Триггерная активность это: Триггерная активность (ранние и поздние постдеполяризации).

Триггерная активность (ранние и поздние постдеполяризации).

Триггерная активность представляет собой появление дополнительных импульсов, то есть происходит задержке реполяризации. Постдеполяризации могут приводить к возникновению внеочередных потенциалов действия. Дополнительные импульсы могут появляться в конце 2 фазе потенциала действия (на уровне потенциала от -3 до -30 мВ), в 3 фазе (на уровне потенциала от -50 до -70 мВ) и в начале 4 фазы (при гиперполяризации).

По времени появления этих добавочных импульсов различают:

7. Ранние постдеполяризации.

   1. Ранние постдеполяризации возникают во 2 и 3 фазах потенциала действия.

   2. Ранние постдеполяризации обычно возникают на фоне урежения частоты сердечных сокращений и удлинения интервала Q-T или снижения содержания внутриклеточного калия.

   3. Ранние постдеполяризации являются механизмом развития некоторых желудочковых экстрасистолий, желудочковых тахикардий, включая «пируэт».

   4. Ранние постдеполяризации могут быть устранены преждевременным экстрастимулом.

8. Поздние постдеполяризации.

   1. Поздние постдеполяризации возникают в 4 фазе потенциала действия.

   2. Поздние постдеполяризации возникают на фоне учащения частоты сердечных сокращений.

   3. Поздние постдеполяризации являются механизмом развития желудочковых тахикардий, провоцируемых физической нагрузкой, дигиталисных аритмий, экстрасистолии.

   4. Поздние постдеполяризации легко купируются экстрастимулом.

Нормальный потенциала действия (ПД), ранняя и поздняя постдеполяризации.

2. A Формирование патологического автоматизма в клетках проводящей системы и рабочего миокарда (эктопические очаги).

Патологический автоматизм лежит в основе спонтанной повторной импульсации из эктопического очага, то есть клеток проводящей системы сердца или рабочих кардиомиоцитов, расположенных вне синусового узла. Возникновению патологического автоматизма способствует уменьшение отрицательной величины мембранного потенциала покоя, что отмечается, в частности, при ишемии миокарда, гипоксии, гипокалиемии.

B Нарушение проведения импульсов:

Феномен повторного входа возбуждения (reentry).

Феномен повторного входа возбуждения (reentry) ответствен за большинство клинически значимых аритмий.

Reentry представляет собой окружной путь распространения импульса по двум взаимосвязанным путям, имеющим разные характеристики проводимости и разный рефрактерный период. В норме, механизму reentry предотвращается благодаря достаточно длительному рефрактерному периоду, возникающему после стимуляции. При некоторых патологических состояниях (в основном в результате ранних экстрасистол), механизм reentry может вызвать длительное циркулирование волны возбуждения и появление тахиаритмии.

Различают 3 условия, способствующие возникновению reentry:

1. Два приблизительно параллельных проводящих пути должны соединяться проксимально и дистально посредством проводящей ткани, формируя электрический контур.

2. Один из этих путей должен иметь более длинный рефрактерный период, чем другой.

3. Путь с более коротким рефрактерным периодом должен проводить электрические импульсы медленнее, чем другой путь. При этом инициация reentry возможна при возникновении преждевременного импульса, который должен вступить в круг reentry в точно определенный момент времени, когда один путь еще находится в рефрактерном состоянии после последней деполяризации, а другой уже восстановился и способен его провести.

Пути

Два пути проведения импульса соединяются в одной точке. Пути А соответствует более медленное проведение и более короткий рефрактерный период. Пути В соответствует нормальное проведение и более длинный рефрактерный период.

1. Импульс, достигающий точки 1, далее распространяется двумя путями. Проведение импульса через путь

   А более медленное и достигает участок сердечной ткани в точке 2, когда тот уже деполяризован и соответственно рефрактерен к новому импульсу. В результате наблюдается нормальный синусовый ритм.

2. II. Преждевременный импульс распространяясь по пути В блокируется в связи с периодом рефрактерности в точке В. Но импульс может распространяться по пути А, т.к. его рефрактерный период короче. Достигнув точки 2, импульс продолжает распространяться ретроградно по В пути к участку ткани в точке 3, где он блокируется в связи с периодом рефрактерности в данном участке. В результате сохраняется синусовый ритм, но отмечается увеличение интервала PR на ЭКГ.

3. III. Если проведение импульса по пути А

   достаточно сильно замедленно, то импульс может распространяться ретроградно по пути В, если при повторном достижении пути А рефрактерный период в этом месте истёк, то возбуждение может продолжать циркулировать по кругу, посылая каждый цикл импульсы к желудочкам (4) и ретроградно к предсердиям (5). При этом наблюдается продолжительная пароксизмальная тахикардия.

3. Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца.

Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца представляет собой постепенное уменьшение потенциала действия при распространении волны возбуждения по сердцу. Обычно наблюдается при повреждении миокарда в зоне вокруг участка инфаркта миокарда.

4. Удлинение периода рефрактерности.

5. Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя.

1. Комбинированный механизм нарушения образования и проведения импульсов.

Клиника и осложнения

Клиника аритмий в значительной степени определяется их влиянием на кардиогемодинамику, церебральный, коронарный и почечный кровоток и функцию левого желудочка. Клиника нарушений ритма зависит от частоты сердечных нарушений, наличия и выраженности органического заболевания сердца, сохранения или утраты систолы предсердий и продолжительности аритмии.

Клинические проявления аритмий:

Сердцебиения – это ощущения перерывов в ударах сердца или появление быстрых и сильных ударов сердца.

• Надо помнить, что причиной сердцебиения в большинстве случаев является синусовая тахикардия, возникающая при физическом напряжении или волнении.

• Сочетание высокой частоты сердечных сокращений с внезапным началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксизмальных тахикардий.

• Ощущение полностью нерегулярного (неритмичного) сердцебиения отмечается при мерцании предсердий.

• Аритмии могут стать причиной гемодинамических проявлений (одышка, предобморочное или обморочное состояние) и даже остановки сердца.

Иногда нарушения ритма могут проявляться потерей сознания, причиной которой является резкое снижение сердечного выброса вследствие аритмии. В результате снижается артериальное давление, что приводит к уменьшению кровоснабжения головного мозга.

В то же время у лиц без серьезного заболевания сердца может не отмечаться заметных нарушений гемодинамики даже при увеличении частоты сердечных сокращений до 250 в минуту и более.

А у больных с сердечной недостаточностью и/или сопутствующим поражением сосудов головного мозга даже относительно небольшие изменения частоты сердечных сокращений могут вызывать потерю сознания. Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца принято называть приступами Морганьи-Эдемса-Стокса. Для типичных приступов Морганьи-Эдемса-Стокса характера полная внезапность, отсутствие ауры, кратковременность и быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа. При аритмиях иногда может наблюдаться полиурия. Полиурия развивается в результате выделения предсердного натрийуретического пептида. Полиурия чаще всего наблюдается при длительном течении суправентрикулярной тахикардии.

Выраженная тахикардия достаточной длительности может вызывать резкое ухудшение систолической функции миокарда, сопровождающееся снижением минутного объема сердца и застоя крови на путях притока к нему. Это состояние носит название аритмической кардиомиопатии и по своим проявлениям сходно с идиопатической дилатационной кардиопатией, будучи, однако, в значительной мере обратимым после устранения тахиаритмии.

Диагностика Цели диагностики

1. Установить наличие аритмии.

2. Установить вид аритмии.

3. Выявить причину развития аритмии.

4. Оценить функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

Преждевременная деполяризация (возбуждение) желудочков — причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

• Причины возникновения
• Признаки преждевременной деполяризации желудочков
• Диагностика
• Лечение преждевременной деполяризации желудочков в ОН КЛИНИК
• Врачи
• Акции

Причины возникновения

• Болезни сердца — пороки сердца с поражением клапанов, ишемия миокарда, миокардит, травма сердца, тахикардия
• Общие патологии — электролитные нарушения, вегетативная дистония, климакс, предменструальный период, гипоксия, гиперкапния, анестезия, инфекция, хирургическое вмешательство, стресс.
• Прием лекарственных препаратов, в том числе антиаритмических, эуфиллина, амитриптилина.
• Употребление алкоголя, наркотических средств, курение.

Признаки преждевременной деполяризации желудочков

Известны несколько механизмов развития заболевания:

• триггерная активность – возникновение импульса преждевременное после постдеполяризации. При этом механизме экстрасистолы появляются при брадикардии, реперфузионных нарушениях ритма при инфаркте, передозировке дигиталисом, ишемии, электролитных нарушениях;
• повторный вход возбуждения – развивается при неоднородности сердечной мышцы, когда в участках ишемического поражения есть участки с различной скоростью проведения импульса;
• автоматизм – осуществляется за счет эктопических очагов желудочков. Механизм связан с электролитными изменениями, ишемией, переизбытком катехоламинов.

Соколова С. В., терапевт. Кардиология в ОН КЛИНИК: как снизить риск наступления инфаркта.

Диагностика

Симптоматика состояния разнообразна и протекает как бессимптомно, так и с жалобами на ощущение замирания сердца, пульсации, сердцебиение, слабость. Другие признаки могут быть проявлением основного заболевания, приведшего к аритмии.

При анализе анамнеза следует учитывать наличие структурного поражения сердца, вредных привычек, прием медикаментов. Во время осмотра наблюдается пульсация шейных вен, уменьшение звучности сердечных тонов.

На ЭКГ выявляется не только экстрасистолия, тахикардия, но и заболевание сердца, вызвавшая преждевременную деполяризацию желудочков. Регистрируется деформированный и широкий желудочковый комплекс, компенсаторная пауза. Предсердный комплекс не зависит от желудочкового, экстрасистолы могут быть одиночными и политопными, моно- и полиморфными.

В нашем медицинском центре для уточнения диагноза помимо ЭКГ-исследования, специалист может назначить и другие виды диагностических мероприятий:

• Холтеровское мониторирование ЭКГ.
• УЗИ сердца.
• электрофизиологическое исследование.

Так как заболевание может не проявляться, рекомендуется всем проходить профилактический осмотр с обязательным снятием ЭКГ.

Лечение преждевременной деполяризации желудочков в ОН КЛИНИК

При отсутствии болезней сердца и симптомов обычно не требуется лечения. Рекомендуется отказ от вредных привычек, вызывающих аритмию, коррекция нарушений электролитов, замена лекарственных препаратов. При плохой переносимости экстрасистолии будет полезной седативная терапия, коррекция дисбаланса в работе вегетативной нервной системы.

При имеющемся сопутствующем заболевании, наличии осложнений, тяжелой переносимости приступов назначаются медикаменты или хирургическое лечение (деструкция очага, имплантация кардиовертера). Тактика лечения и прогноз составляется специалистом Международного медицинского центра ОН КЛИНИК индивидуально для каждого пациента.

Поделиться

Наши врачи

Выберите врача для записи на консультацию.

Показать

все клиники

Москва

Думикян Анаит Шаликоевна

Кардиолог, КМН

Записаться на прием

Картина Наталья Прокопьевна

Кардиолог, врач функциональной диагностики

Записаться на прием

Лискова Юлия Владимировна

Кардиолог, ДМН

Записаться на прием

Марущак Виталий Витальевич

Ревматолог, кардиолог, терапевт, врач высшей категории, КМН, доцент

Записаться на прием

Потехин Евгений Георгиевич

Кардиолог, врач высшей категории

Записаться на прием

Халидова Кистаман Корпушевна

Терапевт, кардиолог, ревматолог, гастроэнтеролог, нефролог, врач высшей категории

Записаться на прием

Халтурина Ирина Григорьевна

Кардиолог, врач функциональной диагностики, КМН, Зам. главного врача

Записаться на прием

Показать всех врачей (3)

Акции

Другие заболевания

Аневризма и ее расслоение

Аневризма легочной артерии

Бессимптомная ишемия миокарда

Атеросклероз

Коронарный тромбоз (эмболия)

Перикардит

Легочная (артериальная) гипертензия

Предсердно-желудочковая блокада

Легочно-сердечная недостаточность

Синдром слабости синусового узла

Левожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая недостаточность

Синдром Стокса-Адамса

Синоаурикулярная блокада

Открыть карту с клиниками

Триггерная активность и мерцательная аритмия

1. Механизмы и лечение. Blackwell Futura: 2004. Аритмии грудных вен. [Google Scholar]

2. Cranefield PF, Aronson RS. Сердечные аритмии: роль триггерной активности. 1. Маунт-Киско: Futura Publishing Co. Inc.; 1988. [Google Scholar]

3. Вит А.Л., Янсе М.Дж. Электрофизиологические механизмы. Маунт-Киско, Нью-Йорк: Futura Publishing Co, Inc.; 1993. Желудочковые аритмии при ишемии и инфаркте. [Академия Google]

4. Фолькмер М., Анц М., Хебе Дж., Кук К.Х. Очаговая предсердная тахикардия, исходящая из мускулатуры коронарного синуса. J Cardiovasc Электр. 2002; 13:68–71. [PubMed] [Google Scholar]

5. Oral H, Ozaydin M, Chugh A, Scharf C, Tada H, Hall B, Cheung P, Pelosi F, Knight BP, Morady F. Роль коронарного синуса в поддержании мерцательной аритмии . J Cardiovasc Электр. 2003; 14:1329–1336. [PubMed] [Google Scholar]

6. Chen PS, Chou C. Коронарный синус как аритмогенная структура. J Cardiovasc Электр. 2002; 13: 863–864. [PubMed] [Академия Google]

7. Katritsis D, Ioannidis JPA, Giazitzoglou E, Korovesis S, Anagnostopoulos CE, Camm AJ. Задержка проведения в коронарном синусе у людей: последствия предсердных аритмий. J Cardiovasc Электр. 2002; 13: 859–862. [PubMed] [Google Scholar]

8. Sandres P, Jais P, Hocini M, Haissaguerre M. Электрическое отключение коронарного синуса с помощью радиочастотной катетерной абляции для выделения триггера мерцательной аритмии. J Cardiovasc Электр. 2004; 15: 364–368. [PubMed] [Академия Google]

9. Джонсон Н., Розен М.Р. Особенности инициации и прекращения катехоламин-индуцированной триггерной активности в предсердных волокнах коронарного синуса. Цирк. 1986; 74: 1168–1179. [PubMed] [Google Scholar]

10. Мальфатто Г., Розен Т.С., Розен М.Р. Реакция на ускоренную стимуляцию триггерных предсердных и желудочковых аритмий в сердце собаки. Цирк. 1988; 77: 1139–1148. [PubMed] [Google Scholar]

11. Вит А.Л., Крейнфилд П.Ф. Триггерная и автоматическая активность в коронарном синусе собак. Цирк рез. 1977;41(4):435–445. [PubMed] [Google Scholar]

12. Boyden PA, Cranefield PF, Gadsby DC, Wit AL. Основа мембранного потенциала покоящихся клеток коронарного синуса собак. Дж. Физиол. 1983; 339: 161–183. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Tseng G-N, Wit AL. Характеристики транзиторного внутреннего тока, вызывающего замедленную постдеполяризацию в предсердных клетках коронарного синуса собак. JMCC. 1987; 19: 1105–1119. [PubMed] [Google Scholar]

14. Ценг Г.Н., Вит А.Л. Влияние снижения [Na+]o на индуцированную катехоламинами отсроченную постдеполяризацию в клетках предсердий. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1987;253:h215–h225. [PubMed] [Google Scholar]

15. Аронсон Р.С., Cranefield PF. Влияние кофеина и рианодина на электрическую активность коронарного синуса собак. Дж. Физиол. 1985; 368: 593–610. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Wit AL, Cranefield PF, Gadsby DC. Электрогенная экструзия натрия может остановить триггерную активность в коронарном синусе у собак. Цирк рез. 1981; 49: 1029–1042. [PubMed] [Google Scholar]

17. Окуяма Ю., Мияучи Ю., Пак А.М., Хамабе А., Чжоу С., Хаяши Х., Мияучи М. , Омичи С., Пак Х.Н., Бродский Л.А. Картирование легочной вены и вены Маршалла с высоким разрешением во время индуцированной фибрилляции предсердий и предсердной тахикардии в собачьей модели застойной сердечной недостаточности, вызванной электрокардиостимуляцией. Журнал Американского колледжа кардиологов. 2003; 42: 348–360. [PubMed] [Академия Google]

18. Nattel S. Базовая электрофизиология легочных вен и их роль в фибрилляции предсердий: Precipitators, Perpetuators, и Perplexers. Журнал сердечно-сосудистой электрофизиологии. 2003; 14: 1372–1375. [PubMed] [Google Scholar]

19. Масани Ф. Узлоподобные клетки в слое миокарда легочной вены крыс: ультраструктурное исследование. Дж Анат. 1986; 145: 133–142. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Perez-Lugones A, McMahon JT, Ratliff NB, Saliba WI, Schweikert RA, Marrouche NF, Saad E, Navia JL, McCarthy PM, Tchou PJ, Gillinov AM , Натале А. Доказательства наличия специализированных проводящих клеток в легочных венах человека у пациентов с мерцательной аритмией. J Cardiovasc Электр. 2003; 14: 803–809.. [PubMed] [Google Scholar]

21. Чоу С-С, Нихэй М, Чжоу С, Тан А, Кавас А, Масиас Э.С., Фишбейн М.С., Линь С-Ф, Чен П-С. Динамика внутриклеточного кальция и анизотропный возврат в изолированные легочные вены собак и левое предсердие. Тираж. 2005; 111: 2889–2897. [PubMed] [Google Scholar]

22. Verheule S, Wilson EE, Arora R, Engle SK, Scott LR, Olgin JE. Структура ткани и экспрессия коннексинов в легочных венах собак. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. 2002; 55: 727–738. [PubMed] [Академия Google]

23. Hocini M, Ho SY, Kawara T, Linnenbank AC, Potse M, Shah D, Jais P, Janse MJ, Haissaguerre M, de Bakker JMT. Электрическая проводимость в легочных венах собак: электрофизиологическая и анатомическая корреляция. Тираж. 2002;105:2442–2448. [PubMed] [Google Scholar]

24. Wang Tm, Chiang Ce, Sheu Jr, Tsou Ch, Chang Hm, Luk Hn. Однородное распределение быстрых потенциалов действия в рукавах легочных вен собак: противоречивый отчет. Международный журнал кардиологии. 2003;89: 187–195. [PubMed] [Google Scholar]

25. Ehrlich JR, Cha TJ, Zhang L, Chartier D, Melnyk P, Hohnloser SH, Nattel S. Клеточная электрофизиология кардиомиоцитов легочных вен собак: потенциал действия и свойства ионного тока. Журнал физиологии. 2003; 551:801–813. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

26. Хамабе А., Окуяма Ю., Мияучи Ю., Чжоу С., Пак Х.Н., Карагеузян Х.С., Фишбейн М.С., Чен П.С. Корреляция между анатомией и электрической активацией легочных вен собак. Тираж. 2003; 107:1550–1555. [PubMed] [Академия Google]

27. Арора Р., Верхеул С., Скотт Л., Наваррете А., Катари В., Уилсон Э., Ваз Д., Ольгин Дж. Э. Аритмогенный субстрат легочных вен, оцененный с помощью оптического картирования высокого разрешения. Тираж. 2003; 107:1816–1821. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

28. Patterson E, Lazzara R, Szabo B, Liu H, Tang D, Li YH, Scherlag BJ, Po SS. Натриево-кальциевый обмен, инициированный переходным периодом Ca ²⁺ : триггер аритмии в легочных венах. Журнал Американского колледжа кардиологов. 2006;47:1196–1206. [PubMed] [Google Scholar]

29. Schaueret P, Scherlag BJ, Patterson E. Очаговая фибрилляция предсердий: экспериментальные доказательства патофизиологической роли вегетативной нервной системы. J Cardiovasc Электр. 2001; 12: 592–599. [PubMed] [Google Scholar]

30. Паппоне С., Сантинелли В., Мангузо Ф., Вицедомини Г., Гульотта Ф., Аугелло Г., Маццоне П., Торториелло В., Ландони Г., Зангрилло А., Ланг С., Томита Т., Месас С., Мастелла Э., Альфиери О. Денервация легочной вены повышает долгосрочную пользу после циркулярной абляции при пароксизмальной фибрилляции предсердий. Тираж. 2004;109: 327–334. [PubMed] [Google Scholar]

31. Калифа Дж., Джалифе Дж., Зайцев А.В., Багве С., Уоррен М., Морено Дж., Беренфельд О., Наттел С. Внутрипредсердное давление увеличивает скорость и организацию волн, исходящих из верхних отделов легких. Вены при мерцательной аритмии. Тираж. 2003; 108: 668–671. [PubMed] [Google Scholar]

32. Stambler BS, Fenelon G, Shepard RK, Clemo HF, Guiraudon CM. Характеристика устойчивой предсердной тахикардии у собак с сердечной недостаточностью, вызванной быстрой желудочковой стимуляцией. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003;14:499–507. [PubMed] [Google Scholar]

33. Фенелон Г., Шепард Р.К., Стамблер Б.С. Очаговое происхождение предсердной тахикардии у собак с сердечной недостаточностью, вызванной быстрой желудочковой стимуляцией. J Cardiovasc Электр. 2003; 14:1093–1102. [PubMed] [Google Scholar]

34. Chen YJ, Chen SA, Chang MS, Lin CI. Аритмогенная активность сердечной мышцы в легочных венах собаки; значение для генеза мерцательной аритмии. Сердечно-сосудистые рез. 2000; 48: 265–273. [PubMed] [Google Scholar]

35. Chen YJ, Chen SA, Chen YC, Yeh HI, Chan P, Chang MS, Lin CI. Влияние быстрой стимуляции предсердий на аритмогенную активность отдельных кардиомиоцитов из легочных вен: значение в инициации фибрилляции предсердий. Тираж. 2001;104:2849–2854. [PubMed] [Google Scholar]

36. Вилдерс Р., Вагнер М.Б., Голод Д.А., Кумар Р., Ван Ю.Г., Гулсби В.Н., Джойнер Р.В., Йонгсма Х.Дж. Влияние анизотропии на развитие сердечных аритмий, связанных с очаговой активностью. Арка Пфлюгера. 2000;441:301–312. [PubMed] [Google Scholar]

37. Honjo H, Boyett MR, Niwa R, Inada S, Yamamoto M, Mitsui K, Horiuchi T, Shibata N, Kamiya K, Kodama I. Индуцированная стимуляцией спонтанная активность в миокардиальных рукавах Легочные вены после лечения рианодином. Тираж. 2003;107:1937–1943. [PubMed] [Google Scholar]

38. Мейснер Г. Активация рианодином и ингибирование канала высвобождения Са саркоплазматического ретикулума. Дж. Биол. Хим. 1986; 261:6300–6306. [PubMed] [Google Scholar]

39. Schlotthauser K, Bers DM. Саркоплазматический ретикулум Ca ²⁺ Высвобождение Вызывает деполяризацию миоцитов. Основной механизм и порог триггерных потенциалов действия. Цирк рез. 2000; 87: 774–780. [PubMed] [Google Scholar]

40. Ter Keurs HEDJ, Boyden PA. Кальций и аритмогенез. Physiol Rev. 2007 в печати. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Hashizume H, Ushiki T, Abe K. Гистологическое исследование сердечной мышцы верхней и нижней полых вен человека. Арх Хистол Цитол. 1995; 58: 457–464. [PubMed] [Google Scholar]

42. Tsai CF, Tai CT, Hsieh MH, Lin WS, Yu WC, Ueng KC, Ding YA, Chang MS, Chen SA. Инициация фибрилляции предсердий эктопическими ударами, исходящими из верхней полой вены: электрофизиологические характеристики и результаты радиочастотной абляции. Тираж. 2000; 102: 67–74. [PubMed] [Академия Google]

43. Чен Ю.Дж., Чен Ю.С., Е Х.И., Линь Ц.И., Чен С.А. Электрофизиология и аритмогенная активность одиночных сердечных миоцитов из верхней полой вены собак. Тираж. 2002; 105: 2679–2685. [PubMed] [Google Scholar]

44. Scherlag BJ, Yeh BK, Robinson MJ. Нижний межпредсердный путь у собаки. Цирк рез. 1972; 31:18–35. [PubMed] [Google Scholar]

45. Хван С., Карагеузян Х.С., Чен П.С. Идиопатическая пароксизмальная фибрилляция предсердий, вызванная очаговым механизмом разряда в левой верхней легочной вене; возможные роли связки Маршалла. J Cardiovasc Электр. 1999;10:636–639. [PubMed] [Google Scholar]

46. Хван С., Ву Т.Дж., Доши Р.Н., Питер К.Т., Чен П.С. Канюляция вены Маршалла для анализа электрической активности у пациентов с очаговой фибрилляцией предсердий. Тираж. 2000; 101:1503–1505. [PubMed] [Google Scholar]

47. Вит А.Л., Крейнфилд П.Ф. Триггерная активность в волокнах сердечной мышцы митрального клапана обезьяны. Цирк рез. 1976;38(2):85–98. [PubMed] [Google Scholar]

48. Сайто Т., Отогуро М., Мацубара Т. Электрофизиологические исследования механизма электрически индуцированной устойчивой ритмической активности в предсердии кролика. Цирк рез. 1978;42:199–206. [PubMed] [Google Scholar]

49. Boyden PA, Tilley LP, Albala A, Liu SK, Fenoglio JJJr, Wit AL. Механизмы предсердных аритмий, связанных с кардиомиопатией: исследование кошачьих сердец с первичным заболеванием миокарда. Тираж. 1984; 69: 1036–1047. [PubMed] [Google Scholar]

Строительные блоки действий: триггеры, цели и действия

триггеры, цели и действия. Эти строительные блоки представлены в виде значков или элементы , в палитре. Вы выбираете элементы из палитры и размещаете их в точный порядок вдоль потока, который представляет маркетинговую деятельность.

Основные правила использования триггеров, целей и действий в маркетинговых мероприятиях

1. Активность должна начинаться с триггера; в противном случае действие не начнется.
   • Все действия в Интернете начинаются с триггера области электронного маркетинга.
   • Диалоговые действия начинаются с триггера, который вы выбираете на палитре, например, Триггер «Регистрация клиентов» или «Клиент размещает заказ» курок.
2. Активность должна содержать действие; в противном случае активность ничего не сделает.
3. При желании действие может содержать цель, размещен слева действия. Цель определяет, какие клиенты испытывают действие.

Примеры

Вот пример веб-активности, созданной с помощью триггера, цели, и действие:

Пример 1. Когда покупатель просматривает область электронного маркетинга на главной странице магазина, если этот клиент принадлежит к Клиенты мужского пола старше 40 лет потребительский сегмент, отображать реклама оборудования для гольфа.

Вот еще один пример; в данном случае это диалоговая деятельность, построенная с триггер, цель и два действия:

Пример 2. Когда покупатель размещает заказ, проверьте история покупок клиента. Если этот заказ является пятым заказом, то:

• Отправьте клиенту электронное письмо с информацией о его новом статусе Приоритетного клиента и его преимущества.
• Добавьте клиента в клиентский сегмент Preferred Customer.

В следующих разделах описывается назначение триггеров, целей и действий, а также некоторые рекомендации по их использованию.

Триггеры

Используйте триггеры для определения события , которое вызывает деятельность, чтобы начать или продолжить.

Полный список триггеров диалоговых действий см. в разделе Триггеры в диалоговых действиях.

Рекомендации по использованию триггеров:

• В веб-действиях:
  • Действия в Интернете всегда начинаются с триггера области электронного маркетинга, как показано на рисунке. в предыдущем примере 1. По умолчанию триггер области электронного маркетинга включен в качестве первого элемента во всех стандартных шаблонах веб-активности. Веб-активность запускается, когда клиент просматривает страницу который содержит область электронного маркетинга.
  • К веб-действиям применим только триггер области электронного маркетинга.
  • В веб-активность нельзя включить более одного триггера.
• В диалоговых действиях:
  • Диалоговые действия могут начинаться с любого триггера, доступного в палитре. В большинстве случаев, триггеры — это клиентские события, например, клиент регистрируется или размещает заказ. Кроме того, триггером может быть истекший период времени, например, неделя. Когда срабатывает указанный вами триггер, диалоговая активность продолжается.
  • В действие диалога можно включить более одного триггера.

Цели

Используйте цели для определения какие клиенты испытывают ваш маркетинговая деятельность. Когда клиент достигает цели в потоке действий, клиент оценивается по целевым критериям. Например, критерии цели «История покупок» могут что клиент разместил ровно 5 заказов, как показано в предыдущем примере 2. Если клиент соответствует целевым критериям, клиент переходит к следующему элементу деятельности поток. Цели обычно основаны на поведении и сегментации клиента.

Полный список доступных целей см. в разделе Цели в маркетинговой деятельности.

Руководство по использование целей:

• Цели являются необязательными элементами действий. Если вы не включаете цели в действие, то действие распространяется на всех клиентов.
• Поместите цель перед действием в потоке активности; в результате только клиенты, которые соответствуют требования целевого опыта действия.
• В операцию можно включить более одной цели.
• У вас может быть две или более последовательных целей; в результате клиенты должны соответствовать требованиям всех последовательных целей, чтобы испытать действие.
• Цель не может быть первым элементом действия.

Действия

Используйте действия для определения что делать на основе предыдущей последовательности триггеров и (необязательно) цели в потоке активности. Действие — это шаг, который необходимо выполнить как часть потока действий.

• В веб-действии действие обычно отображает что-то в области электронного маркетинга.
• В диалоговом действии действие может отправить клиенту электронное письмо или текстовое сообщение, выдать клиенту купон или добавить клиента в сегмент клиентов.

Полный список доступных действий см. в разделе Действия в маркетинговых мероприятиях.

Руководство для использования действий:

• Все действия должны включать как минимум одно действие; в противном случае деятельность не приведет к какому-либо общению с клиентом.