используется другой частью структуры АТФ-синтазы (каталитической ручкой) для создания молекул АТФ из фосфатов и АДФ. АДФ и фосфаты содержатся в каталитической ручке и используются для производства АТФ, когда потенциальная энергия поглощается в роторе.

  Здесь процесс, используемый для производства АТФ из потенциальной энергии, создаваемой движением протонов, известен как окислительное фосфорилирование.