Рассказ про витамин а: Витамин А | Tervisliku toitumise informatsioon — БЛОГ О ЗДОРОВОМ ОБРАЗЕ ЖИЗНИ И СОВЕРШЕНСТВОВАНИИ ТЕЛА

Содержание

рассказ о витамина а — Школьные Знания.com

Витамин A (ретинол) — жирорастворимый витамин, антиоксидант, необходим для зрения и костей, а также здоровья кожи, волос и работы иммунной системы. Витамин А участвует в окислительно-восстановительных процессах, регуляции синтеза белков, способствует нормальному обмену веществ, функции клеточных и субклеточных мембран, играет важную роль в формировании костей и зубов, а также жировых отложений; необходим для роста новых клеток, замедляет процесс старения. Витамин А является жирорастворимым, поэтому для его усвоения пищевым трактом требуются жиры, а также минеральные вещества. В организме его запасы остаются достаточно долго, чтобы не пополнять его запасы каждый день. Существует две формы этого витамина: это готовый витамин А (ретинол) и провитамин А (каротин), который в организме человека превращается в витамин A, поэтому его можно считать растительной формой витамина A. Витамин A имеет бледно-желтый цвет, который образуется из красного растительного пигмента бета-каротина.

Был открыт в 1920 году, первый из открытых витаминов. Лучшие источники витамина А — рыбий жир и печень, следующими в ряду стоят сливочное масло, яичные желтки, сливки ицельное молоко. Зерновые продукты и снятое молоко, даже с добавками витамина, являются неудовлетворительными источниками, равно как и говядина, где витамин А содержится в ничтожных количествах. Рекомендуемой суточной дозой витамина А является: · 900 мкг (3000 ME) для мужчин · 700 мкг (2300 ME) для женщин При заболеваниях, связанных с недостаточностью ретинола, дозировка может быть увеличена до 10000 МЕ в день. (Вышеприведенные дозировки относятся исключительно к ретиноидной форме витамина А. Каротиноидная форма не столь токсична) Взаимодействия с другими веществами. Витамин E (токоферол) предохраняет витамин А от окисления как в кишечнике, так и в тканях. Следовательно, если у вас недостаток витамина Е, вы не можете усваивать нужное количество витамина А, и поэтому эти два витамина нужно принимать вместе. Дефицит цинка может привести к нарушению превращения витамина А в активную форму.

Поскольку организм в отсутствие достаточного количества цинка не может синтезировать белок, связывающий витамин А, — молекулу-переносчика, которая транспортирует витамин А через стенку кишечника и освобождает его в крови, — дефицит цинка может привести к плохому поступлению витамина А к тканям. Эти два компонента взаимозависимы: так, витамин А способствует усвоению цинка, а цинк так же действует в отношении витамина А. Минеральное масло, которое можно иногда принять как слабительное, может растворить жирорастворимые вещества (такие как витамин А и бета-каротин). Эти витамины затем проходят по кишечнику, не усваиваясь, поскольку они растворены в минеральном масле, из которого организм не может их извлечь. Постоянное применение минерального масла, таким образом, может привести к недостатку витамина А. Для нормального поглощения витамина А необходимо присутствие в рационе жиров и белков. Разница между пищевым и минеральным маслом состоит в том, что организм может усвоить пищевой жир вместе с витамином А, растворенным в нём; минеральное же масло организм не усваивает.

Витамин А

«Витамин для зрения», «витамин для роста», «витамин для красивой кожи и волос» – всё это о витамине А. Витамин А – группа сходных по химическому строению веществ, которая включает ретинол и другие ретиноиды. Содержится он в продуктах животного происхождения. В продуктах растительного происхождения содержится провитамин А – каротин, который в организме человека превращается в витамин А.

Из истории открытия

История открытия витамина А началась с экспериментов немецкого учёного Штеппа в 1909 году. Он выявил, что пища, лишенная липоидов, непригодна для полноценного питания и приводит к прекращению роста, а затем и гибели экспериментального животного. Открыт витамин А был в 1913 году двумя группами учёных (Элмер Макколлум и Маргарет Дэвис из Висконсинского университета и Томас Осборн и Лафайет Мендель из Йельского университета), работавших независимо друг от друга. Они назвали открытое вещество «жирорастворимым фактором А» или «фактором роста».

В 1920 году английский биохимик Джек Сесиль Драмонд переименовал «жирорастворимый фактор А» в «витамин А» в соответствии с алфавитной номенклатурой.

Для чего нуженвитамин А

Наиболее известное свойство витамина А – обеспечение хорошего зрения. Витамин А необходим для синтеза зрительного пигмента сетчатки радопсина, который отвечает за ночное зрение. Также ретинол принимает участие в секреции слёзной жидкости, защищает роговицу от пересыхания. Каратиноиды уменьшают риск развития катаракты. От витамина А зависит нормальное функционирование иммунной системы. Он повышает эффективность факторов неспецифической защиты организма – барьерных функций слизистых оболочек и кожи. Кроме того, усиливает фагоцитарную активность лейкоцитов (уничтожение чужеродных частиц, проникших в организм).

Ретинол обеспечивает правильную дифференцировку клеток эпителия, предупреждает преждевременное их ороговение. Он стимулирует регенерацию (восстановление) тканей в случае их повреждения. Витамин А является мощным антиоксидантом – защищает организм от свободных радикалов, которые ответственны за развитие многих заболеваний, в том числе онкологических, и развитие преждевременного старения. Ретинол принимает участие в синтезе мышечной и костной ткани, синтезе половых гормонов.

Сколько нужно витамина А

В среднем взрослому мужчине нужно 900 мкг (мальчикам 9 – 13 лет – 600мкг, с 14 лет – 900мкг), а женщине 700мкг (девочкам 9 – 13 лет – 600 мкг, с 14 лет – 700 мкг). Потребность в витамине А может значительно меняться в зависимости от климатических условий: холодный климат не влияет на потребность и обмен витамина А, но при повышении температуры окружающей среды и увеличении времени пребывания на солнце (например, во время летнего отдыха на юге) потребность в витамине А возрастает.

Признаки недостатка витамина А

Ранними признаками нехватки витамина А является ухудшение состояние кожи и волос. Кожа становиться сухой, часто шелушится и воспаляется (появляются прыщи). Волосы становятся сухими, тусклыми и ломкими. Может появляться поперечная исчерченность ногтей, трещины на слизистых оболочках. При выраженном дефиците витамина А могут страдать слизистые оболочки внутренних органов, что проявляется нарушением их функции.

Самый известный признак недостатка витамина А – «куриная слепота» – снижение зрения в сумеречное время или в условиях плохой освещённости. Другим признаком дефицита ретинола, связанным с органом зрения, является синдром сухого глаза, возникающий из-за снижения секреции слёзной жидкости. Проявляется он покраснением век, чувством «песка» в глазах. На этом фоне легко возникают воспаления конъюнктивы глаза.

У человека с гиповитаминозом витамина А снижается сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям, он начинает чаще болеть «простудными» заболеваниями. Если значительный дефицит витамина А возникает в раннем детском возрасте, то весьма велика вероятность отставания в росте и недостаточном развитии мышечной ткани. В связи с тем что ретинол принимает участие в синтезе половых гормонов, при его недостатке возникают различные нарушения в этой сфере.

Пищевые источники витамина А

Витамин А содержится в пищевых продуктах только животного происхождения. Основные его источники представлены ниже:

	Содержание витамина А в 100 г продукта, мг: печень баранья – 3,6 печень свиная – 3,45 печень говяжья – 3,83 печень трески – 4
	икра белужья зернистая – 1,05 икра кеты зернистая – 0,45
	масло сливочное – 0,5
	брынза – 0,17 творог – 0,08
	сыр голландский – 0,2 сыр камамбер и бри – 0,4
	сметана 20% – 0,3 сливки 35% жирности – 0,25
	яйцо куриное – 0,35

Провитамин А (каротин) содержится в растительных продуктах. Особенно много его в жёлтых, оранжевых овощах и фруктах (моркови, тыкве, сладком перце, абрикосах шиповнике), а также в зелёной листовой зелени (шпинате, щавеле, укропе, петрушке).

Вместе с жирами каротин усваивается на 30 процентов лучше, но только в том случае, если поступает в организм натощак. Для нормального усвоения каротина достаточно и тех жиров, которые человек получает в течение дня с пищей.

Текст подготовлен по материалам: Физиология человека: Учебник/ Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько – М. Медицина, 2003., Лакшин А.М., Катаева В.А. Общая гигиена с основами экологии человека: Учебник. – М. Медицина, 2004., методистами по ОБЖ: Антоновым Н.В., Бычковым В.А., Герасимовой С.И., Труховым П.В.

Витамин А — Здоровая Россия

18 Мая 2011

Витамин А, он же ретинол, необходим для хорошего зрения, иммунитета и красоты кожи и волос. Сколько его надо, и из каких продуктов получить?

Популярный компонент омолаживающих кремов и один из привычных поводов закупаться рыбьим жиром – витамин А. Свое буквенное обозначение он получил за то, что стал первым открытым витамином. Ещё в 1913 году его описали сразу две независимые группы ученых. Есть у этого витамина и другие названия: транс-9,13-Диметил-7-(1,1,5- триметилциклогексен-5-ил-6)-нонатетраен-7,9,11,13-ол и более привычное нашему слуху – ретинол.
Как получается?
В природе в чистом виде этот жирорастворимый витамин не встречается. А в продуктах питания человек может получить его двумя разными способами. Наиболее простой – из продуктов животного происхождения, где ретинол содержится в готовом к усвоению виде. Более сложный – из растений, содержащих красные растительные красители каротиноиды, превращающиеся в организме в витамин А. Свое имя они получили благодаря английскому названию моркови – carrot — из которой впервые были выделены. Самый известный каротиноид, поставляющий организму наибольшее количество витамина А – бета-каротин — превращается в него в результате расщепления в печени. Каротиноиды можно встретить не только в растениях – они есть в водорослях и даже грибах.
Зачем нужен?
Наиболее известная роль витамина А – обеспечение хорошего зрения. Он помогает синтезировать зрительный пигмент сетчатки родопсин, который способствует улавливанию даже самого слабого света и отвечает за ночное зрение. Также ретинол участвует в секреции слезной жидкости, которая защищает роговицу глаза от пересыхания. А каротиноиды лютеин и зеаксантин уменьшают риск развития катаракты и замедляют процессы дегенерации в зрительном аппарате. Ретинол участвует в работе иммунной системы. Он улучшает работу факторов неспецифической защиты – барьерных функций слизистых оболочек, например, во рту или носу. Кроме того, витамин А увеличивает активность лейкоцитов – белых клеток крови, которые уничтожают чужеродные частицы, проникшие в организм. И ретинол, и каротиноиды – мощные антиоксиданты, способные нейтрализовать самые опасные виды свободных радикалов (агрессивных обломков молекул, разрушающих клетки организма). Этот витамин помогает процессам заживления кожи и ее естественному обновлению. Его применяют для производства косметических и лечебных средств, например, от прыщей и угрей. Добавляют витамин А в антивозрастную косметику, так как ретинол стимулирует выработку коллагена, сохраняющего упругость кожи. Включают его и в состав средств для загара – при солнечных ожогах кожи ретинол ускоряет ее регенерацию. Ретинол принимает участие в производстве половых гормонов человека, очень важен во время внутриутробного питания эмбриона.
Сколько надо?
Суточная доза витамина А для мужчин – около 1000 мкг, для женщин – 800 мкг, а для новорожденных детей – около 400 мкг.

Ретинол способен накапливаться в организме, если поступает в него в избыточном количестве. Правда, из каротиноидов, поступающих с растительной пищей, витамина А организм получает меньше, чем из продуктов животного происхождения. Один микрограмм ретинола получается из 6 мкг бета-каротина или 12 мкг других каротиноидов, например, лютеина, ликопена или зеаксантина. За дозой витамина А, поступающего в организм, надо тщательно следить во время беременности, поскольку его переизбыток способен привести к нарушению развития плода и появлению у ребенка различных врожденных дефектов. Поэтому прием поливитаминных комплексов во время ожидания малыша должен проходить под строгим контролем лечащего врача.
А если не хватает?
Дефицит витамина А нарушает работу практически всех систем организма, и в первую очередь сказывается на внешности. Кожа становится суше и начинает шелушиться, на лице и руках появляются морщинки, а в волосах – перхоть. Но самый известный признак дефицита ретинола — это “куриная слепота” то есть, снижение зрения в сумерках или условиях плохой освещенности. Особенно опасно это состояние для тех, кто вынужден много времени проводить за рулем. Недостаток ретинола вызывает и другие симптомы, относящиеся к зрению. Из-за ухудшения образования слезной жидкости появляется ощущение “песка” в глазах, покраснение и зуд век. Это так называемый синдром сухого глаза. Мужчины недостаток этого витамина могут заметить в виде ослабления эрекции и преждевременного семяизвержения. Частые респираторные заболевания и серьезное снижение трудоспособности – тоже признаки дефицита витамина А.
Что мешает усваиваться?
Поскольку витамин А жирорастворимый, то недостаточное количество жиров в рационе, например, при строгой несбалансированной диете, серьезно ухудшает его усвоение организмом. Тем, кто занимается снижением веса при помощи биологически активных добавок, стоит внимательно ознакомиться с их составом. Если в них присутствуют минеральные масла, использующиеся как слабительные – вазелиновое или касторовое – они могут растворять витамин А и выводить его из организма. Плохо усваивается витамин А у тех, кто злоупотребляет алкоголем и курит – из-за нарушения работы печени, способствующей всасыванию и запасанию ретинола. Ухудшает усвоение витамина А и дефицит его “партнера” – витамина Е — и цинка.
Что съесть?
Больше всего ретинола в рыбьем жире и говяжьей печени. Достаточно его в молочных продуктах – молоке, сливках, масле и сырах, а также куриных яйцах. Богаты каротиноидами практически все яркие желтые и красные овощи и фрукты, а также темно-зеленые листовые культуры, вроде шпината, брокколи или зеленого лука. Есть каротиноиды в бобовых. Вместе с жирами бета-каротин усваивается на 30 процентов лучше. Но только в том случае, если поступает в организм натощак, так что это не повод потреблять избыточное количество жира. Для нормального усвоения бета-каротина достаточно и тех жиров, которые человек получает в течение дня с пищей.
Самое важное
Витамин А необходим для хорошего зрения, иммунитета и красоты кожи и волос. Получить его можно двумя путями – из продуктов животного происхождения и растительной пищи, в которой он содержится в виде провитамина А.
Чтобы оставить комментарий — необходимо быть авторизованным пользователем
Войти в личный кабинет Зарегистрироваться
Витамин А для детей: Список продуктов и препаратов
Витамины — это органические вещества, которые поступают в организм человека извне преимущественно с пищей и необходимые для нормального течения обменных процессов в организме. Помимо продуктов, производить данные вещества может также нормальная микробиота кишечника. Микробиотой кишечника называют всю совокупность бактерий, обитающих в кишечнике. Более подробно с микробиотой, а также ее функциями и способами лечения вы можете ознакомиться в нашей статье.
Все витамины делятся на две большие группы: жирорастворимые и водорастворимые. К водорастворимым относятся: В, С, Р. К жирорастворимым относятся: А, D, Е, К. В данной статье мы поговорим о витамине А.
В каких продуктах содержится витамин А
По сути, витамин А представляет собой совокупность ретиноидов и каротиноидов. Ретиноиды преимущественно содержатся в пище животного происхождения, каротиноиды в растительной пище.
Ниже перечислим список продуктов, которые в своем составе содержат большое количество данного вещества:
Морковь.

Тыква.

Перец.

Абрикос.

Манго.

Брокколи.

Шпинат.

Печень.

Рыбий жир.

Морепродукты.

Дефицит и избыток витамина А, их причины
Витамин А имеет и другое название — ретинол. Ретинол необходим для нормального протекания многих процессов в организме. Соответственно, его дефицит, так или иначе, сказывается на состоянии здоровья малыша. Дефицит ретинола имеет медицинское название — гипо- или авитаминоз А. В свою очередь, необходимо помнить и об избытке данного вещества в организме ребенка, что также негативно может сказаться на состоянии здоровья. Данная проблема имеет свое название — гипервитаминоз А.
Ниже рассмотрим основные причины, которые могут привести к дефициту ретинола:
Экзогенные причины. Имеются ввиду причины, связанные не с человеком, а с окружающей его средой. Наиболее популярной является употребление избыточного количества риса, который беден ретинолом. Это касается преимущественно стран Азии.

Избыточное потребление риса может приводить к дефициту витамина А.
Нерациональное питание.

Развитие синдрома мальабсорбции. Синдром мальабсорбции представляет собой нарушение кишечного всасывания. Данный синдром включает в себя большое количество заболеваний, основными из которых являются: муковисцидоз, целиакия. При данных заболеваниях нарушается способность тонкого кишечника всасывать жиры, что вызывает нарушение всасывания и жирорастворимых витаминов.

Обструкция (сужение, непроходимость) желчевыводящих протоков. Данная проблема может развиваться при таких заболеваниях, как: холецистит, холецистохолангит, гепатит, цирроз, дискинезии желчевыводящих протоков, злокачественные новообразования, паразитарные инвазии. В детском возрасте преобладают функциональные расстройства желчевыводящих протоков — дискинезии желчевыводящих протоков. Довольно часто встречаются также паразитарные заболевания.

Операции на желудочно-кишечном тракте, в том числе на тонком кишечнике и поджелудочной железе.

Высокая потребность (например, при беременности).

Поражение микрофлоры кишечника (дисбиозы).

Как упоминалось ранее, существуют и такие причины, которые приводят к избытку данного вещества. Чаще всего, это нецелесообразное использование ретинола при отсутствии показания к его использованию (для так называемой «общеукрепляющей терапии»).
Симптомы дефицита и избытка ретинола у ребенка
Как правило, дефицит одного витамина редко встречается. В случае возникновения недостатка ретинола в организме, появляются такие симптомы и заболевания, как:
Гемералопия. Данное заболевание еще называют «куриной слепотой». Представляет собой снижение зрения в сумерках, в темное время суток

Ксерофтальмия. Представляет собой сухость глаз, которая развивается вследствие плохого слезоотделения.

Кератомаляция. Данная проблема проявляется помутневшей сухой роговицей глаза. Довольно часто появляется изъязвление роговицы, то есть участок дефекта. Вследствие чего может присоединиться инфекция.

Таким образом, дефицит ретинола в первую очередь отражается на состоянии глаз малыша.
Нередко у детей могут также возникать и другие симптомы, связанные с дефицитом данного вещества:
Поражения кожи.

Поражения кожи могут быть симптомом дефицита витамина А.
Хронические гепатиты и цирроз печени. Стоит отметить, что дефицит лишь способствует развитию данных патологических состояний.

Желчно-каменная болезнь.

При гипервитаминозе А развиваются такие патологические симптомы:
Сонливость.

Тошнота.

Рвота.

Понос.

Ломкость ногтей.

Головные боли.

Лечение гипо- и гипервитаминоза А
У детей чаще развиваются состояния, связанные с нехваткой данного вещества. Для лечения данного недуга необходим лекарственный препарат — Ретинола ацетат (витамин А). Он выпускается в виде капсул, раствора для приема внутрь и наружно, а также в виде раствора для инъекций. Способ применения и дозировка конкретного препарата зависит от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования (как принимать, как давать) назначает лечащий врач.
В случае развития гипервитаминоза А, необходимо прекратить прием ретинола, что позволит устранить патологические симптомы. В тяжелых случаях возможно проведение дезинтоксикационной терапии путем использования глюкозо-солевых растворов (физ-раствор, 5% глюкоза и другие).
Витамин А для детей является необходимым веществом. Дефицит ретинола может отразиться на состоянии здоровья его глаз. Родители должны контролировать состояние здоровья малыша. При появлении первых симптомов дефицита, необходимо обратиться к педиатру, что позволит избежать дальнейшего прогрессирования заболевания и инвалидности у ребенка.
Зачем нам нужен витамин А и где его искать • INMYROOM FOOD

Витамин А относится к группе жирорастворимых витаминов. Он первый из витаминных веществ, открытых учеными, поэтому его и озаглавили первой буквой латинского алфавита. Научное название витамина А — ретинол. Впервые удалось выделить витамин А из моркови. От английского слова carrot (морковь) и пошло название целой группы веществ, схожих по структуре с витамином А — каротиноидов. Нередко и сам витамин А называют каротином, однако это не совсем корректно. Каротин является лишь предшественником витамина А. Попадая в организм человека, каротиноиды превращаются в витамин А в результате процессов окислительного расщепления, происходящих в печени.
Регенерация кожи, замедление старения, формирование скелета и зубов, укрепление иммунитета, сопротивляемость инфекциям и простудам, здоровье глаз, легких, мочевых путей и пищеварительной системы — это то, что у витамина А получается лучше всего. Можно сказать, что присутствие витамина А — это основа жизнедеятельности и нормального функционирования всего человеческого организма. Конечно, только все витамины в комплексе позволяют сохранять организм здоровым, но отсутствие именно витамина А может стать критическим фактором.
Витамин А нужен не только для внутренних органов, но и для кожи. Усиливая регенерацию тканей, витамин А помогает поддерживать нашу кожу свежей и гладкой. Активные процессы восстановления помогают быстрее заживлять кожные болезни и небольшие ранки, избавляться от угревой сыпи и даже противостоять тяжелым кожным заболеваниям. Витамин А уменьшает вероятность кожных инфекций за счет повышенной стойкости тканей. Кроме того, он нужен как один из мощнейших антиоксидантов. Он используется в профилактике рака, а также профилактике рецидивов, то есть повторных появлений опухолей после операций. Витамин А вместе с провитаминами защищает клетки мозга от действия свободных радикалов, а значит, продлевает молодость и сохраняет здоровье.
Но необходимо знать, что витамин А — жирорастворимое вещество и усваивается организмом только в присутствии жира, поэтому при употреблении растительной пищи нужно добавлять источники жира, такие как растительное масло, сметану и сливочное масло.
Существует мнение, что самое высокое содержание витамина А в моркови, но мы расскажем вам о 4 продуктах, в которых содержание витамина А гораздо больше.
1. Тыква
Следует обратить особое внимание на продукты, содержащие одновременно витамины А и Е, такие как тыква. Витамин Е улучшает усвоение витамина А и усиливает его благотворный эффект. Каротин, входящий в состав тыквы, вместе с витамином Е предотвращает заболевание раком и старение клеток. Также он усиливает иммунитет, защищая организм от вирусов и бактерий, предотвращает простуду, поддерживает работу слизистой и сетчатки глаз.
Из-за витамина А тыква необходима тем, кто хочет улучшить зрение. Поэтому офтальмологи рекомендуют людям, которые плохо видят, ввести в свой рацион тыкву и тыквенный сок. Полстакана тыквенного сока содержит около 953 миллиграммов витамина А в форме бета-каротина.
2. Батат (сладкий картофель)
Батат — растение, которое обязательно должно входить в рацион людей, страдающих от хронических воспалительных заболеваний, таких как артрит. В этом случае благотворное воздействие на организм оказывает бета-криптоксантин, в больших количествах содержащийся в клубнях. Также батат имеет свойство улучшать свертываемость крови, поэтому будет полезен для максимально быстрого заживления ран и предотвращения большой кровопотери при травмах.
Один средний батат обеспечивает организм полной рекомендованной ежедневной нормой витамина А — он содержит порядка 1096 миллиграммов витамина А в виде бета-каротина. Употреблять же сладкий картофель лучше всего в печеном или вареном виде.
3. Рыбий жир
Из жира, содержащегося в печени рыб, люди научились выделять витамин А буквально сразу после того, как он был открыт. Тогда же установили, что он синтезируется только в животных клетках, а происходит это в процессе расщепления каротина — желто-оранжевого пигмента, придающего окраску плодам некоторых растений.
Каротин известен, как провитамин A, то есть «предшественник» самого витамина. Рыбий жир рассматривается как альтернативный источник этого витамина. Он обретает актуальность в осенне-зимний сезон, когда потребление свежих овощей и фруктов в силу естественных причин ограничивается.
4. Капуста кале
Кале — царица каротиноидов. В ней содержится 478 миллиграммов этих питательных веществ. Кале является одним из самых богатых источников лютеина, который содержит бета-каротин. Он улучшает кожный покров, делая кожу эластичной, упругой и сохраняя ее здоровой. Любители же мясного могут получить свою суточную норму витамина А, сочетая кале с таким продуктом питания, как запеченная или тушеная говядина.
О пользе витаминов для детей
О пользе витаминов для детей
Чтобы ребенок рос здоровым и крепким, правильно развивался ему необходимо сбалансированное питание, богатое витиминами и микроэлементами. Это прописная истина! Сегодня мы расскажем какие витамины необходимы ребнку и в каких продуктах они содержатся.
Витамины — биологически активные вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма. Они способствуют правильному обмену веществ, повышают работоспособность, выносливость, устойчивость к инфекциям. Они не синтезируются в организме и поступают только с пищей. В отличие от белков, жиров, углеводов потребность в них не превышает нескольких тысячных, сотых долей грамма. Витамины очень нестойки и разрушаются во время варки продуктов.
Отсутствие витаминов в пище может приводить к тяжелым расстройствам в организме, которые в настоящее время встречаются редко. Часто отмечается снижение обеспеченности организма теми или иными витаминами (гиповитаминозы). Гиповитаминозы носят сезонный характер, наблюдаются чаще всего в зимне-весеннее время, и для них характерны повышение утомляемости, снижение трудоспособности, подверженность различным простудным заболеваниям. Повышенная потребность в витаминах возникает при усиленной физической нагрузке, переохлаждении организма, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (гастритах, колитах), у женщин во время беременности и т.д.
Витамины являются катализаторами (ускорителями) действия ферментов и гормонов. Так, витамины группы В образуют активный центра многих ферментов и коферментов. При отсутствии или недостатке в пище тех или иных витаминов возникают гиповитаминозы.
Витамин А
При недостатке его в организме нарушается острота зрения в сумерках (куриная слепота), отмечается сухость конъюктивы и роговой оболочки глаза, разрастание на коже и слизистых оболочках плоского эпителия. В палочках и колбочках сетчатки глаза тормозится трансформация светового луча. В обычных условиях на свету родопсин, содержащийся в палочках, поглощает световую энергию и распадается на альдегидную форму витамина А (ретинол) и белок (опсин). В темноте при участии витамина А и опсина родопсин восстанавливается, что способствует восприятию черно-белого изображения. При дефиците витамина А в организме родопсин в темноте восстановиться не может, поэтому черно-белое изображение не воспринимается.
В организм человека чистый витамин А поступает лишь с продуктами животного происхождения. Много витамина А содержится в печени рыб (трески, морского окуня, камбалы, минтая, палтуса), в говяжьей печени. Много его в сливочном масле, яичном желтке. Провитамин А — каротин имеется в продуктах растительного происхождения. Очень много каротина в моркови, тыкве, петрушке, красном перце, укропе, помидорах, зеленом луке, абрикосах, апельсинах, лимонах, персиках, рябине, плодах шиповника, урюке, малине.
Из-за того, что витамин А является жирорастворимым, он значительно лучше усваивается вместе с жиром. Для лучшего всасывания в кишечнике витамина А и каротина желательно использовать растительные масла или сметану.
Витамин А устойчив к нагреванию, но неустойчив к кислороду и к действию ультрафиолетовых лучей. Поэтому овощи, содержащие каротин, рекомендуется хранить в темном помещении, а при кулинарной обработке измельчить непосредственно перед использованием.
Суточная физиологическая потребность в витамине А здорового человека составляет 1,5 мг, в каротине — 3 мг.
Витамин В1
Для гиповитаминоза характерны поражения нервной системы, вялость, развитие параличей, расстройство походки.
Витамин В1 регулирует углеводный, жировой, водно-солевый обмены, деятельность клеточного дыхания, нервной, сердечно-сосудистой систем, органов пищеварения. В основе нарушений при недостатке витамина В1 лежат ферментативные сдвиги.
Витамин В1 в виде тиалиндифосфата входит в состав ряда ферментных систем, поэтому при дефиците витамина В1 возникает ферментная недостаточность, нарушается сгорание глюкозы в организме, образование белков.
Недостаток витамина В1 приводит к накоплению пировиноградной кислоты, которая раздражает нервные окончания, способствует развитию полиневритов и других вышеотмеченных изменений.
Витамин В1 содержится в ржаном хлебе, овсяной крупе, печени, почках крупного рогатого скота, ветчине, в плодах бобовых растений, орехах, дрожжах. Суточная потребность в витамине В1 — 1,75 мг.
Витамин В2
Дефицит витамина В2 (рибофлавин, лактофлавин) вызывает прекращение роста организма, выпадение волос, заболевание глаз с зудом и светобоязнью. Язык становится шероховатым, пурпурно-красным, в уголках рта появляются мокнущие трещины. Витамин В2 входит в состав ферментов, необходимых для клеточного дыхания, регуляции центральной нервной системы.
Витамин В2 входит в состав молока и других молочных продуктов, мяса, печени, почек, сердца, яичного желтка, грибов, пекарских и пивных дрожжей.
Суточная потребность человека в рибофлавине составляет 3 мг.
Витамин В6
Дефицит данного витамина приводит к изменениям функции нервной системы (повышенная возбудимость, судороги) и пеллагроподобным изменениям кожи.
Витамин В6 (пиридоксаль) входит в состав многих ферментов, участвующих в обмене аминокислот, ненасыщенных жирных кислот, холестерина. Пиридоксаль используется для улучшения регуляции обмена липидов при атеросклерозе.
Витамин В6 содержится в пшенице, ржи, овощах, мясе, рыбе, молоке, в печени крупного рогатого скота, яичном желтке, дрожжах. Суточная потребность в пиридоксале взрослого человека — 2 — 2,5 мг.
Витамин В9
Витамин В9 (фолиевая кислота) участвует в синтезе некоторых аминокислот, оказывает стимулирующее влияние на кроветворение, способствует лучшему усвоению витамина В12. При недостатке фолиевой кислоты может развиться малокровие.
Наиболее богаты фолиевой кислотой из продуктов животного происхождения печень и почки, а из растительных — зелень. Лучшими источниками фолиевой кислоты являются салаты из пищевой зелени. Содержится она и в капусте, свекле, моркови, картофеле, во многих фруктах.
Витамин В12
Этот витамин используется в образовании нуклеиновых кислот, аминокислот (холина). Он необходим для нормального кроветворения, созревания эритроцитов, активации свертывающей системы крови, принимает участие в обмене углеводов, жиров.
Гиповитаминоз В12 возникает при заболевании желудка, кишечника. Наблюдается анемия, которая характеризуется резким снижением числа эритроцитов в периферической крови, появлением в крови молодых, незрелых форм эритроцитов.
Витамин В12 (цианокобаламин) содержится в печени, мясе, яйцах, рыбе, дрожжах, молоке (особенно кислом).
Витамин С
При остром недостатке витамина С (аскорбиновая кислота) в пище развивается цинга. Для цинги характерно опухание десен, расшатывание и выпадение зубов, кровоизлияния в мышцах, коже, суставах. При гиповитаминозе С появляются сердечная слабость, утомляемость, одышка, понижается устойчивость к различным заболеваниям. В детстве задерживаются процессы окостенения.
Витамин С участвует во многих процессах жизнедеятельности, активизирует различные ферменты и гормоны. Аскорбиновая кислота стабилизирует иммунитет, повышает сопротивляемость организма к различным инфекциям, простудным заболеваниям, снижает физическое утомление и повышает работоспособность.
Потеря витамина С может возникнуть при неправильной обработке пищи и длительном хранении готовых пищевых продуктов. Сохранность витамина С обеспечивает правильная кулинарная обработка овощей и плодов. Овощи не следует подолгу оставлять на воздухе очищенными и разрезанными, при варке их надо закладывать в кипящую воду непосредственно после очистки. Замороженные овощи необходимо опускать в кипящую воду, так как медленное оттаивание увеличивает потерю витамина С.
Наиболее богаты витамином С зелень, овощи и фрукты (ягоды шиповника, черноплодной рябины, черной смородины, лимоны). Богат витамином С картофель, особенно осенью, лук, капуста квашеная, редис, петрушка.
Суточная потребность в витамине С взрослого человека составляет 70 — 100 мг.
Витамин D
Дефицит этого витамина приводит к развитию рахита. Начальными признаками рахита являются изменения со стороны нервной системы. Ребенок становится раздражительным, часто плачет, потеет. У него долго не зарастают роднички, наблюдается размягчение костей черепа, ребер, грудина выступает вперед. На местах соединения ребер с реберными хрящами появляются рахитические четки. В результате грудная клетка деформируется.
Одним из следствий деформации грудной клетки отмечаются застойные явления в печени и воротной вене, которые приводят к ухудшению всасывания в кишечнике, развитию метеоризма, энтероколита. Увеличиваются размеры живота. Вследствие дефицита витамина D нарушается всасывание через стенку кишечника кальция. Снижение уровня кальция в крови стимулирует функцию паращитовидных желез и усиление секреции гормона этой железы, который способствует разрушению белковой основы костной ткани и выведению из костей солей кальция, магния, фосфора, натрия и других элементов. Костная ткань становится ломкой, и наряду с рахитом у детей и у взрослых возникает остеопороз (рассасывание костей).
Большое количество витамина D сосредоточено в печени морских рыб, в сливочном масле, молоке, яичном желтке, икре рыб. Богаты витамином D дрожжи. В качестве источника витамина D используется витаминизированный рыбий жир.
В настоящее время выделена эндогенная (образующаяся в коже и почках) форма витамина D. Активность эндогенного витамина D повышается под влиянием ультрафиолетового облучения.
Суточная потребность в витамине D для ребенка составляет 500 — 1000 МЕ (международных единиц).
Витамин К
При гипотаминозе возникают кровоточивость, кровоизлияния в кожу даже при самой незначительной травме. Наблюдается также кровоизлияния в суставы, сетчатку глаза, носовые кровотечения, кровоточивость десен при жевании твердой пищи, чистке зубов.
У новорожденных при гиповитаминозе К отмечается развитие кожных, мочеполовых, легочных, пупочных и др. кровоизлияний. Одновременно снижается содержание протромбина в крови, увеличивается время свертывания крови. Развивается анемия. У детей гиповитаминоз К часто приводит к летальному исходу. Витамин синтезируется бактериями толстой кишки, поэтому гиповитаминоз К может возникнуть при поносах, остром хроническом поражении печени, приеме медикаментов, которые блокируют синтез витамина К (сульфаниламиды, салициловокислый натрий, аспирин и др.).
Витамин К содержится в зеленых листьях салата, шпината, в белокачанной и цветной капусте, моркови, томатах, ягодах рябины. Суточная потребность взрослого человека в витамине К — 1-2 мг.
Витамин Р
Витамин Р (биофлавоноиды) относят к витаминоподобным соединениям. Витамин Р входит в группу биологически активных веществ (рутин, катехины), оказывает каппиляроукрепляющее действие, уменьшает проницаемость сосудистой стенки. Р-гиповитаминоз обычно сочетается с недостаточностью аскорбиновой кислоты. При этом возможны хрупкость стенок мелких сосудов, точечные кровоизлияния, быстрая утомляемость.
Витамин Р содержится в черноплодной рябине, вишне, черной смородине, чае, зеленом горошке, апельсинах, лимонах, плодах шиповника, перце, малине, землянике, в других плодах и ягодах.
Витамин РР
При дефиците витамина РР (никотиновая кислота) возникает пеллагра (шершавая кожа). Для этой болезни характерны дерматит (воспаление кожи), понос, нарушение психики.
Гиповитаминоз возникает при одностороннем питании кукурузой, полированным рисом, вареным горохом, сухарями и другими продуктами, не содержащими триптофана, из которого синтезируется никотиновая кислота. При недостатке никотиновой кислоты нарушается образование ферментов, осуществляющих окислительно-восстановительные реакции и клеточное дыхание.
Для более полного обеспечения витамином РР имеет значение достаточное поступление в организм полноценного белка, содержащего одну из незаменимых аминокислот — триптофан, необходимый для синтеза никотиновой кислоты.
Никотиновая кислота находится в дрожжах, печени, мясе, в бобовых растениях, гречневой крупе, картофеле, орехах. Суточная потребность взрослого человека в витамине РР- 15-20 мг.
Витамин U
Метилметионинсульфоний (витамин U) оказывает благоприятное влияние на состояние слизистых оболочек, способствует заживлению язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
Витамин U содержится в белокачанной капусте, томатах, зеленом чае, в соках из сырых овощей (капустном) и фруктов.
О пользе витаминов в весенний период
Витамины — биологически активные вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма. Они способствуют правильному обмену веществ, повышают работоспособность, выносливость, устойчивость к инфекциям. Многие витамины не синтезируются в организме и поступают только с пищей. Суточная потребность в них не превышает нескольких тысячных, сотых долей грамма. Витамины очень нестойки и разрушаются во время варки продуктов.
Отсутствие витаминов в пище может приводить к тяжелым расстройствам в организме, которые в настоящее время встречаются редко. Часто отмечается снижение обеспеченности организма теми или иными витаминами (гиповитаминозы). Гиповитаминозы носят сезонный характер, наблюдаются чаще всего в зимне-весеннее время, и для них характерны повышение утомляемости, снижение трудоспособности, подверженность различным простудным заболеваниям. Повышенная потребность в витаминах возникает при усиленной физической нагрузке, переохлаждении организма, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (гастритах, колитах), у женщин во время беременности и т.д.
Витамин А необходим для роста новых клеток, зрения, костей, здоровья кожи, волос и работы иммунной системы. Замедляет процесс старения. Основные источники витамина А – рыбий жир и печень, сливочное масло, яичные желтки, сливки и цельное молоко, облепиха и шиповник, морковь.
Витамины группы В решают свою главную функцию – участие в тканевом дыхании и выработке энергии, играют важную роль в поддержании эмоционального здоровья. В больших количествах витамины группы В содержатся в печени, свинине, почках, сердечной мышце. В продуктах растительного происхождения большое количество витаминов В находится в крупах и ржаном хлебе. Все эти витамины разрушаются алкоголем, рафинированными сахарами, никотином и кофеином, поэтому многие люди испытывают их дефицит.
Наиболее богаты витамином С (аскорбиновой кислотой) плоды киви, клюквы, шиповника, красного перца, цитрусовых, черной смородины, лук, томаты, салат и капуста. Люди должны получать аскорбиновую кислоту с пищей, поскольку у человека в отличие от животных, ген, отвечающий за образование одного из ферментов синтеза аскорбиновой кислоты, нефункционален.
Витамин D синтезируется в организме под воздействием ультрафиолетовых лучей или поступает вместе с пищей. Богаты витамином D печень трески, сельдь, скумбрия, семга, а также молоко и яйца. Однако, получить нужное количество этого витамина только при помощи продуктов нельзя т. к. в них он содержится в недостаточном количестве. Главный источник витамина D – солнечный свет. Не отказываете себе в ежедневных прогулках в дневное время суток. Даже если на улице пасмурно, организм все равно попадает под воздействие ультрафиолета.
Витамин Е – мощный антиоксидант. Витамин Е содержится в семечках, орехах, маслах и шпинате. Но самый богатый его источник – проросшие зерна пшеницы.
Витамин К необходим для синтеза белков. Витамин К содержится в зеленых листовых овощах, таких, как шпинат и латук, в белокочанной и цветной капусте, брокколи, брюссельской капусте, в пшеничных отрубях, присутствует в некоторых фруктах, таких, как авокадо, киви и бананы. Значительное количество витамина К есть в оливковом масле.
АVITAМИНОЗ ИЛИ ВЕСЕННИЙ ДЕФИЦИТ «ЖИЗНИ»
На дворе – весна, в организме – дефицит.
Сегодня в полезности витаминов уже никто не сомневается, особенно в весенний период, когда этих полезных организму веществ катастрофически не хватает. Для обозначения дефицита витаминов традиционно используются термины «гиповитаминоз» и «авитаминоз» (последний означает чрезвычайную нехватку в организме одного или целого ряда витаминов, что встречается крайне редко). Хотя для конкретных видов витаминодефицитов характерны специфические черты, в целом весенняя недостаточность витаминов проявляется такими признаками, как повышенная утомляемость, снижение аппетита, нарушение, могут наблюдаться различные изменения слизистых оболочек и кожных покровов, частичное снижение остроты зрения, нарушения нормального функционирования желудочно-кишечного тракта и т.д.
Что же такое «витамин»?
Витамины — это полезные элементы, которые участвуют в обмене веществ и образовании ферментов, они влияют на усвоение питательных веществ, поэтому их недостаток приводит к возникновению различных заболеваний. А так как они не делятся на более или менее важные для организма, то и дефицит любого из них рано или поздно отрицательно скажется на здоровье.
Витамин А благотворно влияет на регенерацию клеток кожи, усиливает сопротивляемость организма к инфекциям. Недостаток витамина А вызывает ломкость ногтей, выпадение волос, сухость кожи. Кроме того, дефицит витамина А приводит к ухудшению зрения, особенно это заметно тем людям, которые весь день проводят за компьютером – четкость изображения на мониторе то и дело куда-то пропадает, перед глазами возникают какие-то блики, хотя вы только что сели за компьютер.
Что же делать? Ежедневная лечебная доза витамина А, которую врачи обычно назначают при сухости и других изменениях кожи, ногтей и волос, содержащаяся в 2 столовых ложках рыбьего жира. Такое же количество витамина А содержится в 100 г печени или в 300 граммах моркови. Поэтому стоит «налечь» на продукты, богатые витамином А. Кроме вышеперечисленных, в данный ряд входят: цитрусовые, сливочное масло, сыр, яйца, рыба, рыбий жир, молоко, сметана, сливки.
Необходимо помнить о том, что превышение дозы витамина А (как правило, это касается приема искусственных поливитаминных препаратов) чревато многими неприятностями: головными болями, рвотой, насморком, потерей веса, повышенной утомляемостью, повреждениями печени, выпадением волос, сухостью кожи.
Витамины группы В играют важную роль в поддержании эмоционального здоровья, принимают участие в тканевом дыхании и выработке энергии. В этом случае вам стоит включить в свой ежедневный рацион дрожжи, ростки пшеницы, овес, брокколи, печень, почки, свинину, сыр, яичный желток, орехи (фундук), бобовые, грибы, рис, рыбу, молоко, зеленые лиственные овощи, бананы, морскую капусту, икру, творог.
При недостатке в организме витамина С (аскорбиновой кислоты) ваш организм, улучив момент, сразу же предательски сдастся в плен самой безобидной простуде или инфекции. Из-за недостатка витамина С могут кровоточить десны, кожа — неестественно бледнеть и сохнуть, раны и синяки – долго заживать, волосы – тускнеть и выпадать, ногти – ломаться.
При недостатке витамина С рекомендуется потреблять от 200 до 500 мг аскорбиновой кислоты в день. Это количество содержится, например, в двух апельсинах или половине килограмма «антоновки». Также витамином С богаты: клюква, шиповник, лимоны, персики, черная смородина, киви, яблоки; а еще овощи: капуста, картофель, брокколи, свекла, зеленый лук, помидоры, редис, редька, репа, зеленый горошек, кабачки, баклажаны, салат, красный перец, петрушка, укроп, черемша, хрен, спаржа, зеленый чай.
Витамин D синтезируется в организме под воздействием ультрафиолетовых лучей или поступает вместе с пищей. Богаты витамином D печень трески, сельдь, скумбрия, семга, а также молоко и яйца. Однако получить нужное количество этого витамина только при помощи продуктов нельзя т. к. в них он содержится в недостаточном количестве. Главный источник витамина D – солнечный свет. Не отказываете себе в ежедневных прогулках в дневное время суток. Даже если на улице пасмурно, организм все равно попадает под воздействие ультрафиолета.
Витамин Е предохраняет от повышенной ломкости капилляры, останавливает разрушение мышечных клеток, особенно после усиленной физической нагрузки, поэтому его так любят употреблять спортсмены!
Витамин Е наиболее эффективен в количествах 60-100 мг в день. Как правило, мы не съедаем в день и треть этой нормы! Поэтому не стоит игнорировать кукурузное, подсолнечное, оливковое масла, горох, облепиху, отвар шиповника, семечки подсолнуха, миндаль, арахис, шпинат, свеклу, неочищенный рис, молодые ростки злаковых.
Также немаловажно постоянно пополнять запас других витаминов. Например, витамин К содержится в зеленых лиственных овощах, шпинате, брюссельской, белокочанной и цветной капусте, крупах из цельного зерна; витамин Н – в яичном желтке, печени и почках; а витамин РР (никотиновая кислота) — важнейшее для организма вещество, стимулирующее ткани и играющее большую роль в окислительно-восстановительных процессах — в различных видах мяса, особенно в свинине и телятине, курице, молоке, пивных дрожжах, пшеничных отрубях, сое, арахисе.
Фрукты, овощи, каши – это, конечно, хорошо, однако здесь есть одно маленькое НО: человек, как правило, не может организовать поступление суточной дозы витаминов с пищей. В качестве примера: чтобы обеспечить потребность организма в витамине В, надо ежедневно (день за днём, неделя за неделей) съедать 150 грамм почек или 800 грамм творога, 60 штук яиц или 4 килограмма гречневой каши. И так по каждому витамину, коих за дюжину. Поэтому приём поливитаминных препаратов — это дополнительный способ обеспечить себя необходимыми веществами. Важно помнить — прием поливитаминных препаратов необходимо осуществлять все-таки строго по показаниям!
Чтобы выбрать хороший препарат, просто обратите внимание на число составляющих его ингредиентов. Непременно посмотрите на состав. В хорошем поливитаминном комплексе обязательно будет 1 мг витамина А, 10-30 мг витамина Е, по 1,5-2 мг витамина каждого витамина группы В, 0,2-0,6 мг фолиевой кислоты, 10-20 мг железа, 10-15 мг цинка, 1-2 мг меди, 30-100 мкг йода. Иногда количество витаминов и минеральных веществ указывается в процентах от дневной нормы. Не перестарайтесь! Хотя и есть в аптеках препараты, содержащие до 800% дневной нормы витаминов, но все-таки больше 50-200% покупать не стоит, все равно ваш организм больше 100% не усвоит.
Важно отметить, что в этой статье речь идёт о «лекарствах для здоровых» — витаминных комплексах, рассчитанных на людей без выраженной патологии. Если вы страдаете какими-либо хроническими заболеваниями, обязательно проконсультируйтесь с врачом. Правильный подбор витаминов способен оказать колоссальную помощь лечению. Да и вообще, при любых признаках недомогания, лучше всего обратиться к терапевту, так как повышенная утомляемость, сонливость, раздражительность могут свидетельствовать не только о гиповитаминозе, но и о других заболеваниях; снижение остроты зрения – о какой-либо глазной патологии; постоянные простуды и ОРЗ – о снижении иммунитета или ЛОР-заболеваниях.
Только врач сможет оценить ваше состояние и, при необходимости, направить вас к необходимому специалисту.
В наших медицинских центрах, Вы всегда можете получить консультацию грамотного терапевта, а, если будет необходимость, Вас проконсультирует невропатолог, офтальмолог, гастроэнтеролог и других специалисты.
Комплексный подход к вашей проблеме позволит затратить минимум времени и сил и получить максимум эффекта.
Встречайте весну с удовольствием и радостью!
История Дина Соммера и витамина А
Знаменитая работа Альфреда Соммера, доктора медицины, доктора медицинских наук, почетного декана Школы общественного здравоохранения, по витамину А спасла жизни миллионов детей во всем мире.
В 1976 году д-р Соммер, который только что закончил ординатуру офтальмологии в Институте Уилмера Джонса Хопкинса, начал серию сложных интервенционных испытаний в Индонезии, которые показали, что даже легкий дефицит витамина A (VAD) резко увеличивает уровень детской смертности. прежде всего потому, что VAD снижает устойчивость к инфекционным заболеваниям, таким как корь и диарея.
Слишком хорошо, чтобы быть правдой?
Фактически, выживаемость детей, рандомизированных по витамину А, была настолько выше, чем выживание детей, не получавших витамин А, что многие ученые сочли исследование ошибочным, а результаты слишком хорошими, чтобы быть правдой.
Еще до того, как Соммер начал эти исследования, ученые знали, что VAD может привести к слепоте; однако они не знали, что для детей с дефицитом витамина А риск смерти от ряда детских болезней, таких как корь, малярия или диарея, повышается на 25%.В результате его исследования куриная слепота сегодня рассматривается не как легкий, ранний признак VAD, а как свидетельство позднего тяжелого дефицита.
Доказательство связи
Чтобы окончательно доказать связь между даже легкой ДПА и детской смертностью, Соммер и его коллеги провели ряд крупномасштабных рандомизированных исследований на уровне сообщества с 1983 по 1992 год. Кейт Уэст, доктор философии, профессор, Международное здравоохранение и офтальмология, Джоан Кац, доктор медицинских наук, профессор, международное здравоохранение, и Джеймс Тилч, доктор философии, профессор, международное здравоохранение, среди других, все еще работающие в Школе, сыграли важную роль.
Их работа показала, что обеспечение адекватного потребления витамина А может смягчить последствия распространенных заболеваний, таких как корь и диарея; снизить детскую смертность в группах риска на 23–34 процента, чтобы предотвратить до одного миллиона смертей в год; и предотвращать до 400 000 случаев детской слепоты ежегодно.
К 1992 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), ЮНИСЕФ, Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций и Конвенция о правах детей объявили контроль над VAD глобальной целью.
В поисках лучшего лечения
Затем Соммер и его команда поставили перед собой задачу продемонстрировать, что пероральные высокие дозы витамина А — лечение, специально разработанное для развивающихся стран, поскольку оно не требует стерильных инъекционных препаратов, — может эффективно , быстро и дешево лечить изнурительные последствия VAD. В результате в Докладе о мировом развитии (Всемирный банк) добавление витамина А было объявлено одним из самых экономически эффективных из всех медицинских вмешательств.
Три цента = большая прибыль
Поскольку капсулы с витамином А стоят всего от 2 до 3 центов каждая, увеличение потребления витамина А теперь признано одним из наиболее экономически эффективных мер общественного здравоохранения для выживания детей. Полная стоимость доставки капсул детям в возрасте от шести месяцев до пяти лет с шестимесячным интервалом составляет около 50 центов на ребенка в год.
Более того, исследование Всемирного банка оценивает, что на каждый доллар, вложенный в добавки, более 100 долларов будут возвращены в виде повышения производительности, связанного со снижением детской смертности, более низкими затратами на здравоохранение и улучшением производительности труда.
Доставка товаров
В 1995 году из 72 стран, где преобладала VAD, только шесть имели адекватный уровень добавок витамина A. В 1998 году, когда ВОЗ и ее основные партнеры запустили Глобальную инициативу по витамину А, добавки витамина А были доставлены в рамках национальных дней иммунизации более чем 12 миллионам детей с дефицитом витамина А в 40 странах.
Сегодня, во многом благодаря работе доктора Соммера, более 40 стран получают для подавляющего большинства своих детей как минимум одну добавку витамина А в высоких дозах в год.По оценкам ЮНИСЕФ, в период с 1998 по 2000 год с помощью этой глобальной программы добавления витамина А можно было предотвратить 1 миллион детских смертей.
Работа не сделана
Однако еще предстоит проделать большую работу. Во всем мире более 100 миллионов детей младшего возраста и многие их матери испытывают дефицит витамина А. В этих группах около 14 миллионов человек страдают клиническими проблемами со зрением (куриная слепота и ксерофтальмия), и до 3 миллионов детей ежегодно умирают в результате VAD.
По оценкам, ежегодно от 250 000 до 500 000 детей с дефицитом витамина А слепнут, половина из них умирает в течение 12 месяцев после потери зрения. Ежегодно почти 600 000 женщин умирают от причин, связанных с родами, подавляющее большинство из них — от осложнений, которые можно уменьшить за счет улучшения питания, включая обеспечение витамином А.
Последние исследования: хорошие новости для матерей
Последние исследования Доктором Соммером и его коллегами было показано, что добавление женщинам детородного возраста витамина А или бета-каротина снижает материнскую смертность в среднем на 45 процентов за счет повышения их устойчивости к инфекциям и уменьшения анемии.
Витамин А История
Самые ранние ключи к разгадке, которые привели к идентификации витамина А и его дефицита, относятся к 1819 году, когда физиолог по имени Мажанди обнаружил, что у истощенных собак, как правило, развиваются язвы роговицы, и их риск смерти повышается.
В 1912 году английский биохимик Фредерик Гоуленд Хопкинс обнаружил в молоке неизвестные факторы, которые не были жирами, белками или углеводами, но были необходимы для роста крыс.Позднее Хопкинс был удостоен Нобелевской премии (в 1929 г.) за это открытие. В 1917 году Элмер Макколлум из Университета Висконсин-Мэдисон вместе с Лафайеттом Менделем и Томасом Берром Осборном из Йельского университета открыли одно из этих веществ, исследуя роль жиров в рационе. В 1918 году эти «дополнительные факторы» были описаны как жирорастворимые, а в 1920 году они были названы витамином А.
Поскольку каротиноиды, такие как бета-каротин, превращаются в организме в витамин А, исследователи попытались установить, какое количество каротиноидов в рационе равно определенному количеству ретинола.Причина этого заключалась в том, что затем продукты можно было сравнивать, чтобы оценить их различные преимущества. Однако принятые значения эквивалентности с годами менялись. В течение многих лет использовалась система, в которой одна международная единица (UI) классифицировалась как эквивалентная 0,3 мкг ретинола, 0,6 мкг бета-каротина или 1,2 мкг других каротиноидов провитамина А. В последующие годы была введена единица эквивалента ретинола (RE). До 2001 года использовалась система, в которой 1 RE был эквивалентен 1 мкг ретинола, 2 мкг β-каротина, растворенного в масле, 6 мкг β-каротина в обычной пище или 12 мкг α-каротина, γ-каротина или β- криптоксантин в пище.
Однако в 2001 году Институт медицины США рекомендовал использовать новую единицу, называемую эквивалентом активности ретинола (RAE). Это было рекомендовано, потому что исследования показали, что количество абсорбированных каротиноидов провитамина-А было только половиной того, что считалось ранее. Согласно новой классификации, один мкг RAE равен 1 мкг ретинола, 2 мкг β-каротина в масле, 12 мкг бета-каротина, содержащегося в пище, или 24 мкг каротиноидов провитамина-A α-каротина, γ -каротин и β-криптоксантин.
Дополнительная литература
Поднимая тень смерти — Университет Джона Хопкинса
TY — КНИГА
T1 — История витамина A
T2 — Поднимая тень смерти
AU — Семба, Ричард Д.
PY — 2012/9/4
Y1 — 2012/9/4
N2 — Эта книга показывает, как дефицит витамина А — до того, как этот витамин был известен ученым — повлиял на миллионы людей на протяжении всей истории. Это история моряков и солдат, бедных матерей, детей-сирот и маленьких детей, оставшихся восприимчивыми к слепоте и смертельным инфекциям.Мы также видим тех счастливчиков, которые благодаря богатой витамином А пище избежали этого неуловимого преследователя. Почему люди ослепли и умирали? Чтобы разгадать эту загадку, ученые всего мира соревновались в течение столетия. Их настойчивые усилия привели к определению витамина А и его важной роли для здоровья. Витамин А, который сегодня находится в центре внимания международных усилий в области общественного здравоохранения, спас сотни тысяч жизней. Но, как мы обнаруживаем, они могли бы спасти гораздо больше, если бы не препятствия, воздвигнутые политическими и идеологическими фанатиками, у которых отсутствует историческая перспектива проблемы.Несмотря на то, что эта книга исчерпывающе исследована и задокументирована, она написана для интеллектуально любопытных читателей-непрофессионалов, а также для специалистов. Специалисты в области общественного здравоохранения, диетологи и историки науки и медицины могут многому научиться из этой книги о культурных и научных истоках своих дисциплин. Точно так же читатели, интересующиеся военной и культурной историей, узнают о взаимодействии здоровья, общества, науки и политики. Авторская презентация дефицита витамина А, вероятно, станет классическим примером неравенства в состоянии здоровья как в прошлом, так и в настоящем.
AB — Эта книга показывает, как дефицит витамина А — до того, как витамин был известен ученым — повлиял на миллионы людей на протяжении всей истории. Это история моряков и солдат, бедных матерей, детей-сирот и маленьких детей, оставшихся восприимчивыми к слепоте и смертельным инфекциям. Мы также видим тех счастливчиков, которые благодаря богатой витамином А пище избежали этого неуловимого преследователя. Почему люди ослепли и умирали? Чтобы разгадать эту загадку, ученые всего мира соревновались в течение столетия.Их настойчивые усилия привели к определению витамина А и его важной роли для здоровья. Витамин А, который сегодня находится в центре внимания международных усилий в области общественного здравоохранения, спас сотни тысяч жизней. Но, как мы обнаруживаем, они могли бы спасти гораздо больше, если бы не препятствия, воздвигнутые политическими и идеологическими фанатиками, у которых отсутствует историческая перспектива проблемы. Несмотря на то, что эта книга исчерпывающе исследована и задокументирована, она написана для интеллектуально любопытных читателей-непрофессионалов, а также для специалистов.Специалисты в области общественного здравоохранения, диетологи и историки науки и медицины могут многому научиться из этой книги о культурных и научных истоках своих дисциплин. Точно так же читатели, интересующиеся военной и культурной историей, узнают о взаимодействии здоровья, общества, науки и политики. Авторская презентация дефицита витамина А, вероятно, станет классическим примером неравенства в состоянии здоровья как в прошлом, так и в настоящем.
UR — http: //www.scopus.com / inward / record.url? scp = 84925799001 & partnerID = 8YFLogxK
UR — http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=84925799001&partnerID=8YFLogxK
U3bn 9182000
U2 — 9182000
— 10.1159 — 10.1159 / isbn.9783318021899
M3 — Book
AN — SCOPUS: 84925799001
SN — 9783318021882
BT — История витамина A
PB — S. Karger AG
ER — 9000 Источник питания
То, что морковь помогает видеть в темноте, — это лишь полумиф.Основное питательное вещество моркови, бета-каротин (отвечающий за характерный оранжевый цвет этого корнеплода), является предшественником витамина А и помогает вашим глазам адаптироваться в темноте. Витамин А не может дать вам сверхспособностей ночного видения или избавить от зависимости от контактных линз, но употребление достаточного количества витамина поддержит здоровье глаз.
Витамин А также стимулирует производство и активность лейкоцитов, участвует в ремоделировании костей, помогает поддерживать здоровье эндотелиальных клеток (выстилающих внутренние поверхности тела) и регулирует рост и деление клеток, что необходимо для воспроизводства.
Две основные формы витамина А в рационе человека — это предварительно сформированный витамин А (ретинол, ретиниловые эфиры) и каротиноиды провитамина А, такие как бета-каротин, которые превращаются в ретинол. Предварительно сформированный витамин А поступает из продуктов животного происхождения, обогащенных продуктов и витаминных добавок. Каротиноиды естественным образом содержатся в растительной пище. В пище содержатся и другие типы каротиноидов, которые не превращаются в витамин А, но обладают полезными для здоровья свойствами; к ним относятся ликопин, лютеин и зеаксантин.
Рекомендуемое количество
Витамин А в настоящее время указан на этикетке «Пищевая ценность» и измеряется в международных единицах (МЕ). Тем не менее, Институт медицины перечисляет Рекомендуемые диетические нормы (RDA) витамина A в микрограммах (мкг) эквивалентов активности ретинола (RAE) для учета различных скоростей абсорбции предварительно сформированных каротиноидов витамина A и провитамина A. В соответствии с новыми правилами маркировки пищевых продуктов и пищевых добавок Управления по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) с июля 2018 года крупные компании больше не будут указывать витамин А как МЕ, а как «мкг RAE.”[1]
RDA: Рекомендуемая диета для взрослых 19 лет и старше составляет 900 мкг RAE для мужчин (эквивалент 3000 МЕ) и 700 мкг RAE для женщин (эквивалент 2333 МЕ).
UL: Допустимый верхний уровень потребления — это максимальное суточное потребление, которое вряд ли окажет вредное воздействие на здоровье. UL для витамина А из ретинола составляет 3000 мкг предварительно сформированного витамина А.
Витамин А и здоровье
Данные свидетельствуют о том, что употребление в пищу разнообразных продуктов, богатых витамином А, особенно фруктов и овощей, защищает от определенных заболеваний, хотя польза для здоровья от добавок витамина А менее очевидна.
Рак
Рак легких: Наблюдательные исследования с участием некурящих и нынешних или бывших курильщиков показали, что более высокое потребление каротиноидов из фруктов и овощей связано с более низким риском рака легких. Однако три крупных клинических испытания не показали, что добавки бета-каротина и витамина А помогают предотвратить или снизить риск рака легких. Фактически, два из этих трех испытаний действительно обнаружили значительное увеличение риска рака легких среди участников исследования, принимавших добавки с бета-каротином или ретинилпальмитатом (форма витамина А).[1] Таким образом, нынешним или бывшим курильщикам и работникам, подвергающимся воздействию асбеста, рекомендуется не использовать добавки с высокими дозами бета-каротина и ретинилпальмитата. Кроме того, на основании текущих данных Целевая группа профилактических служб США не поддерживает использование добавок бета-каротина для профилактики любого рака. [2]
Рак простаты: Ликопин — это каротиноид, придающий фруктам и овощам розовый или красный оттенок, как в томатах и грейпфрутах. Эффект ликопина на рак вызывает интерес из-за его антиоксидантных свойств.Наблюдательные исследования отметили снижение риска рака простаты у мужчин, которые едят большое количество фруктов и овощей. К сожалению, исследования не дали четкого ответа, касающегося ликопина. Наблюдательные исследования и клинические испытания показали либо защитный эффект продуктов, богатых ликопином (особенно томатов) или добавок, либо отсутствие эффекта. [3] Гарвардское исследование более 51000 мужчин, проведенное в рамках последующего исследования медицинских специалистов, показало защитный эффект от поздних стадий рака простаты у тех, кто употребляет томатный соус в больших количествах.[4] Метаанализ 26 исследований 2015 года показал, что более высокое потребление ликопина защищает от рака простаты. [5] Тем не менее, в обзоре FDA говорится, что нельзя сделать определенные выводы о ликопине, одной из причин является то, что точный отчет о потреблении ликопина затруднен из-за вариаций содержания ликопина во время приготовления и хранения. [6] Другой заключался в том, что продукты, богатые ликопином, часто содержат другие противораковые соединения, поэтому было бы трудно выделить какую-либо пользу для здоровья от ликопина
. Возрастные болезни зрения
Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) — распространенное безболезненное заболевание глаз, но основная причина потери зрения у людей в возрасте 50 лет и старше.Он искажает резкое центральное зрение, необходимое для просмотра мелких деталей, например, для чтения или вождения. Точная причина неясна, но считается, что окислительный стресс играет определенную роль. Курильщики и люди с плохим питанием, в котором отсутствуют фрукты и овощи, имеют более высокий риск развития ВМД. Лютеин и зеаксантин — два каротиноида с защитным антиоксидантным действием, обнаруженные в сетчатке, ткани глаза, поврежденной AMD. Исследования были направлены на то, чтобы выяснить, могут ли добавки, содержащие лютеин и зеаксантин, а также бета-каротин, быть полезными для предотвращения или лечения этого состояния.Исследования возрастных глазных болезней, финансируемые Национальным институтом здравоохранения (AREDS, AREDS2), показали, что ежедневный прием высоких доз витаминов, включая витамины C и E, лютеин и зеаксантин, замедляет прогрессирование средней и поздней стадии AMD, особенно у участников, которые ели наименьшее количество каротиноидов. [7,8] Бета-каротин не обладает защитным действием.
Источники питания
Многие сухие завтраки, соки, молочные продукты и другие продукты обогащены ретинолом (предварительно сформированным витамином А).Многие фрукты и овощи, а также некоторые добавки содержат бета-каротин, ликопин, лютеин или зеаксантин.
Листовые зеленые овощи (капуста, шпинат, брокколи), оранжевые и желтые овощи (морковь, сладкий картофель, тыква и другие зимние кабачки, летние кабачки)
Помидоры
Красный болгарский перец
Канталупа, манго
Печень говяжья
Рыбий жир
Молоко
Яйца
Обогащенные продукты
Признаки дефицита и токсичности
Дефицит
Дефицит витамина А в западных странах встречается редко, но может иметь место.Условия, мешающие нормальному пищеварению, могут привести к нарушению всасывания витамина А, например, целиакии, болезни Крона, циррозу печени, алкоголизму и муковисцидозу. Также в группе риска взрослые и дети, которые придерживаются очень ограниченной диеты из-за бедности или самоограничения. Умеренный дефицит витамина А может вызвать усталость, восприимчивость к инфекциям и бесплодие. Ниже приведены признаки более серьезного дефицита.
Ксерофтальмия, сильная сухость глаза, которая при отсутствии лечения может привести к слепоте
Никталопия или куриная слепота
Пятна неправильной формы на белке глаз
Сухая кожа или волосы
Токсичность
Токсичность витамина А может быть более распространенной в США.S. чем дефицит из-за высоких доз предварительно сформированного витамина А (ретинола), обнаруженного в некоторых добавках. Витамин А также является жирорастворимым, что означает, что любое количество, не необходимое организму, абсорбируется и сохраняется в жировой ткани или печени. Если хранить слишком много, он может стать токсичным. Допустимое верхнее потребление 3000 мкг предварительно сформированного витамина А, что более чем в три раза превышает текущий рекомендуемый дневной уровень, считается безопасным. Тем не менее, есть некоторые свидетельства того, что такой предварительно сформированный витамин А может увеличить риск потери костной массы, перелома бедра [9-11] или некоторых врожденных дефектов.[12] Еще одна причина, по которой следует избегать слишком большого количества предварительно сформированного витамина А, заключается в том, что он может препятствовать полезному действию витамина D. Признаки токсичности включают следующие.
Изменения зрения, например нечеткое зрение
Боль в костях
Тошнота и рвота
Сухая кожа
Чувствительность к яркому свету, например к солнечному свету
В отличие от предварительно приготовленного витамина А, бета-каротин не токсичен даже при больших дозах. Организм может образовывать витамин А из бета-каротина по мере необходимости, и нет необходимости контролировать уровни потребления, как в случае с предварительно сформированным витамином А.Поэтому предпочтительно выбирать поливитаминные добавки, которые содержат весь или подавляющую часть витамина А в форме бета-каротина; многие производители поливитаминов уже сократили количество предварительно сформированного витамина А в своих продуктах. Однако у большинства людей нет веских причин принимать отдельные добавки с высокими дозами бета-каротина. Курильщики, в частности, должны избегать этого, поскольку некоторые рандомизированные исследования на курильщиках связывают высокие дозы добавок с повышенным риском рака легких.[13-15]
Знаете ли вы?
Были заявления, что витамин А (в форме ретинола или ретинилпальмитата), добавленный к некоторым солнцезащитным кремам, увлажняющим кремам и бальзамам для губ, может вызвать токсичность витамина А или рак при чрезмерном использовании. Однако на сегодняшний день нет доказательств, подтверждающих это. Витамин А в кремах для местного применения не всасывается в кровоток и, следовательно, не влияет на уровень токсичности.
Обеспокоенность раком возникла в результате исследований на мышах, проведенных FDA.[16] Результаты показали повышенный окислительный стресс (потенциальный предшественник рака) в раковых клетках, подвергшихся воздействию ретинилпальмитата и ультрафиолетового света. После обзора этих и других исследований в заявлении Американской академии дерматологии утверждалось: «Основываясь на имеющихся в настоящее время данных исследований in vitro, на животных и людях, нет убедительных доказательств, подтверждающих идею о том, что ретинилпальмитат в солнцезащитных кремах вызывает рак. . » [17] Они указали на высокую восприимчивость мышей к раку кожи после воздействия ультрафиолета, даже в отсутствие ретинилпальмитата, и поэтому результаты этих исследований на животных не следует применять к людям.
Ретиноиды в кремах для кожи могут вызвать повышенную чувствительность кожи к яркому свету, поэтому рекомендуется наносить кремы с витамином А на ночь и избегать сильного солнца после их использования.
Связанные
Витамины и минералы
Ссылки
Управление пищевых добавок национальных институтов здравоохранения: информационный бюллетень о витамине А для специалистов здравоохранения https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/#en24. Дата обращения 18.06.2018.
U.S. Целевая группа по профилактическим услугам. Добавки витаминов для профилактики рака и сердечно-сосудистых заболеваний: профилактические препараты https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/vitamin-supplementation-to-prevent-cancer-and-cvd-counseling. Дата обращения 18.06.2018.
Национальный институт рака. Рак простаты, питание и диетические добавки (PDQ®) — версия для специалистов в области здравоохранения: ликопин. https://cancer.gov/about-cancer/treatment/cam/hp/prostate-supplements-pdq#section/_16. Дата обращения 18.06.2018.
Giovannucci, E., et al. Факторы риска заболеваемости и прогрессирования рака простаты в последующем исследовании медицинских специалистов. Int J Cancer , 2007. 121 (7): p. 1571-8.
Chen P, Zhang W, Wang X, Zhao K, Negi DS, Zhuo L, Qi M, Wang X, Zhang X. Ликопин и риск рака простаты: систематический обзор и метаанализ. Медицина . 2015 август; 94 (33): e1260.
Кавано CJ1, Trumbo PR, Ellwood KC. Проведенный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США обзор обоснованных заявлений о пользе для здоровья: помидоры, ликопин и рак. Национальный институт рака . 18 июля 2007 г .; 99 (14): 1074-85. Epub 10 июля 2007 г.
Исследовательская группа по изучению возрастных глазных болезней. Рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое испытание приема высоких доз витаминов C и E, бета-каротина и цинка при возрастной дегенерации желтого пятна и потере зрения: отчет AREDS No. 8. Arch Ophthalmol . 2001; 119 (10): 1417-1436.
Исследование возрастных глазных болезней 2 Исследовательская группа. Лютеин + зеаксантин и омега-3 жирные кислоты для возрастной дегенерации желтого пятна: рандомизированное клиническое исследование Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2). ЯМА . 2013 15 мая; 309 (19): 2005-15.
Feskanich D, Singh V, Willett WC, Colditz GA. Потребление витамина А и переломы бедра у женщин в постменопаузе. ЯМА . 2002; 287: 47-54.
Michaelsson K, Lithell H, Vessby B, Melhus H. Уровни ретинола в сыворотке и риск перелома. N Engl J Med. 2003; 348: 287-94.
Penniston KL, Tanumihardjo SA. Острые и хронические токсические эффекты витамина А. Am J Clin Nutr . 2006; 83: 191-201.
Azais-Braesco V, Паскаль Г.Витамин А при беременности: требования и пределы безопасности. Ам Дж. Клин Нутр . 2000; 71: 1325С-33С.
Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, et al. Влияние комбинации бета-каротина и витамина А на рак легких и сердечно-сосудистые заболевания. N Engl J Med . 1996; 334: 1150-5.
Albanes D, Heinonen OP, Taylor PR, et al. Добавки с альфа-токоферолом и бета-каротином и заболеваемость раком легких в исследовании профилактики рака с альфа-токоферолом и бета-каротином: влияние исходных характеристик и соответствие исследования. Национальный институт рака . 1996; 88: 1560-70.
Виртамо Дж., Пиетинен П., Хуттунен Дж. К. и др. Заболеваемость раком и смертность после приема добавок альфа-токоферола и бета-каротина: наблюдение после вмешательства. ЯМА . 2003; 290: 476-85.
Xia Q1, Yin JJ, Wamer WG, Cherng SH, Boudreau MD, Howard PC, Yu H, Fu PP. Фотооблучение ретинилпальмитата в этаноле ультрафиолетом — образование продуктов фоторазложения, активных форм кислорода и перекисей липидов. Int J Environ Res Public Health . 2006 июн; 3 (2): 185-90.
Пресс-релиз Американской академии дерматологии. Анализ показывает, что солнцезащитные кремы, содержащие ретинилпальмитат, не вызывают рак кожи. 10 августа 2010 г. https://aad.org/media/news-releases/analysis-finds-sunscreens-contain-retinyl-palmitate-do-not-cause-skin-cancer. Дата обращения 25.06.2018.
Условия использования
Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций.Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Nutrition Source не рекомендует и не одобряет какие-либо продукты.
Витамин А | Институт Линуса Полинга
Español |日本語
Резюме
Витамин А — это общий термин, который относится к жирорастворимым соединениям, которые содержатся в виде предварительно сформированного витамина А (ретинола) в продуктах животного происхождения и в виде каротиноидов провитамина А во фруктах и овощах.Три активные формы витамина А в организме — это ретинол, ретиналь и ретиноевая кислота. (Дополнительная информация)
Витамин А участвует в регулировании роста и специализации (дифференциации) практически всех клеток человеческого тела. Витамин А играет важную роль в эмбриональном развитии, формировании органов во время внутриутробного развития, нормальных иммунных функциях, развитии глаз и зрения. (Дополнительная информация)
Дефицит витамина А — основная причина предотвратимой слепоты в мире.Наиболее распространен среди детей и женщин детородного возраста. Дефицит витамина А связан с повышенной восприимчивостью к инфекциям, а также к заболеваниям щитовидной железы и кожи. (Дополнительная информация)
Рекомендуемая диета (RDA) составляет 700 мкг эквивалента активности ретинола (мкг RAE) в день для женщин и 900 мкг RAE в день для мужчин. (Дополнительная информация)
Профилактика витамином А, по-видимому, значительно снижает детскую смертность в регионах с высоким риском дефицита витамина А.Кроме того, добавки с высокими дозами витамина А широко рекомендуются детям старше шести месяцев, когда они инфицированы корью при недоедании, имеют иммунодефицит или подвержены риску кори. (Дополнительная информация)
Ретиноевая кислота и аналоги используются в фармакологических дозах при лечении острого промиелоцитарного лейкоза и различных кожных заболеваний. (Дополнительная информация)
Источники корма для животных, богатые предварительно сформированным витамином А, включают молочные продукты, обогащенные злаки, печень и рыбий жир.Богатые источники каротиноидов провитамина А включают апельсин и зеленые овощи, такие как сладкий картофель и шпинат. (Дополнительная информация)
Чрезмерное потребление предварительно сформированного витамина А может быть очень токсичным и особенно противопоказано до и во время беременности, поскольку может привести к серьезным врожденным дефектам. Допустимый верхний уровень потребления (UL) витамина А для взрослых установлен на уровне 3000 мкг RAE / день. UL не распространяется на витамин А, полученный из каротиноидов. (Дополнительная информация)
Витамин А — это общий термин, который охватывает ряд родственных соединений (, рис. 1, ).Ретинол и ретиниловые эфиры часто называют предварительно сформированным витамином А. Ретинол может превращаться организмом в ретиналь, который, в свою очередь, может окисляться до ретиноевой кислоты, формы витамина А, которая, как известно, регулирует транскрипцию генов. Ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота и родственные соединения известны как ретиноиды. β-каротин и другие пищевые каротиноиды, которые могут превращаться организмом в ретинол, называются каротиноидами провитамина А (см. статью о каротиноидах). Сотни различных каротиноидов синтезируются растениями, но только около 10% из них способны превращаться в ретинол (1).Следующее обсуждение будет сосредоточено в основном на предварительно образованных соединениях витамина А и ретиноевой кислоте.
Функция
Соединения витамина А представляют собой важные жирорастворимые молекулы, которые преимущественно хранятся в печени в форме ретиниловых эфиров (например, ретинилпальмитата). При необходимости ретиниловые эфиры гидролизуются с образованием всего — транс--ретинола, который связывается с ретинол-связывающим белком (RBP) перед высвобождением в кровоток. Комплекс all- trans -retinol / RBP циркулирует связанным с белком, transthyretin, который доставляет all- trans -retinol к периферическим тканям (обзор в 2).Также было обнаружено, что витамин А в виде ретиниловых эфиров в хиломикронах играет заметную роль в доставке витамина А во внепеченочные ткани, особенно в раннем возрасте (3, 4).
Система зрения и зрение
Расположенная в задней части глаза сетчатка содержит два основных типа светочувствительных рецепторных клеток, известных как фоторецепторные клетки палочки и колбочки. Фотоны (частицы света), проходящие через линзу, воспринимаются фоторецепторными клетками сетчатки и преобразуются в нервные импульсы (электрические сигналы) для интерпретации мозгом.All- trans -ретинол транспортируется к сетчатке через кровоток и накапливается в клетках пигментного эпителия сетчатки (RPE) (, фиг. 2, ) (5). Здесь весь — транс -ретинол этерифицируется с образованием ретинилового эфира, который можно хранить. При необходимости сложные эфиры ретинила расщепляются (гидролизуются) и изомеризуются с образованием 11- цис--ретинола, который может окисляться с образованием 11- цис--ретиналя. 11- цис -ретинал может быть перемещен через межфоторецепторное пространство к стержневой фоторецепторной ячейке, которая специализируется на зрении в условиях низкой освещенности и для обнаружения движения.В стержневых клетках 11- цис- -ретиналь связывается с белком, называемым опсином, с образованием зрительного пигмента родопсина (также известного как зрительный пурпур). Поглощение фотона света катализирует изомеризацию 11- цис--ретиналя до всего- транс--ретиналя, который высвобождается из молекулы опсина. Эта фотоизомеризация запускает каскад событий, ведущих к генерации нервного импульса, передаваемого по зрительному нерву в зрительную кору головного мозга. All- trans -retinal превращается в all- trans -retinol и транспортируется через интерстициальное пространство к клеткам RPE, завершая тем самым зрительный цикл.
Подобный цикл происходит в колбочковых клетках, которые содержат красные, зеленые или синие белки опсина, необходимые для поглощения фотонов из видимого спектра света (2). Витамин А также необходим для развития глаз млекопитающих (6). Таким образом, поскольку витамин А необходим для нормального функционирования сетчатки, зрения при тусклом свете и цветового зрения, недостаточное количество ретинола и сетчатки, доступных сетчатке, приводит к нарушению адаптации к темноте. В самых тяжелых случаях дефицита витамина А истончение и изъязвление роговицы приводит к слепоте (см. Дефицит).
Регуляция экспрессии гена
Регулирующая способность ретиноевой кислоты
В клетках весь — транс -ретинол может либо храниться (в форме ретинилового эфира), либо окисляться до всего- транс -ретиналя алкогольдегидрогеназами. В свою очередь, дегидрогеназы ретинальдегида могут катализировать превращение всего — транс -ретиналя в два биологически активных изомера ретиноевой кислоты (RA): все- транс -RA и 9- цис -RA.Изомеры RA действуют как гормоны, влияя на экспрессию генов и тем самым влияя на многочисленные физиологические процессы. All- trans -RA и 9- cis -RA транспортируются в ядро клетки, связываясь с клеточными белками, связывающими ретиноевую кислоту (CRABP). Внутри ядра изомеры RA связываются со специфическими белками ядерного рецептора, которые являются лиганд-зависимыми факторами транскрипции (, фиг. 3, ). Как all- trans -RA, так и 9- cis -RA могут связываться с рецепторами ретиноевой кислоты (RARα, RARβ и RARγ), тогда как только 9- cis -RA связывается с рецепторами ретиноидов X (RXRα, RXRβ, и RXRβ) (7).Подтипы RAR и RXR образуют либо комплексы двух одинаковых белков (гомодимеры RAR / RAR и RXR / RXR), либо комплексы двух разных белков (гетеродимеры RAR / RXR). Гетеродимеры RAR / RXR могут связываться с регуляторной последовательностью ДНК, называемой элементом ответа на ретиноевую кислоту (RARE), расположенной внутри промотора генов, чувствительных к ретиноидам. Транскрипционная активность гетеродимеров RAR / RXR, по-видимому, в основном обусловлена связыванием всего — транс- -RA с RAR.
Активация RAR связыванием с RA запускает рекрутирование корегуляторов транскрипции на промоторы-мишени, тем самым ингибируя или позволяя транскрипцию генов (8).RXR также образует гетеродимеры с несколькими другими ядерными рецепторами, включая рецептор тироидного гормона (TR), рецептор витамина D (VDR), стероидные рецепторы и рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (PPAR) (9). Таким образом, витамин А может взаимодействовать с гормоном щитовидной железы, витамином D, стероидами (например, эстрогеном) или сигнальными путями лигандов PPAR и влиять на транскрипцию широкого спектра генов.
Есть также свидетельства того, что RA / RAR может влиять на экспрессию генов RARE-независимым образом.Например, сообщалось, что RAR может мешать сигнальному пути TGFβ / Smad посредством прямого взаимодействия RAR с гетеродимерным фактором транскрипции Smad3 / Smad4. Было обнаружено, что в отсутствие RA RAR действует как коактиватор транскрипции, опосредованной Smad3 / Smad4, в то время как агонисты RAR подавляют транскрипционную активность Smad3 / Smad4 (10). В клетках ретинобластомы RAR также участвует в индуцированной RA активации сигнальных каскадов, опосредованной тирозинкиназами, известной как фосфоинозитид-3-киназа (PI3K), и приводит к дифференцировке клеток (11, 12).RA также, по-видимому, индуцирует дифференцировку нейронов путем активации пути передачи сигнала киназы ERK1 / 2 MAP, который фосфорилирует фактор транскрипции, CREB (белок, связывающий элемент ответа на циклический AMP). Фосфорилированный CREB может впоследствии связываться с элементом ответа CREB в промоторе генов, участвующих в дифференцировке клеток (13). Также, независимо от RAR, было обнаружено, что RA ингибирует фосфорилирование / активацию ERK1 / 2 и последующую AP1-опосредованную экспрессию интерлейкина-6 в синовиальных клетках (14). Следовательно, RA может влиять на экспрессию генов, промоторы которых не содержат RARE.
Регулируя экспрессию более 500 генов, чувствительных к ретиноидам (включая несколько генов, участвующих в самом метаболизме витамина А), изомеры ретиноевой кислоты играют важную роль в пролиферации и дифференцировке клеток (т. Е. Приверженности клеток узкоспециализированным функциям).
Регуляторная способность ретинола
В глазу и тканях, таких как белый жир и мышцы, рецептор / переносчик ретинола плазматической мембраны STRA6 принимает ретинол из внеклеточного RBP и выгружает его во внутриклеточный ретинол-связывающий белок (CRBP).STRA6 также взаимодействует с лецитин: ретинолацилтрансферазой (LRAT), ферментом, который катализирует этерификацию и хранение ретинола, чтобы поддерживать внутренний градиент концентрации ретинола (15). Интересно, что захват ретинола STRA6 запускает активацию сигнального каскада, опосредованного тирозинкиназами, известными как киназы Януса (JAK) и ассоциированными факторами транскрипции (STAT). Сигнальный путь JAK / STAT регулирует экспрессию широкого спектра цитокинов, гормонов и факторов роста (16).Исследования на животных показали, что повышенная экспрессия генов, таких как SOCS3 путем JAK / STAT пути, может привести к ингибированию передачи сигналов инсулина. Следовательно, тучные мыши, лишенные LRAT или STRA6, по-видимому, защищены от инсулинорезистентности, индуцированной ретинолом / STRA6 (17, 18).
Регуляторная способность сетчатки глаза
Помимо своей роли лиганда для опсина в зрительном каскаде (см. Зрительная система и зрение), сетчатка конкретно участвует в регуляции генов, важных для метаболизма липидов.У людей различают два типа жировой ткани на основе их соответствующих функций: белая жировая ткань (WAT) хранит жирные кислоты в виде триглицеридов, а коричневая жировая ткань (BAT) окисляет жирные кислоты с выделением тепла (термогенез). В митохондриальной дыхательной цепи коричневых жировых клеток процессы переноса электронов и производства АТФ не связаны (диссоциированы), что позволяет быстро производить тепло в результате окисления жирных кислот (19).
Ретинальдегиддегидрогеназа 1 (RALDh2), которая превращает ретиналь в ретиноевую кислоту, сильно экспрессируется в WAT, но не в BAT.Подавление экспрессии RALDh2 в WAT может вызывать термогенный фенотип, напоминающий фенотип BAT (20). Было обнаружено, что во время дифференцировки адипоцитов стимуляция клеток сетчаткой all- trans активирует ген UCP1 , необходимый для термогенеза, при этом ингибируя гены, способствующие адипогенезу, такие как PPARγ (20). Ретиналь также, по-видимому, регулирует липидный обмен и ожирение в костном мозге, ингибируя экспрессию гена, опосредованного гетеродимерами PPARγ / RXR (21).Кроме того, было обнаружено, что сетчатка подавляет экспрессию глюконеогенных генов и продукцию глюкозы в печени мышей с дефицитом RALDh2 (22).
Иммунитет
Первоначально витамин А был назван «противоинфекционным витамином» из-за его важности для нормального функционирования иммунной системы (23). Клетки кожи и слизистых оболочек, выстилающие дыхательные пути, пищеварительный тракт и мочевыводящие пути, действуют как барьер и образуют первую линию защиты организма от инфекции.Ретиноевая кислота (RA) продуцируется антигенпрезентирующими клетками (APC), включая макрофаги и дендритные клетки, обнаруженными в этих границах раздела слизистой оболочки и связанных лимфатических узлах. RA, по-видимому, действует на сами дендритные клетки, регулируя их дифференцировку, миграцию и антигенпрезентирующую способность. Кроме того, продукция RA APC необходима для дифференцировки наивных CD4 Т-лимфоцитов в индуцированные регуляторные Т-лимфоциты (Treg). Критически важно для поддержания целостности слизистой оболочки, дифференцировка Tregs управляется all- trans -RA посредством RARα-опосредованной регуляции экспрессии генов (см. Регулирование экспрессии генов).Кроме того, во время воспаления сигнальный путь all- trans -RA / RARα способствует превращению наивных Т-лимфоцитов CD4 в эффекторные Т-лимфоциты — хелперные Т-клетки типа 1 (Th2) — (а не в Treg) и индуцирует выработка провоспалительных цитокинов эффекторными Т-лимфоцитами в ответ на инфекцию. Есть также веские доказательства того, что РА может помочь предотвратить развитие аутоиммунитета (см. Обзор в 24).
Пренатальное и послеродовое развитие
Известно, что как избыток, так и недостаток витамина А вызывают врожденные дефекты.Передача сигналов ретиноидов начинается вскоре после ранней фазы эмбрионального развития, известной как гаструляция. Во время внутриутробного развития РА имеет решающее значение для развития органов, включая сердце, глаза, уши, легкие, а также других конечностей и внутренних органов. Витамин А участвует в созревании легких плода (2). Статус витамина А у недоношенных новорожденных ниже, чем у доношенных (25). Есть некоторые свидетельства того, что добавление витамина А может помочь снизить частоту хронических заболеваний легких и смертность у недоношенных новорожденных (см. Профилактика заболеваний).Передача сигналов ретиноидов также участвует в экспрессии многих белков внеклеточного матрикса (ECM; материал, окружающий клетки), включая коллаген, ламинин и протеогликаны (26). Дефицит витамина А может затем привести к изменениям состава ВКМ, нарушая морфологию и функцию органов (см. 26).
Производство эритроцитов (эритропоэз)
Красные кровяные тельца (эритроциты), как и все клетки крови, происходят из плюрипотентных стволовых клеток костного мозга.Исследования с участием культуральных систем in vitro подтвердили роль ретиноидов в приверженности стволовых клеток и дифференцировке в клон эритроцитов. Ретиноиды могут также регулировать апоптоз (запрограммированную гибель клеток) предшественников эритроцитов (эритропоэтических клеток-предшественников) (27). Однако, регулируют ли ретиноиды эритропоэз in vivo , не установлено. Тем не менее, добавление витамина А людям с дефицитом витамина А увеличивает концентрацию гемоглобина.Кроме того, витамин А, по-видимому, облегчает мобилизацию железа из мест хранения в развивающиеся красные кровяные тельца для включения в гемоглобин, переносчик кислорода в красных кровяных тельцах (27, 28).
Взаимодействие с питательными веществами
цинк
Считается, что дефицит цинка влияет на метаболизм витамина А несколькими способами (29): (1) дефицит цинка приводит к снижению синтеза ретинолсвязывающего белка (RBP), который переносит ретинол по кровотоку в периферические ткани и защищает организм от потенциальных рисков. токсичность ретинола; (2) дефицит цинка приводит к снижению активности фермента, высвобождающего ретинол из его запасной формы, ретинилпальмитата, в печени; и (3) цинк необходим для фермента, который превращает ретинол в сетчатку (30).Последствия дефицита цинка для здоровья человека в отношении нутритивного статуса витамина А еще предстоит определить (29).
Утюг
Дефицит витамина А часто сочетается с дефицитом железа и может усугубить железодефицитную анемию, изменяя метаболизм железа (27). Добавка витамина А оказывает благотворное влияние на железодефицитную анемию и улучшает состояние питания железом у детей и беременных женщин (27, 28). Комбинация дополнительного витамина А и железа, по-видимому, снижает анемию более эффективно, чем дополнительное железо или только витамин А (31).Более того, исследования на крысах показали, что дефицит железа изменяет уровень витамина А в плазме и печени (32, 33).
Дефицит
Дефицит витамина А обычно возникает из-за недостаточного поступления витамина А из продуктов животного происхождения (в виде предварительно полученного витамина А) и фруктов и овощей (в виде каротиноидов провитамина А). В развивающихся странах от дефицита витамина А и связанных с ним расстройств страдают преимущественно дети и женщины репродуктивного возраста. Другие люди, подверженные риску дефицита витамина А, — это люди с плохим всасыванием липидов из-за нарушения секреции поджелудочной железы или желчевыводящих путей, а также люди с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона и целиакия (2).Субклинический дефицит витамина А часто определяется концентрацией ретинола в сыворотке ниже 0,70 мкмоль / л (20 мкг / дл). При тяжелом дефиците витамина А запасы витамина А в организме истощаются, и концентрация ретинола в сыворотке падает ниже 0,35 мкмоль / л (10 мкг / дл). Другие биомаркеры были откалиброваны для оценки нутритивного статуса витамина А (обзор в 34). Следует отметить, что Всемирная организация здравоохранения считает дефицит витамина А проблемой общественного здравоохранения, когда распространенность ретинола в сыворотке с низким содержанием (<0,70 мкмоль / л) достигает 15% или более среди определенного населения.
Расстройства, связанные с недостаточностью витамина А
Болезнь глаз и слепота
По оценкам, ежегодно слепыми становятся от 250 000 до 500 000 детей, поэтому дефицит витамина А является основной предотвратимой причиной слепоты в странах с низким и средним уровнем доходов (35). Самый ранний симптом дефицита витамина А — нарушение адаптации к темноте, известный как куриная слепота или никталопия. Следующим клиническим этапом является возникновение патологических изменений конъюнктивы (уголка глаза), проявляющихся наличием пятен Бито.Тяжелый или продолжительный дефицит витамина А в конечном итоге приводит к состоянию, называемому ксерофтальмией (греч. «Сухой глаз»), которое характеризуется изменениями в клетках роговицы (прозрачное покрытие глаза), которые в конечном итоге приводят к язвам роговицы, рубцеванию и слепоте (36). . Для предотвращения ослепляющей ксерофтальмии требуется немедленное введение 200000 международных единиц (МЕ) витамина А в течение двух дней подряд (36).
По оценкам, 19,1 миллиона беременных женщин во всем мире (особенно в странах Африки к югу от Сахары, Юго-Восточной Азии и Центральной Америке) имеют дефицит витамина А, и более половины из них страдают куриной слепотой (37).Распространенность дефицита витамина А и куриной слепоты особенно высока в третьем триместре беременности из-за ускоренного роста плода. Кроме того, примерно 190 миллионов детей дошкольного возраста имеют низкие концентрации ретинола в сыворотке (<0,70 мкмоль / л), из них 5,2 миллиона страдают куриной слепотой. Более того, по оценкам, половина детей, страдающих серьезной слепящей ксерофтальмией, вызванной дефицитом витамина А, умирают в течение года после ослепления (37). Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Детский фонд Организации Объединенных Наций (ЮНИСЕФ) продвигают добавление витамина А в качестве меры общественного здравоохранения для снижения детской смертности в регионах и среди населения, где распространен дефицит витамина А (38-40).
Восприимчивость к инфекционным заболеваниям
Инфекционные заболевания были связаны с истощением запасов витамина А в печени (уже ограниченных у субъектов с дефицитом витамина А), снижением концентрации ретинола в сыворотке и повышенной потерей витамина А с мочой (37). Было обнаружено, что инфицирование вирусом кори вызывает повреждение конъюнктивы и роговицы, что приводит к слепоте у детей с низким уровнем витамина А (41). И наоборот, дефицит витамина А можно рассматривать как заболевание иммунодефицита, приобретенное в результате питания (42).Даже у детей с незначительным дефицитом витамина А выше частота респираторных осложнений и диареи, а также выше уровень смертности от кори по сравнению с детьми, потребляющими достаточное количество витамина А (43). Поскольку добавление витамина А может снизить как тяжесть, так и частоту осложнений кори в развивающихся странах (см. Профилактика заболеваний), ВОЗ рекомендует детям в возрасте не менее одного года получать 200000 МЕ витамина А (60 мг RAE) в течение двух дней подряд в дополнение к стандартное лечение, когда они инфицированы вирусом кори и живут в районах с дефицитом витамина А (44).
Недавнее проспективное когортное исследование, проведенное с участием 2774 колумбийских детей (в возрасте от 5 до 12 лет) с наблюдением в среднем в течение 128 дней, также показало обратную зависимость между концентрацией ретинола в плазме и частотой диареи с рвотой и кашлем с лихорадкой, причем последний сильный предиктор гриппа (гриппа) (45). Обзор пяти рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, в которых участвовали 7528 ВИЧ-инфицированных беременных или кормящих женщин, не выявил существенного преимущества приема витамина А в снижении передачи ВИЧ от матери ребенку (46).Одно раннее обсервационное исследование показало, что ВИЧ-инфицированные женщины с дефицитом витамина А в три-четыре раза чаще передают ВИЧ своим младенцам (47). Тем не менее, ни одно исследование на сегодняшний день не предоставило какой-либо информации о потенциальных побочных эффектах добавок витамина А на передачу ВИЧ от матери ребенку (48).
Дисфункция щитовидной железы
В Северной и Западной Африке зоб, вызванный дефицитом витамина А и дефицитом йода, может сосуществовать почти у 50% детей.Реакция на йодную профилактику среди йододефицитных популяций, по-видимому, зависит от различных факторов питания, включая статус витамина А (49, 50). Было обнаружено, что дефицит витамина А в моделях на животных влияет на ось гипофиз-щитовидная железа за счет (1) увеличения синтеза и секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом, (2) увеличения размера щитовидной железы, ( 3) снижение поглощения йода щитовидной железой и нарушение синтеза и йодирования тиреоглобулина и (4) повышение концентрации гормонов щитовидной железы в циркулирующей крови (см. Обзор в 51).Поперечное исследование 138 детей с одновременным дефицитом витамина А и йода показало, что серьезность дефицита витамина А была связана с более высоким риском зоба и более высокими концентрациями циркулирующих ТТГ и гормонов щитовидной железы (50). Эти дети получали обогащенную йодом соль с витамином А (200 000 МЕ на исходном уровне и через 5 месяцев) или плацебо в рандомизированном двойном слепом 10-месячном исследовании. Эта добавка витамина А значительно снизила концентрацию ТТГ и объем щитовидной железы по сравнению с плацебо (50).В другом испытании добавление витамина А к йододефицитным детям не оказало дополнительного воздействия на йод на статус щитовидной железы по сравнению с плацебо, но добавление только витамина А (без йода) уменьшало объем щитовидной железы, а также концентрации ТТГ и тиреоглобулина. (52).
Другие расстройства
Фринодермия или фолликулярный гиперкератоз — это кожное заболевание, характеризующееся чрезмерной выработкой кератина в волосяных фолликулах.Поражения сначала появляются на конечностях, плечах и ягодицах и в самых тяжелых случаях могут распространяться по всему телу (53). Хотя дефицит витамина А может способствовать возникновению фринодермии, это состояние тесно связано с множественным дефицитом питательных веществ и считается признаком общего недоедания. Редкий случай эзофагита (воспаления пищевода) недавно был связан с гиперкератозом, вторичным по отношению к дефициту витамина А (54).
Кроме того, дефицит витамина А влияет на мобилизацию железа, нарушает синтез гемоглобина и вызывает железодефицитную анемию, которая облегчается только при добавлении витамина А и железа (см. Взаимодействие с питательными веществами) (27).
Рекомендуемая диета (RDA)
Эквиваленты активности ретинола (RAE)
Витамин А может быть получен из продуктов питания в виде предварительно сформированного витамина А в продуктах животного происхождения или в виде каротиноидов провитамина А во фруктах и овощах (см. Источники питания). Тем не менее, в то время как предварительно сформированный витамин A эффективно абсорбируется, хранится и гидролизуется с образованием ретинола, каротиноиды провитамина A, такие как β-каротин, менее легко перевариваются и всасываются, и должны преобразовываться в ретинол и другие ретиноиды организмом после поглощения в тонком кишечнике. .Эффективность преобразования каротинов провитамина А в ретинол сильно различается в зависимости от таких факторов, как матрица пищи, способ приготовления пищи, а также пищеварительная и абсорбционная способности человека (55).
Самым последним международным стандартом измерения витамина А являются эквиваленты активности ретинола (RAE), которые представляют активность витамина А в виде ретинола. Было определено, что 2 микрограмма (мкг) β-каротина в масле, предоставленные в качестве добавки, могут быть преобразованы организмом в 1 мкг ретинола, что дает соотношение RAE 2: 1.Тем не менее, 12 мкг β-каротина из пищи требуется для обеспечения организма 1 мкг ретинола, что дает диетическому β-каротину соотношение RAE 12: 1. Другие каротиноиды провитамина А в пище всасываются хуже, чем β-каротин, в результате чего соотношение RAE составляет 24: 1. Отношения RAE показаны в таблице 1 (56).
Таблица 1. Соотношения эквивалентов активности ретинола (RAE) для предварительно сформированных каротиноидов витамина A и провитамина A
Потребленное количество Количество биоконвертированных в ретинол Коэффициент RAE
1 мкг диетического или дополнительного витамина А 1 мкг ретинола * 1: 1
2 мкг дополнительного β-каротина 1 мкг ретинола 2: 1
12 мкг диетического β-каротина 1 мкг ретинола 12: 1
24 мкг диетического α-каротина 1 мкг ретинола 24: 1
24 мкг пищевого β-криптоксантина 1 мкг ретинола 24: 1
* 1 МЕ эквивалентно 0.3 микрограмма (мкг) ретинола и 1 мкг ретинола эквивалентны 3,33 МЕ ретинола.
Рекомендуемая суточная норма витамина А была пересмотрена Советом по пищевым продуктам и питанию (FNB) Института медицины США (IOM) в 2001 году. Рекомендуемая суточная норма потребления витамина А основана на расчетной средней потребности (EAR), которая определяется как биологическая потребность в 50 ед. % населения. РСН — это рекомендуемая доза, необходимая почти для всего населения, чтобы обеспечить адекватные запасы витамина А в печени в организме (20 мкг / г в течение четырех месяцев, если человек придерживается диеты с дефицитом витамина А) для поддержания нормальной репродуктивной функции, иммунитета. функция, экспрессия генов и зрение (подробности расчетов см. 56). В таблице 2 приведены значения RDA в микрограммах (мкг) эквивалентов активности ретинола (RAE) в день.
Таблица 2. Рекомендуемая суточная доза (RDA) витамина A в виде предварительно приготовленного витамина A (микрограммы [мкг] эквивалентов активности ретинола [RAE] / день)
Этап жизни Возраст Мужчины (мкг / день) Самки (мкг / день)
Младенцы 0-6 месяцев 400 (AI) 400 (AI)
Младенцы 7-12 месяцев 500 (AI) 500 (AI)
Детский 1-3 года 300 300
Детский 4-8 лет 400 400
Детский 9-13 лет 600 600
Подростки 14-18 лет 900 700
Взрослых 19 лет и старше 900 700
Беременность 18 лет и моложе — 750
Беременность 19 лет и старше — 770
Кормление грудью 18 лет и моложе — 1,200
Кормление грудью 19 лет и старше — 1 300 90 576
Профилактика заболеваний
Бронхолегочная дисплазия у недоношенных новорожденных
Недоношенные дети рождаются с недостаточными запасами витамина А в организме, что подвергает их риску развития заболеваний глаз, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.Примерно у одной трети недоношенных детей, рожденных на сроке от 22 до 28 недель беременности, развивается бронхолегочная дисплазия (БЛД), хроническое заболевание легких, которое может быть фатальным или приводить к пожизненным заболеваниям у выживших. В нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях изучали влияние послеродового приема витамина А на частоту ПРЛ и риск смерти младенцев с очень низкой массой тела при рождении (≤1 500 г), которым требуется респираторная поддержка (57-59). В самом крупном многоцентровом рандомизированном слепом плацебо-контролируемом исследовании, в котором участвовали 807 недоношенных новорожденных с крайне низкой массой тела при рождении (ELBW; ≤1000 г), внутримышечное введение 5000 МЕ витамина А три раза в неделю в течение четырех недель было значительным, хотя умеренно снизил риск БЛД или смерти в постменструальном возрасте 36 недель (гестационный возраст плюс хронологический возраст) (58).В то время как добавки витамина А были включены в некоторые программы для новорожденных после этого испытания (60), нехватка витамина А в стране, которая сказалась на отделениях интенсивной терапии новорожденных в США с 2010 года, привела к значительному сокращению использования добавок витамина А у недоношенных новорожденных. (401-1000 г при рождении) с дыхательной недостаточностью (61, 62). Однако ретроспективный анализ общенациональных данных США по 6210 недоношенным детям, родившимся в период с 2010 по 2012 год, показал, что профилактика витамином А снизилась с 27.2–2,1% за тот же период не оказали значительного влияния на частоту БЛД или смерти до выписки из больницы (62).
В другом ретроспективном исследовании было обнаружено, что нерандомизированное использование добавок витамина А с вдыханием оксида азота (iNO) приводит к более низкой частоте БЛД (но не смертности) по сравнению с терапией только iNO у недоношенных новорожденных с массой тела при рождении 750-999. г (63). Показатели индекса развития нервной системы в возрасте одного года также улучшились в группе новорожденных, получавших витамин А, с массой тела от 500 до 749 г при рождении.Тем не менее, следует проявлять осторожность при интерпретации результатов, особенно потому, что исследование не предназначалось для оценки эффекта витамина А. В Германии в настоящее время проводится одно крупное многоцентровое рандомизированное исследование — исследование NeoVitaA. пероральный прием высоких доз витамина А (5000 МЕ / кг / день) в течение 28 дней на частоту БЛД и смертность в постменструальном возрасте 36 недель (64).
Хотя высокие дозы витамина А на ранних сроках беременности могут вызвать врожденные дефекты (см. Безопасность), добавление витамина А на поздних сроках беременности может улучшить статус витамина А у матери и плода (65).Хотя несколько рандомизированных контролируемых исследований не продемонстрировали влияния на материнскую и неонатальную смертность (66), необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, снижает ли прием витамина А во время беременности частоту БЛД у младенцев.
Детская заболеваемость и смертность
Недавний метаанализ рандомизированных контролируемых исследований по оценке профилактического эффекта витамина А на детскую смертность показал, что добавление витамина А (200000 МЕ каждые 4 или 6 месяцев) снижает общую смертность на 25% (13 исследований) и смертность от диареи. на 30% (7 исследований) у детей в возрасте от 6 до 59 месяцев.Однако введение витамина А в этой возрастной группе не имело профилактического эффекта на показатели смертности от пневмонии (7 исследований), смертности от кори (5 исследований) или смертности от менингита (3 исследования). Более того, не было обнаружено снижения риска смертности от конкретных заболеваний у новорожденных (от 0 до 28 дней) и младенцев в возрасте от 1 до 6 месяцев, получавших витамин А (67). Другой метаанализ рандомизированных контролируемых исследований не обнаружил доказательств снижения риска смертности в младенчестве, когда кормящие матери (7 исследований) или младенцы в возрасте до шести месяцев (9 исследований) получали витамин А (68).
Текущая политика ВОЗ рекомендует добавление витамина А при плановых вакцинациях детям старше шести месяцев, проживающих в регионах с высоким риском дефицита витамина А. Добавки с высокими дозами витамина А — 100000 МЕ (30 мг RAE) для младенцев в возрасте от 6 до 11 месяцев и 200000 МЕ (60 мг RAE) для детей в возрасте от 12 до 59 месяцев — считаются обеспечивающими адекватную защиту до шести месяцев (38). В недавнем плацебо-контролируемом исследовании в Гвинее-Бисау, в котором 7 587 детей (в возрасте от 6 до 23 месяцев) были рандомизированы для получения добавок витамина А при одном контакте с вакцинацией, оценивалось совместное применение витамина А и вакцин с точки зрения детской смертности (69). .Исследование показало, что добавление витамина А не повлияло на общий уровень смертности, хотя шестимесячное наблюдение за младенцами, получавшими вакцинацию как против кори, так и против коклюша (дифтерии, столбняка и коклюша), показало значительное снижение смертности среди девочек, но не среди детей. мальчики (69). Хотя неонатальный прием витамина А в настоящее время не рекомендуется, исследование, оценивающее пользу ранней вакцинации против кори — в 4,5 года, а не в обычном 9-месячном возрасте, — не обнаружило снижения показателей смертности, когда дети получали неонатальную добавку витамина А (70).Недавний объединенный анализ предыдущих испытаний добавок витамина A (VITA I-III) в Гвинее-Бисау подтвердил, что добавление витамина A может влиять на вакцины. В частности, по сравнению с плацебо, неонатальный прием витамина А был связан со значительным повышением уровня смертности мальчиков (но не девочек), когда дети получали вакцинацию против кори в возрасте 4,5 месяцев, а не обычных 9 месяцев (71). . Сроки проведения вмешательств, связанных с витамином А, необходимо дополнительно изучить в связи со сроками вакцинации, чтобы максимизировать их пользу.
Осложнения при кори
Более ранний метаанализ семи рандомизированных контролируемых исследований, конкретно посвященных роли добавок витамина А у 2069 детей, больных корью, не выявил общего снижения риска смертности (72). Тем не менее, объединенный анализ четырех исследований, в которых сообщалось о возрастном распределении участников, показал, что риск смерти на 83% ниже при применении двух доз витамина А по 200 000 МЕ для детей младше двух лет.Кроме того, объединенный анализ трех исследований показал снижение риска смертности от пневмонии на 67% (72). Подобно руководящим принципам ВОЗ и ЮНИСЕФ, Американская академия педиатрии рекомендует добавление витамина А детям старше шести месяцев, когда они инфицированы корью при недоедании, имеют иммунодефицит или находятся в группе риска осложнений кори или нарушений, связанных с дефицитом витамина А. (73). Хотя корь ассоциируется с дефицитом витамина А и слепотой, в настоящее время нет доказательств того, что добавление витамина А снижает риск слепоты у детей, инфицированных корью (74).
Рак
Исследования на клеточных культурах и на животных моделях документально подтвердили способность природных и синтетических ретиноидов значительно снижать канцерогенез в коже, груди, печени, толстой кишке, простате и других участках. Однако результаты исследований на людях, посвященных изучению взаимосвязи между потреблением предварительно сформированного витамина А и раком, в настоящее время не предполагают, что потребление витамина А в дозах, превышающих положительный эффект от рекомендованной суточной нормы профилактики рака (2).
Рак легкого
Результаты исследования эффективности β-каротина и ретинола (CARET) показали, что следует избегать приема высоких доз предварительно сформированного витамина А и β-каротина людям с высоким риском рака легких (75). В исследовании CARET около 9000 человек (курильщиков и людей, подвергавшихся воздействию асбеста) был назначен ежедневный режим приема 25000 МЕ (7500 мкг RAE) ретинилпальмитата и 30 мг β-каротина, в то время как аналогичному количеству людей назначали плацебо. .После четырех лет наблюдения заболеваемость раком легких была на 28% выше в группе, получавшей добавки, по сравнению с группой плацебо; однако через шесть лет после окончания вмешательства заболеваемость не изменилась (76). Возможное объяснение увеличения заболеваемости раком легких заключается в том, что окислительная среда легких, созданная дымом или воздействием асбеста, может вызывать необычные продукты расщепления каротиноидов, которые могут способствовать канцерогенезу (77). Интересно, что исследование случай-контроль, которое включало 749 случаев рака легких и 679 контрольных пациентов из исследования CARET, обнаружило значительную связь между снижением риска рака легких и высоким потреблением витамина D (≥400 МЕ / день) у лиц, получавших активные добавки CARET или у лиц с потреблением витамина А, равным или превышающим 1500 мкг RAE / день (78).Кроме того, недавний метаанализ четырех рандомизированных контролируемых испытаний, включающих в общей сложности 202924 участника с низким риском рака легких, показал, что добавление ретинола и / или β-каротина не оказало значительного влияния на заболеваемость раком легких (79). В настоящее время кажется маловероятным, что повышенное потребление предварительно сформированного витамина А (например, ретинола) могло снизить риск рака легких.
Лечение болезней
Ретиноиды можно использовать в фармакологических дозах для лечения нескольких состояний, включая острый промиелоцитарный лейкоз, пигментный ретинит и различные кожные заболевания.Важно отметить, что лечение высокими дозами натуральных или синтетических ретиноидов отменяет собственные механизмы контроля организма; следовательно, терапия ретиноидами связана с потенциальными побочными эффектами и токсичностью. Кроме того, было обнаружено, что все ретиноидные соединения вызывают деформации плода. Таким образом, женщинам, у которых есть шанс забеременеть, следует избегать лечения этими препаратами. Ретиноиды имеют тенденцию к очень долгому действию: сообщалось, что побочные эффекты и врожденные дефекты возникают через несколько месяцев после прекращения терапии ретиноидами (2).Ретиноиды, описанные ниже, отпускаются по рецепту и не должны использоваться без медицинского наблюдения.
Острый промиелоцитарный лейкоз
,00
Нормальная дифференцировка миелоидных стволовых клеток в костном мозге дает образование тромбоцитам, эритроцитам и лейкоцитам (также называемым лейкоцитами), которые важны для иммунного ответа. Измененная дифференцировка миелоидных клеток может привести к пролиферации незрелых лейкоцитов, что приведет к лейкемии. Взаимные транслокации хромосом с участием гена промиелоцитарного лейкоза (PML) и гена, кодирующего рецептор ретиноевой кислоты α (RARα), приводят к определенному типу лейкемии, называемому острым промиелоцитарным лейкозом (APL).Слитый белок PML / RARα подавляет транскрипцию путем связывания с RARE в промоторе ретиноид-чувствительных генов, участвующих в дифференцировке гемопоэтических клеток. Репрессия генов с помощью PML / RARα достигается за счет привлечения нескольких модификаторов хроматина, включая гистоновые деацетилазы (HDAC) и ДНК-метилтрансферазы (DNMT). В отличие от рецептора дикого типа RARα, PML / RARα, по-видимому, нечувствителен к физиологическим концентрациям ретиноевой кислоты (RA), так что только лечение высокими дозами all- trans -RA может восстановить нормальную дифференцировку и привести к значительным улучшениям и полному завершению. ремиссия у некоторых пациентов с APL (80).
Более подробную информацию о программах лечения APL можно найти на веб-сайте Национального института рака.
Заболевания кожи
Как натуральные, так и синтетические ретиноиды используются в качестве фармакологических агентов для лечения кожных заболеваний. Ацитретин — это синтетический ретиноид, полезный в комбинированном лечении псориаза (81). Третиноин для местного применения (all- trans -retinoic acid) и пероральный изотретиноин (13- cis -retinoic acid) успешно использовались для лечения легкой и тяжелой формы обыкновенных угрей (82, 83).Ретиноиды обладают противовоспалительными свойствами и регулируют пролиферацию и дифференцировку эпителиальных клеток кожи, а также выработку кожного сала. Использование фармакологических доз ретиноидов (особенно перорального изотретиноина) беременными женщинами вызывает врожденные дефекты и поэтому противопоказано до и во время беременности (см. Безопасность при беременности).
Дополнительную информацию об использовании ретиноидов для лечения акне см. В статье «Витамин А и здоровье кожи».
Пигментный ретинит
Пигментный ретинит (ПП) поражает примерно 1.5 миллионов человек во всем мире и является основной причиной наследственной слепоты. RP описывает широкий спектр генетических нарушений, которые приводят к прогрессирующей потере фоторецепторных клеток (палочек и колбочек) в сетчатке глаза (84). Хотя по крайней мере 45 локусов были связаны с RP, мутации в гене родопсина ( RHO ), гене ушерина ( USh3A ) и гене регулятора GTPase RP ( RPGR ) составляют около 30% всех RP. футляры (85).
Ранние симптомы RP включают нарушение адаптации к темноте и куриную слепоту с последующей прогрессирующей потерей периферического и центрального зрения с течением времени (85).Результаты только одного рандомизированного контролируемого исследования с участием 601 пациента с распространенными формами RP показали, что добавление 15000 МЕ / день ретинилпальмитата (4500 мкг RAE) значительно замедлило потерю функции сетчатки в течение периода от четырех до шести лет (86). . Напротив, добавление 400 МЕ / день витамина E ( дл -α-токоферола) умеренно, но значительно увеличивало потерю функции сетчатки, что позволяет предположить, что пациенты с распространенными формами RP могут получить пользу от длительного приема витамина A, но должны Избегайте приема высоких доз витамина Е.До 12 лет наблюдения у этих пациентов не выявили каких-либо признаков токсического действия на печень в результате избыточного приема витамина А (87). Поскольку в исследование не были включены ни дети младше 18 лет, ни взрослые, страдающие менее распространенными формами РПЭ, формальных рекомендаций относительно витаминов A и E сделать не удалось (85). Прием высоких доз витамина А для замедления течения RP требует медицинского наблюдения и должен быть прекращен, если есть вероятность беременности (см. Безопасность).
Источники
Источники питания
Свободный ретинол обычно не содержится в пище.Ретиниловые эфиры (включая ретинилпальмитат) являются формой хранения ретинола у животных и, следовательно, основными предшественниками ретинола в пище животных. Растения содержат каротиноиды, некоторые из которых являются предшественниками витамина А (например, α-каротин, β-каротин и β-криптоксантин). Овощи желтого и оранжевого цвета содержат значительное количество каротиноидов. Зеленые овощи также содержат каротиноиды, хотя пигменты от желтого до красного маскируются зеленым пигментом хлорофилла (1). В таблице ниже перечислены несколько хороших пищевых источников витамина А, включая фрукты и овощи, а также содержание в них витамина А.Активность ретинола указывается в микрограммах эквивалентов активности ретинола (мкг RAE). Для получения информации об этой единице измерения см. Раздел RAE. Кроме того, используйте FoodData Central Министерства сельского хозяйства США, чтобы проверять продукты на содержание каротиноидов без активности витамина А, таких как ликопин, лютеин и зеаксантин.
Международные единицы витамина А (МЕ)
Витамин А может по-прежнему указываться на этикетках пищевых продуктов и добавок в международных единицах по сравнению с мкг RAE («мкг» на этикетках).FoodData Central Министерства сельского хозяйства США также предоставляет информацию о содержании витамина А в пищевых источниках с использованием международной единицы витамина А (МЕ). Тем не менее, в отличие от RAE, количество МЕ витамина А не отражает биодоступность витамина А из различных источников пищи. Коэффициенты преобразования между МЕ и мкг RAE установлены следующим образом:
• 1 МЕ ретинола эквивалентно 0,3 мкг RAE
• 1 МЕ дополнительного β-каротина эквивалентно 0,3 мкг RAE
• 1 МЕ пищевого β-каротина эквивалентно 0.05 мкг RAE
• 1 МЕ α-каротина или β-криптоксантина на 0,025 мкг RAE
Так, в , Таблица 3 , количество МЕ витамина А в каротиноидсодержащей пище (числа выделены курсивом) можно получить, умножив RAE примерно на 20.
Таблица 3. Некоторые пищевые источники витамина А
Еда Обслуживание Преформированный витамин А (ретинол), мкг Витамин А, мкг RAE Витамин А, МЕ
Печень говяжья, приготовленная 1 ломтик (68 г) 6421 * 6421 * 21,566 *
Жир печени трески 1 чайная ложка 1,350 1,350 4,500
Обогащенные хлопья для завтрака (овес) 1 порция (1 унция) 216 216 721
Яйцо 1 большой 80 80 270
Сливочное масло 1 столовая ложка 95 95 355
Цельное молоко 1 чашка (8 жидких унций) 110 110 395
Молоко 2% жирности (с добавлением витамина А) 1 чашка (8 жидких унций) 134 134 464
Нежирное молоко (с добавлением витамина А) 1 чашка (8 жидких унций) 149 149 500
Сладкий картофель (консервированный, пюре) ½ стакана 0 555 11 091
Сладкий картофель (запеченный) ½ стакана 0 961 19218
Тыква (консервированная) ½ стакана 0 953 19 065
Морковь (сырая, нарезанная) ½ стакана 0 534 10 692
Канталупа ½ средней дыни 0 466 9,334
Манго 1 фрукт 0 181 3,636
Шпинат (приготовленный) ½ стакана 0 472 9 433
Брокколи (приготовленная) ½ стакана 0 60 1,207
Капуста (приготовленная) ½ стакана 0 443 8,854
Колларды (приготовленные) ½ стакана 0 361 7220
Кабачок мускатный (приготовленный) ½ стакана 0 572 11,434
* Выше допустимого верхнего уровня потребления (UL) 3000 мкг RAE (10000 МЕ) / день
Дополнения
Основными формами предварительно сформированного витамина А в добавках являются ретинилпальмитат и ретинилацетат.β-каротин также является распространенным источником витамина А в добавках, и многие добавки содержат комбинацию ретинола и β-каротина (88). Если процент от общего содержания витамина А в добавке приходится на β-каротин, эта информация включается в этикетку «Факты о добавках» под витамином А (, рис. 4, ). Некоторые поливитаминные добавки, доступные в США, содержат до 5000 МЕ предварительно сформированного витамина А, что соответствует 1500 мкг RAE, что значительно превышает текущую суточную норму потребления витамина А.Это связано с тем, что суточные значения (DV), используемые Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для маркировки добавок, основаны на RDA, установленном в 1968 году, а не на самых последних RDA, а поливитаминные добавки обычно обеспечивают 100% DV для большинства питательных веществ. Поскольку потребление ретинола 5000 МЕ / день (1500 мкг RAE) может быть связано с повышенным риском остеопороза у пожилых людей (см. Безопасность), некоторые компании снизили содержание ретинола в своих поливитаминных добавках до 2500 МЕ (750 мкг RAE).
Безопасность
Токсичность
Состояние, вызванное токсичностью витамина А, называется гипервитаминозом А. Оно вызвано чрезмерным потреблением предварительно сформированного витамина А, а не каротиноидов. Предварительно сформированный витамин А быстро всасывается и медленно выводится из организма. Таким образом, токсичность предварительно сформированного витамина А может быть острой в результате воздействия высоких доз в течение короткого периода времени или хронически из-за гораздо меньшего потребления (2). Острая токсичность витамина А встречается относительно редко, и симптомы включают тошноту, головную боль, усталость, потерю аппетита, головокружение, сухость кожи, шелушение и отек мозга.Признаки хронической токсичности включают сухую зудящую кожу, шелушение, анорексию, потерю веса, головную боль, отек мозга, увеличение печени, увеличение селезенки, анемию, а также боли в костях и суставах. Кроме того, симптомы отравления витамином А у младенцев включают выпирающие роднички. В тяжелых случаях гипервитаминоз А может привести к повреждению печени, кровотечению и коме. Как правило, признаки токсичности связаны с долгосрочным потреблением витамина А в 10 раз больше рекомендуемой суточной нормы (8 000–10 000 мкг RAE / день или 25 000–33 000 МЕ / день).Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, является ли субклиническая токсичность витамина А проблемой для определенных групп населения (89). Имеются данные о том, что некоторые группы населения могут быть более восприимчивыми к токсичности при более низких дозах, в том числе пожилые люди, хронические потребители алкоголя и некоторые люди с генетической предрасположенностью к высокому холестерину (90). В январе 2001 г. Совет по пищевым продуктам и питанию Института медицины США установил допустимый верхний уровень потребления витамина А для взрослых на уровне 3000 мкг RAE (10 000 МЕ) / день предварительно сформированного витамина А (56).
Таблица 4. Допустимый верхний уровень потребления (UL) предварительно приготовленного витамина A
Возрастная группа мкг РАЭ / сутки МЕ / день *
Младенцы 0-12 месяцев 600 2 000
Дети 1-3 года 600 2 000
Дети 4-8 лет 900 3 000 90 576
Дети 9-13 лет 1,700 5,667
Подростки 14-18 лет 2 800 90 576 9 333 90 576
Взрослые 19 лет и старше 3 000 90 576 10 000 90 576
* 1 МЕ предварительно сформированного витамина А эквивалентно 0.3 мкг RAE и 1 мкг RAE эквивалентны 3,33 МЕ предварительно сформированного витамина A
Безопасность при беременности
Хотя нормальное развитие плода требует достаточного потребления витамина А, известно, что потребление избыточного предварительно сформированного витамина А (например, ретинола) на ранних сроках беременности вызывает врожденные дефекты. Не наблюдалось увеличения риска врожденных дефектов, связанных с витамином А, при дозах предварительно сформированного витамина А из добавок ниже 3000 мкг RAE / день (10000 МЕ / день) (56).Следует отметить, что в 2011 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендовала добавление витамина A (до 3000 мкг RAE в день или 7500 мкг RAE в неделю) во время беременности в регионах с высокой распространенностью дефицита витамина A для профилактики слепоты (91 ). В промышленно развитых странах беременным или потенциально беременным женщинам следует контролировать потребление витамина А из обогащенных пищевых продуктов и продуктов с естественным высоким содержанием предварительно сформированного витамина А (например, печень) и избегать ежедневного приема поливитаминных добавок, которые содержат более 1500 мкг RAE (5000 МЕ) витамин А.Нет никаких доказательств того, что потребление витамина А из β-каротина может увеличить риск врожденных дефектов. Известно, что синтетическое производное ретинола, изотретиноин, вызывает серьезные врожденные дефекты, и его не следует принимать во время беременности или если есть возможность забеременеть (82). Третиноин (all- trans -retinoic acid), другое производное ретинола, назначается в качестве препарата для местного применения, который наносится на кожу. Хотя чрескожное всасывание местного третиноина минимально, его использование во время беременности не рекомендуется (92).
Повышает ли потребление витамина А риск остеопороза?
Результаты некоторых проспективных исследований показали, что длительное потребление предварительно сформированного витамина А, превышающего 1500 мкг RAE / день (что эквивалентно 5000 МЕ / день витамина A в виде ретинола), было связано со снижением минеральной плотности костной ткани (BMD) и повышенным риском остеопоротических переломов у пожилых людей (93-95). Однако другие исследователи не наблюдали такого пагубного воздействия на МПК и / или риск переломов (96-98).Недавний метаанализ четырех проспективных исследований с участием почти 183000 участников старше 40 лет показал, что самый высокий и самый низкий квинтили потребления ретинола (предварительно сформированного витамина А) значительно увеличивают риск перелома шейки бедра (99). Только избыточное потребление ретинола, а не β-каротина, было связано с неблагоприятным воздействием на здоровье костей. Кроме того, объединенный анализ четырех обсервационных исследований также показал, что U-образная связь между циркулирующим ретинолом и риском перелома бедра, предполагая, что как повышенные, так и пониженные концентрации ретинола в крови были связаны с повышенным риском перелома бедра (99).
На сегодняшний день ограниченные экспериментальные данные свидетельствуют о том, что витамин А (как и все — транс -ретиноевой кислоты) может влиять на развитие костно-ремоделирующих клеток и стимулировать деградацию (резорбцию) костного матрикса (обзор в 100). Витамин А также может влиять на способность витамина D поддерживать баланс кальция (101). В большом проспективном исследовании Women’s Health Initiative (WHI) было обнаружено, что самый высокий и самый низкий квинтиль потребления ретинола (≥1 426 мкг / день против <474 мкг / день) в значительной степени связаны с повышенным риском переломов только у женщин с наименьшее потребление витамина D (≤440 МЕ / день) (102).
До тех пор, пока состав добавок и обогащенных пищевых продуктов не будет изменен с учетом текущей суточной нормы витамина А, пожилым людям рекомендуется употреблять поливитаминные добавки, которые содержат не более 2500 МЕ (750 мкг) предварительно приготовленного витамина А (обычно обозначаемого как ацетат витамина А или витамин А. пальмитат) и не более 2500 МЕ дополнительного витамина А в виде β-каротина.
Лекарственные взаимодействия
Хроническое употребление алкоголя приводит к истощению запасов витамина А в печени и может способствовать вызванному алкоголем повреждению печени (циррозу) (103).Однако токсичность преформированного витамина А (ретинола) для печени усиливается хроническим употреблением алкоголя, что сужает терапевтическое окно для приема добавок витамина А у алкоголиков (103). Оральные контрацептивы, содержащие эстроген и прогестин, увеличивают синтез ретинол-связывающего белка (RBP) в печени, увеличивая экспорт комплекса all- trans -retinol / RBP в кровоток. Неизвестно, увеличивает ли это потребность в витамине А. Кроме того, использование препаратов, снижающих уровень холестерина (таких как холестирамин и колестипол), а также орлистата, минерального масла и заменителя жира олестры, которые препятствуют всасыванию жиров, может повлиять на всасывание жирорастворимых витаминов, включая витамин А. (88).Кроме того, прием больших доз витамина А может снизить абсорбцию витамина К. Ретиноиды или аналоги ретиноидов, включая ацитретин, транс--ретиноевую кислоту, бексаротен, этретинат и изотретиноин, не следует использовать в сочетании с монотерапией. пищевые добавки с витамином А, поскольку они могут увеличить риск токсичности витамина А (88).
Рекомендация института Линуса Полинга
Рекомендуемой суточной нормы витамина А (700 мкг RAE / день для женщин и 900 мкг RAE / день для мужчин) достаточно для поддержания нормальной экспрессии генов, иммунной функции и зрения.Однако, следуя рекомендации Института Лайнуса Полинга ежедневно принимать поливитаминные / минеральные добавки, можно получать до 5000 МЕ (1500 мкг RAE) в день витамина А в виде ретинола, количество, которое было связано с неблагоприятным воздействием на здоровье костей у пожилых людей. Взрослые. По этой причине мы рекомендуем принимать поливитаминные / минеральные добавки, которые содержат не более 2500 МЕ (750 мкг) предварительно сформированного витамина А (обычно обозначаемого как ацетат витамина А или пальмитат витамина А) и не более 2500 МЕ дополнительного витамина А в виде β -каротин.Добавки с высоким содержанием витамина А не следует использовать без медицинского наблюдения из-за риска токсичности.
Пожилые люди (> 50 лет)
В настоящее время мало доказательств того, что потребность в витамине А у пожилых людей отличается от потребности молодых людей. Кроме того, токсичность витамина А может возникать при более низких дозах у пожилых людей, чем у молодых людей. Кроме того, данные наблюдательных исследований свидетельствуют о связи между потреблением предварительно сформированного витамина А, превышающим 1500 мкг RAE (5000 МЕ) / день, и повышенным риском перелома шейки бедра у пожилых людей (см. Безопасность).Тем не менее, в соответствии с рекомендацией Института Линуса Полинга ежедневно принимать поливитаминные / минеральные добавки могут обеспечивать до 5000 МЕ / день ретинола, количество, которое было связано с неблагоприятным воздействием на здоровье костей у пожилых людей. По этой причине мы рекомендуем принимать поливитаминные / минеральные добавки, которые содержат (750 мкг) предварительно сформированного витамина А (обычно называемого ацетатом витамина А или пальмитатом витамина А) и не более 2500 МЕ дополнительного витамина А в виде β-каротина. Как и для всех возрастных групп, высокоактивные добавки витамина А не следует использовать без медицинского наблюдения из-за риска токсичности.
Авторы и рецензенты
Первоначально написано в 2000 году:
Джейн Хигдон, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона
Обновлено в декабре 2003 г. автором:
Джейн Хигдон, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона
Обновлено в ноябре 2007 г. автором:
Виктория Дж. Дрейк, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона
Обновлено в январе 2015 г .:
Барбара Делаж, Ph.D.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона
Рецензировано в феврале 2015 года:
А. Кэтрин Росс, Ph.D.
Профессор питания
Дороти Фер Хак Председатель
Департамент диетологии
Государственный университет Пенсильвании
Отзыв в марте 2015 г.:
Либо Тан, Ph.D.
Доцент
Департамент питания человека
Университет Алабамы
Последнее обновление 25.02.21 Авторские права 2000-2021 гг. Институт Линуса Полинга
Список литературы
1.Groff JL. Продвинутое питание и метаболизм человека. 2-е изд. Сент-Пол: Вест Паблишинг; 1995.
2. Росс А.С. Витамин А. В: Росс А., Кабальеро В, Кузинс Р., Такер К., Циглер Т., ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 11-е изд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2014: 260-277.
3. Тан Л., Грин М.Х., Росс А.С. Кинетика витамина А у новорожденных крыс по сравнению с взрослыми крысами: сравнение компартментного анализа на основе модели. J Nutr. 2014; 145 (3): 403-410. (PubMed)
4.Тан Л., Рэй А.Е., Грин М.Х., Росс А.С. Компартментное моделирование кинетики витамина А во всем теле у новорожденных крыс без добавок и с добавлением ретиноевой кислоты. J Lipid Res. 2014; 55 (8): 1738-1749. (PubMed)
5. Чжун М., Кавагути Р., Тер-Степанян М., Кассай М., Сан Х. Транспорт витамина А и трансмембранная пора в рецепторе клеточной поверхности для белка, связывающего ретинол плазмы. PLoS One. 2013; 8 (11): e73838. (PubMed)
6. См. AW, Clagett-Dame M. Временная потребность в витамине А в развивающемся глазу: механизм действия при закрытии зрительной щели и новые роли витамина в регулировании пролиферации и адгезии клеток в сетчатке эмбриона.Dev Biol. 2009; 325 (1): 94-105. (PubMed)
7. Теодосио М., Лауде В., Шуберт М. От моркови к клинике: обзор сигнального пути ретиноевой кислоты. Cell Mol Life Sci. 2010; 67 (9): 1423-1445. (PubMed)
8. Lefebvre P, Martin PJ, Flajollet S, Dedieu S, Billaut X, Lefebvre B. Транскрипционная активность рецепторов ретиноевой кислоты. Vitam Horm. 2005; 70: 199-264. (PubMed)
9. Аманн П.М., Эйхмюллер С.Б., Шмидт Дж., Бажин А.В. Регуляция экспрессии генов ретиноидами.Curr Med Chem. 2011; 18 (9): 1405-1412. (PubMed)
10. Pendaries V, Verrecchia F, Michel S, Mauviel A. Рецепторы ретиноевой кислоты мешают сигнальному пути TGF-бета / Smad лиганд-специфическим образом. Онкоген. 2003; 22 (50): 8212-8220. (PubMed)
11. Масиа С., Альварес С., де Лера А.Р., Бареттино Д. Быстрое негеномное действие ретиноевой кислоты на сигнальный путь фосфатидилинозитол-3-киназы, опосредованный рецептором ретиноевой кислоты. Мол Эндокринол. 2007; 21 (10): 2391-2402.(PubMed)
12. Цяо Дж., Пол П., Ли С. и др. PI3K / AKT и ERK регулируют индуцированную ретиноевой кислотой клеточную дифференцировку нейробластомы. Biochem Biophys Res Commun. 2012; 424 (3): 421-426. (PubMed)
13. Canon E, Cosgaya JM, Scsucova S, Aranda A. Быстрые эффекты ретиноевой кислоты на фосфорилирование CREB и ERK в нейрональных клетках. Mol Biol Cell. 2004; 15 (12): 5583-5592. (PubMed)
14. Kirchmeyer M, Koufany M, Sebillaud S, Netter P, Jouzeau JY, Bianchi A. Полностью транс-ретиноевая кислота подавляет экспрессию интерлейкина-6 в синовиальных фибробластах, стимулированных интерлейкином-1, путем ингибирования пути ERK1 / 2 независимо от активации RAR.Arthritis Res Ther. 2008; 10 (6): R141. (PubMed)
15. Аменгуал Дж., Гольчак М., Пальчевски К., фон Линтиг Дж. Лецитин: ретинол-ацилтрансфераза имеет решающее значение для клеточного поглощения витамина А из сывороточного ретинол-связывающего белка. J Biol Chem. 2012; 287 (29): 24216-24227. (PubMed)
16. Ной Н. Передача сигналов ретинолом и его сывороточно-связывающим белком. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2014; 93: 3-7. (PubMed)
17. Берри Д.К., Джейкобс Х., Марварха Г. и др. Рецептор STRA6 необходим для индуцированной ретинол-связывающим белком резистентности к инсулину, но не для поддержания гомеостаза витамина А в тканях, отличных от глаза.J Biol Chem. 2013; 288 (34): 24528-24539. (PubMed)
18. Marwarha G, Berry DC, Croniger CM, Noy N. Фермент эстерификации ретинола LRAT поддерживает передачу клеточных сигналов ретинол-связывающим белком и его рецептором STRA6. FASEB J. 2014; 28 (1): 26-34. (PubMed)
19. Фермер SR. Молекулярные детерминанты образования и функции коричневых адипоцитов. Genes Dev. 2008; 22 (10): 1269-1275. (PubMed)
20. Кифер Ф.В., Верночет С., О’Брайен П. и др. Ретинальдегиддегидрогеназа 1 регулирует термогенную программу в белой жировой ткани.Nat Med. 2012; 18 (6): 918-925. (PubMed)
21. Налламшетти С., Ле ПТ, Ван Х и др. Дефицит ретинальдегиддегидрогеназы 1 ингибирует опосредованную PPAR-гамма потерю костной массы и ожирение костного мозга. Кость. 2014; 67: 281-291. (PubMed)
22. Кифер Ф.В., Орасану Г., Налламшетти С. и др. Ретинальдегиддегидрогеназа 1 координирует глюконеогенез в печени и метаболизм липидов. Эндокринология. 2012; 153 (7): 3089-3099. (PubMed)
23. Green HN, Mellanby E. Витамин А как противоинфекционное средство.Br Med J. 1928; 2 (3537): 691-696. (PubMed)
24. Raverdeau M, Mills KH. Модуляция Т-клеточного и врожденного иммунного ответа ретиноевой кислотой. J Immunol. 2014; 192 (7): 2953-2958. (PubMed)
25. Спирс К., Чейни С., Зерзан Дж. Низкие концентрации ретинола в плазме повышают риск развития бронхолегочной дисплазии и длительной респираторной недостаточности у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Am J Clin Nutr. 2004; 80 (6): 1589-1594. (PubMed)
26. Барбер Т., Эстебан-Претель Дж., Марин М.П., Тимонеда Дж.Дефицит витамина А и изменения внеклеточного матрикса. Питательные вещества. 2014; 6 (11): 4984-5017. (PubMed)
27. Семба Р.Д., Блум М.В. Анемия при недостаточности витамина А: эпидемиология и патогенез. Eur J Clin Nutr. 2002; 56 (4): 271-281. (PubMed)
28. Аллен Л.Х. Добавки железа: научные вопросы, касающиеся эффективности и значения для исследований и программ. J Nutr. 2002; 132 (4 доп.): 813S-819S. (PubMed)
29. Кристиан П., Вест КП, мл. Взаимодействие между цинком и витамином А: обновленная информация.Am J Clin Nutr. 1998; 68 (2 доп.): 435С-441С. (PubMed)
30. Auld DS, Bergman T. Средне- и короткоцепочечные гены дегидрогеназы / редуктазы и семейства белков: роль цинка в структуре и функции алкогольдегидрогеназы. Cell Mol Life Sci. 2008; 65 (24): 3961-3970. (PubMed)
31. Сухарно Д., West CE, Muhilal, Karyadi D, Hautvast JG. Добавки с витамином А и железом при пищевой анемии у беременных женщин в Западной Яве, Индонезия. Ланцет. 1993; 342 (8883): 1325-1328.(PubMed)
32. Джанг Дж. Т., Грин Дж. Б., Борода Дж. Л., Грин М. Х. Кинетический анализ показывает, что дефицит железа снижает мобилизацию витамина А в печени у крыс. J Nutr. 2000; 130 (5): 1291-1296. (PubMed)
33. Росалес Ф. Дж., Джанг Дж. Т., Пинеро Д. Д., Эриксон К. М., Борода Дж. Л., Росс А. С.. Дефицит железа у молодых крыс изменяет распределение витамина А между плазмой и печенью, а также между печеночным ретинолом и ретиниловыми эфирами. J Nutr. 1999; 129 (6): 1223-1228. (PubMed)
34. Tanumihardjo SA.Витамин А: биомаркеры питания для развития. Am J Clin Nutr. 2011; 94 (2): 658С-665С. (PubMed)
35. Андервуд Б.А., Артур П. Вклад витамина А в общественное здоровье. Фасеб Дж. 1996; 10 (9): 1040-1048. (PubMed)
36. Соломоновы острова Северо-Запад. Витамин А. В: Erdman JJ, Macdonald I, Zeisel S, eds. Настоящие знания в области питания. 10-е изд: John Wiley & Sons, Ltd .; 2012: 149–184.
37. Sherwin JC, Reacher MH, Dean WH, Ngondi J. Эпидемиология дефицита витамина A и ксерофтальмии в группах риска.Trans R Soc Trop Med Hyg. 2012; 106 (4): 205-214. (PubMed)
38. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендации — Добавки витамина А для младенцев и детей в возрасте 6-59 месяцев — Рекомендации. Женева, 2011 г.
39. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендации — Добавки витамина А для новорожденных Женева, 2011 г.
40. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендации — Добавки витамина А для младенцев в возрасте 1–5 месяцев — Рекомендации. Женева, 2011 г.
41. Гилберт К., Аван Х.Слепота у детей. BMJ. 2003; 327 (7418): 760-761. (PubMed)
42. Semba RD. Витамин А и вирусная инфекция иммунодефицита человека. Proc Nutr Soc. 1997; 56 (1B): 459-469. (PubMed)
43. Филд С.Дж., Джонсон И.Р., Шлей П.Д. Питательные вещества и их роль в устойчивости организма к инфекции. J Leukoc Biol. 2002; 71 (1): 16-32. (PubMed)
44. ВОЗ, ЮНИСЕФ, Целевая группа IVACG. Добавки витамина А: руководство по их использованию для лечения и профилактики дефицита витамина А и ксерофтальмии.Женева: Всемирная организация здравоохранения; 1997.
45. Thornton KA, Mora-Plazas M, Marin C, Villamor E. Дефицит витамина A связан с желудочно-кишечными и респираторными заболеваниями у детей школьного возраста. J Nutr. 2014; 144 (4): 496-503. (PubMed)
46. Wiysonge CS, Shey M, Kongnyuy EJ, Sterne JA, Brocklehurst P. Добавка витамина А для снижения риска передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку. Кокрановская база данных Syst Rev.2011 (1): CD003648. (PubMed)
47.Семба Р.Д., Миотти П.Г., Чифангви Д.Д. и др. Дефицит витамина А у матери и передача ВИЧ-1 от матери ребенку. Ланцет. 1994; 343 (8913): 1593-1597. (PubMed)
48. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендация — Добавки витамина А во время беременности для снижения риска передачи ВИЧ от матери ребенку. Женева, 2011 г.
49. Циммерманн МБ, Адоу П., Торресани Т., Цедер С., Харрелл РФ. Влияние перорального йодированного масла на размер щитовидной железы и метаболизм гормонов щитовидной железы у детей с одновременным дефицитом селена и йода.Eur J Clin Nutr. 2000; 54 (3): 209-213. (PubMed)
50. Циммерманн М.Б., Вегмюллер Р., Зедер С., Чауки Н., Торресани Т. Влияние дефицита витамина А и добавок витамина А на функцию щитовидной железы у детей с зобом. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (11): 5441-5447. (PubMed)
51. Циммерманн МБ. Взаимодействие дефицита витамина А и йода: влияние на гипофизарно-тироидную ось. Int J Vitam Nutr Res. 2007; 77 (3): 236-240. (PubMed)
52. Zimmermann MB, Jooste PL, Mabapa NS, et al.Добавка витамина А у африканских детей с дефицитом йода снижает стимуляцию тиреотропной железы щитовидной железы и снижает частоту зоба. Am J Clin Nutr. 2007; 86 (4): 1040-1044. (PubMed)
53. Маронн М., Аллен Д.М., Эстерли Н.Б. Фринодермия: проявление дефицита витамина А? … Дальше рассказ. Pediatr Dermatol. 2005; 22 (1): 60-63. (PubMed)
54. Херринг В., Новицки М.Дж., Джонс Дж. К.. Необычная причина эзофагита. Ответ на клинические проблемы и изображения в вопросе о желудочно-кишечном тракте: изображение 1: гиперкератоз пищевода, вторичный по отношению к дефициту витамина А.Гастроэнтерология. 2010; 139 (2): e6-7. (PubMed)
55. Вебер Д., Грюн Т. Вклад бета-каротина в снабжение людей витамином А. Mol Nutr Food Res. 2012; 56 (2): 251-258. (PubMed)
56. Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. Витамин А. Рекомендуемая диета для витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001: 65-126. (Национальная академия прессы)
57.Равишанкар Ч., Нафдай С., Грин Р.С. и др. Испытание терапии витамином А для облегчения закрытия протоков у недоношенных детей. J Pediatr. 2003; 143 (5): 644-648. (PubMed)
58. Тайсон Дж. Э., Райт Л. Л., О В. и др. Добавка витамина А для младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. Сеть неонатальных исследований Национального института детского здоровья и человеческого развития. N Engl J Med. 1999; 340 (25): 1962-1968. (PubMed)
59. Уордл С.П., Хьюз А., Чен С., Шоу, штат Нью-Джерси. Рандомизированное контролируемое исследование перорального приема добавок витамина А у недоношенных детей для профилактики хронических заболеваний легких.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001; 84 (1): F9-F13. (PubMed)
60. Амбалаванан Н., Кеннеди К., Тайсон Дж., Карло В.А. Обследование добавок витамина А для младенцев с крайне низкой массой тела при рождении: соответствует ли клиническая практика имеющимся данным? J Pediatr. 2004; 145 (3): 304-307. (PubMed)
61. Лафон ММ. Нехватка витамина А и риск бронхолегочной дисплазии. JAMA Pediatr. 2014; 168 (11): 995-996. (PubMed)
62. Толик В.Н., Мурти К., МакКинли П.С., Беннетт М.М., Кларк Р.Х.Влияние дефицита витамина А в стране на смерть или хроническое заболевание легких у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. JAMA Pediatr. 2014; 168 (11): 1039-1044. (PubMed)
63. Gadhia MM, Cutter GR, Abman SH, Kinsella JP. Влияние ранней ингаляционной терапии оксидом азота и добавок витамина А на риск бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных с дыхательной недостаточностью. J Pediatr. 2014; 164 (4): 744-748. (PubMed)
64. Мейер С., Гортнер Л., NeoVita ATI. Ранний постнатальный дополнительный прием пероральных добавок витамина А в высоких дозах по сравнению с плацебо в течение 28 дней для предотвращения бронхолегочной дисплазии или смерти младенцев с крайне низкой массой тела при рождении.Неонатология. 2014; 105 (3): 182-188. (PubMed)
65. Бабу Т.А., Шармила В. Добавки витамина А на поздних сроках беременности могут снизить частоту бронхолегочной дисплазии у новорожденных. J Matern Fetal Neonatal Med. 2010; 23 (12): 1468-1469. (PubMed)
66. Торн-Лайман А.Л., Фавзи У. Витамин А и каротиноиды во время беременности и исходы для здоровья матери, новорожденного и младенца: систематический обзор и метаанализ. Педиатр Перинат Эпидемиол. 2012; 26 Дополнение 1: 36-54. (PubMed)
67.Имдад А., Якуб М.Ю., Судфельд С., Хайдер Б.А., Блэк Р.Э., Бхутта З.А. Влияние добавок витамина А на младенческую и детскую смертность. BMC Public Health. 2011; 11 Приложение 3: S20. (PubMed)
68. Gogia S, Sachdev HS. Добавка витамина А для предотвращения заболеваемости и смертности младенцев в возрасте шести месяцев и младше. Кокрановская база данных Syst Rev.2011 (10): CD007480. (PubMed)
69. Фискер А.Б., Бейл С., Родригес А. и др. Высокие дозы витамина А при вакцинации после 6 месяцев: рандомизированное исследование.Педиатрия. 2014; 134 (3): e739-748. (PubMed)
70. Aaby P, Martins CL, Garly ML, et al. Неспецифические эффекты стандартной противокоревой вакцины в возрасте 4,5 и 9 месяцев на детскую смертность: рандомизированное контролируемое исследование. BMJ. 2010; 341: c6495. (PubMed)
71. Бенн С.С., Мартинс С.Л., Фискер А.Б. и др. Взаимодействие между неонатальными добавками витамина А и сроками вакцинации против кори: ретроспективный анализ трех рандомизированных испытаний из Гвинеи-Бисау. Вакцина. 2014; 32 (42): 5468-5474.(PubMed)
72. Huiming Y, Chaomin W., Meng M. Витамин А для лечения кори у детей. Кокрановская база данных Syst Rev.2005 (4): CD001479. (PubMed)
73. Комитет по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии: лечение кори витамином А. Педиатрия. 1993; 91 (5): 1014-1015. (PubMed)
74. Белло С., Меремикву М.М., Эджемот-Нвадиаро Р.И., Одуволе О. Регулярное добавление витамина А для профилактики слепоты из-за инфекции кори у детей.Кокрановская база данных Syst Rev.2014; 1: CD007719. (PubMed)
75. Оменн Г.С., Гудман Г.Е., Торнквист М.Д. и др. Влияние комбинации бета-каротина и витамина А на рак легких и сердечно-сосудистые заболевания. N Engl J Med. 1996; 334 (18): 1150-1155. (PubMed)
76. Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, et al. Исследование эффективности бета-каротина и ретинола: частота случаев рака легких и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в течение 6-летнего периода наблюдения после прекращения приема добавок бета-каротина и ретинола.J Natl Cancer Inst. 2004; 96 (23): 1743-1750. (PubMed)
77. Палоцца П., Симоне Р., Меле М.С. Взаимодействие каротиноидов с курением сигарет: последствия рака легких. Curr Med Chem. 2008; 15 (9): 844-854. (PubMed)
78. Cheng TY, Goodman GE, Thornquist MD, et al. Предполагаемое потребление витамина D и его взаимодействие с витамином А на риск рака легких у курильщиков. Int J Cancer. 2014; 135 (9): 2135-2145. (PubMed)
79. Кортес-Жофре М., Руэда Дж. Р., Корсини-Муньос Дж., Фонсека-Кортес С., Карабальосо М., Бонфилл Косп X.Препараты для профилактики рака легких у здоровых людей. Кокрановская база данных Syst Rev.2012; 10: CD002141. (PubMed)
80. Ло-Коко Ф., Аввисати Дж., Виньетти М. и др. Ретиноевая кислота и триоксид мышьяка при остром промиелоцитарном лейкозе. N Engl J Med. 2013; 369 (2): 111-121. (PubMed)
81. Booij MT, Van De Kerkhof PC. Ацитретин возвращается в эпоху биопрепаратов. J Dermatolog Treat. 2011; 22 (2): 86-89. (PubMed)
82. Orfanos CE, Zouboulis CC. Пероральные ретиноиды при лечении себореи и угрей.Дерматология. 1998; 196 (1): 140-147. (PubMed)
83. Тилиц А., Голлник Х. Актуальные ретиноиды при вульгарных угрях: обновленная информация об эффективности и безопасности. Am J Clin Dermatol. 2008; 9 (6): 369-381. (PubMed)
84. Вишванатан Р., Джонсон Э. Дж. Заболевание глаз. В: Erdman JJ, Macdonald I, Zeisel S, eds. Настоящие знания в области питания. 10-е изд: John Wiley & Sons, Ltd; 2012: 939-981.
85. Хартонг Д.Т., Берсон Э.Л., Дрыджа Т.П. Пигментный ретинит. Ланцет. 2006; 368 (9549): 1795-1809.(PubMed)
86. Берсон Э.Л., Рознер Б., Сандберг М.А. и др. Рандомизированное испытание добавок витамина A и витамина E при пигментном ретините. Arch Ophthalmol. 1993; 111 (6): 761-772. (PubMed)
87. Sibulesky L, Hayes KC, Pronczuk A, Weigel-DiFranco C, Rosner B, Berson EL. Безопасность витамина А <7500 RE (<25000 МЕ) ежедневно для взрослых с пигментным ретинитом. Am J Clin Nutr. 1999; 69 (4): 656-663. (PubMed)
88. Хендлер СС, Рорвик Д.Р., ред. PDR для пищевых добавок.2-е издание: Thomson Reuters; 2008.
89. Penniston KL, Tanumihardjo SA. Острые и хронические токсические эффекты витамина А. Am J Clin Nutr. 2006; 83 (2): 191-201. (PubMed)
90. Russell RM. Спектр витамина А: от дефицита до токсичности. Am J Clin Nutr. 2000; 71 (4): 878-884. (PubMed)
91. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендация — Добавки витамина А беременным женщинам. Женева, 2011 г.
92. Боззо П., Чуа-Гочеко А., Эйнарсон А. Безопасность средств по уходу за кожей во время беременности.Может Фам Врач. 2011; 57 (6): 665-667. (PubMed)
93. Michaelsson K, Lithell H, Vessby B, Melhus H. Уровни ретинола в сыворотке и риск переломов. N Engl J Med. 2003; 348 (4): 287-294. (PubMed)
94. Promislow JH, Goodman-Gruen D, Slymen DJ, Barrett-Connor E. Потребление ретинола и минеральная плотность костной ткани у пожилых людей: исследование Rancho Bernardo. J Bone Miner Res. 2002; 17 (8): 1349-1358. (PubMed)
95. Feskanich D, Singh V, Willett WC, Colditz GA. Потребление витамина А и переломы бедра у женщин в постменопаузе.ДЖАМА. 2002; 287 (1): 47-54. (PubMed)
96. Рейнмарк Л., Вестергаард П., Чарльз П. и др. Отсутствие влияния приема витамина А на минеральную плотность костей и риск переломов у женщин в перименопаузе. Osteoporos Int. 2004; 15 (11): 872-880. (PubMed)
97. Сауэрс М.Ф., Уоллес РБ. Ретинол, дополнительный витамин А и состояние костей. J Clin Epidemiol. 1990; 43 (7): 693-699. (PubMed)
98. Ballew C, Galuska D, Gillespie C. Высокие уровни ретиниловых эфиров в сыворотке не связаны со снижением минеральной плотности костной ткани по данным Третьего национального исследования здоровья и питания, 1988–1994 годы.J Bone Miner Res. 2001; 16 (12): 2306-2312. (PubMed)
99. Wu AM, Huang CQ, Lin ZK, et al. Связь между витамином А и риском переломов: метаанализ проспективных исследований. J Bone Miner Res. 2014; 29 (9): 2032-2039. (PubMed)
100. Conaway HH, Henning P, Lerner UH. Метаболизм, действие и роль витамина А в гомеостазе скелета. Endocr Rev.2013; 34 (6): 766-797. (PubMed)
101. Johansson S, Melhus H. Витамин A противодействует кальциевой реакции на витамин D у человека.J Bone Miner Res. 2001; 16 (10): 1899-1905. (PubMed)
102. Caire-Juvera G, Ritenbaugh C, Wactawski-Wende J, Snetselaar LG, Chen Z. Потребление витамина А и ретинола и риск переломов среди участников наблюдательного исследования инициативы по охране здоровья женщин. Am J Clin Nutr. 2009; 89 (1): 323-330. (PubMed)
103. Lieber CS. Взаимосвязь между питанием, употреблением алкоголя и заболеваниями печени. Алкоголь Res Health. 2003; 27 (3): 220-231. (PubMed)
Дефицит витамина А у детей
1.Руководство по мониторингу охвата добавками витамина А
Руководящие принципы Глобального альянса по витамину А (ГАВА) содержат рекомендации и информацию для руководителей районного и национального уровней по мониторингу и отчетности программ приема добавок витамина А, ориентированных на детей в возрасте от 6 до 59 месяцев. .
2. Процессы для Глобальной базы данных охвата VAS ЮНИСЕФ
С 2000 года ЮНИСЕФ оценил охват VAS в приоритетных странах ¹ на национальном, региональном и глобальном уровнях в рамках общеорганизационных усилий по мониторингу положения детей во всем мире.Отчет, в котором описывается процесс, правила и допущения, применяемые к административным данным, получаемым каждый год от страновых групп для создания Глобальной базы данных охвата VAS ЮНИСЕФ, был выпущен в марте 2020 года. Отчет включает блок-схему, которая дает быстрый снимок общей процесс проверки, а также подробный отчет о проверочных вопросах, различных встречающихся сценариях и способах решения каждого из них. Краткое содержание 2.1. Показатели для Глобальной базы данных охвата VAS ЮНИСЕФ; и 2.2. Процесс создания ежегодных национальных оценок охвата VAS для базы данных представлен ниже, а полная информация доступна в отчете.
2.1. Показатели для Глобальной базы данных охвата VAS ЮНИСЕФ
Таблица 1. Определения показателей охвата добавками витамина А в Глобальной базе данных ЮНИСЕФ
Название индикатора Определение показателя Числитель Знаменатель
1 семестр 1 Покрытие VAS (с января по июнь) Процент детей в возрасте 6–59 месяцев, получивших соответствующую возрасту дозу витамина А в 1 семестре через основной механизм распределения * Число детей в возрасте 6–59 месяцев, получивших соответствующую возрасту дозу витамина А через основной механизм распределения * в семестре 1 Всего детей в возрасте 6–59 месяцев
Покрытие VAS за 2 семестр 2 (с июля по декабрь)

Процент детей в возрасте 6–59 месяцев, получивших соответствующую возрасту дозу витамина А во 2 семестре через основной механизм распределения * Число детей в возрасте 6–59 месяцев, получивших соответствующую возрасту дозу витамина А через основной механизм распределения * во 2 семестре Всего детей в возрасте 6–59 месяцев
3.Ежегодное покрытие VAS двумя дозами (с учетом семестров 1 и 2) Семестр, в котором был достигнут более низкий охват VAS для детей в возрасте 6-59 месяцев в данном календарном году Число детей в возрасте 6–59 месяцев, получивших соответствующую возрасту дозу витамина А через основной механизм распределения * в семестре с меньшим охватом в календарном году Общая численность детей в возрасте 6–59 месяцев, использованная для оценки охвата за семестр с более низким значением охвата за календарный год
* Определяется как механизм, который обеспечил максимальный охват в семестре.
Двухдозовый охват VAS является основным показателем глобального мониторинга программ VAS. Охват двумя дозами ВАШ — это оценка процента детей в возрасте 6–59 месяцев, получивших две дозы ВАШ с интервалом примерно 4–6 месяцев в течение календарного года. Семестр, в котором достигнут более низкий охват между семестром 1 и 2, используется в качестве прокси (например, если за семестр 1 достиг 98% охвата, а за семестр 2 — 50%, охват двумя дозами сообщается как 50 за цент).В случаях, когда есть данные только за один из двух годовых семестров (т. Е. В другом семестре не было данных или утвержденной оценки охвата), охват двумя дозами сообщается как «нет данных». В случаях, когда между событием в 1-м и 2-м семестре прошло более 8 месяцев, охват двумя дозами составляет 0%.
Несмотря на то, что международные рекомендации призывают к добавлению витамина А каждые четыре-шесть месяцев, текущие усилия по мониторингу не могут определить долю охваченных детей, которые получают обе годовые дозы витамина А с соответствующим интервалом.Приближенные значения охвата двумя дозами, представленные ЮНИСЕФ, предполагают, что в странах, предоставляющих более одного цикла добавок, одни и те же дети, вероятно, не попадают в рамки обоих распределений. Предполагается, что доля детей, охваченных одной кампанией, но не охваченной другой, будет минимальной. Следовательно, нижняя из двух точек данных об охвате за данный год предполагается примерно равной доле детей, получающих две дозировки витамина А с соответствующим интервалом. Существует необходимость в разработке более совершенных методов измерения доли полностью защищенных детей. .
2.2. Процесс создания годовых оценок покрытия VAS для базы данных
Страновым командам предлагается заполнить стандартизированную форму для ежегодной отчетности о покрытии VAS. Процессы, стандарты и допущения, использованные для получения оценок национального охвата на основе данных, представленных страновыми группами, обобщены в блок-схеме. В отчете описаны конкретные шаги, указанные в блок-схеме от момента подачи данных до определения окончательной оценки национального охвата для каждого семестра.Сюда входят вопросы, которые задаются в обзоре, различные встречающиеся сценарии и способы решения различных проблем.
[1] Глобальная база данных охвата VAS ЮНИСЕФ за 2000–2017 гг. Включает 82 страны, определенные в качестве «приоритетных» для национальных программ VAS по состоянию на 2000 год. Список был составлен на основе данных, проведенных в 2014 году с использованием оценок состояния здоровья и здоровья. показатели питания около 2000 г., когда обычно начинались программы VAS. В ходе исследования рассматривались два основных показателя: (i) уровень смертности детей в возрасте до пяти лет и (ii) распространенность VAD.На основе этого анализа было установлено, что набор стран, для которых семестровые и годовые оценки охвата ВАШ двумя дозами сообщаются в глобальной базе данных ЮНИСЕФ, был ограничен этими странами. По состоянию на 2018 отчетный год этот список сокращен до 64 приоритетных стран. Страны, которым требуются только субнациональные программы, не включены в базу данных. Списки стран можно найти на этой веб-странице под заголовком «Доступ к данным».
Дефицит витамина A — обзор
Витамин A
Дефицит витамина A, или гиповитаминоз A, является распространенной проблемой питания как в развивающихся, так и в развитых странах, особенно среди детей.Биологические взаимодействия между дефицитом витамина А, метаболизмом железа, кроветворением и развитием анемии четко установлены. Однако полицитемия, а также изменение водного баланса, ведущее к обезвоживанию, могут маскировать анемию, вызванную дефицитом витамина А.
Морфологические изменения, такие как пойкилоцитоз и анизоцитоз в эритроцитах периферической крови, могут быть результатом дефицита витамина А. У субъектов с дефицитом витамина А часто развивается микроцитарная гипохромная анемия с повышенным запасом железа в печени и других ретикулоэндотелиальных системах.Позднее открытие предполагает, что роль витамина А в эритропоэзе в мобилизации или высвобождении железа из печени и адекватного содержания железа в рационе недостаточно для коррекции или предотвращения анемии. Дефицит витамина А может также снизить трансферрин с последующим снижением транспорта Fe. Экспериментальные исследования продемонстрировали это на пациентах с дефицитом витамина А, которые хорошо реагируют на добавку витамина А, но не поддаются лечению Fe для коррекции анемии. Результаты рандомизированных клинических испытаний подтверждают, что добавление витамина А отдельно или в сочетании с добавкой Fe улучшает анемию.Добавление витамина А само по себе приводит к значительному увеличению сывороточного ретиналя и Fe, гемоглобина крови (Hb), гематокрита (Hct), эритроцитов и насыщения трансферрина без влияния на общую железосвязывающую способность и ферритин сыворотки. Однако, в отличие от железодефицитной анемии, уровни ферритина в сыворотке остаются нормальными, а добавление витамина А не влияет на абсорбцию Fe в кишечнике. Это означает, что витамин A не ингибирует абсорбцию Fe и что высокая концентрация Fe в печени не является результатом гемолиза, вторичного по отношению к повышенной хрупкости эритроцитов, связанной с дефицитом витамина A.Скорее, эксперты в этой области исследований предполагают, что витамин А может улучшить метаболическое использование Fe.
Было предложено несколько механизмов действия витамина А на эритропоэз, включая мобилизацию Fe из тканевых запасов (ретикулоэндотелиальная система) через усиленный синтез рецепторов; влияние на пролиферацию или дифференцировку эритроцитов; и облегчение абсорбции Fe за счет образования комплекса с негемовым Fe.

Потребленное количество	Количество биоконвертированных в ретинол	Коэффициент RAE
1 мкг диетического или дополнительного витамина А	1 мкг ретинола *	1: 1
2 мкг дополнительного β-каротина	1 мкг ретинола	2: 1
12 мкг диетического β-каротина	1 мкг ретинола	12: 1
24 мкг диетического α-каротина	1 мкг ретинола	24: 1
24 мкг пищевого β-криптоксантина	1 мкг ретинола	24: 1
* 1 МЕ эквивалентно 0.3 микрограмма (мкг) ретинола и 1 мкг ретинола эквивалентны 3,33 МЕ ретинола.

Этап жизни	Возраст	Мужчины (мкг / день)	Самки (мкг / день)
Младенцы	0-6 месяцев	400 (AI)	400 (AI)
Младенцы	7-12 месяцев	500 (AI)	500 (AI)
Детский	1-3 года	300	300
Детский	4-8 лет	400	400
Детский	9-13 лет	600	600
Подростки	14-18 лет	900	700
Взрослых	19 лет и старше	900	700
Беременность	18 лет и моложе	—	750
Беременность	19 лет и старше	—	770
Кормление грудью	18 лет и моложе	—	1,200
Кормление грудью	19 лет и старше	—	1 300 90 576

Еда	Обслуживание	Преформированный витамин А (ретинол), мкг	Витамин А, мкг RAE	Витамин А, МЕ
Печень говяжья, приготовленная	1 ломтик (68 г)	6421 *	6421 *	21,566 *
Жир печени трески	1 чайная ложка	1,350	1,350	4,500
Обогащенные хлопья для завтрака (овес)	1 порция (1 унция)	216	216	721
Яйцо	1 большой	80	80	270
Сливочное масло	1 столовая ложка	95	95	355
Цельное молоко	1 чашка (8 жидких унций)	110	110	395
Молоко 2% жирности (с добавлением витамина А)	1 чашка (8 жидких унций)	134	134	464
Нежирное молоко (с добавлением витамина А)	1 чашка (8 жидких унций)	149	149	500
Сладкий картофель (консервированный, пюре)	½ стакана	0	555	11 091
Сладкий картофель (запеченный)	½ стакана	0	961	19218
Тыква (консервированная)	½ стакана	0	953	19 065
Морковь (сырая, нарезанная)	½ стакана	0	534	10 692
Канталупа	½ средней дыни	0	466	9,334
Манго	1 фрукт	0	181	3,636
Шпинат (приготовленный)	½ стакана	0	472	9 433
Брокколи (приготовленная)	½ стакана	0	60	1,207
Капуста (приготовленная)	½ стакана	0	443	8,854
Колларды (приготовленные)	½ стакана	0	361	7220
Кабачок мускатный (приготовленный)	½ стакана	0	572	11,434
* Выше допустимого верхнего уровня потребления (UL) 3000 мкг RAE (10000 МЕ) / день

Возрастная группа	мкг РАЭ / сутки	МЕ / день *
Младенцы 0-12 месяцев	600	2 000
Дети 1-3 года	600	2 000
Дети 4-8 лет	900	3 000 90 576
Дети 9-13 лет	1,700	5,667
Подростки 14-18 лет	2 800 90 576	9 333 90 576
Взрослые 19 лет и старше	3 000 90 576	10 000 90 576
* 1 МЕ предварительно сформированного витамина А эквивалентно 0.3 мкг RAE и 1 мкг RAE эквивалентны 3,33 МЕ предварительно сформированного витамина A

Название индикатора	Определение показателя	Числитель	Знаменатель
1 семестр 1 Покрытие VAS (с января по июнь)	Процент детей в возрасте 6–59 месяцев, получивших соответствующую возрасту дозу витамина А в 1 семестре через основной механизм распределения *	Число детей в возрасте 6–59 месяцев, получивших соответствующую возрасту дозу витамина А через основной механизм распределения * в семестре 1	Всего детей в возрасте 6–59 месяцев
Покрытие VAS за 2 семестр 2 (с июля по декабрь)	Процент детей в возрасте 6–59 месяцев, получивших соответствующую возрасту дозу витамина А во 2 семестре через основной механизм распределения *	Число детей в возрасте 6–59 месяцев, получивших соответствующую возрасту дозу витамина А через основной механизм распределения * во 2 семестре	Всего детей в возрасте 6–59 месяцев
3.Ежегодное покрытие VAS двумя дозами (с учетом семестров 1 и 2)	Семестр, в котором был достигнут более низкий охват VAS для детей в возрасте 6-59 месяцев в данном календарном году	Число детей в возрасте 6–59 месяцев, получивших соответствующую возрасту дозу витамина А через основной механизм распределения * в семестре с меньшим охватом в календарном году	Общая численность детей в возрасте 6–59 месяцев, использованная для оценки охвата за семестр с более низким значением охвата за календарный год

рассказ о витамина а — Школьные Знания.com

Витамин А

Из истории открытия

Для чего нуженвитамин А

Сколько нужно витамина А

Признаки недостатка витамина А

Пищевые источники витамина А

Витамин А — Здоровая Россия

Как получается?

Зачем нужен?

Сколько надо?

А если не хватает?

Что мешает усваиваться?

Что съесть?

Самое важное

Витамин А для детей: Список продуктов и препаратов

Зачем нам нужен витамин А и где его искать • INMYROOM FOOD

О пользе витаминов для детей

О пользе витаминов для детей

О пользе витаминов в весенний период

АVITAМИНОЗ ИЛИ ВЕСЕННИЙ ДЕФИЦИТ «ЖИЗНИ»

Что же такое «витамин»?

История Дина Соммера и витамина А

Слишком хорошо, чтобы быть правдой?

Доказательство связи

В поисках лучшего лечения

Три цента = большая прибыль

Доставка товаров

Работа не сделана

Последние исследования: хорошие новости для матерей

Витамин А История

Дополнительная литература

Поднимая тень смерти — Университет Джона Хопкинса

Связанные

Условия использования

Витамин А | Институт Линуса Полинга

Резюме

Система зрения и зрение

Пренатальное и послеродовое развитие

Эквиваленты активности ретинола (RAE)

Бронхолегочная дисплазия у недоношенных новорожденных

Детская заболеваемость и смертность

Острый промиелоцитарный лейкоз

Заболевания кожи

Пигментный ретинит

Источники питания

Список литературы

Дефицит витамина А у детей

1.Руководство по мониторингу охвата добавками витамина А

2. Процессы для Глобальной базы данных охвата VAS ЮНИСЕФ

2.1. Показатели для Глобальной базы данных охвата VAS ЮНИСЕФ

2.2. Процесс создания годовых оценок покрытия VAS для базы данных

Дефицит витамина A — обзор

Витамин A

Добавить комментарий Отменить ответ